前言：寻找写作灵感？中文期刊网用心挑选的脑白质病变影像学特征，希望能为您的阅读和创作带来灵感，欢迎大家阅读并分享。
1临床资料
患者，女，73岁，因头痛、言语不清4d，右侧肢体活动不灵3d，发作性抽搐1h于2015年4月20日入我院。患者入院前4d无明显诱因出现头痛、言语不清，家属给予口服“感康”后症状无明显缓解，遂就诊于当地医院行头部CT示颅内多发低密度影，当地医院按“脑梗死”给予对症处置(具体药物不详)后患者上述症状加重，于入院前3d出现右侧肢体活动不灵，卧位时上下肢均可抬起，家属自行给予口服“藿香正气水”后出现呕吐、腹泻，当地医院行头部MRI检查示脑干、小脑、双侧半卵圆中心多发异常信号，给予对症处置后上述症状无缓解。入院前1h出现抽搐，表现为牙关紧闭，四肢伸直，意识不清，约2min后缓解。患者近2y体重减轻10kg左右。既往:“冠心病、房颤、心功能III级、甲状腺功能亢进”病史4y，未给予系统诊治;“右下肢静脉曲张手术”病史2y;否认高血压、糖尿病病史;否认外伤史;否认肝炎、结核等传染病及密切接触史;否认食物、药物过敏史;否认吸烟饮酒史;否认特殊药物及毒物服用史。入院查体:血压:185/84mmHg，心率102次/min，神清语明，精神差，四肢肌力4级，肌张力稍高，腱反射对称引出，双侧Babinski征及Chaddock征阳性。辅助检查:肝功、肾功、血糖、外科综合、离子、布病平板凝集试验、女性肿瘤标志物、维生素B12、血沉、凝血常规、血毒物筛查均未见异常。低密度脂蛋白胆固醇3．40mmol/L(正常值2．06～3．10mmol/L)。血常规:白细胞11．60×109/L，中性粒细胞百分比0．80，淋巴细胞百分比0．14。超敏C反应蛋白4．25mg/L(正常值0．00～3．00mg/L)。甲功五项:促甲状腺素(TSH):0．005μIU/ml(正常值0．27～4．2μIU/ml);游离T3(FT3):13．99pmol/L(正常值3．1～6．8pmol/L);游离T4:58．60pmol/L(正常值12．0～22．0pmol/L);甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺过氧化物酶抗体、人血清TSH受体抗体阴性。腰穿:CSF压力120mmH2O，蛋白定性及定量、白细胞计数、糖、氯化物正常。神经免疫学检查套餐:血及脑脊液寡克隆带阴性。血脑屏障(BBB)通透性:6．1(正常值＜5．0×10－3);CSF髓鞘碱性蛋白(MBP):6．655μg/L(正常值＜3．5μg/L);血髓鞘碱性蛋白(MBP):15．385μg/L(正常值＜2．5μg/L);血髓鞘碱性蛋白自身抗体(MBP．ab):3．500(正常值＜0．750);血抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体(MOG．ab):3．500(正常值＜0．640)，余结果阴性。副肿瘤综合征检测指标、边缘叶脑炎检测指标(血+脑脊液):阴性。心电图:异位心律，不正常心电图，心房颤动。心脏超声:心功能测定:FS29%，EF55%。影像学所见:双房增大，室间隔搏动减弱，左室舒张功能减低，主动脉瓣及二尖瓣环钙化，二尖瓣、三尖瓣中度返流，主动脉瓣轻度返流。甲状腺超声:双侧甲状腺实性结节，结甲可能性大，左侧甲状腺合并囊肿，双侧甲状腺内血流极其丰富。甲状腺摄131I率报告:测量时间(2h，4h，24h)－摄碘率(20．43%、35．58%、52．93%)(参考值:10%～20%、20%～30%、30%～40%)。磁共振头部平扫:桥脑、双侧额顶叶、双侧基底节、放射冠、半卵圆中心、双侧丘脑、双侧脑室旁见斑片及斑点状异常信号。T1WI呈等及稍低信号，T2WI呈稍高信号，FLAIR呈高信号。脑沟增宽，脑回变窄，脑室脑池系统未见异常。中线结构居中(见图1)。经颅多普勒超声未见异常。颈部超声:双侧颈部动脉斑块形成(多发)。考虑诊断为“甲状腺毒性脑病”，给予丙硫氧嘧啶、普萘洛尔、改善循环、营养神经及对症支持治疗，症状好转出院。发病40余天电话随访:患者目前仍口服药物治疗，症状明显好转，基本可生活自理，复查头部MRI提示颅内病变未见明显改善(家属给予手机传输)，考虑与患者治疗时间短有关，继续随访。
2讨论
甲状腺毒性脑病是一种与血液循环中甲状腺激素过多相关的脑病，最常见的原因为甲状腺功能亢进症，临床罕见，易被误诊、漏诊。其特点为:不规则服用抗甲状腺药物或停药为其最常见诱因;起病可急可缓;可与甲亢危象并存，也可不合并危象而独立存在;在甲亢或甲亢危象症状存在基础上出现中枢神经损害或精神异常症状。甲状腺毒性脑病临床症状和影像学特点多样，无特异性。发病机制尚不清楚，推测可能为:(1)大量甲状腺激素使脑细胞线粒体氧化过程加速，消耗大量能量，导致神经细胞缺氧及能量不足，但成年人的脑、脾和睾丸等组织的线粒体缺乏甲状腺激素受体，因此这一推测有待进一步证实。(2)甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，同时可以增加中枢神经系统的兴奋性，为亲脂性激素，易透过血脑屏障损伤脑组织或者是由于代谢亢进，甲状腺激素代谢产物直接引起脑损伤。本例患者诊断为甲状腺毒性脑病的依据为:有临床及实验室诊断甲亢的证据;有不规则服用抗甲状腺药物的病史;抗甲状腺治疗有效;排除特殊药物中毒性脑病、一氧化碳中毒性脑病、神经免疫系统疾病及副肿瘤综合征等相关可致对称性脑白质病变的疾病。神经系统疾病与内分泌-代谢性疾病密切相关，甲状腺毒性脑病归于代谢性脑病范畴，需要早期诊断、早期治疗，其造成的神经功能损伤通常是可逆的，若不及时治疗原发病，可能继续损伤脑组织，病情发展往往造成不可逆。因此，临床上遇到甲亢患者出现神经系统症状与体征或影像学改变时，应想到与甲状腺毒性脑病鉴别，给予及时治疗以提高抢救成功率，改善患者预后。
作者：张少杰 王琳 刘晓霞 孙莉 单位：吉林大学白求恩第一医院神经内科 吉林大学白求恩第一医院干部病房七疗区
