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1资料与方法
1.1一般资料
该组患者60例，均符合1999年WHO专家委员会公布的协商性报告中的诊断新标准[2]，酮体定性阳性。其中男32例，女28例，年龄28-60岁，病程半个月至10年，1型糖尿病16例，2型糖尿病44例，其中21例曾多次酸中毒，14例以DKA为首发。其中有糖尿病病史者20例，有高血压病史者14例。本组来院就诊时均表现为急性痛苦面容，8例患者的呼气中明显可以闻到有烂苹果气味，12例患者有腹痛，18例患者有呼吸明显深和快，21例患者伴有恶心、呕吐。按照诊断标准，本组早期轻症者23例，中度患者29例，重度患者8例。其中30例采用常规治疗(对照组)，30例采用胰岛素泵治疗(治疗组)，两组患者在年龄、性别、临床表现均具有可比性，P>0.05。
1.2诱发因素
感染35例，饮食不当8例，糖尿病治疗不当，自行中断或减少药物9例，无诱因8例。误诊情况：误诊7例，2例因足坏疽、溃疡拟诊脉管炎，长期中医中药治疗，误诊为脉管炎并严重感染。3例因咳嗽、休克、发热误诊为中毒性肺炎，3例因昏迷误诊为脑炎。
1.3实验室检查
血糖范围25.0nmol/L～33.3nmol/L。尿酮体呈阳性或强阳性(++～++++)。血酮体范围1.0～3.9mmol/L，碱缺乏范围-17.6～28.9mmol/L，所有病例均伴有白细胞总数升高，最高达30.8×109。血渗压283～314mmol/L，血钠120～150mmol/L，血钾2.3～5.5mmol/L，血氯80～120mmol/L。
1.4治疗方法
两组患者都给予监测血气，控制饮食，营养支持，大量补液扩容(根据患者脱水程度决定补液量)、抗炎、纠正电解质紊乱治疗。在此基础上⑴对照组：予常规小剂量胰岛素持续静脉滴注射，用量为0.1u/(kg•h)，当血糖下降到13.9mmol/L时，改输5%葡萄糖水和胰岛素，待酮体转阴后，改为皮下胰岛素治。⑵治疗组：给予静脉微量泵输入胰岛素，用量为0.1u/(kg•h)，当血糖下降到13.9mmol/L时，该按基础量0.6～1.0/u。
1.5观察指标
严格记录两组患者的血糖达标和酮体消失的时间，胰岛素用量以及发生低血糖的人次，当末梢血血糖≤3.0mmol/L,无论有无症状均定义为低血糖。
1.6统计学处理
用SPSS11.0统计软件。记数资料采用均数±标准差表示，组间计量资料采用t检验，计数资料比较用2检验，P<0.05差异有统计学意义。
2结果
治疗组发生低血糖的人次和胰岛素用量显著少于对照组，P<0.05，但两组患者血糖达标和酮体消失的时间无显著性差异，P>0.05。
3讨论
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症，也是内科常见急症之一。糖尿病酮症酸中毒大多是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以致水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征[3]。糖尿病酮症酸中毒可在多种应激时发生，如感染、外伤、手术、妊娠、分娩等，其中感染最常见。糖尿病酮症酸中毒多见于Ⅰ型糖尿病或Ⅱ型糖尿病伴应激时。糖尿病酮症酸中毒患者，体内极度缺乏胰岛素引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒，是糖尿病死的主要原因之一[4]。随着治疗方法的改进和医疗条件的改善，糖尿病酮症酸中毒的病死率已明显下降，本文中患者均进行积极的营养支持、抗炎、纠正水电解质紊乱，胰岛素泵治疗等综合治疗方法，胰岛素泵能避免使用短效胰岛素外的其他胰岛素制剂，使胰岛素吸收更具有预测性，更快更有效地将24h血糖控制在接近正常水平，结果表明治疗组发生低血糖的人次和胰岛素用量显著少于对照组，P<0.05。尽快做出正确的诊断，早期、及时、足量的给予胰岛素治疗，补液，严密观察病情，积极祛除诱因，同时控制感染，给予抗生素治疗是DKA抢救成功的关键。此外，还要做好对于糖尿病酮症酸中毒的健康教育工作，介绍疾病的相关知识以及用药原则和胰岛素的使用方法，提高糖尿病患者的自我护理水平，积极监测尿糖尿酮，对于防治该病也具有重要意义。
