高血压与糖尿病医学论文

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高血压与糖尿病医学论文

一、糖尿病和高血压并发症的发病原因

高血压发病期分为两种情况,一种是发生在糖尿病发病前,另一种是发生在糖尿病发病过程中。糖尿病发病前就发生的高血压症状,多为原发性高血压。而糖尿病发病过程中发生的高血压症状,既有可能是原发性,也可能为动脉粥样硬化导致的收缩期高血压,同时也可能是糖尿病肾病导致肾性高血压,也就是糖尿病并发的高血压,其诱发机制与水钠潴留和血管阻力增加有直接关系。无论是1型还是2型糖尿病患者,由于长期摄入大量的外源胰岛素导致高胰岛素血症,这一症状的出现在以下几种情况下都可导致高血压患病。其一是增加诸如肾钠、水重吸收、细胞内钙、内皮素分泌,血压对摄入盐或加压物质及醛固酮对血管紧张素Ⅱ的的敏感性;其二是改变电解质跨膜转运、生长因子尤其是血管平滑肌的生长因子表达,刺激交感神经活性等,其三是降低扩血管物质前列腺素的合成,损害心房利钠肽的利钠作用。这几种情况都会致使钠、水潴留及血管张力增加,使得高血压症状出现。除此之外,基于糖尿病人的高胰岛素血症等因素,导致的水、盐代谢紊乱,体内肾素、血管紧张素和醛固酮系统活性不断增加,这与高血压症发病有直接关系。同时,无论是1型或2型糖尿病患者,由于血生长激素增加,而血清白蛋白浓度却不断下降。在这种情况下,胶体渗透压下降和肾舒血管因子减少,引起水钠潴留也会诱发高血压。从这些诱发高血压的糖尿病发病机制上,我们可以看出,糖尿病患者并发高血压最为常见的就是高胰岛素血症引发的水钠潴留和代谢紊乱致使动脉粥样硬化或血管平滑肌细胞增生导致的血管阻力增加。

二、糖尿病和高血压并发症的临床表现

糖尿病和高血压早期症状表现形式是不尽相同的,例如糖尿病患者多表现为多饮、多尿和多食,全身乏力、精神困倦,身体特征是逐渐消瘦,与其他并发症合并时会有其他病症的相应表现。而高血压患者初期症状则多表现在头部,如头痛头晕,视力表现为视物模糊、眼花,并伴有食欲不振、耳鸣、失眠,其症状表现的程度会因为血压水平、身体条件等的差异而有所差异。检查显示多数表现为主动脉瓣第二心音亢进,长期高血压患者或可伴有左心室肥厚等相应体征。糖尿病和高血压并发症的初期表现也会因为个体差异,表现出不同的程度,最为典型的有这样两种情况:一种是卧位高血压伴直立性低血压。这种症状多发生在糖尿病伴有自主神经病变的患者身上,在卧位时,易出现血压正常或升高,但体位改为直立体位时,便出现血压降低的现象。这是由于不同体位维持血压的各种血管活性激素不同而导致的。在直体位时,心排出量和有效循环容量以及压力感受器等多种因素,反射激活各种血管活性激素共同作用才能综合体现血压水平,在这一综合机制中的任何一个环节出现异常,都将可能会发生直立性体位的低血压。而糖尿病患者可能会出现支撑血压机制的一种或多种环节障碍,不可能做到有效代偿进而导致了直立性低血压现象的发生。第二种是低肾素或肾素正常的高血压。糖尿病患者一部分是伴有肾病并发症,但也有一部分是无肾病糖尿病患者,这部分患者的血浆肾素活性正常,甚至属于低肾素活性。糖尿病和高血压并发症较严重的患者,常常会改变了体内低肾素和低血管紧张素以及低醛固酮,这样就会出现低肾素或肾素正常情况下患者的血压却偏高。糖尿病和高血压并发症的临床多以头部、胸部和形体特征明显,头部表现为头痛、头胀和头晕,伴有耳鸣失眠症状,颈项部活动不灵僵硬。眼部表现为视物模糊昏花,眼底检查可见视网膜动脉硬化变细,动静脉交叉压迫渗出甚至出血或视盘水肿,严重的与糖尿病视网膜病变并存而导致失明。心脏表现为心肌肥厚和心脏扩大形成了高血压心脏病,患者出现胸闷心悸、气短乏力等症状,检查可见心尖搏动有力呈现抬举状,心界明显向左下扩大。在主动脉瓣听诊,会听到第二心音亢进和心尖部收缩期杂音,这样容易导致心力衰竭。全身或局部出现水肿,肾功能很快衰竭而导致尿毒症。

三、糖尿病和高血压的关系

血压与其它一些生理参数一样并非固定不变的,其具有明显的波动性。据实践测量显示,正常人动态血压波动曲线呈双峰一谷的长柄杓形状。夜间的血压要比白天低一些,这种昼夜节律方式对适应机体活动和保护心血管结构与功能是有益的。研究表明,血压昼夜大幅度剧烈波动对心、脑血管损害最大,最易导致心脑血管意外。为了随时监控糖尿病患者的血压变化,笔者建议使用动态血压监测(ABPM)对患者尤其是重症并发症患者进行长期监控,这样就可以比较客观地提示患者血压的变化,且比偶测血压具有更好的重复性,较少受心理行为或安慰剂等因素影响。同时在治疗上要尽量制定个体化治疗方案,着重控制患者的血糖和血压,尽量保持病情稳定,以便采取更有效的治疗措施。笔者通过对高血压合并糖尿病患者进行24小时动态血压监测,同时测量当天血糖谱,包括空腹血糖、三餐前后2h血糖、晚10时和次日凌晨3时的血糖水平及糖化血红蛋白,并计算空腹和餐后血糖曲线下面积(AUC),发现该类患者血压昼夜节律异常与各时段的血糖水平具有很大关系,从中归纳出对于糖尿病和高血压关系的几点认识。一是糖尿病患者由于血糖相对偏高,促使了近曲小管血糖的重复吸收,这样就会增加体内10%钠的含量,钠含量增加促使细胞外液容量增加进而导致了外周高血压;二是血糖的增高促进了血浆晶体渗透压也不断升高,这样就会增加血容量,进而等于增加了外周血管的阻力致使血压不断升高。三是血糖的持续增高,与体内结构蛋白、功能蛋白发生了非酶促糖基化反应,促使糖基化终末产物(AGEs)的不断生成,这种产物与RAGE相结合,改变了细胞内的信号传导,发生了诱导炎症反应、增强氧化应激等作用,直接导致血管内皮组织的功能紊乱和细胞外基质增生以及平滑肌细胞大量增殖,同时血管内壁灌注的大量葡萄糖,增加了血管平滑肌细胞对交叉神经的反应性,进而增强了血管收缩,加速了血管粥状动脉硬化的发展。四是高血糖引起胰岛素分泌功能降低,同时伴有大动脉弹性减退等现象,导致脉压差增加。明显表现出血压昼夜节律性常常减弱或消失,动态血压波动曲线非长柄杓形,餐后血糖明显上升。同时体位性低血压发生率增加,往往以收缩压增高为主且血压变异大。而对于糖尿病和高血压并发症患者而言,血压变化会随着糖尿病的变化比正常人更为频繁,且变化幅度也会随着病情变化加大。但由于个体差异,糖尿病并发高血压在治疗过程中也不能够一概而论,要根据并发程度的不同施以不同的治疗方法。随着治疗水平的提高和治疗措施的发展,相信对于二者并发症的研究和相互关系的探讨更加清晰和明了,这也是作为医者更想看到的现实。