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1资料与方法
1.1一般资料
该组患者51例，均为我院收治的急性心肌梗死（AMI）患者，全部患者入院后进行全面的病史询问、体格检查、心电图检查及冠状动脉造影证实。诊断标准参照2000年中华医学会心血管病分会制定的诊断标准[2]，其中男性39例，女性12例，年龄38～74岁，平均52.3岁，病程平均(19±11)d，按心功能Killip分级，I级者31例，Ⅱ级者14例，Ⅲ级者3例，Ⅳ级者3例。下壁梗死(包括右室、后壁)12例，前壁梗死(包括高侧壁、广泛前壁、前间壁)28例，前、下壁复合梗死8例，无Q波梗死3例。各种心律失常33例，合并糖尿病19例，高血压者24例，梗死前有心绞痛发作者17例，该组有26例采用溶栓治疗。
1.2相关因素指标
分析该组患者中的年龄、性别、发病诱因、时间、梗死部位、梗死前心绞痛、溶栓、心功能、心率失常以及合并症对心绞痛的影响。
1.3统计方法
用SPSS11.0软件行统计学分析，t检验进行组间统计学分析；计数资料用卡方检验，以P<0.05，差异显著，有统计学意义。
2结果
2.1PIA的发生率
该组51例AMI患者中有15例发生PIA，发生率为29.4%(15/51)。
2.2PIA相关因素分析
该组患者中有诱因者10例，半数以上的患者有自发性心绞痛。PIA发生于AMI后1周内者10例，第2周内4例，2周后仅1例。发作时ECG表现：原部位缺血者13倒，远部位缺血者2例，ST段抬高加重或再次抬高10例，其中2例兼有两种ST段异常，ST段缺血型下移7例。患者的年龄、性别以及心律失常的发生于PIA的发生无显著性关系，P>0.05。患者的梗死部位中前、下壁复合型梗死的PIA的发生率为37.5%(3/8)显著高于其它三组(前壁梗死、下壁梗死以及有Q波梗死)，P<0.05；患者的溶栓治疗情况，溶栓再通的PIA的发生率为43.5%(10/23)显著高于溶栓后未再通及常规治疗，P<0.05；有梗死前心绞痛、合并高血压的患者其PIA的发生率要显著高于为合并此类症状的患者，P<0.05；心功能≥Ⅲ级的患者PIA的发生率显著高于Ⅰ～Ⅱ级的患者，P<0.05。因此，ECG有无异常Q波、梗死前心绞痛、溶栓、高血压、心功能与PIA的发生率有关，P<0.05。
3讨论
心肌梗死(AMI)后心绞痛(PIA)是急性心肌梗死后1个月内反复发作的心绞痛，是一种严重并且具有潜在危险的急症状态，这是由于供血的冠状动脉阻塞，代谢产物聚积或产生多肽类致痛物质刺激神经末梢产生痛觉，心肌梗死后心绞痛表明缺血但尚未坏死的心肌仍然存在或有新的缺血发作。心绞痛其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，每次发作3～5min，可数日一次，也可一日数次。梗死后心绞痛是非常严重的心绞痛发作形式，其发生率较高，症状比较严重，易发生心肌梗死范围的扩展或近期发生再次梗死，预后较差，存在有严重心律失常和猝死的危险，越来越引起临床上的重视。本文中PIA的发生率29.4%(15/51)，与文献报道相似[3-4]。本文结果表明，患者的PIA发生率与性别、年龄、心率失常的发生无关，P>0.05；前壁和复合壁梗死者PIA发生率较高，复合壁梗死率显著高于其它各组，P<0.05；AMI早期有无溶栓治疗，对PIA的发生率也有影响，溶栓再通的PIA的发生率显著高于溶栓后未再通及常规治疗，P<0.05；AMI病因是冠状动脉内血栓形成，药物溶栓治疗是近20余年来治疗急性心肌梗死(AMI)的重要进展，其可降低病死率并改善幸存者的心功能及预后，但由于溶关栓后仍潜在再缺血，容易发生心脏破裂等并发症[5]。溶栓成功，侧支循环建立者，梗死区与有多量存活的心肌细胞有关，部分濒临死亡的心肌逆转为缺血损伤心肌，以致缺血心肌数较非溶栓者更多，PIA发生率高[6]。同时本文结果显示：PIA易发生在AMI后1周内左右，因此在这个时期内做好预防心绞痛的治疗尤为重要。梗死前心绞痛及心功能减退是PIA的易患因素，P<0.05，无Q波梗死的PIA发生率明显高于Q波梗死的发生率，伴有高血压者的PIA发生率高于无高血压者，P<0.05。综上所述，溶栓、梗死前心绞痛、高血压、心功能、ECG有无异常Q波与PIA的发生率有关，重视这些因素在AMI后PIA发生的相关因素，对于早期预防PIA的发生并采取及时、有针对性的治疗，改善患者的预后有重要的意义。