超敏c反应蛋白范例6篇

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超敏c反应蛋白

超敏c反应蛋白范文1

关键词:超敏C反应蛋白 检测 临床意义

Ultra sensitive C response protein examination clinical significance

Wang Lifen Li Zongying

Abstract:The ultra sensitive C response protein took a keen target, its application has developed from the infectious disease diagnosis to the heart blood vessel of brain disease forecast and the monitor and so on is various, along with the ultra sensitive C response protein examination technology development, its clinical practice prospect will be broader.

Keywords:Ultra sensitive C response protein Examination Clinical significance

【中图分类号】R-3 【文献标识码】A 【文章编号】1008-1879(2010)12-0061-01

1 C反应蛋白的基本特性

CRP是环状5个多肽链亚单位球蛋白,分子量在115~140kD之间,位于电泳γ区带,是炎性淋巴因子刺激肝脏和上皮细胞合成的[1]。CRP不仅结合多种细胞、真菌及原虫等体内的多糖物质,在钙离子存在下,还可以结合卵磷脂和核酸。CRP可以引发对侵入细胞的免疫调理作用和吞噬作用,结合后的复合体具有对补体系统的激活作用,表现炎症反应。

2 超敏C反应蛋白与疾病的关系

2.1 超敏 C反应蛋白与脑梗死。

在动脉粥样硬化致病过程中,CRP沉积在血管壁内,与补体复合物和泡沫共存,导致血管内皮损伤、血管痉挛和脂质代谢异常,增加纤溶酶原激活物抑制剂的表达及其生物活性,导致纤溶系统失衡,进而引起血栓形成。脑卒中局部脑缺血后,2h脑组织出现病理性改变,直接导致炎性介质白细胞介素 6(IL-6)的释放从而引起超敏C反应蛋白的水平明显升高,因此,CRP不仅是一种炎性标记物,而且是脑梗死的致病因子。临床研究亦表明,梗死面积较大的患者其超敏C反应蛋白水平明显升高,且升高的超敏C反应蛋白水平是预测老年缺血性脑卒中危险性的一种标志物。不同脑梗死体积血清超敏C反应蛋白浓度存在差异,梗死体积越大,血清超敏C反应蛋白浓度升高越明显,即血清超敏C反应蛋白浓度与脑梗死体积呈正相关。国外学者的研究还认为,CRP水平与脑梗死预后密切相关,CRP 水平升高特别是持续升高者预后明显不良,不仅病死率高,而且功能恢复也差[2]。因此超敏C反应蛋白对于临床上早期初步判断病灶的大小、病情的轻重、预后的好坏有指导意义。

2.2 超敏C反应蛋白与动脉粥样硬化。

近年来研究表明,超敏C反应蛋白位于动脉粥样硬化斑块内,具有调节单核细胞聚集作用,超敏C反应蛋白是补体激活剂,与膜攻击复合物共同存在于早期动脉粥样硬化病变内,可刺激组织因子生成,并且聚集的超敏C反应蛋白可激活补体。组织因子主要启动血凝过程。由于慢性微量炎性因子激活补体而引发脂质沉积于血管壁,通过浸润、聚集,造成血管损伤而导致动脉粥样硬化。

研究发现,超敏C反应蛋白可在血管硬化损伤处趋化单核细胞,诱导单核细胞产生组织因子,激活补体,诱导内皮细胞产生黏附因子,使内皮功能受损,加速动脉硬化进展。超敏C反应蛋白也能与脂蛋白结合,由经典途径激活补体系统,继而产生大量终末复合物,造成血管内皮损伤。

2.3 超敏C反应蛋白与冠心病。

奚耀等对163例经冠状动脉造影确诊为冠心病的患者超敏C反应蛋白水平研究显示:冠心病患者的血浆超敏C反应蛋白水平与冠状动脉病变有着密切的联系,反映了心肌受损的程度。因此,这项指标有助于对冠心病发生、发展和预后做出准确的判断,具有重要的临床意义。对冠心病患者的研究结果显示,冠心病患者血清超敏C反应蛋白水平显著高于正常对照组,且随着病情加重,血清超敏C反应蛋白水平呈上升趋势。因此,可以认为检测冠心病患者血清超敏C反应蛋白水平的变化对冠心病的早期诊断和预后判断均有重要临床价值。血清超敏C反应蛋白水平与冠状动脉狭窄积分无直接相关性。冠心病患者血清超敏C反应蛋白水平与动脉粥样斑块的稳定性有关,而与冠状动脉狭窄程度无关,这一结果证实,超敏C反应蛋白参与了冠心病的发生和发展过程。

2.4 超敏C反应蛋白与2-型糖尿病。

CRP是炎症急性时相反应最主要、最敏感的标志物之一。近年研究表明,CRP与动脉粥样硬化的形成及心脑血管疾病的发生密切相关,而2-型糖尿病(T2DM)大血管并发症的发生与动脉粥样硬化存在着相同的前期危险因子及有共同的炎症反应基础[3]。

综上所述,超敏C反应蛋白作为一个灵敏指标,它的应用已从感染性疾病的诊断拓展到心脑血管疾病的预报和监测等多方面,随着超敏C反应蛋白检测技术的发展,其临床应用前景将更加广阔。

参考文献

[1]周新,涂植光主编.临床生物化学和生物化学检验(第3版),北京:人民卫生出版社,2003.282

超敏c反应蛋白范文2

资料与方法

本组85例患者中,男61例,女41例;年龄43~84岁,平均596±98岁。均符合中华神经科学会1995年制定的脑血管病的诊断标准,并经过CT或MRI证实,同时除外合并发热、感染性疾病、肝肾功能损害、肿瘤自身免疫性疾病,外伤、近期手术及服用糖皮质激素或免疫抑制剂者。并根据1995年全国脑血管病学术会议通过的脑卒中临床神经功能缺损程度评分标准,分为轻型31例,中型61例,重型20例。对照组为健康24例,男13例,女9例;年龄43~76岁,平均56±75岁。

检查方法:标本采集及检验:观察组于发病48小时内取清晨空腹静脉血2ml,对照组清晨空腹采取静脉血2ml,用免疫比浊法测定血清hs-CRP含量。仪器为日本HITACHI 7170型测定仪。正常值0~3mg/L。

统计学处理:计量资料用(X±S)表示,统计分析采用SPSS110软件包进行分析,两组间的差异性比较采用t检查,多个样本均数的差异性比较采用单因素方差分析,有显著差异后作q检验。P<005为有统计学意义。

结果

两组hs-CRP水平的比较:观察组血清hs-CRP水平明显高于对照组。

组血清hs-CRP水平的比较

组别nhs-CRP(mg/L)观察组1027.17±1.54对照组242.1±0.46注:两组比较,P<0.05。

各型脑梗死组hs-CRP水平的比较:血清hsCRP水平随病情的加重而升高。见表2。

各型脑梗死患者血清hs-CRP的比较

病情程度例数hs-CRP(mg/L)轻型284.24±1.23中型566.75±1.41重型1810.75±2.09注:各型间的比较,P<0.05。

讨论

在脑梗死的病因中,最重要的是动脉粥样硬化导致的管腔狭窄和血栓形成,现有研究表明动脉粥样硬化不是简单的动脉壁脂质沉积性疾病,而是一种慢性炎症性疾病。超敏C反应蛋白是炎症的一种敏感性指标。多项研究表明hs-CRP与脑梗死发生、发展、治疗及预后有关。C-反应蛋白在脑梗死中的作用机理可能有以下几个方面:①C-RP与内皮细胞,平滑肌细胞相互作用,并与脂蛋白结合,激活补体系统而产生终末攻击复活物,造成血管内膜受损;②C-RP可促进单核细胞释放组织因子,而造成机体凝血-纤溶机制失衡,增加脑血管缺血事件的危险;③C-RP大量产生并活化炎症细胞,并经其受体活化途径造成血管损伤,引起血管痉挛,脂代谢异常,导致动脉粥样硬化;④CRP动脉内皮细胞产生高水平的纤溶酶原抑制剂引起动脉内损伤导致斑块和血栓形成;⑤动脉内膜紊乱引发炎症反应使血管通透性增加大量分泌黏附因子,血管平滑肌硬化增生,使白细胞释放蛋白酶,血栓纤维帽破裂,直接导致血栓形成。

本研究结果显示,脑梗死组血清hs-CRP含量明显高于正常对照组,提示hs-CRP与脑梗死的发生有密切关系,是脑梗死发生的危险因素,且脑梗死越严重的患者,其血清hs-CRP含量越高。血清CRP水平的增高提示血液中促炎症细胞因子的含量和活性增加,从而意味着体内炎症反映的强烈程度,如果缺血性脑卒中炎症反应过强,可导致缺血区梗死范围的扩大和脑组织损伤的加重。所以,血清hs-CRP水平可作为判断病情轻重及预后的指示。

参考文献

1Napoli M,Papa F,Bocola V,et al.Prognostic influence of increased c-reactive Protein and fibrinogen in ischemic stroke[J].Stroke,2001,32(1):133-138.

2Napoli M,Papa F,Bocola V.C-reactive Protein in ischemic stroke,an,independent prognostic fator[J].Stroke,2001,32(4):917-924.

3Blake GJ,Ridker PM.Novel clinical markers of vascular Wall inflammation[J].Circ res,2001,89:736.

4Ma Tz,Wan Q.The fluctuation of plasma inflammation cytokines fibrinolytic activity in patients with acute cerebral infarction and offect on nerve function[J].Zhongguo Linchuang Kangfu,2003,7:1875.

5郭毅,周志斌,姜昕,等.急性脑梗死患者颈动脉斑块与血清C反应蛋白及白细胞计数的关系[J].临床神经病学杂志,2003,16:266.

次数,回归社会。

参考文献

1刘春英.慢性精神病患者依赖综合症(附21例分析).中华护理杂志,1990,25(23).

2范振华.实用康复医学.南京:东南大学出版社,1998.

超敏c反应蛋白范文3

方法:选取2010年6月-2013年6月我院确诊的腹泻患儿180例,根据致病因素的不同分为细菌性腹泻组、病毒性腹泻组和非感染性腹泻组3组,每组各60例。分别于入院时、治疗1周后检测其血清CRP水平。

结果:入院时,细菌腹泻组血清CRP阳性率为93.3%, 明显高于病毒性腹泻组与非感染性腹泻组,均P

结论:动态监测血清CRP可早期判断小儿腹泻的性质,有利于提高预测疾病细菌感染及发生合并症的可能性与疗效判断,可作为小儿腹泻的临床敏感检测指标之一。

关键词:CRP小儿腹泻临床应用诊断价值

【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801(2013)11-0103-01

小儿腹泻是临床儿科的常见病、多发病,是由多病原、多因素引起的一种消化道综合征,婴幼儿好发,也是目前导致婴幼儿营养不良和生长发育障碍的主要原因之一。提高小儿腹泻的诊治水平仍是儿科临床研究的一项重大课题。大量的研究证实,CRP存在于各种感染性疾病中,且其含量增高程度与炎症、组织损伤程度成正比[1]。本文对180例腹泻患儿的血清CRP水平进行检测,旨在探讨CRP测定在小儿腹泻中的临床应用价值。现报告如下:

1资料与方法

1.1一般资料。选取2010年6月-2013年6月我院确诊的腹泻患儿180例,诊断均符合《实用儿科学》第4版的小儿腹泻标准。排除外伤、肿瘤、肌肉病变、心血管疾病、血肌酐(Cr)异常、糖尿病以及其他内分泌疾病者。男107例,女73例;年龄3d-3岁,其中≤1岁102例,>1岁78例。根据致病因素的不同分为细菌性腹泻组、病毒性腹泻组和非感染性腹泻组3组,每组各60例。3组患儿的性别、年龄比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2检测方法。

1.2.1仪器与设备。采用韩国 i-CHROMA Reader免疫荧光分析仪及配套的C反应蛋白检测试剂盒(免疫荧光干式定量法),由南宁市全迈捷医疗设备有限公司提供。

1.2.2采样及检测。所有受检者实验前2周内均停用相关可能影响检测结果的药物。入院后次日清晨/当日清晨分别空腹抽取静脉血3ml,加入促凝生化管内,分离血清后在20 ℃环境下保存备用或立即行CRP测定(免疫荧光干式定量法)。所有实验试剂均在有效期内使用,并严格按照说明书操作。判定标准:以CRP>10mg/L为阳性阈值。

1.3治疗方法。所有患儿均给予常规抗病毒治疗。西咪替丁15mg/(kg・d)静脉滴注,思密达溶于约50ml温开水中或流质食物中口服(

1.4统计学方法。所有数据应用SPSS 15.0统计软件进行处理,计量资料以(X±S)表示,结果采用t检验,计数资料采用X2检验,以P

2结果

2.13组患儿治疗前后血清CRP检测结果比较。入院时,细菌腹泻组血清CRP明显高于另两组,差异均有统计学意义(均P0.05)。治疗1周后,细菌腹泻组血清CRP较入院时明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。具体结果见表1。

2.23组患儿入院时血清CRP阳性率比较。入院时,细菌腹泻组血清CRP阳性率为93.3%, 明显高于病毒性腹泻组(6.7%)与非感染性腹泻组(1.7%),差异均有统计学意义(均P

3讨论

小儿腹泻是小儿常见疾病之一,其发病率仅次于呼吸道感染。根据其病理特征分为感染性腹泻(细菌性感染、病毒性感染)和非感染性腹泻两类。其中,感染性腹泻每年以夏季和秋季为发病高峰,埃希氏大肠杆菌与痢疾杆菌是其夏季发病的主要病原,轮状病毒是其秋季发病的主要病原。通过长期临床观察发现,小儿腹泻症状体征表现不一,且常伴有消化道外合并症,病情易反复,漏诊率较高。早期发现并给予有效的抗感染治疗及消化道管理,是降低本病发病率和改善患儿预后的关键[2, 3]。

CRP是一种正相的急性时相反应蛋白,以糖蛋白的形式存在于血液中,在各种感染、炎症性疾病、组织损伤、恶性肿瘤、手术创伤及组织坏死时迅速升高,具有激活补体、增强白细胞吞噬、调节淋巴细胞/单核细胞、巨噬细胞活化等作用[4, 5]。一般情况下,CRP在正常人血液中含量甚微(

本次研究中,入院时,细菌腹泻组血清CRP明显高于另两组,差异均有统计学意义(均P0.05)。治疗1周后,细菌腹泻组血清CRP较入院时明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。提示血清CRP在本病中具有较高敏感度,且可作为临床疗效观察的重要参考指标。入院时,细菌腹泻组血清CRP阳性率为93.3%,明显高于病毒性腹泻组(6.7%)与非感染性腹泻组(1.7%),差异均有统计学意义(均P

综上所述,动态监测血清CRP可早期判断小儿腹泻的性质,有利于提高预测疾病细菌感染及发生合并症的可能性与疗效判断,可作为小儿腹泻的临床敏感检测指标之一。

参考文献

[1]梁湖秀.小儿腹泻患者80例临床疗效分析[J].医学理论与实践.2013, 26(10): 1315-1316

[2]罗世永,苏国生,劳炳焕.血清心肌酶及同工酶的检测在小儿腹泻中的应用研究[J].中国实用医药.2012, 7(13): 22-23

[3]潘颖.小儿腹泻患者血清心肌酶谱变化与预后的关系[J].临床医药实践.2010(2): 121-122

超敏c反应蛋白范文4

【关键词】急性脑梗死;超敏C反应蛋白;动脉粥样硬化

作者单位:529000广东省江门市第二人民医院检验科(陈利明);

暨南大学附属第一医院感染科(王伟红)

为了探讨急性脑梗死(ACI)患者血清超敏C反应蛋白(hsCRP)含量的变化,及其与疾病严重程度的关系,笔者对112例ACI患者的血清hsCRP含量进行了测定分析,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 112例急性脑梗死(ACI)患者,男58例、女54例,年龄44~73岁,发病时间≤24 h内首次发病且全部经头部CT证实,根据神经功能缺损评分标准[1]分为轻型脑梗死组38例、中型脑梗死组39例、重型脑梗死组35例。对照组为40例健康体检者,男22例、女18例,年龄42~72岁,两组患者的年龄、性别构成等无显著差异性(P>0.05)。

1.2 测定方法 所有待检对象均采空腹静脉血3 ml,分离血清。hsCRP检测采用胶乳增强免疫比浊法,按试剂说明书在日立7020型自动生化分析仪上进行。

1.3 统计学处理 所有数据用均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验,脑梗死组血清hsCRP 含量与临床神经功能缺损程度评分的相关性用Pearson相关分析。

2 结果

2.1 治疗前后ACI患者与正常对照组血清hsCRP含量比较 治疗前ACI患者hsCRP含量为(13.28±2.39)mg/L,治疗2周后为(2.91±1.08)mg/L,正常对照组hsCRP含量为(2.58±0.65)mg/L。经统计学处理,ACI患者治疗前hsCRP含量明显高于正常对照组(P0.05)。

2.2 ACI患者各组hsCRP含量比较 轻型脑梗死组(6.97±3.98)mg/L,中型脑梗死组(15.12±7.98)mg/L,重型脑梗死组(21.31±11.27)mg/L。经统计学处理,各组间血清hsCRP含量两两比较差异均有显著性(P

3 讨论

近年来的研究表明,炎性反应在动脉粥样硬化的发生演变及破裂过程中有至关重要的作用,尤其与脑梗死关系方面的研究已成为一个新的热点[2,3]。在动脉粥样硬化过程中,巨噬细胞产生的白细胞介素6(IL6)等细胞因子刺激肝细胞合成CRP释放入血,CRP通过经典途径激活补体系统,产生大量终末攻击产物造成血管内膜受损,继而激活血小板,引起血小板聚集、粘附,形成不稳定粥样硬化斑块。另外,CRP可诱导人内皮细胞粘附分子的表达,参与动脉粥样硬化形成过程中平滑肌的迁移和增殖,加速动脉粥样硬化的发展。常规CRP方法的分析范围一般为8~200 mg/L,缺乏足够的敏感性。近年来,方法学的改进使测定血清中微量的hsCRP成为现实(最低可测限为0.1 mg/L),可以检测出体内CRP的微小变化[4]。笔者对112例急性脑梗死(ACI)患者的血清hsCRP含量进行了检测分析。结果显示,ACI患者治疗前hsCRP含量为(13.28±2.39)mg/L,明显高于正常对照组(P0.05),提示hsCRP含量与脑梗死的发生有密切关系。郭毅等[5]认为,血清hsCRP水平越高,血液中促炎性反应细胞因子的含量和活性就越高,体内炎症反应就越强烈,脑梗死患者炎性反应过强,可导致缺血区梗死范围的扩大和脑组织损伤的加重。本文各组患者血清hsCRP含量分别为:轻型脑梗死组(6.97±3.98)mg/L,中型脑梗死组(15.12±7.98)mg/L,重型脑梗死组(21.31±11.27)mg/L。经统计学处理,各组间血清hsCRP含量两两比较差异均有显著性(P

参 考 文 献

[1] 中华神经科学会,中华神经外科学会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995).中华神经科杂志,1996,29(6):6264.

[2] 彭华,郭洪志.急性脑梗死及其并发多脏器功能障碍综合征患者血清C反应蛋白水平的变化.临床神经病学杂志,2004,17(5):330332.

[3] 高建国,周农,翟金霞.血清C反应蛋白水平与脑梗死预后的关系.临床神经病学杂志,2005,18(1):4344.

超敏c反应蛋白范文5

【关键词】超敏C反应蛋白;心血管疾病

【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2013)05-0163-01

近几年,冠心病的发病率在我国迅速提高,冠心病的危险因素除了高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、家族史和缺乏运动等以外,目前已经明确炎症机制在冠心病的发病和并发症中起重要作用。血清中的超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的浓度增加与冠状动脉事件发生的危险度呈正相关[1],另外,hs-CRP的有关研究,还显示了其对于急性冠状动脉综合征病人和不稳定性心绞痛病人将来发生心血管病的预测作用。

1 CRP和hs-CRP的分子结构和生物学特性

1930年,在肺炎患者的血液中,发现了一种能与肺炎球菌C-多聚糖结合的急性时相反应物质,并称为是C-反应蛋白(CRP)。它由肝脏合成,受白细胞介素-6的刺激产生,由206个氨基酸残基组成,相对分子量为115000~140000的血清β球蛋白,是由5个相同的亚单位以非共价键结合成的五球体[2],在人体的血清、脑脊液等多种体液中均可测出。CRP具有激活补体、清除外来致病因子和受损细胞的作用,为组织的修复创造条件。CRP的半衰期约为15―19小时,正常人CRP的浓度很低,约为0.068-8.2mg/L。但在组织损伤急性感染发生后,6~8小时开始升高,24~48小时达峰值,可达正常值的几百甚至上千倍,升高幅度和感染程度成正比,炎症治愈后迅速下降,7~12天可恢复至正常水平。CRP持续增高,提示机体存在慢性炎症或自身免疫性疾病,CRP在病毒感染时不升高,其变化不受病人的个体差异、机体状态和治疗药物的影响。普通常规CRP和hs-CRP其理化性质完全相同,是同一种物质只是检测方法学的敏感性更高。近年来相继采用先进技术,大大提高了分析的灵敏度(监测的最低限有的为0.05-0.10mg/L,检测范围为0.1-10mg/L)用这些高敏方法所测定的CRP,称为超敏C-反应蛋白。

2 hs-CRP监测的临床价值

hs-CRP主要用于预测心血管事件的发生、发展及风险性评估有一定的价值。hs-cRP作为冠状动脉性心脏病辅助诊断的新指标近几年正广受关注,在急性冠状动脉综合症时由于动脉最脆弱的部位已破裂,炎症细胞大量渗入,细胞数增加,引起肝脏急性时相反应,导致低浓度范围的CRP增高(0.1~10mg/L)[3],这种CRP低浓度的上升可能反映了动脉硬化栓塞损伤的脆弱性和斑块破裂的可能性,过去检测能力最低在5-8mg/L以上的CRP报告模式,因缺乏较高的灵敏性不足以预测心血管事件的危险。因此,hs-CRP有可能作为一种新的有前途的冠状动脉性心脏病的辅助诊断指标。对健康人群首发心血管事件的预测,把hs-CRP纳入常规的胆固醇筛查,可提高对心血管风险预测的水平,而不再单独依赖于LDL-C的预测。hs-CRP浓度的升高,可以筛选出胆固醇水平正常,但未来心血管病事件的高风险无症状者。在对冠心病患者再发心血管事件的预测时,当冠心病患者血清中hs-CRP浓度每增加一个标准差时,发生非致命性心肌梗死的相对危险增加45%。hs-CRP还可以作为冠心病患者病情恶化及发生心肌梗死危险的独立预报因子,提示可利用hs-CRP来区分高危险和低危险患者。美国疾病控制预防中心与美国心脏协会建议,可以根据hs-CRP水平对患者进行心血管病危险分类: 3.0mg/L为高度危险,建议给予抗炎和抗栓同时治疗。>10mg/L表明可能存在其他感染,并应在其他炎症控制以后,重新采集标本检测。在心血管病的一级预防中,将hs-CRP与HDL-C、LDL-C、TC一起检测更有助与评价疾病的风险性,如果TC和hs-CRP二者都升高,则未来的心血管疾病发生的危险性,将远远大于单项高脂血症或hs-CRP单项的升高。个体的hs-CRP基础水平和未来心血管病的发病关系密切。Hs-CRP可能是比低密度脂蛋白胆固醇(LDL-ch)更有效的独立的心血管疾病预测指标,在二级预防中将hs-CRP同cTnT一起检测,特别适合急诊有胸痛症状、但cTnT正常的患者,此时,hs-CRP升高,预示着短期和长期的发病危险增加。流行病学调查显示,hs-CRP> 3mg/L时,发现心肌梗死的危险性上升,如果伴有高胆固醇,说明发生心肌梗死的危险性更高。比较一致的观点是冠心病患者入院时,hs-CRP> 10mg/L提示再发事件的可能性较大,出院病人hs-CRP>3mg/L即有预测价值。因此,hs-CRP是一个有效的心血管首发事件的预测指标。

总之,鉴于hs-CRP的临床意义,临床医学工作者应该重视hs-CRP的检测,将其作为临床实验室的常规检验项目,使hs-CRP更好地应用于临床。

参考文献:

[1] 张德炜 C-反应蛋白的研究现状和临床意义 《国际医药卫生导报》2006年第12卷第4期

超敏c反应蛋白范文6

关键词 动脉粥样硬化;脑梗死;c-反应蛋白;病变部位;预后

中图分类号 R743.3

文献标识码 A

文章编号 1673-9701(2009)08-11-02

脑梗死多在动脉粥样硬化基础上发生,而动脉粥样硬化是一个慢性炎症过程。超敏c-反应蛋白(hs-CRP)可能是参与动脉粥样硬化形成的重要炎性因子。一些前瞻性研究显示CRP增高的个体,其未来脑卒中的危险性大大增加。本研究定量检测急性脑梗死患者hs-CRP水平,以探讨其与脑梗死的发生、病变部位神经功能受损及预后之间的关系。

1 材料与方法

1,1对象

(1)脑梗死组:120例,系2007年4-11月在我院住院患者,符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准,并经头部CT和,或MRI证实。男79例,女41例;年龄34~76岁,平均62岁;病程2h~5d,平均2.9d。病变部位:脑叶42例,基底节60例,脑干18例。根据全国第四届脑血管病学术会议通过的临床神经功能缺损程度评分标准分为轻型(0-15分)组36例,中型(16~30分)组49例,重型(31-45分)组35例。有感染、创伤或手术(2周以内)者以及患有自身免疫性疾病、恶性肿瘤、急性心肌梗死,严重心、肝、肾功能不全者均排除在外。(2)正常对照组:90例,系同期正常健康体检者,男55例,女35例,年龄40~70岁,平均59岁。

1,2方法

1,2,1hs-CRP检测 脑梗死患者均在入院后第2天清晨空腹抽取静脉血2mL,取其新鲜血清用胶乳增强透射比浊法测定hs-CRP含量(试剂盒由首都医科大学临床医学科技中心提供,仪器使用日本奥林帕斯AU640生化分析仪),正常值

1,2,2统计学处理 所测数据用均数±标准差(x±s)表示。组间比较采用f检验和q检验,脑梗死组血清hs-CRP含量与临床神经功能缺损程度评分的相关性用Pearson相关分析。

2结果

2,1脑梗死组与正常对照组血清hs-CRP水平比较

脑梗死组hs-CRP为(17.23±1.66)mg/L,正常对照组hs-CRP为(2.47±0.86)mg/L,两组比较差异有显著性(P

2,2不同病变部位的梗死患者血清hs-CRP水平比较

各组间比较血清hs-CRP含量无显著性差异(P>0.05)。

2,3脑梗死患者临床病情分型与血清hs-CRP水平的关系

脑梗死各组间血清hs-CRP含量两两比较差异均有显著性(P

3讨论

在脑梗死病因中,以高血压性动脉硬化和动脉粥样硬化所致的血管损害最为常见。动脉粥样硬化不仅是脂质代谢的紊乱,其炎性反应对斑块形成与脱落的病理生理过程也起关键作用。近年研究发现,CRP直接参与了动脉粥样硬化的过程Ⅲ。CRP是一种炎症急性时相反应物,由肝脏合成分泌,受白细胞介素-6(IL-6)刺激产生。当机体有急性炎症、创伤、肿瘤和感染等情况时,CRP明显增高。近年来的研究发现,CRP在慢性炎症过程中可以在动脉粥样硬化病变局部沉积,诱发内皮细胞分泌和表达粘附分子和化学趋化因子;促使IL-6和内皮素-1的分泌,促进主动脉内皮细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1),增加活性和扩大其他炎性介质的促炎症效应。故CRP被公认为是与动脉粥样硬化关系密切的炎症标志物。动脉粥样硬化斑块内的炎症反应可以促进动脉血栓形成,是脑卒中的主要原因。血清CRP水平的增高提示血液中促炎症细胞因子的含量和活性增加,从而意味着体内炎症反应的强烈程度,如果缺血性脑卒中炎性反应过强,可导致缺血区梗死范围的扩大和脑组织损伤的加重。CRP可能通过活化其自身受体和激活补体系统,诱导内皮细胞粘附分子和单核细胞组织因子的表达,激活单核细胞释放炎症细胞因子IL-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α、介导内皮细胞产生单核细胞趋化蛋白-1等机制,直接发挥致炎作用而影响脑梗死的病情和预后。

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