新冠病毒范例6篇

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新冠病毒

新冠病毒范文1

【关键词】心肌炎;中医药疗法;益气养阴方

病毒性心肌炎(VMC)是由病毒特别是柯萨奇B组病毒侵犯心脏所致,以心肌炎性坏死和间质单个核细胞浸润为主要病理变化的一种疾病。临床上较为常见,但至今尚无特效疗法。近年来,国内运用中西医结合治疗本病取得了一定的疗效,我院运用中医药联合西药治疗本病对比单纯应用西药治疗,取得了不错的效果,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 50例患者均系我院2007年1月至2010年12月住院患者,西医诊断符合病毒性心肌炎的诊断标准,中医诊断符合中医辨证属气阴两虚患者。按随机原则分为治疗组和对照组。治疗组25例,男13例,女12例;年龄19~45岁,平均(32±6.8)岁;病程14 d~6个月,平均(5.95±0.47)个月。对照组25例,男12例,女13例;年龄17~42岁,平均(33±6.2)岁;病程10 d~6个月,平均(6.02±0.49)个月。两组间一般资料分布经统计学检验无统计学意义(P> 0.05),具有可比性。

1.2 方法 治疗组:在西医常规治疗如卧床休息、抗病毒、促进心肌细胞代谢、抗心律失常等对症处理基础上加服自拟中药,处方:黄芪30 g、板蓝根15 g,人参、麦冬、生地、丹参、柴胡、升麻、桔梗、苦参、炙甘草各10 g,大青叶30 g。加减:早搏加远志10 g,灵芝6 g;心动过缓加桂枝10 g,附片3 g。治疗时间30 d。

对照组:在西医常规治疗如休息、抗病毒、促进心肌细胞代谢、抗心律失常等对症处理,具体如下,5%葡萄糖溶液250 ml加病毒唑针0.3 g,静脉滴注10%葡萄糖溶液500 ml,辅酶A 100U,三磷酸腺苷 40 mg, 10%氯化钾针 10 ml,维生素C 2-5 g,1次/d;辅酶Q10胶囊20 mg,肌苷片0.2 g,日服,3次/d。合并感染者根据药敏选择合适的抗生素,病情严重者加用糖皮质激素,均以30 d为1个疗程,1个疗程后判定疗效。

1.3 疗效标准 参照《中药新药临床研究指导原则(病毒性心肌炎篇)》制定。临床治愈:临床症状、体征消失、心电图、实验室检查恢复正常;显效:临床症状体征基本消失,心电图、实验室检查基本恢复正常;有效:临床症状、体征有所改善,心电图、实验室检查各项指标有一定改善;无效:临床症状、体征及心电图、实验室检查均无改善。

1.4 统计学方法 统计分析采用SPPS10.0软件分析,计量资料以(x±s)表示,采用两组均数t检验,以P

2 结果

治疗结果:两组临床疗效比较治疗组临床治愈15例,显效4例,有效3例,无效3例,总有效率88%;对照组临床治愈10例,显效5例,有效4例,无效6例,总有效率76%,两组间比较,差异有显著性(P

两组治疗前后心肌酶谱变化比较(x±s,IU/L)

组别治疗ASTLDHCKCK-MB

治疗组前57.34±15.34150.44±35.67176.54±38.2345.23±11.77

后39.45±10.2480.15±15.8821.87±5.5521.45±5.78

对照组前56.32±15.77154.93±36.4645.23±11.4045.65±11.43

后53.87±14.54117.45±30.2531.56±8.2331.53±8.34

两组治疗前后心肌酶谱比较两组比较有统计学意义(P

3 讨论

中医认为本病属“心悸、怔仲”等范围,《证治准绳•惊悸恐》篇有云:“心悸之由,不越二种,一者虚也,二者饮也,气虚者由阳气内虚,心下空虚,火气内动而为悸,血虚者亦然…”。在现代医学认为病毒性心肌炎的发病过程可分为两个阶段:第一阶段为病毒复制期,主要是病毒经血流直接侵犯心肌,复制后溶解心肌细胞,造成心肌损害;第二阶段主要是免疫变态反应期,是以细胞免疫受损为主要的过程。中医学认为,外感热毒不仅可产生病理产物,又可耗伤正气,灼伤阴津,临床上常表现为气阴两伤证,施治多以益气养阴治疗。已有的研究证明中药可改善心肌代谢,提高心肌对缺氧耐受能力,改善心脏功能,调整血流动力学及抗心律失常等作用。

从临床来看,益气法在本病的治疗中尤为重要。而益气药最常运用者当推黄芪。众多研究表明,大剂量黄芪具有调节细胞免疫功能及增加机体非特异性免疫功能的作用。芮涛的实验研究表明,病毒性心肌炎小鼠早期使用黄芪对心肌细胞有良好的保护作用,心肌的异常电生理活动也得到了部分改善[1]。杨英珍等用黄芪治疗组与一般对照组比较发现,黄芪治疗组心功能改善明显, NK细胞活性升高,α干扰素效价接近正常[2,3],增加心肌收缩力等作用。生地对免疫系统有调节作用,参与维护机体的稳定。丹参具有扩张冠状动脉,增加冠脉血流量,对抗心肌缺血,改善微循环障碍,抑制血小板聚集,清除氧自由基及免疫抑制作用[4]。大青叶、板蓝根均具有抗病毒作用。综上,本方结合西医治疗病毒性心肌炎,具有益气养阴的作用,可明显改善患者的临床症状及体征,提高患者的生活质量,疗效可靠,有临床推广价值。

参考文献

[1] 芮涛,等.黄芪对小鼠急性病毒性心肌炎作用的心肌细胞电生理研究.中西医结合杂志,1994, 14 (5):292.

[2] 杨英珍,等.黄芪对病毒性心肌炎患者左心功能的影响.上海医科大学学报,1989, 16(2):87.

[3] 杨英珍,等.黄芪对柯萨奇B病毒性心肌炎患者自然杀伤细胞活性及a,γ干扰素的影响.上海医学,1989,12(6):332.

新冠病毒范文2

【摘要】 心脑血管血栓性疾病发病过程中的血小板活化、黏附、聚集和血栓形成,传统中医药学多将其病因病机归于“血脉瘀阻”的范畴;但组织坏死、过氧化应激损伤、炎症反应等病理改变,远非单一“血瘀”病因所能概括。根据传统中医“毒”邪病因的认识,心脑血管血栓性疾病发病当存在“毒”邪致病或“瘀”、“毒”从化互结致病的病因病机。注重“瘀”、“毒”病因在心脑血管血栓性疾病发病过程中的相互兼夹、相互从化,探索中医治法方药,对丰富心脑血管血栓性疾病的中医病因学,提高临床疗效,具有重要意义。

【关键词】 心血管疾病; 血栓形成; 血瘀

Abstract: According to the basic theory of traditional Chinese medicine (TCM), the pathogenetic factors such as platelet activation, adhesion, congregation and thrombosis fall into the category of blood stasis, while the pathological changes such as tissue necrosis, oxidative stress injury and inflammation, etc, are far beyond the etiological category of blood stasis. The toxin or the combination and transformation of toxin and blood stasis of TCM are involved in the pathogenesis of thrombotic cerebrocardiovascualr diseases. It is significant to recognize and stress the combination and transformation of toxin and stasis in pathogenicity so as to enrich TCM etiology and improve TCM clinical efficacy in the treatment of cerebrocardiovascular and thrombotic diseases.

Keywords: cardiovascular diseases; thrombosis; blood stasis

传统中医病因学,不仅用直接观察病因的方法来认识病因,更重要的是根据中医传统理论从疾病临床表征推绎病因,从而为临床辨证施治提供依据。如《灵枢·本藏》云:“视其外应,以知其内脏,则知所病矣。”病因作用于人体,致机体产生病理变化,临床必出现相应的症状和体征(证候)。临床证候是果,由机体病变产生;病因是病机变化的原因。病因、病机和证候三者之间有必然联系。病因不同,所致疾病的证候表现亦不同,通过分析症状、体征,即可辨识疾病的原因。在传统中医临床发展过程中,病因认识学的每次发展,都会带来治疗方法学的改变和相应疾病治疗效果的提高,如温病学、疫病论及现代血瘀理论的认识等。随着现代医学的迅速发展,基因、蛋白、生物信号转导通路等在疾病过程中的作用逐渐被认识和发现,现代中医病因学的研究也逐渐向微观深入——尝试在传统中医理论指导下认识疾病的病理生理变化,形成和发展了一些疾病病因的认识,由此导致了现代一些疾病传统治疗模式的改变,提高了临床疗效和研究水平。这在心脑血管血栓性疾病病因学的认识方面表现得尤为突出。

1 中医病因学发展促进了心脑血管病疗效的提高

对于冠心病(胸痹、心痛)和中风等心脑血管血栓性疾病病因的认识,从古到今经历了一个逐渐发展和深入的过程。如对冠心病(胸痹、心痛)病因病机的认识,20世纪60~70年代以前,多遵循《金匮要略》上焦阳虚,阴寒闭阻,采用宣痹通阳或芳香温通方药治疗。此后,以陈可冀院士为代表的中医或中西医结合专家根据传统中医关于血瘀致病特点的认识和冠心病的病理生理改变,倡导活血化瘀为主治疗冠心病[1],创制冠心Ⅱ号等系列活血化瘀方药用于临床。同时围绕冠心病血瘀致病的微观病理生理改变和临床特点,制定冠心病血瘀证病证结合诊治规范,提高了冠心病的中医治疗效果,促进了心脑血管血栓性疾病治疗方法学的创新。有关中风病病因的认识,唐宋以前,多以外风立论,强调“正虚邪中”,主张用“风引汤”和“大秦艽汤”治疗;其后,逐渐认识到中风为“内风”所致,提倡采用平肝熄风或补肝肾熄风方药治疗;清·王清任则强调半身元气亏虚,血脉瘀滞不利,并创制补阳还五汤进行治疗;20世纪70~80年代以后,以王永炎院士为代表的中医专家,根据中风病急性期患者神志不清、昏迷、大便干结等临床症状及组织坏死、水肿、过氧化脂质积聚等病理改变,提出毒损脑络的病理概念[2],认为病因为“风”、“火”、“痰”、“毒”、“瘀”互结,并创制清开灵、醒脑静等方药用于临床治疗,提高了临床疗效。可见,中医病因学的研究深入、发展和创新,是中医临床防治疾病疗效提高的基础。

2 心脑血管血栓性疾病病因不仅为“血脉瘀阻”,还有“毒损血脉”

我国缺血性心脑血管病的发病率约170/10万~390/10万,心脑血管病死亡率由“八五”期间第二位升至“九五”期间第一位[3]。心脑血管血栓性疾病多是在动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)基础上形成血栓,造成动脉管腔狭窄或阻塞,影响组织供血。AS基础上的血栓形成与炎症密切相关,两者相互促进,互为因果:一方面,炎症因子释放可以诱发血小板黏附聚集和血栓形成;另一方面,血栓形成也是炎症激活的主要因素。以往认为血小板主要参与凝血止血和血栓形成,新近则发现血小板本身也是一个炎症细胞,血小板的活化可介导炎症细胞趋化、黏附和浸润,致组织损伤[4,5]。心脑血管血栓性疾病发病过程中的血小板活化、黏附、聚集和血栓形成,传统中医药学多将其病因病机归于“血脉瘀阻”,在此认识指导下,形成了理气活血、益气活血和温阳活血等系列治法和有效方药;但组织坏死、过氧化应激损伤、炎症反应等病理改变,远非单一“血瘀”病因所能概括。结合传统中医有关“毒”邪病因的认识和心脑血管血栓性疾病发病的临床特点,应当存在“毒”邪致病或“瘀”、“毒”从化联合致病的病因病机。

高度敏感性C反应蛋白(high sensitive Creactive protein, hsCRP)是目前检测炎症反应的一个代表性生物标记物,2003年1月美国心脏协会和疾病控制中心推荐hsCRP为心血管疾病二级临床检测指标(证据B级)[6]。炎性反应在血栓性疾病尤其是在心脑血管血栓性疾病的发病过程中具有重要地位。心脑血管血栓性疾病血液致病因素包括低密度脂蛋白、血糖、同型半胱氨酸及病原微生物刺激等,上述病理因素作用于血管内膜使血管内皮发生结构和功能改变,继而脂质沉积、血小板活化聚集和血栓形成,诱导大量炎性因子产生,促进炎性细胞活化,造成血管内膜发生慢性修复性炎症反应[7,8];而炎症又是诱发AS斑块不稳定和斑块破裂的一个主要原因。斑块破裂,激发血栓形成,堵塞动脉管腔,可导致急性冠状动脉综合征、脑梗死及周围动脉血栓栓塞等严重临床心脑血管病事件的发生[8]。

针对心脑血管血栓性疾病,现代医学采用抗血小板、静脉溶栓、动脉溶栓、经皮动脉介入和冠状动脉搭桥等方法治疗,虽多数能达到开通堵塞及狭窄血管和恢复缺血区域血流的目的,但目前仍存在许多无法真正解决而又必须面对的问题:(1)上述方法仍是心脑血管事件发生后的补救措施,即使治疗及时,罪犯血管的堵塞已不同程度地损伤了机体组织[9];(2)目前介入治疗方法针对的是较大的主干血管,无法真正解决“组织无复流”和“缓慢复流”现象[10,11];(3)动脉血栓形成致组织变性坏死、炎症细胞浸润、氧自由基爆发和细胞凋亡等连锁病理反应,皆可严重影响相关脏器的功能和临床预后。可见,炎症反应、氧化应激和组织变性损伤是动脉血栓性疾病的必然结果,贯穿整个病理过程的始终。

心脑血管血栓性疾病发病的临床特点和血栓闭塞引发的组织损伤坏死、炎症瀑布反应、氧化脂质沉积和细胞凋亡等病理损害,与中医“毒”邪致病起病急骤、传变迅速、直中脏腑和腐肌伤肉等特点多有相似之处。因此,将“瘀”、“毒”两种病因结合,可更全面地诠释心脑血管血栓性疾病的中医病因病机,更有利于指导心脑血管栓塞性疾病的中医治疗。一些小样本临床观察表明,清热解毒方药在防治不稳定性心绞痛和脑卒中方面具有一定临床疗效[12,13]。我们采用不同活血化瘀中药配伍干预ApoE基因缺陷小鼠AS不稳定斑块形成,证明活血解毒中药消减和稳定AS斑块的作用优于单纯的活血化瘀中药[14,15],以效析因,从实验角度也证实了“瘀毒”病因兼夹在动脉血栓性疾病发病中的作用。

3 瘀毒病因在心脑血管血栓性疾病过程中的互结从化

“瘀”、“毒”作为病因,皆具有兼夹性和依附性,它们既可是疾病的病理产物,也可是致病的病因。毒邪致瘀原因可归纳为以下几个方面:(1)毒邪煎熬血液,血凝成瘀;(2)毒邪伤络,血溢成瘀;(3)毒邪伤津耗阴,阴伤血滞为瘀;(4)毒壅气机,血脉凝滞;(5)热毒损脏,血行失司。另一方面,瘀血阻滞脉络,血行缓滞或不循常道,溢出脉外,瘀久不消,组织器官变性坏死,则蕴化成毒。由此可知,“瘀”、“毒”在疾病发生发展过程中可相互从化,互为因果,形成恶性循环。其中,“瘀”为有形之灶,“毒”为病情转变和恶化的关键。如冠心病稳定性心绞痛,基本病理改变是AS造成冠状动脉固定性狭窄,其心绞痛发生的诱因、疼痛性质、部位和缓解方式在相当一段时间维持不变;冠状动脉内一旦由稳定性AS斑块(固定性狭窄)转变为不稳定斑块,继发血栓形成,则病情发生急剧变化,心绞痛程度加重,持续时间延长,甚至出现心肌梗死、猝死等严重心脏事件,病情转为“凶险多变”。综合“瘀”、“毒”互结致病在心血管血栓性疾病的临床表现,主要有疼痛剧烈、固定性刺痛、出血、厥脱、昏迷,舌紫绛而暗有瘀斑或紫黑、舌苔厚腻或垢腻,脉涩、结代或无脉等;其次可见面色黧黑、肌肤甲错、唇萎甲紫、狂躁善忘、口气臭秽、青筋暴张等。从相关文献资料中归纳“瘀”、“毒”致病的临床表征,审症析因,也可发现心脑血管血栓性疾病大多有“瘀”、“毒”致病的临床症状,且二者常交互存在,“瘀”中有“毒”,“毒”中有“瘀”。见表1。表1 心脑血管血栓性疾病“瘀”、“毒”病因的临床表征和微观病理改变

注重“瘀”、“毒”病因在心脑血管血栓性疾病致病过程中的互结、从化,在传统中医病因学理论指导下认识心脑血管血栓性疾病的病理生理改变,采用现代流行病学和信息生物学方法,总结归纳中医宏观临床表征变化和微观病理生理变化的相关性和演变规律,从“毒”、“瘀”互结从化角度研究总结心脑血管血栓性疾病新的治法和方药,进而按照现代循证医学要求客观评价不同活血解毒配伍中药的临床疗效,反证“瘀”、“毒”在心脑血管血栓性疾病发病中的作用,对丰富中医心脑血管血栓性疾病病因病机理论,进而提高临床疗效,是一非常值得探索的工作。

【参考文献】

1 Chen KJ, Li LD, Weng WL, et al. Studies of blood stasis syndrome and activating blood circulation. Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Xin Nao Xue Guan Bing Za Zhi. 2005; 3(1): 12. Chinese.

陈可冀, 李连达, 翁维良, 等. 血瘀证与活血化瘀研究. 中国中西医结合心脑血管病杂志. 2005; 3(1): 12.

2 Li PT, Wang YY, Huang QF. The hypothesis of the injury of brain collaterals by toxins and its theoretical and practical significance. Beijing Zhong Yi Yao Da Xue Xue Bao. 2001; 24(1): 16. Chinese with abstract in English.

李澎涛, 王永炎, 黄启福. “毒损脑络”病机假说的形成及其理论与实践意义. 北京中医药大学学报. 2001; 24(1): 16.

3 Chi MY. Integration of Chinese and Western medicine thrombology. Beijing: People's Medical Publishing House. 2004: 15. Chinese.

池明宇. 中西医结合血栓病学. 北京: 人民卫生出版社. 2004: 15.

4 Wagner DD, Burger PC. Platelets in inflammation and thrombosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003; 23(12): 21312137.

5 Ruggeri ZM. Platelets in atherothrombosis. Nat Med. 2002; 8(11): 12271234.

6 Pearson TA, Mensah GA, Alexander RW, et al. Markers of inflammation and cardiovascular disease: application to clinical and public health practice: A statement for healthcare professionals from the Centers for Disease Control and Prevention and the American Heart Association. Circulation. 2003; 107(3): 499511.

7 Kovanen PT, Kaartinen M, Paavonen T. Infiltrates of activated mast cells at the site of coronary atheromatous erosion or rupture in myocardial infarction. Circulation. 1995; 92(5): 10841088.

8 Feinbloom D, Bauer KA. Assessment of hemostatic risk factors in predicting arterial thrombotic events. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005; 25(10): 20432053.

9 Li JZ. Attention to arterial thrombotic diseases. Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2006; 45(1): 23. Chinese.

李家增. 关注动脉血栓栓塞性疾病. 中华内科杂志. 2006; 45(1): 23.

10 Porter TR, Li S, Oster R, et al. The clinical implications of no reflow demonstrated with intravenous perfluorocarbon containing microbubbles following restoration of Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI) 3 flow in patients with acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1998; 82(10): 11731177.

11 Kenner MD, Zajac EJ, Kondos GT, et al. Ability of the noreflow phenomenon during an acute myocardial infarction to predict left ventricular dysfunction at onemonth followup. Am J Cardiol. 1995; 76(12): 861868.

12 Wei JL. Hypothesis on the relationship between toxic heat and apoplexy. Beijing Zhong Yi Yao Da Xue Xue Bao. 2003; 26(1): 711. Chinese.

魏江磊. 中风热毒论. 北京中医药大学学报. 2003; 26(1): 711.

13 Lu XH. Clinical effect and mechanism on treating unstable angina pectoris by Huanlian Jiedu Capsule. Shandong Zhong Yi Yao Da Xue Xue Bao. 2005; 29(6): 457460. Chinese with abstract in English.

卢笑辉. 黄连解毒胶囊治疗不稳定型心绞痛临床疗效及作用机制研究. 山东中医药大学学报. 2005; 29(6): 457460.

14 Wen C, Xu H, Huang QF, et al. Effects of herbs of activation blood on atherosclerotic plaque morphology in ApoE genedeficient mice. Zhongguo Bing Li Sheng Li Za Zhi. 2005; 21(8): 1640. Chinese.

文川, 徐浩, 黄启福, 等. 6种活血中药及芎芍胶囊对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块胶原沉积及其代谢的影响. 中国病理生理杂志. 2005; 21(8): 1640.

新冠病毒范文3

[关键词] 2型糖尿病;QTc间期离散度;冠心病

[中图分类号] R541.4[文献标识码]B[文章编号]1673-7210(2011)07(c)-158-02

The relationship between QTc interval dispersion and type 2 diabetes mellitus and its with coronary heart disease

ZHANG Jianying, LI Fengju, ZHANG Yuhang

Department of Cadre, Beijing Electric Power Hospital, Beijing 100073, China

[Abstract] Objectives: To study QTc dispersion (QTcd) in patients with type 2 diabetes mellitus and in those combined with both type 2 diabetes mellitus and coronary heart disease (CHD). Methods: 86 patients with type 2 diabetes mellitus were divided into 2 groups, diabetes group 1 of 44 patients (without CHD), diabetes group 2 of 42 patients (with CHD), at the same time, measured QTcd in 40 patients only with coronary heart disease (CHD) and that in control group of 40 cases, comparedthem with each other. Results: QTcd in diabetes group 1 was larger than that in control group (P

[Key words] Type 2 diabetes mellitus; QTcd; Coronary heart disease

QTc离散度(QTc dispersion,QTcd)代表心室肌复极不均一性和电不稳定性的程度,QTcd增大可预测恶性心律失常和心脏性猝死[1-3],并与心肌缺血密切相关[4],糖尿病患者常死于心血管的各种并发症,糖尿病做为冠心病等危症已广泛受到重视,因此研究2型糖尿病的QTc离散度有重要意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2型糖尿病患者86例(符合WHO1999年糖尿病诊断标准)分为糖尿病1组44例(未合并冠心病),糖尿病2组42例(合并冠心病,经冠脉造影证实);男60例,女26例;平均(57.68±12.38)岁。并选取冠心病患者40例作为冠心病组(经冠脉造影证实),其中,男27例,女13例,平均(53.43±13.07)岁。并设一组对照组(40例),为健康查体病例(无糖尿病及冠心病史),其中,男26例,女14例,平均(52.76±11.47)岁,并剔除电解质紊乱、高血压、器质性心脏病及服用影响心肌复极的药物。

1.2 方法

记录常规12导联心电图(纸速25 mm/s),测量QT间期,QRS波群起点为QT间期起点,T波回复等电位线时为QT间期终点;当T波后有U波出现时,T波与U波相交的最低点为QT间期终点;双向T波时,以T波最后回至等电位线为准。每一导联连续测量5个QT值,根据Bazett公式(QTc = QT/)计算出QTc,取其均值,以最大QTc减去最小QTc得出QTcd。

1.3 统计学处理

采用SPSS 15.0对所得数据进行统计学分析,计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,采用t检验,以P

2 结果

糖尿病1组QTcd为(53.12±21.03)ms,糖尿病2组(合并冠心病)QTcd为(67.03±28.66)ms,冠心病组QTcd为(55.26±20.15)ms,对照组QTcd为(41.65±19.32)ms。以上各组与对照组比较,差异有高度统计学意义(P

表1 各组间QTcd比较(x±s,ms)

注:与对照组比较,*P

3 讨论

目前认为,心室复极紊乱与心肌病变(缺血、坏死、损伤等)引起的局部电生理紊乱密切相关,是产生折返激动的重要机制和恶性心律失常的基础[5]。美国国家胆固醇教育计划(NCEP)成人治疗组第三次报告(ATPⅢ)已将糖尿病视为冠心病的等同病症。说明糖尿病的心血管事件较为严重,有资料提示,心血管病变是2型糖尿病的主要死亡原因,也是糖尿病直接和间接费用增加的主要原因[6]。因此测定QTcd对预测2型糖尿病的心血管事件有重要意义。

本文研究发现,糖尿病患者的QTcd较对照组明显延长,提示其心肌电活动发生了明显的变化,分析糖尿病患者糖基化终末产物导致心肌微血管病变及进一步的心肌细胞损害,糖尿病自主神经紊乱,心肌糖代谢异常以及离子泵功能异常均影响了心室复极,导致QTcd延长,这与国外学者[7]报道相似。

有学者报道[8],糖尿病对心肌电活动的影响与心肌缺血引起的相似,本文测定2型糖尿病患者及冠心病患者的QTcd均较对照组明显延长,虽然冠心病组的QTcd较糖尿病1组略有延长,但差异无统计学意义,提示无论糖尿病还是冠心病均对心肌复极产生影响。糖尿病患者在糖尿病前期,高胰岛素血症已影响了大血管病变,随着血糖进一步升高,进入糖尿病状态,大血管病变进一步加重,虽然尚未合并冠心病,但由于还存在心肌微血管病变,心肌糖代谢紊乱及自主神经功能紊乱,使得糖尿病的QTcd与冠心病的非常接近。

当糖尿病合并冠心病时,QTcd进一步延长,明显大于冠心病组及糖尿病1组。说明糖尿病本身由于上述原因使得QTcd已经延长,当合并冠心病时,心脏大血管病变进一步加重,呈广泛弥漫性狭窄,心肌缺血更加明显,加重了心肌复极的不均一性,更易发生心脏恶性事件,这与国内作者报道相似[9]。

目前威胁糖尿病患者生命最严重的病理为心血管病变,约70%以上患者死于心血管病变的各种并发症[10],而QTcd作为一种简便易行的测定指标,对预测恶性心律失常,心脏猝死,判断心肌缺血有重要意义,因此在临床上可监测糖尿病患者的QTcd,一旦发现异常变化,应引起重视,以减少恶性心脏事件的发生。

[参考文献]

[1]黄从新.QT离散度的临床意义[J].临床心电学杂志,1998,7(3):123.

[2]周丽,吴庆昌.2型糖尿病合并冠心病患者心率变异与QT离散度的关系[J].中国实用内科杂志,2005,25(2):156.

[3]庞明,李维,关浩增.冠心病患者心电图复极离散度的研究[J].广西医学,2010,32(4):401-402.

[4]贺继平,李明,张清.QT离散度在心肌缺血中的临床意义[J].陕西医学杂志,2004,33(6):568-569.

[5]杜登圣,宋月荣.糖尿病患者QT间期离散度的临床意义[J].医学综述,1997,3(11):544.

[6]陈灏珠,林果为.实用内科学[M].13版.北京:人民卫生出版社,2009:1043.

[7]Veglio M, Bruno G, Borra M, et al. Prevalence of increased QT interval duration and dispersion in type 2 diabetic patients and its relationship with coronary heart disease: a population based cohort [J]. J Inter Med,2002,251(4):317-324.

[8]李绍生,刘澎涛,李兰荪,等.糖尿病与冠心病人QT间期离散度变化的相关性研究[J].中国分子心脏病学杂志,2003,3(3):149-151.

[9]卢秀兰,李雪宏,黄海燕,等.2型糖尿病合并冠心病患者QT离散度的临床研究[J].实用心脑肺血管病杂志,2009,17(4):246-247.

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【关键词】血尿酸;冠心病;心力衰竭

文章编号:1009-5519(2008)16-2441-02 中图分类号:R5 文献标识码:A

目前有大量文献报道,高尿酸(UA)与心血管疾病在流行病发病机制及相关治疗上密切相关,并提出血清UA水平是高血压、心脑血管疾病发生的独立危险因素[1]。为进一步明确高UA血症与冠心病心力衰竭的相关性,笔者进行了临床观察,现总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:我院2006年10月~2007年10月住院的120例患者(合并痛风者不予入选)。观察病例分为两组,A组:男74例,女46例,平均年龄(69±18)岁。其中隐匿型37例,心绞痛43例,急性心肌梗死12例,陈旧性心肌梗死20例,心肌硬化型8例。B组为来我院作健康体检的108例,男68例,女40例,平均年龄(74±17)岁。冠心病的诊断标准根据1979年国际心脏病学会的命名及诊断标准。

1.2 方法:早上空腹采血后分离血清,保存温度2~8 ℃,待查,UA测定采用日立7020型自动分析仪测定。

1.3 统计学方法:计数资料用百分比表示,计量资料用均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验和u检验。

2 结果

测定结果见表1,A组血清UA含量为(428.66±56.68) μmol/L,B组血清UA含量为(368.21±36.42) μmol/L,两组发生率比较差异有非常显著性(P<0.01)。

3 讨论

冠心病的主要危险因素有高胆固醇血症、高血压、高血糖、肥胖、年龄、性别、吸烟等。血UA是黄嘌呤的最终代谢产物,临床及流行病学研究提示高UA血症增加了高血压及心脏疾病的危险性[2]。

UA是体内嘌呤代谢的产物,通常由黄嘌呤氧化酶催化产生,同时生成超氧阴离子自由基[3]。当体内UA生成增多或排泄减少时则出现循环血UA含量增高。高UA血症与许多心血管危险因素如胰岛素抵抗,血脂代谢紊乱密切相关。

本文对120例冠心病血UA测定,结果显示冠心病的UA明显高于正常人组,尤其在心绞痛、急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死、心肌硬化、隐匿型的患者血清中UA含量更高,说明高UA血症是冠心病的一个危险因素。有文献报道血UA升高与冠心病心力衰竭的作用机制可能是冠心病肾小球滤过率下降、肾血流量及肾小管重吸收有关,与胰岛素抵抗并存引起脂质代谢紊乱,生长激素的作用增加导致血管壁细胞增生,心肌肥厚动脉斑块形成使心脏的功能和结构发生改变[4]。我们的观察也证实了心功能不全患者UA水平升高,具有一定的临床意义,而且血UA的检测方便易行,临床上冠心病并发高UA血症的患者需引起重视。避免使用引起高UA的药物如利尿剂。

参考文献:

[1] 皮耀珠,罗 义.血尿酸浓度血脂与冠心病、高血压病相关性分析[J].广州医药,2003,33(6):124.

[2] 王文标,沈卫峰,张建盛,等.高尿酸血症与冠心病的相关性[J].中国动脉硬化杂志,2002,10(1):56.

[3] 徐爱霞,李方雄.冠状动脉病变与血尿酸、血脂、血糖关系的研究[J].实用预防医学杂志,2003,10(1):85.

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【关键词】  冠状动脉疾病;利钠肽,脑;冠状血管造影术

abstract:objective:to assess the plasma bnp levels of coronary sinus versus peripheral vein in stable coronary artery disease(cad) and investigate the association between the bnp level and stenosis of coronary artery. methods:all recruited patients underwent echocardiographic examination, and selective coronary angiography was performed.plasma levels of bnp were measured in 43 patients with stable cad, 22 patients with acute coronary syndrome(acs), and 22 cases without coronary artery disease(control group).the data of subjects were collected and analysed.results:the data showed: (1)bnp levels of coronary artery sinus were no significantly different from that of perpheral vein for all subjects (p>0.05);(2)acss group had significantly higher bnp values compared with stable cad and control group(p<0.01);(3)plasma bnp level of coronary artery sinus in patients with stable cad was higher than that of control group (p<0.05);(4)the higher plasma bnp level was associated  with the more severity of coronary artery stenosis (p<0.05).conclusion:plasma bnp level is associated with a more  severity of coronary artery disease.

    author′s address:department of cardiology,9 th  people′s  hospital affiliated to  shanghai jiaotong university school of medicine,shanghai,200011,china

    key words:coronary artery disease;natriuretic peptide,

    brain;coronary angiography  新近,越来越多的证据显示b型利钠肽(bnp)的基线水平可以预测急性冠脉综合征(acs)患者的远期死亡和急性心血管事件[1~5]。而在包括慢性稳定型劳力性心绞痛、陈旧性心肌梗塞以及成功血运重建治疗后病情平稳的稳定型冠心病(cad)患者中的相关研究报道较少。bnp主要在心室分泌,其动静脉血浆浓度是否一致,未见相关报道。我们的研究初步探讨了稳定型cad患者基线动、静脉血浆 bnp浓度的变化,并与 acs,以及冠脉造影(cag)正常者进行了比较,现报告如下。

    1  资料与方法

    1.1  一般资料所有病例均选自上海交通大学医学院附属第九人民医院心脏科病房。稳定型 cad 43例(均经 cag证实),男 26例,女 17例,其中慢性稳定型心绞痛 28例,陈旧性心肌梗塞 12例,经皮冠脉介入治疗(pci)术后3例;单支病变16例,双支病变12例,三支病变15例。acs 22例(均经cag证实),男14例,女8例,其中不稳定型心绞痛6例,非st抬高心肌梗塞7例,st段抬高心肌梗塞9例(其中1例,临床表现、心电图、肌钙蛋白、心肌酶谱均符合st抬高心肌梗塞,而cag正常)。22例cag正常者,男10例,女12例。所有各组对象,均除外贫血,肿瘤(预期寿命较短),心肌病,甲状腺机能亢进,急性病毒性心肌炎,严重肝、肾功能不全,感染等。

    1.2  方法各组患者选择性冠脉造影前完成血红蛋白、肾功能、左室射血分数等测定(见表1)。肌酐清除率(ccr=[(140-年龄)×体重(kg)]/[0.818×scr(μmol/l)],女性按计算结果×0.85。造影时,冠状动脉窦内采取动脉血2 ml(edta抗凝),同时采取对侧前臂贵要静脉血2 ml(edta抗凝),所有血样的留取在肝素化前完成。血浆转移过程及保存(-80℃)均利用塑料管。以bnp试剂盒(abbott公司提供),在化学发光检测系统上进行bnp浓度测定。

    1.3  统计学方法应用 sas 6.12软件包进行统计分析,所有计量资料用均数±标准差(±s)表示,进行配对t检验、单因素方差、卡方检验等显著性测验。p<0.05为差异有显著性。

    2  结  果

    2.1  各组基线资料比较   见表1。性别、吸烟、合并高血压等各组之间无显著性差异(p>0.05)。acs组和稳定型cad组在年龄、合并糖尿病、左室射血分数、肌酐清除率等参数与cag正常组有显著性差异(p<0.05)。acs组血红蛋白浓度显著低于cag正常组(p<0.05),而稳定型cad组与后者无明显差别(p>0.05)。术前用药除低分子肝素acs组有较高的使用率外,其他如抗血小板药物、他汀类、血管紧张素转换酶抑制剂(acei)/血管紧张素受体阻滞剂(arb)、β受体阻滞剂等各组之间差别无显著性(p>0.05)。表1  各组基线资料比较冠脉造影正常

2.2  各组动、静脉间血浆bnp浓度比较   见表2。各组动、静脉血浆间bnp浓度无显著差异(p>0.05)。   表2  各组动、静脉血浆脑利钠肽(bnp)浓度比较注: 与冠脉造影正常组比较p<0.05,p<0.01;与稳定型冠心病组比较 p<0.01。

2.3  稳定型cad组与acs组、cag正常组间bnp浓度比较   无论动脉还是静脉血浆bnp浓度,acs组均显著高于cag正常组和稳定型cad组 (p<0.01)。稳定型 cad组的动脉血浆 bnp浓度显著高于 cag正常组(p<0.05),但静脉血浆浓度比较无显著差异(p>0.05),见表2。

    2.4  对稳定型cad患者进行单支、双支和3支病变亚组分析   见表3。冠脉病变支数越多,bnp浓度越高,但无显著差异(p>0.05)。根据冠脉病变狭窄程度分两组 (至少一支冠脉主要分支近段狭窄≥75%组和狭窄<75%组)进行比较,见表4。表3  冠脉病变支数与bnp浓度关系比较表4  冠脉病变狭窄程度与bnp浓度关系比较(pg/ml)

3  讨  论

bnp合成及分泌主要在心室肌细胞。冠心病患者常常伴有神经内分泌系统激活,心室容量负荷或压力负荷增加(尤其急性缺血时,如 acs)时,心室肌受到牵张,心室壁张力增加,使循环中bnp浓度增高,并且bnp浓度的升高与缺血严重程度和缺血(或者梗塞)范围明显相关[7]。本研究提示,尽管acs患者与稳定型cad患者左室射血分数等基线资料水平相同,但其循环bnp浓度明显升高。升高的bnp水平是一非常强的预测acs患者长期死亡率的因子,可能超过了一些传统的预测因子[8,9]。冠脉病变程度严重的稳定型冠心病患者,长期处于缺血状态,亦会造成心室壁张力增加和潜在的心功能不全,导致心室合成分泌bnp增加。本研究显示,稳定型cad组的动脉血浆bnp浓度显著高于cag正常组(p<0.05),但对比两组的基线资料发现,稳定型cad组的年龄要显著高于后者,而左室射血分数明显低,因此不能将bnp水平的升高简单地归结为冠脉病变的结果。亚组分析发现,多支病变较单支病变无论中心动脉还是外周静脉bnp浓度均有升高的趋势,而无显著性差异(可能受本研究样本较小的影响),但冠脉狭窄程度严重的稳定型cad 患者血浆bnp水平明显高于狭窄程度轻的一组。已经有小样本研究初步证实,前降支局限性狭窄病变 pci后可以降低循环 bnp水平[10]。因此,循环bnp水平可能是稳定型cad患者的一个非常好的预测预后和随访的生化指标。   另外,bnp在心室分泌合成,理论上,bnp浓度可能在动脉和外周静脉有不同。本研究发现bnp在冠状动脉窦和外周贵要静脉的浓度没有显著性差异。外周静脉水平的测定可以反映整个循环的水平。   本研究样本较小,仍需扩大样本和随访研究以进一步证实bnp在稳定cad中的预后和pci术前术后评估中的价值。

【参考文献】

  [1]windhausen f,hirsch a,sanders gt,et al.n-terminal pro|brain natriuretic peptide for additional risk stratification in patients with non|st|elevation acute coronary syndrome and an elevated troponin t:an invaslve versus conservative treatment in unstable coronary syndromes(ictus)substudy[j].am heart j,2007,153(4):450-453.

[2]saenger ak,jaffe as.the use of biomarkers for the evaluation and treatment of patients with acute coronary syndromes[j].med clin north am,2007,91(4):657-681.

[3]shlipak mg,ix jh,bibbins|domingo k,et al.biomarkers to predict recurrent cardiovascular disease:the heart and soul study[j].am j med,2008,121(l):50-57.

[4]palazzuoli a,deckers j,calabrò a.brain natriuretic peptide and other risk markers for outcome assessment in patients with non|st|elevation coronary syndromes and preserved systolic function[j].am j cardiol,2006,98(10):1322-1328.

[5]黎素军,许春平,曾 波.急性冠脉综合征测定血浆同型半胱氨酸和脑钠肽的意义[j].心血管康复医学杂志,2008,17(4):331-333.

[6]morrow da,de lemos ja,sabstilie ms,evaluation of b-type natriuretic peptide for risk assessment in unstable angina/non|st|segment elevation myocardial infarction:b-type natriuretic peptide and prognosis in tactics-timi 18[j].j am coll cardiol,2003,41(8):1264-1272.

[7]sadanandan s,cannon cp,chekuri,et al.association of elevated b-type natriuretic peptide levels with anglographic lindings among patients with unstable angina and non|st|segment elevation myocardial infarction[j].j am coll cardiol,2004,44(3):564-568.

[8]omland t,persson a,ng l,et al.n-terminal pro|b|type natriuretic peptide and long|term mortality in acute coronary syndromes[j].circulation,2002, 106(23):2913-2918.

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[关键词] 冠心病;冠状动脉;狭窄

[中图分类号] R541.4 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616(2014)18-186-03

冠状动脉粥样硬化是冠心病发生发展的主要病理基础,冠心病的发生时多因素综合作用的结果,冠心病的高危因素分为可改变的危险因素和不可改变的危险因素,针对可以改变的危险因素采取相应的措施从而达到降低冠心病发生的风险[1]。冠状动脉粥样硬化的程度与冠心病的发生和发展具有密切的关系。本研究通过分析关系并患者以及冠状动脉样硬化狭窄程度

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2009年1月~2013年8月间白浮图镇全镇在外院行冠脉造影的冠心病患者并且明确诊断为冠心病的患者116例为冠心病组,另选择冠脉造影显示冠状动脉硬化狭窄程度

1.2 方法

搜集患者一般资料,主要的危险因素及诊断标准:高血压:收缩压≥140mm Hg,和(或)舒张压≥90mm Hg;排除继发性高血压;2型糖尿病:空腹血糖≥7.0mmol/L,或葡萄糖耐量试验2h血糖≥11.1mmol/L;吸烟:连续超过1年,≥1支/d,并仍在吸,或戒烟不足半年;血脂异常:胆固醇≥5.72mmol/L,和(或)低密度脂蛋白≥3.64mmol/L,和(或)甘油三酯≥1.7mmol/L;家族史:一级亲属,男

1.3 统计学方法

采用SPSS14.0统计学方法对数据进行处理。计数资料采用x2检验,计量资料采用t检验或方差分析。多因素分析采用Logistic回归分析。P

2 结果

2.1 两组临床特点及冠心病危险因素

两组男性、2型糖尿病、吸烟、家族史、LVEF、Ccr、hs-CRP、LDL-C项目比较差异显著(P

2.2 冠状动脉狭窄程度与冠心病高危因素相关性单因素分析

冠状动脉狭窄程度与冠心病高危因素相关性单因素分析结果显示2型糖尿病、吸烟、LVEF、Ccr、Hs-CR P与冠状动脉狭窄程度相关(P

2.3 与冠状动脉粥样硬化程度相关的冠心病危险因素多因素分析

多因素分析结果显示,LVEF、Ccr与冠状动脉粥样硬化程度呈负相关,而hs-CRP与冠状动脉粥样硬化程度呈正相关。见表3。

3 讨论

冠心病的病理变化时冠状动脉血管动脉粥样硬化导致血管腔狭窄或阻塞,从而导致心肌细胞缺血、缺氧、坏死。动脉粥样硬化受累的动脉病变从内膜开始,脂质和复合糖类积聚先出现,斑块出血、血栓形成,随后纤维组织增生、钙质沉着,动脉中层发生逐渐蜕变和钙化,病变累及弹性动脉及大中动脉等肌性动脉[4-7]。动脉粥样硬化发展到阻塞动脉腔时,则动脉所供应的组织或器官会因缺血而发生坏死。冠状动脉粥样硬化的程度与是否发生冠心病具有密切的关系[8-10]。根据是否能够干预将冠心病的危险因素分为可改变因素和不可改变因素。可干预的因素包括高血压,总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯升高,高密度脂蛋白胆固醇降低,超重、肥胖,高血糖、糖尿病,吸烟,高脂、高胆固醇、高热量饮食,体力活动少,过量饮酒,社会心理因素等[11-12]。不能干预的因素有性别、年龄、家族史等。

在本次纳入的研究对象选择上,主要选择了存在冠状动脉粥样硬化的患者,其中66例患者狭窄程度

与纳入的研究对象选择有关,对照组存在冠状动脉粥样硬化,而体重指数、高血压、总胆固醇等相关因素本身也是冠状动脉粥样硬化的危险因素。

根据冠脉积分将病变程度分为轻、中和重度。对不同病变程度的患者临床资料进行比较,结果显示,重度患者2型糖尿病比例显著高于中度的患者轻度的患者,而中度的患者2型糖尿病的比例显著高于轻度的患者。长期慢性的高血糖可导致血管结构和功能发生改变,增加血管内皮细胞的通透性,导致内皮功能异常,促进动脉粥样硬化的形成。左室射血分数与冠状动脉病变严重程度呈负相关。病变程度越重,更容易导致心肌供血不足,影响心肌功能,而导致LVEF下降。内生肌酐清除率(Ccr)与冠状动脉粥样硬化的病变程度呈负相关,病变严重的患者心脏功能下降,常常合并肾功能下降,而导致内生肌酐清除率下降。hs-CRP的临床意义CRP详细,只是其灵敏度更高,可以评估心血管疾病的危险机率。赖天寿等[13]研究显示冠心病患者血清hs-CRP水平显著升高,并且与cTnI、TC、TG和LDL-C呈正相关。易日霞等[14]研究显示不同类型冠心病患者hs-CRP水平存在差异,hs-CRP与冠心病严重程度具有相关性。

综上所述,冠状动脉粥样硬化病变程度越重,患者LVEF和Ccr下降越明显,而血清hs-CRP水平与冠状动脉粥样硬化病变程度呈正相关。临床上通过对LVEF、Ccry以及hs-CRP的测定,对预测患者冠状动脉粥样硬化病变程度具有一定的临床意义。

[参考文献]

[1] 董华,翟风燕.冠心病三支病变患者的危险因素分析[J].实用心脑肺血管病杂志,2014,22(1):22-23.

[2] 马金霞,马伟.老年性冠心病患者冠脉造影的特点探讨[J].中国医师杂志,2004,6(8):1133.

[3] 王海燕.内科学[M].北京:北京大学医学出版社,2005:318.

[4] 卓海燕.脑梗死与颈动脉粥样硬化的相关性研究[J].临床医学工程,2014,21(2):209-210.

[5] 吴鹏韬,杨娜,刘梅.脾功能与冠状动脉病变关系的初步探讨[J].疑难病杂志,2012,11(2):6.

[6] 唐妍妍.脑梗死与颈动脉粥样硬化及相关危险因素分析[J].医学综述,2012,18(16):2728,封3.

[7] 于海娇,徐支芳,马琳娜,等.同型半胱氨酸对血管平滑肌细胞增殖和细胞周期的影响及叶酸的拮抗作用[J]. 宁夏医科大学学报,2012,34(1):7-9,封2.

[8] 段自田.冠状动脉粥样硬化性心脏病患者空腹血糖与急性心血管事件及预后的关系研究[J].实用心脑肺血管病杂志,2014,22(2):56-57.

[9] 李文彬.颈动脉粥样硬化、血管内皮舒张功能与冠心病的相关性分析[J].中国处方药, 2014,12(1):38-39.

[10] 刘晓宇,袁托亚,王悦喜,等.冠心病合并2型糖尿病患者临床表现及冠状动脉病变特点分析[J].疑难病杂志,2014,(2):114-117.

[11] Saghafi H,Mahmoodi MJ,Fakhrzadeh H,et al. Cardiovascular risk factors in first-degree relatives of patients with premature coronary arter-y disease[J].Acta Cardiol,2006,61(6):607-613.

[12] 熊琴梅,周琼琼,刘勇,等.冠心病患者生活质量现状及其相关影响因素分析[J].临床心血管病杂志,2014,30(1):27-30.

[13] 赖天寿,丘仲柳,谭柏松,等.冠心病患者血清hs-CRP、cTnI和血脂水平变化及临床意义[J].中国实验诊断学,2014,18(1):49-51.

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