前言：中文期刊网精心挑选了新冠病毒范文供你参考和学习，希望我们的参考范文能激发你的文章创作灵感，欢迎阅读。
新冠病毒范文1
【关键词】心肌炎；中医药疗法；益气养阴方
病毒性心肌炎(VMC)是由病毒特别是柯萨奇B组病毒侵犯心脏所致，以心肌炎性坏死和间质单个核细胞浸润为主要病理变化的一种疾病。临床上较为常见，但至今尚无特效疗法。近年来，国内运用中西医结合治疗本病取得了一定的疗效，我院运用中医药联合西药治疗本病对比单纯应用西药治疗，取得了不错的效果，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 50例患者均系我院2007年1月至2010年12月住院患者，西医诊断符合病毒性心肌炎的诊断标准，中医诊断符合中医辨证属气阴两虚患者。按随机原则分为治疗组和对照组。治疗组25例，男13例，女12例;年龄19~45岁，平均(32±6.8)岁;病程14 d~6个月，平均(5.95±0.47)个月。对照组25例，男12例，女13例;年龄17~42岁，平均(33±6.2)岁;病程10 d~6个月，平均(6.02±0.49)个月。两组间一般资料分布经统计学检验无统计学意义(P> 0.05)，具有可比性。
1.2 方法 治疗组:在西医常规治疗如卧床休息、抗病毒、促进心肌细胞代谢、抗心律失常等对症处理基础上加服自拟中药，处方:黄芪30 g、板蓝根15 g，人参、麦冬、生地、丹参、柴胡、升麻、桔梗、苦参、炙甘草各10 g，大青叶30 g。加减:早搏加远志10 g，灵芝6 g;心动过缓加桂枝10 g，附片3 g。治疗时间30 d。
对照组:在西医常规治疗如休息、抗病毒、促进心肌细胞代谢、抗心律失常等对症处理，具体如下，5%葡萄糖溶液250 ml加病毒唑针0.3 g，静脉滴注10%葡萄糖溶液500 ml,辅酶A 100U，三磷酸腺苷 40 mg, 10%氯化钾针 10 ml，维生素C 2-5 g，1次/d;辅酶Q10胶囊20 mg，肌苷片0.2 g，日服，3次/d。合并感染者根据药敏选择合适的抗生素，病情严重者加用糖皮质激素，均以30 d为1个疗程，1个疗程后判定疗效。
1.3 疗效标准 参照《中药新药临床研究指导原则(病毒性心肌炎篇)》制定。临床治愈：临床症状、体征消失、心电图、实验室检查恢复正常;显效:临床症状体征基本消失，心电图、实验室检查基本恢复正常;有效:临床症状、体征有所改善，心电图、实验室检查各项指标有一定改善;无效:临床症状、体征及心电图、实验室检查均无改善。
1.4 统计学方法 统计分析采用SPPS10.0软件分析，计量资料以(x±s)表示，采用两组均数t检验，以P
2 结果
治疗结果:两组临床疗效比较治疗组临床治愈15例，显效4例，有效3例，无效3例，总有效率88%;对照组临床治愈10例，显效5例，有效4例，无效6例，总有效率76%,两组间比较，差异有显著性(P
两组治疗前后心肌酶谱变化比较(x±s,IU/L)
组别治疗ASTLDHCKCK-MB
治疗组前57.34±15.34150.44±35.67176.54±38.2345.23±11.77
后39.45±10.2480.15±15.8821.87±5.5521.45±5.78
对照组前56.32±15.77154.93±36.4645.23±11.4045.65±11.43
后53.87±14.54117.45±30.2531.56±8.2331.53±8.34
两组治疗前后心肌酶谱比较两组比较有统计学意义(P
3 讨论
中医认为本病属“心悸、怔仲”等范围，《证治准绳•惊悸恐》篇有云：“心悸之由，不越二种，一者虚也，二者饮也，气虚者由阳气内虚，心下空虚，火气内动而为悸，血虚者亦然…”。在现代医学认为病毒性心肌炎的发病过程可分为两个阶段:第一阶段为病毒复制期，主要是病毒经血流直接侵犯心肌，复制后溶解心肌细胞，造成心肌损害;第二阶段主要是免疫变态反应期，是以细胞免疫受损为主要的过程。中医学认为，外感热毒不仅可产生病理产物，又可耗伤正气，灼伤阴津，临床上常表现为气阴两伤证，施治多以益气养阴治疗。已有的研究证明中药可改善心肌代谢，提高心肌对缺氧耐受能力，改善心脏功能，调整血流动力学及抗心律失常等作用。
从临床来看，益气法在本病的治疗中尤为重要。而益气药最常运用者当推黄芪。众多研究表明，大剂量黄芪具有调节细胞免疫功能及增加机体非特异性免疫功能的作用。芮涛的实验研究表明，病毒性心肌炎小鼠早期使用黄芪对心肌细胞有良好的保护作用，心肌的异常电生理活动也得到了部分改善［1］。杨英珍等用黄芪治疗组与一般对照组比较发现，黄芪治疗组心功能改善明显, NK细胞活性升高，α干扰素效价接近正常［2,3］，增加心肌收缩力等作用。生地对免疫系统有调节作用，参与维护机体的稳定。丹参具有扩张冠状动脉，增加冠脉血流量，对抗心肌缺血，改善微循环障碍，抑制血小板聚集，清除氧自由基及免疫抑制作用［4］。大青叶、板蓝根均具有抗病毒作用。综上，本方结合西医治疗病毒性心肌炎，具有益气养阴的作用，可明显改善患者的临床症状及体征，提高患者的生活质量，疗效可靠，有临床推广价值。
参考文献
［1］ 芮涛，等.黄芪对小鼠急性病毒性心肌炎作用的心肌细胞电生理研究.中西医结合杂志，1994, 14 (5)：292.
［2］ 杨英珍，等.黄芪对病毒性心肌炎患者左心功能的影响.上海医科大学学报，1989, 16(2):87.
［3］ 杨英珍，等.黄芪对柯萨奇B病毒性心肌炎患者自然杀伤细胞活性及a,γ干扰素的影响.上海医学,1989,12(6):332.
新冠病毒范文2
【摘要】 心脑血管血栓性疾病发病过程中的血小板活化、黏附、聚集和血栓形成，传统中医药学多将其病因病机归于“血脉瘀阻”的范畴；但组织坏死、过氧化应激损伤、炎症反应等病理改变，远非单一“血瘀”病因所能概括。根据传统中医“毒”邪病因的认识，心脑血管血栓性疾病发病当存在“毒”邪致病或“瘀”、“毒”从化互结致病的病因病机。注重“瘀”、“毒”病因在心脑血管血栓性疾病发病过程中的相互兼夹、相互从化，探索中医治法方药，对丰富心脑血管血栓性疾病的中医病因学，提高临床疗效，具有重要意义。
【关键词】 心血管疾病; 血栓形成; 血瘀
Abstract: According to the basic theory of traditional Chinese medicine (TCM)， the pathogenetic factors such as platelet activation， adhesion， congregation and thrombosis fall into the category of blood stasis， while the pathological changes such as tissue necrosis， oxidative stress injury and inflammation， etc， are far beyond the etiological category of blood stasis. The toxin or the combination and transformation of toxin and blood stasis of TCM are involved in the pathogenesis of thrombotic cerebrocardiovascualr diseases. It is significant to recognize and stress the combination and transformation of toxin and stasis in pathogenicity so as to enrich TCM etiology and improve TCM clinical efficacy in the treatment of cerebrocardiovascular and thrombotic diseases.
Keywords: cardiovascular diseases; thrombosis; blood stasis
传统中医病因学，不仅用直接观察病因的方法来认识病因，更重要的是根据中医传统理论从疾病临床表征推绎病因，从而为临床辨证施治提供依据。如《灵枢·本藏》云：“视其外应，以知其内脏，则知所病矣。”病因作用于人体，致机体产生病理变化，临床必出现相应的症状和体征（证候）。临床证候是果，由机体病变产生；病因是病机变化的原因。病因、病机和证候三者之间有必然联系。病因不同，所致疾病的证候表现亦不同，通过分析症状、体征，即可辨识疾病的原因。在传统中医临床发展过程中，病因认识学的每次发展，都会带来治疗方法学的改变和相应疾病治疗效果的提高，如温病学、疫病论及现代血瘀理论的认识等。随着现代医学的迅速发展，基因、蛋白、生物信号转导通路等在疾病过程中的作用逐渐被认识和发现，现代中医病因学的研究也逐渐向微观深入——尝试在传统中医理论指导下认识疾病的病理生理变化，形成和发展了一些疾病病因的认识，由此导致了现代一些疾病传统治疗模式的改变，提高了临床疗效和研究水平。这在心脑血管血栓性疾病病因学的认识方面表现得尤为突出。
1 中医病因学发展促进了心脑血管病疗效的提高
对于冠心病（胸痹、心痛）和中风等心脑血管血栓性疾病病因的认识，从古到今经历了一个逐渐发展和深入的过程。如对冠心病（胸痹、心痛）病因病机的认识，20世纪60～70年代以前，多遵循《金匮要略》上焦阳虚，阴寒闭阻，采用宣痹通阳或芳香温通方药治疗。此后，以陈可冀院士为代表的中医或中西医结合专家根据传统中医关于血瘀致病特点的认识和冠心病的病理生理改变，倡导活血化瘀为主治疗冠心病［1］，创制冠心Ⅱ号等系列活血化瘀方药用于临床。同时围绕冠心病血瘀致病的微观病理生理改变和临床特点，制定冠心病血瘀证病证结合诊治规范，提高了冠心病的中医治疗效果，促进了心脑血管血栓性疾病治疗方法学的创新。有关中风病病因的认识，唐宋以前，多以外风立论，强调“正虚邪中”，主张用“风引汤”和“大秦艽汤”治疗；其后，逐渐认识到中风为“内风”所致，提倡采用平肝熄风或补肝肾熄风方药治疗；清·王清任则强调半身元气亏虚，血脉瘀滞不利，并创制补阳还五汤进行治疗；20世纪70～80年代以后，以王永炎院士为代表的中医专家，根据中风病急性期患者神志不清、昏迷、大便干结等临床症状及组织坏死、水肿、过氧化脂质积聚等病理改变，提出毒损脑络的病理概念［2］，认为病因为“风”、“火”、“痰”、“毒”、“瘀”互结，并创制清开灵、醒脑静等方药用于临床治疗，提高了临床疗效。可见，中医病因学的研究深入、发展和创新，是中医临床防治疾病疗效提高的基础。
2 心脑血管血栓性疾病病因不仅为“血脉瘀阻”，还有“毒损血脉”
我国缺血性心脑血管病的发病率约170/10万～390/10万，心脑血管病死亡率由“八五”期间第二位升至“九五”期间第一位［3］。心脑血管血栓性疾病多是在动脉粥样硬化（atherosclerosis， AS）基础上形成血栓，造成动脉管腔狭窄或阻塞，影响组织供血。AS基础上的血栓形成与炎症密切相关，两者相互促进，互为因果：一方面，炎症因子释放可以诱发血小板黏附聚集和血栓形成；另一方面，血栓形成也是炎症激活的主要因素。以往认为血小板主要参与凝血止血和血栓形成，新近则发现血小板本身也是一个炎症细胞，血小板的活化可介导炎症细胞趋化、黏附和浸润，致组织损伤［4，5］。心脑血管血栓性疾病发病过程中的血小板活化、黏附、聚集和血栓形成，传统中医药学多将其病因病机归于“血脉瘀阻”，在此认识指导下，形成了理气活血、益气活血和温阳活血等系列治法和有效方药；但组织坏死、过氧化应激损伤、炎症反应等病理改变，远非单一“血瘀”病因所能概括。结合传统中医有关“毒”邪病因的认识和心脑血管血栓性疾病发病的临床特点，应当存在“毒”邪致病或“瘀”、“毒”从化联合致病的病因病机。
高度敏感性C反应蛋白（high sensitive Creactive protein， hsCRP）是目前检测炎症反应的一个代表性生物标记物，2003年1月美国心脏协会和疾病控制中心推荐hsCRP为心血管疾病二级临床检测指标（证据B级）［6］。炎性反应在血栓性疾病尤其是在心脑血管血栓性疾病的发病过程中具有重要地位。心脑血管血栓性疾病血液致病因素包括低密度脂蛋白、血糖、同型半胱氨酸及病原微生物刺激等，上述病理因素作用于血管内膜使血管内皮发生结构和功能改变，继而脂质沉积、血小板活化聚集和血栓形成，诱导大量炎性因子产生，促进炎性细胞活化，造成血管内膜发生慢性修复性炎症反应［7，8］；而炎症又是诱发AS斑块不稳定和斑块破裂的一个主要原因。斑块破裂，激发血栓形成，堵塞动脉管腔，可导致急性冠状动脉综合征、脑梗死及周围动脉血栓栓塞等严重临床心脑血管病事件的发生［8］。
针对心脑血管血栓性疾病，现代医学采用抗血小板、静脉溶栓、动脉溶栓、经皮动脉介入和冠状动脉搭桥等方法治疗，虽多数能达到开通堵塞及狭窄血管和恢复缺血区域血流的目的，但目前仍存在许多无法真正解决而又必须面对的问题：（1）上述方法仍是心脑血管事件发生后的补救措施，即使治疗及时，罪犯血管的堵塞已不同程度地损伤了机体组织［9］；（2）目前介入治疗方法针对的是较大的主干血管，无法真正解决“组织无复流”和“缓慢复流”现象［10，11］；（3）动脉血栓形成致组织变性坏死、炎症细胞浸润、氧自由基爆发和细胞凋亡等连锁病理反应，皆可严重影响相关脏器的功能和临床预后。可见，炎症反应、氧化应激和组织变性损伤是动脉血栓性疾病的必然结果，贯穿整个病理过程的始终。
心脑血管血栓性疾病发病的临床特点和血栓闭塞引发的组织损伤坏死、炎症瀑布反应、氧化脂质沉积和细胞凋亡等病理损害，与中医“毒”邪致病起病急骤、传变迅速、直中脏腑和腐肌伤肉等特点多有相似之处。因此，将“瘀”、“毒”两种病因结合，可更全面地诠释心脑血管血栓性疾病的中医病因病机，更有利于指导心脑血管栓塞性疾病的中医治疗。一些小样本临床观察表明，清热解毒方药在防治不稳定性心绞痛和脑卒中方面具有一定临床疗效［12，13］。我们采用不同活血化瘀中药配伍干预ApoE基因缺陷小鼠AS不稳定斑块形成，证明活血解毒中药消减和稳定AS斑块的作用优于单纯的活血化瘀中药［14，15］，以效析因，从实验角度也证实了“瘀毒”病因兼夹在动脉血栓性疾病发病中的作用。
3 瘀毒病因在心脑血管血栓性疾病过程中的互结从化
“瘀”、“毒”作为病因，皆具有兼夹性和依附性，它们既可是疾病的病理产物，也可是致病的病因。毒邪致瘀原因可归纳为以下几个方面：（1）毒邪煎熬血液，血凝成瘀；（2）毒邪伤络，血溢成瘀；（3）毒邪伤津耗阴，阴伤血滞为瘀；（4）毒壅气机，血脉凝滞；（5）热毒损脏，血行失司。另一方面，瘀血阻滞脉络，血行缓滞或不循常道，溢出脉外，瘀久不消，组织器官变性坏死，则蕴化成毒。由此可知，“瘀”、“毒”在疾病发生发展过程中可相互从化，互为因果，形成恶性循环。其中，“瘀”为有形之灶，“毒”为病情转变和恶化的关键。如冠心病稳定性心绞痛，基本病理改变是AS造成冠状动脉固定性狭窄，其心绞痛发生的诱因、疼痛性质、部位和缓解方式在相当一段时间维持不变；冠状动脉内一旦由稳定性AS斑块（固定性狭窄）转变为不稳定斑块，继发血栓形成，则病情发生急剧变化，心绞痛程度加重，持续时间延长，甚至出现心肌梗死、猝死等严重心脏事件，病情转为“凶险多变”。综合“瘀”、“毒”互结致病在心血管血栓性疾病的临床表现，主要有疼痛剧烈、固定性刺痛、出血、厥脱、昏迷，舌紫绛而暗有瘀斑或紫黑、舌苔厚腻或垢腻，脉涩、结代或无脉等；其次可见面色黧黑、肌肤甲错、唇萎甲紫、狂躁善忘、口气臭秽、青筋暴张等。从相关文献资料中归纳“瘀”、“毒”致病的临床表征，审症析因，也可发现心脑血管血栓性疾病大多有“瘀”、“毒”致病的临床症状，且二者常交互存在，“瘀”中有“毒”，“毒”中有“瘀”。见表1。表1 心脑血管血栓性疾病“瘀”、“毒”病因的临床表征和微观病理改变
注重“瘀”、“毒”病因在心脑血管血栓性疾病致病过程中的互结、从化，在传统中医病因学理论指导下认识心脑血管血栓性疾病的病理生理改变，采用现代流行病学和信息生物学方法，总结归纳中医宏观临床表征变化和微观病理生理变化的相关性和演变规律，从“毒”、“瘀”互结从化角度研究总结心脑血管血栓性疾病新的治法和方药，进而按照现代循证医学要求客观评价不同活血解毒配伍中药的临床疗效，反证“瘀”、“毒”在心脑血管血栓性疾病发病中的作用，对丰富中医心脑血管血栓性疾病病因病机理论，进而提高临床疗效，是一非常值得探索的工作。
【参考文献】
1 Chen KJ， Li LD， Weng WL， et al. Studies of blood stasis syndrome and activating blood circulation. Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Xin Nao Xue Guan Bing Za Zhi. 2005; 3(1): 12. Chinese.
陈可冀， 李连达， 翁维良， 等. 血瘀证与活血化瘀研究. 中国中西医结合心脑血管病杂志. 2005; 3(1): 12.
2 Li PT， Wang YY， Huang QF. The hypothesis of the injury of brain collaterals by toxins and its theoretical and practical significance. Beijing Zhong Yi Yao Da Xue Xue Bao. 2001; 24(1): 16. Chinese with abstract in English.
李澎涛， 王永炎， 黄启福. “毒损脑络”病机假说的形成及其理论与实践意义. 北京中医药大学学报. 2001; 24(1): 16.
3 Chi MY. Integration of Chinese and Western medicine thrombology. Beijing: People's Medical Publishing House. 2004: 15. Chinese.
池明宇. 中西医结合血栓病学. 北京: 人民卫生出版社. 2004: 15.
4 Wagner DD， Burger PC. Platelets in inflammation and thrombosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003; 23(12): 21312137.
5 Ruggeri ZM. Platelets in atherothrombosis. Nat Med. 2002; 8(11): 12271234.
6 Pearson TA， Mensah GA， Alexander RW， et al. Markers of inflammation and cardiovascular disease: application to clinical and public health practice: A statement for healthcare professionals from the Centers for Disease Control and Prevention and the American Heart Association. Circulation. 2003; 107(3): 499511.
7 Kovanen PT， Kaartinen M， Paavonen T. Infiltrates of activated mast cells at the site of coronary atheromatous erosion or rupture in myocardial infarction. Circulation. 1995; 92(5): 10841088.
8 Feinbloom D， Bauer KA. Assessment of hemostatic risk factors in predicting arterial thrombotic events. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005; 25(10): 20432053.
9 Li JZ. Attention to arterial thrombotic diseases. Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2006; 45(1): 23. Chinese.
李家增. 关注动脉血栓栓塞性疾病. 中华内科杂志. 2006; 45(1): 23.
10 Porter TR， Li S， Oster R， et al. The clinical implications of no reflow demonstrated with intravenous perfluorocarbon containing microbubbles following restoration of Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI) 3 flow in patients with acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1998; 82(10): 11731177.
11 Kenner MD， Zajac EJ， Kondos GT， et al. Ability of the noreflow phenomenon during an acute myocardial infarction to predict left ventricular dysfunction at onemonth followup. Am J Cardiol. 1995; 76(12): 861868.
12 Wei JL. Hypothesis on the relationship between toxic heat and apoplexy. Beijing Zhong Yi Yao Da Xue Xue Bao. 2003; 26(1): 711. Chinese.
魏江磊. 中风热毒论. 北京中医药大学学报. 2003; 26(1): 711.
13 Lu XH. Clinical effect and mechanism on treating unstable angina pectoris by Huanlian Jiedu Capsule. Shandong Zhong Yi Yao Da Xue Xue Bao. 2005; 29(6): 457460. Chinese with abstract in English.
卢笑辉. 黄连解毒胶囊治疗不稳定型心绞痛临床疗效及作用机制研究. 山东中医药大学学报. 2005; 29(6): 457460.
14 Wen C， Xu H， Huang QF， et al. Effects of herbs of activation blood on atherosclerotic plaque morphology in ApoE genedeficient mice. Zhongguo Bing Li Sheng Li Za Zhi. 2005; 21(8): 1640. Chinese.
文川， 徐浩， 黄启福， 等. 6种活血中药及芎芍胶囊对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块胶原沉积及其代谢的影响. 中国病理生理杂志. 2005; 21(8): 1640.
新冠病毒范文3
关键词：冠状动脉造影 心电图 QT离散度
YUAN Yi-qiang LIU Huai-ling MA Ye-xin,et al.The Influence of The Stenoses、Location and Intervention of Coronary Artery Disease (CAD)on QT Dispersion（QTd）and corrected QTd(QTcd).To investigate the influence of stenosis、location and intervention of CAD on QTd and QTcd.159 patients,who were performed coronary angiography,with complete clinical and ECG data,were divided into groups as follow:(1)Groups divivded into in accord with stenoses:①No stenoses group,stenoses <50%,31 cases;②Light stenoses goup,stenoses≥50% and <70%,54 cases;③Severe stenoses group,stenoses≥70%,74 cases.(2) Groups divided into in accord with the location of CAD:①Left anterior descending group,45 cases;②Left circumflex group,37 group;③Right coronary group,46 cases.(3)Groups divided into in accord with intervention time:①Before intervention group,99cases;②After intervention group,99 cases.Investigated the influence of stenoses、 location and intervention of CAD on QTd and QTcd.Results:Severe stenoses(≥70%)significantly influenced QTd and QTcd,p<0.05,and light stenoses(≥50% and <70%)didn’t significantly influence QTd and QTcd,p>0.05;The location of CAD didn’t significantly influence QTd and QTcd,p>0.05. Intervention significantly influenced QTd and QTcd,contrasted before with after operation,p<0.05,and contrasted after operation with no stenoses group,p>0.05.Conclusion:Severe stenoses and intervention significantly influenced QTd and QTcd,and the location hardly influenced QTd and QTcd.
Key words Coronary Angiography Electrocardiogram QT Dispersion
QT离散度(QTd)是近年来发展起来的一项预测心脏复极同步的新指标。其定义为常规12导联心电图中最长QT与最短QT之差，可以较好的预测心律失常和猝死的发生。本研究旨在探讨冠状动脉病变严重程度、病变位置及介入治疗对QTd及校正QTd(QTcd)的影响。
1 资料与方法
1.1 研究对象及分组 选择完成冠状动脉造影且心电图及临床资料完整病例159例。排除心肌梗死、充血性心力衰竭、瓣膜性心脏病、左心室肥厚、高血压3级、心房纤颤、束支传导阻滞、预激综合症及使用I、III类抗心律失常药物的患者。冠脉造影提示的双支、三支病变病例亦排除在外。上述研究对象按如下方案进行分组：根据冠脉造影病变狭窄程度分组：①冠脉无狭窄组，病变狭窄<50%，为31例；②冠脉轻度狭窄组，病变狭窄≥50%且<70%，为54例；③冠脉重度狭窄组，病变狭窄≥70%，为74例。根据病变位置分为三组：①前降支组，为45例；②回旋支组，为37例；③右冠组，为46组。根据介入治疗术前、术后分组：①术前组，为99例；②术后组，为99例。上述各组性别、年龄无明显差异。
1.2冠脉造影及介入治疗 采用Judkin`s法进行选择性左、右冠状动脉造影，进行多投照。所入选的病例均为单支病变，即左前降支、左回旋支或右冠的任一主支或主要分支。对病变狭窄≥70%病例均行介入治疗；病变狭窄≥50%且<70%的病例，若有典型心绞痛发生及心绞痛发作时心电图动态变化亦行介入治疗。所有病例均采用股动脉途径，且全部植入冠状动脉支架。
QT间期的测量及QTd、QTcd的计算 心电图选取常规12导联，且为同步记录，纸速50mm/s，电压1.0mv/cm。当存在明显u波时，取T波与u波之间的谷地；当u波与T波部分融合时，作T波下降支延长线，取延长线与基线的交点。均选择患者静息时或心绞痛发作时心电图。入选病例均为窦性心律，测量每个导联连续3个QT间期，取平均值。记录各导联的QT值，根据公式QTd=最大QT间期-最小QT间期，QTc=QT/R-R，QTcd=最大QT间期-最小QT间期/R-R。
统计学处理 所有计量资料采用x±s表示，组间比较采用t检验，以p<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 冠脉狭窄程度与QTc及QTcd的关系 冠脉狭窄程度对QTd及QTcd的影响见表1。冠脉重度狭窄与冠脉轻度狭窄及冠脉无狭窄相比，QTd及QTcd明显延长（p<0.05）。冠脉轻度狭窄与冠脉无狭窄相比，QTd与QTcd无明显变化（p>0.05）。
表1 冠脉狭窄程度与QTd及QTcd的关系（x±s）
组别
例数
QTd（ms）
QTcd（ms）
冠脉无狭窄组
31
31.21±9.52
35.43±10.63
冠脉轻度狭窄组 54 33.74±12.22 39.46±15.22
冠脉重度狭窄组 74 47.84±10.73* 58.16±13.37*
注:与冠脉无狭窄组相比,*p<0.05;与冠脉轻度狭窄组相比,p<0.05。
2.2 冠脉病变位置与QTd及QTcd的关系 冠脉病变位置与QTd及QTcd的关系见表2。与冠脉无狭窄组相比，前降支组、回旋支组、右冠组QTd及QTcd明显延长（p<0.05）,而上述三组之间QTd及QTcd比较，无明显差异（p>0.05）。
表2 冠脉病变位置与QTd及QTcd的关系（x±s）
组别
例数
QTd（ms）
QTcd（ms）
冠脉无狭窄组 31 31.21±9.52 35.43±10.63
前降支组 45 42.37±12.13* 49.25±14.78*
回旋支组 37 40.19±8.65* 45.57±9.97*
右冠脉组 46 40.871±1.34* 47.32±13.96*
注:与冠脉无狭窄组相比，*p<0.05。
2.3 介入治疗对QTd及QTcd的影响 冠心病介入治疗对QTd及QTcd的影响参见表3。冠心病介入治疗前组与冠心病介入治疗后及无狭窄组相比，QTd及QTcd明显延长，p<0.05。而冠心病介入治疗后组与无狭窄组相比，QTd及QTcd无明显差异，p>0.05。
表3 冠脉介入治疗对QTd及QTcd的影响（x±s）
组别
例数
QTd（ms）
QTcd（ms）
冠脉无狭窄组
31
31.21±9.52
35.43±10.63
冠脉介入治疗前组 99
46.71±13.17* 54.831±6.93*
冠脉介入治疗后组 99
33.891±2.18
40.051±4.67
注:与冠脉无狭窄组相比, *p <0.05; 与冠脉介入治疗后组相比p<0.05
3 讨论
3.1 QTd及QTcd的临床意义 QTd是指最大与最小QT间期之差，由Campell1985年提出。1990年Day[1]提出了QTd及QTcd反映心室肌复极的异常差异。现在认为QTd及QTcd代表了心室肌复极电活动的不稳定性及不同步性，是一种预测室性心动过速、心室颤动和心脏性猝死的重要指标。所以自QTd及QTcd这一概念提出以来，其临床应用迅速，在长QT间期综合征、冠心病、心律失常、抗心律失常药物疗效判定等方面都有较大的肯定价值。同时在恶性心律失常的预测方面亦是一重要指标。在肥厚梗阻型心肌病、心力衰竭、特发性室性心动过速、致心律失常性右室发育不良，运动性室性心动过速，糖尿病自主神经功能紊乱等方面亦有较多研究，具体临床应用价值尚无定论。
3.2 QTd及QTcd与冠心病及冠脉病变严重程度的关系 QTd及QTcd反映的是心室肌复极的不同步性，正常情况下心室肌因闰盘连接使复极同步化，但在心肌损伤、心肌缺血情况下，影响了心肌的除极和复极，出现QTd及QTcd的增加。 QTd及QTcd与冠心病的关系是近年来研究的一个热点。张燕等[2]报道急性心肌梗死患者QTd较对照组QTd明显延长，在溶栓成功后QTd减小，而溶栓失败者QTd减小不明显。Struthers等[3]发现冠脉三支病变患者QTd增大十分明显，冠脉病变较轻者QTd变化不大。Zareba W等[4]发现冠心病患者心室复极离散度增加，且较易诱发室性心律失常。本研究亦发现，冠脉狭窄显著者（狭窄≥70%）其QTd及QTcd明显增加，而轻度冠脉病变者（狭窄<70%）其QTd及QTcd虽有增加，但无显著的统计学意义。可能因为冠脉病变不严重时，不至于引起心肌的明显缺血，对心室肌复极的同步性影响不大，只有冠脉狭窄达到一定程度，才能引起心肌的明显缺血，此时对心室肌复极的同步性影响较大，QTd及QTcd显著增加。
3.3 冠脉病变位置对QTd及QTcd的影响 Hakan等的研究表明QTd与具体的病变血管无关。笔者在该研究中亦发现前降支、回旋支及右冠状动脉病变对QTd及QTcd的影响程度相近，说明上述任何血管病变对心室肌复极的影响程度无明显差异。因为QTd及QTcd是由心肌各区域动作电位时程的差异所决定，无论缺血在何区域其所导致的区域间动作电位时程差异值可能变化不明显，所以病变所在的血管位置对QTd及QTcd的影响较小。
3.4 介入治疗对QTd及QTcd的影响 Yunus等[5]发现非Q波心肌梗死病人介入治疗术后QTd减小，部分再狭窄病人QTd再度增加，第二次介入治疗术后QTd及QTcd基本恢复正常。本研究亦发现对于冠脉严重病变所致QTd及QTcd延长，对靶血管行介入治疗后QTd及QTcd基本恢复正常。可能介入治疗术后心肌缺血解除，心室肌的复极趋于同步，心肌电活动也更加稳定，所以冠心病介入治疗不仅可以缓解缺血症状，提高患者的生活质量，亦能减少恶性心律失常及猝死的发生。
参考文献
1 Day CP,McComb JM,Campbell RW.QT dispersion:An indication of arrhythmia risk in patients with long QT intervals[J].Br Heart J,1990,63:342
2 张燕，3 伍4 卫，5 张旭明，6 等.急性心肌梗死35例静脉溶栓前后QT离散度的变化[J]新医学，7 1998，8 29（1）：18
9 Struthers AD,Davidson NC,Naas A,et al.QT dispersion and tripple-vessel coronary disease.LanCET ,1997,349:1174-1175
10 Zereba W,Moss AJ.QT dispersion of ventricular repolarization and arrhythmic cardiac death in coronary artery disease.Am J Cardiol,1994,74:550-554
新冠病毒范文4
【关键词】血尿酸；冠心病；心力衰竭
文章编号：1009-5519（2008）16-2441-02 中图分类号：R5 文献标识码：A
目前有大量文献报道，高尿酸（UA）与心血管疾病在流行病发病机制及相关治疗上密切相关，并提出血清UA水平是高血压、心脑血管疾病发生的独立危险因素［1］。为进一步明确高UA血症与冠心病心力衰竭的相关性，笔者进行了临床观察，现总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：我院2006年10月~2007年10月住院的120例患者（合并痛风者不予入选）。观察病例分为两组，A组：男74例，女46例，平均年龄（69±18）岁。其中隐匿型37例，心绞痛43例，急性心肌梗死12例，陈旧性心肌梗死20例，心肌硬化型8例。B组为来我院作健康体检的108例，男68例，女40例，平均年龄（74±17）岁。冠心病的诊断标准根据1979年国际心脏病学会的命名及诊断标准。
1.2 方法：早上空腹采血后分离血清，保存温度2~8 ℃，待查，UA测定采用日立7020型自动分析仪测定。
1.3 统计学方法：计数资料用百分比表示，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验和u检验。
2 结果
测定结果见表1，A组血清UA含量为（428.66±56.68） μmol/L，B组血清UA含量为（368.21±36.42） μmol/L，两组发生率比较差异有非常显著性（P＜0.01）。
3 讨论
冠心病的主要危险因素有高胆固醇血症、高血压、高血糖、肥胖、年龄、性别、吸烟等。血UA是黄嘌呤的最终代谢产物，临床及流行病学研究提示高UA血症增加了高血压及心脏疾病的危险性[2]。
UA是体内嘌呤代谢的产物，通常由黄嘌呤氧化酶催化产生，同时生成超氧阴离子自由基[3]。当体内UA生成增多或排泄减少时则出现循环血UA含量增高。高UA血症与许多心血管危险因素如胰岛素抵抗，血脂代谢紊乱密切相关。
本文对120例冠心病血UA测定，结果显示冠心病的UA明显高于正常人组，尤其在心绞痛、急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死、心肌硬化、隐匿型的患者血清中UA含量更高，说明高UA血症是冠心病的一个危险因素。有文献报道血UA升高与冠心病心力衰竭的作用机制可能是冠心病肾小球滤过率下降、肾血流量及肾小管重吸收有关，与胰岛素抵抗并存引起脂质代谢紊乱，生长激素的作用增加导致血管壁细胞增生，心肌肥厚动脉斑块形成使心脏的功能和结构发生改变[4]。我们的观察也证实了心功能不全患者UA水平升高，具有一定的临床意义，而且血UA的检测方便易行，临床上冠心病并发高UA血症的患者需引起重视。避免使用引起高UA的药物如利尿剂。
参考文献：
[1] 皮耀珠，罗 义.血尿酸浓度血脂与冠心病、高血压病相关性分析[J].广州医药，2003，33（6）：124.
[2] 王文标，沈卫峰，张建盛，等.高尿酸血症与冠心病的相关性[J].中国动脉硬化杂志，2002，10（1）：56.
[3] 徐爱霞，李方雄.冠状动脉病变与血尿酸、血脂、血糖关系的研究[J].实用预防医学杂志，2003，10（1）：85.
新冠病毒范文5
【关键词】 冠状动脉疾病；利钠肽，脑；冠状血管造影术
abstract：objective:to assess the plasma bnp levels of coronary sinus versus peripheral vein in stable coronary artery disease(cad) and investigate the association between the bnp level and stenosis of coronary artery. methods:all recruited patients underwent echocardiographic examination, and selective coronary angiography was performed.plasma levels of bnp were measured in 43 patients with stable cad, 22 patients with acute coronary syndrome(acs), and 22 cases without coronary artery disease(control group).the data of subjects were collected and analysed.results:the data showed: (1)bnp levels of coronary artery sinus were no significantly different from that of perpheral vein for all subjects (p>0.05);(2)acss group had significantly higher bnp values compared with stable cad and control group(p<0.01);(3)plasma bnp level of coronary artery sinus in patients with stable cad was higher than that of control group (p<0.05);(4)the higher plasma bnp level was associated with the more severity of coronary artery stenosis (p<0.05).conclusion:plasma bnp level is associated with a more severity of coronary artery disease.
author′s address：department of cardiology,9 th people′s hospital affiliated to shanghai jiaotong university school of medicine,shanghai,200011,china
key words：coronary artery disease;natriuretic peptide,
brain;coronary angiography 新近，越来越多的证据显示b型利钠肽（bnp）的基线水平可以预测急性冠脉综合征（acs）患者的远期死亡和急性心血管事件［1～5］。而在包括慢性稳定型劳力性心绞痛、陈旧性心肌梗塞以及成功血运重建治疗后病情平稳的稳定型冠心病(cad）患者中的相关研究报道较少。bnp主要在心室分泌，其动静脉血浆浓度是否一致，未见相关报道。我们的研究初步探讨了稳定型cad患者基线动、静脉血浆 bnp浓度的变化，并与 acs,以及冠脉造影(cag）正常者进行了比较，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料所有病例均选自上海交通大学医学院附属第九人民医院心脏科病房。稳定型 cad 43例（均经 cag证实），男 26例，女 17例，其中慢性稳定型心绞痛 28例，陈旧性心肌梗塞 12例，经皮冠脉介入治疗（pci）术后3例；单支病变16例，双支病变12例，三支病变15例。acs 22例（均经cag证实），男14例，女8例，其中不稳定型心绞痛6例，非st抬高心肌梗塞7例，st段抬高心肌梗塞9例（其中1例，临床表现、心电图、肌钙蛋白、心肌酶谱均符合st抬高心肌梗塞，而cag正常）。22例cag正常者，男10例，女12例。所有各组对象，均除外贫血，肿瘤（预期寿命较短），心肌病，甲状腺机能亢进，急性病毒性心肌炎，严重肝、肾功能不全，感染等。
1.2 方法各组患者选择性冠脉造影前完成血红蛋白、肾功能、左室射血分数等测定（见表1）。肌酐清除率（ccr=［（140-年龄）×体重（kg）］／［0.818×scr（μmol/l）］，女性按计算结果×0.85。造影时，冠状动脉窦内采取动脉血2 ml（edta抗凝），同时采取对侧前臂贵要静脉血2 ml（edta抗凝），所有血样的留取在肝素化前完成。血浆转移过程及保存（-80℃）均利用塑料管。以bnp试剂盒（abbott公司提供），在化学发光检测系统上进行bnp浓度测定。
1.3 统计学方法应用 sas 6.12软件包进行统计分析，所有计量资料用均数±标准差(±s)表示，进行配对t检验、单因素方差、卡方检验等显著性测验。p<0.05为差异有显著性。
2 结 果
2.1 各组基线资料比较 见表1。性别、吸烟、合并高血压等各组之间无显著性差异（p＞0.05）。acs组和稳定型cad组在年龄、合并糖尿病、左室射血分数、肌酐清除率等参数与cag正常组有显著性差异（p<0.05）。acs组血红蛋白浓度显著低于cag正常组（p<0.05），而稳定型cad组与后者无明显差别（p＞0.05）。术前用药除低分子肝素acs组有较高的使用率外，其他如抗血小板药物、他汀类、血管紧张素转换酶抑制剂（acei）／血管紧张素受体阻滞剂（arb）、β受体阻滞剂等各组之间差别无显著性（p>0.05）。表1 各组基线资料比较冠脉造影正常
2.2 各组动、静脉间血浆bnp浓度比较 见表2。各组动、静脉血浆间bnp浓度无显著差异（p>0.05）。 表2 各组动、静脉血浆脑利钠肽（bnp）浓度比较注： 与冠脉造影正常组比较p<0.05，p<0.01；与稳定型冠心病组比较 p<0.01。
2.3 稳定型cad组与acs组、cag正常组间bnp浓度比较 无论动脉还是静脉血浆bnp浓度，acs组均显著高于cag正常组和稳定型cad组 （p<0.01）。稳定型 cad组的动脉血浆 bnp浓度显著高于 cag正常组（p<0.05），但静脉血浆浓度比较无显著差异（p＞0.05），见表2。
2.4 对稳定型cad患者进行单支、双支和3支病变亚组分析 见表3。冠脉病变支数越多，bnp浓度越高，但无显著差异（p＞0.05）。根据冠脉病变狭窄程度分两组 （至少一支冠脉主要分支近段狭窄≥75％组和狭窄＜75％组）进行比较，见表4。表3 冠脉病变支数与bnp浓度关系比较表4 冠脉病变狭窄程度与bnp浓度关系比较（pg/ml）
3 讨 论
bnp合成及分泌主要在心室肌细胞。冠心病患者常常伴有神经内分泌系统激活，心室容量负荷或压力负荷增加（尤其急性缺血时，如 acs）时，心室肌受到牵张，心室壁张力增加，使循环中bnp浓度增高，并且bnp浓度的升高与缺血严重程度和缺血（或者梗塞）范围明显相关［7］。本研究提示，尽管acs患者与稳定型cad患者左室射血分数等基线资料水平相同，但其循环bnp浓度明显升高。升高的bnp水平是一非常强的预测acs患者长期死亡率的因子，可能超过了一些传统的预测因子［8，9］。冠脉病变程度严重的稳定型冠心病患者，长期处于缺血状态，亦会造成心室壁张力增加和潜在的心功能不全，导致心室合成分泌bnp增加。本研究显示，稳定型cad组的动脉血浆bnp浓度显著高于cag正常组（p<0.05），但对比两组的基线资料发现，稳定型cad组的年龄要显著高于后者，而左室射血分数明显低，因此不能将bnp水平的升高简单地归结为冠脉病变的结果。亚组分析发现，多支病变较单支病变无论中心动脉还是外周静脉bnp浓度均有升高的趋势，而无显著性差异（可能受本研究样本较小的影响），但冠脉狭窄程度严重的稳定型cad 患者血浆bnp水平明显高于狭窄程度轻的一组。已经有小样本研究初步证实，前降支局限性狭窄病变 pci后可以降低循环 bnp水平［10］。因此，循环bnp水平可能是稳定型cad患者的一个非常好的预测预后和随访的生化指标。 另外，bnp在心室分泌合成，理论上，bnp浓度可能在动脉和外周静脉有不同。本研究发现bnp在冠状动脉窦和外周贵要静脉的浓度没有显著性差异。外周静脉水平的测定可以反映整个循环的水平。 本研究样本较小，仍需扩大样本和随访研究以进一步证实bnp在稳定cad中的预后和pci术前术后评估中的价值。
【参考文献】
[1]windhausen f，hirsch a，sanders gt，et al.n-terminal pro|brain natriuretic peptide for additional risk stratification in patients with non|st|elevation acute coronary syndrome and an elevated troponin t：an invaslve versus conservative treatment in unstable coronary syndromes（ictus）substudy［j］.am heart j，2007，153（4）：450-453.
［2］saenger ak，jaffe as.the use of biomarkers for the evaluation and treatment of patients with acute coronary syndromes［j］.med clin north am,2007，91（4）：657-681.
［3］shlipak mg,ix jh，bibbins|domingo k，et al.biomarkers to predict recurrent cardiovascular disease：the heart and soul study［j］.am j med，2008，121（l）：50-57.
［4］palazzuoli a，deckers j，calabrò a.brain natriuretic peptide and other risk markers for outcome assessment in patients with non|st|elevation coronary syndromes and preserved systolic function［j］.am j cardiol，2006，98（10）：1322-1328.
［5］黎素军，许春平，曾 波.急性冠脉综合征测定血浆同型半胱氨酸和脑钠肽的意义［j］.心血管康复医学杂志，2008，17(4)：331-333.
［6]morrow da，de lemos ja，sabstilie ms,evaluation of b-type natriuretic peptide for risk assessment in unstable angina/non|st|segment elevation myocardial infarction:b-type natriuretic peptide and prognosis in tactics-timi 18［j］.j am coll cardiol,2003,41(8):1264-1272.
［7］sadanandan s，cannon cp，chekuri，et al.association of elevated b-type natriuretic peptide levels with anglographic lindings among patients with unstable angina and non|st|segment elevation myocardial infarction［j］.j am coll cardiol,2004,44(3):564-568.
［8］omland t，persson a,ng l，et al.n-terminal pro|b|type natriuretic peptide and long|term mortality in acute coronary syndromes［j］.circulation，2002， 106（23）：2913-2918.
新冠病毒范文6
【摘要】
目的 探讨血压晨峰(MBPS)水平与冠状动脉病变严重程度的关系及意义。方法 收集93例拟行选择性冠状动脉造影（CAG）患者，分为正常对照组24例、单纯冠心病组22例、冠心病合并高血压组47例。所有患者入院后测量血压晨峰，根据住院期间CAG结果，分别采用冠脉病变支数和冠脉狭窄程度积分统计冠脉狭窄程度，作为冠脉病变程度的指标。结果 冠心病合并高血压组的血压晨峰水平及冠脉狭窄程度均较单纯冠心病组明显升高（P
【关键词】 冠心病 高血压 血压晨峰 冠脉狭窄程度
Abstract： Objective To explore the relationship between the level of morning blood pressure surge (MBPS) and the extent of coronary lesions in coronary heart disease (CHD). Methods 93 patients undergoing selective coronary angiography (CAG) were pided into: contrast group (n=24)， simple CHD group (n=22)， CHD accompanied with essential hypertension (EH) group (n=47). The levels of MBPS of all the patients were measured. All the patients also had coronary angiography and the degree of coronary artery disease was denoted with the coronary number of stenosis and the score of coronary lesion. Results The levels of MBPS and the degree of coronary artery stenosis in CHD accompanied with EH group were significantly higher than those of simple CHD group (P
Key words: coronary heart disease; hypertension; morning blood pressure surge; degree of coronary artery stenosis
大量研究资料显示，与诊所血压相比较， 24 h动态血压平均水平与高血压靶器官损害及心血管病事件的关系更密切。在此基础上，血压变异增强独立于血压平均水平，明显加重了高血压靶器官损害程度并恶化预后［1］。血压晨峰（MBPS）系指高血压病患者在清晨时段血压、尤其是收缩压急剧上升的现象，其定量判断标准常用收缩压升高的幅度或速度来衡量［2］。近年来有关血压晨峰水平与冠状动脉病变程度的相关性及相关程度缺乏相应的研究，我们旨在探讨血压晨峰水平与冠脉病变程度的关系，揭示其在冠心病的发生、发展中的意义。
1 资料和方法
1.1 对象 选自2005年10月—2006年10月在心血管内科住院并进行选择性冠状动脉造影（CAG）患者93（男62，女31）例，年龄38～77（62.4±10.2）岁，根据临床表现，按1979年WHO关于缺血性心脏病的命名和诊断标准及2005年中国高血压防治指南关于高血压病的诊断标准分组。排除标准：①继发性高血压病、瓣膜病、先天性心脏病、主动脉夹层、糖尿病；②急、慢性肝肾疾病及感染性疾病；③恶性肿瘤及血液系统疾病。
1.2 方法
1.2.1 分组 实验分3组。Ⅰ组：正常对照组，血压正常，CAG完全正常或狭窄
1.2.2 血压晨峰及血糖、血脂等指标的测量 所有患者在入院后第1～3天内，于晚21：00时行动态血压监测，监测时间为9pm～次晨10am，每30 min测量血压1次，以收缩压为参数，MBPS取起床后2 h内平均值-夜间睡眠时的SBP的最低值。抽血前1天晚餐进普通饮食后禁食12 h，清晨6：00～7：00时平卧位休息至少30 min后，取肘静脉血常规分离血清，测定空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）等指标，采用酶法测定高密度脂蛋白(HDL)。
1.2.3 冠状动脉造影 所有患者入院后2～5天行CAG，冠脉病变评估采取通用的直径法和血管积分法。 ①冠脉病变支数：冠脉腔径≥50%的病变，左前降支（LAD）、左回旋支（LCX）、右冠状动脉（RCA）中1支病变为单支病变，2支病变为双支病变，3支病变为三支病变，左主干（LMCA）病变为双支病变。②冠脉狭窄积分：根据CAG结果，对4支血管中每支每处病变均予以计分，狭窄程度90%计4分，各患者累计积分。
1.3 统计学处理 采用SPSS11.5软件，计量数据用±s表示，多组间比较用方差分析，其两两比较用SNK-q检验，用χ2检验进行组间性别差异比较，并用非参数统计方法进行相关分析，P
2 结 果
2.1 一般资料 各组的临床一般资料见表1。3组病例在性别、年龄、体重、吸烟、血糖、TC、TG和HDL等项均无统计学差异（P>0.05）。表1 3组冠心病患者一般资料比较
2.2 各组间血压、血压晨峰与冠脉病变等指标比较 Ⅲ组与Ⅰ组间的血压水平、血压晨峰水平、冠脉狭窄程度方面有统计学差异（P
2.3 血压晨峰水平与冠脉病变程度的关系 冠心病患者血压晨峰水平与冠脉病变支数及冠脉狭窄积分呈正相关，r1=0.4254（P
3 讨 论
本研究运用冠脉病变支数及冠脉病变积分来分析MBPS水平对冠心病患者的冠脉病变的影响情况。考虑到年龄、血脂、BMI及血糖等均是冠脉AS的高度危险因素［3-4］，因此在上述3组中，把年龄、BMI、TG、TC、LDL-C、血糖等因素控制在组间无统计学差异，由此得到的各组间冠脉病变支数及冠脉狭窄程度积分能真实反映不同MBPS对其的影响。结果显示，CHD伴高血压病组的MBPS水平、冠脉病变支数及冠脉狭窄积分均显著高于单纯CHD组，单纯冠心病的MBPS水平、冠脉病变支数及冠脉狭窄积分均显著高于正常对照组。在CHD伴高血压病组中，MBPS控制差的冠脉病变程度较控制良好的患者病变明显加重。均说明MBPS水平与冠脉病变支数及冠脉病变积分呈正相关，MBPS可作为心血管疾病的独立危险因素，应受到充分重视。
清晨时由于清醒并开始活动，交感神经系统即刻激活，心排血量和心输出量增加，动脉压力感受器的敏感性下降，导致清晨时血压变异较大。血压晨峰水平采用血压升高的幅度或速度作为判断标准，而不用血压的绝对高度。血压变异增大可能激活或同时并存神经激素系统亢进，如交感活性和肾素-血管紧张素系统活性增强，肾上腺皮质激素水平上升，在清晨时段活性可达到最高峰；血压变异增大引起血流及其对血管壁切应力的变异相应增大，促使血管收缩和痉挛，触发不稳定的粥样斑块破裂；同时引起的对血管壁的高切应力，尤其在血管狭窄部位，可导致血小板激活，血黏度增高，纤维蛋白溶解活性降低，容易诱发动脉血栓形成；血压变异增大还可损害血管内皮功能，抑制NO产生［5］，并使冠脉微小动脉重构，降低冠脉血流储备力，增加冠脉病变严重程度。大规模临床试验证实，无论血压正常者或高血压病患者，血压晨峰水平的升高与预后发生心、脑血管事件更为密切［6］。有统计表明，血压晨峰与心脏性猝死、心肌梗死、不稳定型心绞痛、出血、缺血性脑卒中关系密切，40%的心肌梗死、29%的心脏性猝死发生在清晨和上午时段。
在临床中，通过合理运用降压药物，严格控制血压，降低MBPS水平，改善血管内皮细胞功能，对阻止或延缓动脉粥样硬化和心血管并发症的发生、发展有着重要的意义。
参考文献
［1］ Frattola A， Parati G， Cuspidi C， et al. Prognostic value of 24-hour blood pressure variability ［J］. J Hypertens，1993，11（10）:1133-1137. ［2］ Kaneda R， Kario K， Hoshide S， et al. Morning blood pressure hyper-reactivity is an independent predictor for hypertensive cardiac hypertrophy in a community-dwelling population ［J］. Am J Hypertens，2005，18（12Pt1）:1528-1533.
［3］ Teno S， Uto Y， Nagashima H， et al. Association of postprandial hypertriglyceridemia and carotid intima-media thickness in patients with type 2 diabetes ［J］. Diabetes Care，2000，23（9）:1401-1406.
［4］ De Michele M， Panico S， Celentano E， et al. Association of impaired glucose homeostasis with preclinical carotid atherosclerosis in women: impact of the new American Diabetes Association criteria ［J］. Metabolism，2002，51（1）:52-56.
