前言：中文期刊网精心挑选了西药学毕业论文范文供你参考和学习，希望我们的参考范文能激发你的文章创作灵感，欢迎阅读。
西药学毕业论文范文1
章回顾自1893年发现鞍区颗粒细胞瘤以来对颗粒细胞瘤的结构特点、组织起源的研
究，以及临床表现、诊断及鞍区颗粒细胞瘤的治疗。
0引言
鞍区颗粒细胞瘤非常罕见，它位于垂体后叶或垂体柄中。自从1893年Boyce和
Beadles［1］首次描述1例于尸检时发现的鞍区颗粒细胞瘤至今，位于蝶鞍区有症
状的颗粒细胞瘤(GCT)还不足50例［2］。Luse和Kernogan［3］共进行了1364例尸
检，发现鞍区有91例GCT,该瘤在垂体后叶和垂体柄中的发生率相近，为42∶49。1
951年，Luthy和Klinger［4］报告了首例有症状并部分切除鞍区GCT。
1颗粒细胞瘤的结构特点
鞍区GCT在手术或尸检中发现，为白色［5］、红色［6］或粉红色［7］、黄白
色［8］的圆形肿瘤，中等硬度或较坚韧，血管较丰富，很少发生坏死，没有钙化
［7，9］。大多数作者报告光镜下所见基本相同［5，6～18］，瘤细胞体积大，呈
圆形、卵圆形或多角形，排列紧密；被结缔组织分隔成大小不一的巢状、索状；瘤
细胞境界清楚或不清楚，胞质呈特征性嗜伊红细颗粒，PAS染色见瘤细胞质内充满
红染细颗粒，并抗淀粉酶的消化，有时胞质内含有空泡，但脂肪染色阴性；胞核小
，呈圆形或卵圆形，居中或偏位，深染或淡染，常见单个或两个核仁，核分裂相极
其罕见，比较特别的是［18］多数病例(74％)可见瘤细胞与外周有髓神经密切相关
，瘤细胞常围绕着神经鞘或在神经鞘内生长。
1.1电镜下特征［2，5，8～10,18,19］胞质内有大量圆形或卵圆形溶酶体
颗粒，细胞有基板样结构、高密度小体和细胞器、空泡，有的瘤细胞含有介质丝。
Lafitte等根据电镜研究结果将瘤细胞分为两种类型细胞。一种胞质内含有梭形中
间体细丝，在细丝表面有少量颗粒；另一种胞质内含有的颗粒［10］，乃胞膜内褶
而被溶酶体吞噬后形成的，其过程类似于神经轴突周围髓鞘的形成［22］。
1.2免疫组化颗粒细胞内含有嗜酸性PAS阳性颗粒，Lafitte认为GCT细胞中
的颗粒为自噬空泡［10］；但Sakurama［8］认为，它们相当于电镜下的高密度小
体，而不是相应的空泡。根据Pearse对含碳水化合物材料的鉴别，这些物质为糖蛋
白。
大多数作者报告颗粒细胞瘤的瘤细胞有S-100阳性或弱阳性［5，10，14，20～
23］，有关神经胶质酸性蛋白(GFAP)早先的报告为阴性［5，22］，而近期文章研
究发现GFAP经常阳性，甚至有强阳性现象［2，10，14］。之所以出现上述情况，
是因为在一些细胞中仍然残留有细丝样物质［10］。
2颗粒细胞瘤的组织起源
自从1893年发现第1例鞍区GCT以来，尽管一个多世纪过去了，但有关它的组织
起源问题却至今未明［9，19，24］，先后提出了肌源性、组织细胞源性、胶质源
性和神经源性。自从1926年Abrikossoff首次描述了1例舌部GCT，提出GCT起源于肌
细胞的学说并命名为“颗粒细胞成肌纤维瘤”［25］。从此以后在很长一段时间里
，由于受到了组织学及组织培养研究的支持和广泛认同，后来超微结构和免疫组化
研究发现，颗粒细胞存在波形蛋白，同时缺乏角蛋白、结合蛋白，并且肌动蛋白含
量低，加上在大脑半球中发现有GCT，且颗粒细胞中含有神经微丝，并有GAFP阳性
现象，否认了肌源性学说［19］。
尽管颗粒细胞的超微结构中含有丰富的溶酶体，但它缺乏溶菌酶，不支持肿瘤
的组织源性，另一种组织细胞标志物——α1抗胰蛋白酶的缺乏，也不支持GCT的组
织源性［19］。
近年来，由于电镜的发展和免疫组化研究的进步，有关GCT起源的问题也逐渐
变得明朗起来，基本上是围绕神经膜细胞起源［5，20～23］和星形细胞起源［2，
8，10，14］进行争论。支持神经膜细胞起源的依据有:①S-100蛋白染色阳性；②
肌源的标志阴性反应［9］；③Leu［7］糖蛋白染色阳性［9］；④电镜发现有一个
连续的基板环绕肿瘤细胞［9，19］。支持星形细胞起源的根据有:①越来越多的作
者发现在电镜下可同时观察到胶质细丝和大圆形星形细胞，共同存在于GCT的瘤细
胞中［29］；②一些病例中没有出现S-100蛋白阳性染色，并发现S-100蛋白也可以
对诸如黑色素细胞、上皮细胞和软骨细胞呈阳性染色，因而S-100蛋白对胶质细胞
和神经膜细胞没有特异性，而且不能被认为是脑所特有的［9］；③大脑半球中存
在GCT；④瘤细胞GFAP染色阳性［2，10，14］；⑤肿瘤细胞的胞质突触可以被PTA
H染成蓝色［28］。
颗粒细胞瘤还有一个特别之处，就是它也能在预先已存在的肿瘤基础上生长，
Geddes等人［2］报告了5例星形细胞瘤均不同程度地由颗粒细胞组成，Ricker等人
［14］也报告了1例中枢神经系统GCT生长于脑膜瘤内。
几乎所有的GCT都是良性的［5,7,9,10,20,21］，在所有的GCT中只有2％是恶
性的［9］，但鞍区GCT却从不转移，也无恶化症状［9,26］。颗粒细胞瘤生长缓慢
，临床症状平静，大多数在尸检中偶然发现［9］,且大多发生于女性，男女之比约
1∶2［9,10,24］；一般发生于30岁后［9］，平均年龄50岁［24］，未曾见于20岁
以下者［24,26］。WHO最新分类属囊肿和瘤样病变类，其主要临床表现有眼科症状
，包括视力下降、视野缺损、视神经萎缩，这些症状最频繁，结果导致视路受压［
10,16］，在所有文献中约2/3病例报告有此症状，另有半数病例报告有内分泌症状
［10］，特征性的表现为轻度或中等程度的垂体功能低下，产生闭经、不育、泌乳
、阳痿，内分泌检查结果很少异常，极少有体重的改变［10,16］，糖尿病很少见
到，记忆丧失和行为混乱及头痛很少出现［6,10］
3鞍区颗粒细胞瘤的诊断与鉴别诊断
蝶鞍X线平片示有的正常，有的表现为鞍区球形扩大，或鞍背和后床突骨质缺
损［7,10］。鞍区GCT的CT扫描常常提示一个明确的鞍区类圆形扩张性病变，其密
度比正常脑实质高,静脉给予对比剂后密度均匀增强［5,6,9～11,16,27］，无钙化
［5,9］。MRI报告通常为一个圆形实质性肿块，T1象为等信号或高信号，静脉注射
GD-DTPA后均匀增强，T2象为低信号［9～11,27］。脑血管造影可无异常［5,6,9］
，也有作者报告脑血管造影提示一侧或双侧大脑前动脉抬高或(和)肿瘤新生血管形
成［10］。另外Doron［12］报告1例脑血管造影出现异常肿瘤染色，经比较发现良
性垂体瘤无此现象，但恶性者有。因此，Doron提出这可作为鞍区GCT的鉴别诊断依
据之一。
鞍区GCT的鉴别诊断主要有鞍隔脑膜瘤、垂体瘤和颅咽管瘤等［7,10］。
4颗粒细胞瘤的治疗
鞍区GCT最重要的治疗手段为手术切除［9,10,20］。因该肿瘤大多数坚韧，不
易吸除，且容易出血，有的甚至与视神经及视交叉紧密粘连，因此，即使采用显微
手术也常常无法做到全切除［5,7,9,10］；加上该瘤为良性肿瘤，病程缓慢,临床
上尚未发现鞍区GCT有转移或恶性化报告。为此，symon［7］提倡保守手术，主要
目的为视神经减压，改善视力。
手术后视力的恢复程度主要依据术前视交叉及视神经受压时间的长短，术后视
力可能仅部分恢复，甚至不能恢复，出现这种情况的重要原因有两点:①分离肿瘤
时，对视路的直接损伤；②切除肿瘤时，需要电凝一些从肿瘤发出并与视路紧密粘
连，既供应肿瘤又供应视路的微血管网。第二点解释与那些视交叉紧密联系的垂体
瘤或向鞍上发展的鞍隔脑膜瘤切除手术后出现视力障碍的解释相同；另外术后内分
泌出现紊乱或垂体功能低下症状未能得到改善的主要原因在于手术损伤或切除了垂
体［10,11,17］的结果。
如果鞍区GCT未能全切除，术后可能复发，但一般在几年后，肿瘤复发可以再
次或者多次手术切除［10］。关于术后是否行辅助放疗仍是一个有争议的问题。
Albuqurque［9］报告10例脑GCT采用了放疗，但毫无收益；Becker［6］和Harris
［19］也认为放疗既不能延长生存也不能改变预后。Glazer［13］1例术后放疗，
8个月后检查发现放疗对局部病灶不起作用；Liss［15］报告1例术后辅助放疗后视
力继续恶化。相反另一些作者提倡术后继续放疗，认为对于那些病理确诊并伴有
高度复发危险的，特别是那些无法完全切除的鞍区GCT，术后放疗是有益的［5,9］
。■
作者简介：祝斐(1967-),男,江西南昌人,主治医师,医学学士,从事神经外科专业
参考文献：
［1］BoyceR,BeadlesCF.Afurthercontributiontothestudyofthepa
thologyofthehypophysiscerebri［J］.JPatholBacteriol,1893,1:359.
［2］GeddesJF,ThomM,RobinsonSFetal.Granularcellchangeinastr
ocytictumors［J］.AmJSurgPathol,1996,20(1):55.
［3］LuseSA,KernohanJW.Granular-celltnmorsofthestalkandposteri
orlobeofthepituitarygland［J］.Cancer,1955,8:616.
［4］LuthyF,klingerJ.DerTumoretten-TumordesHypophysenhinterlappe
ns［J］.SchweizAllgpatholBakteriol,1951,14:721.
［5］祝斐,潘云曦,谭启富等.鞍区颗粒细胞瘤(附1例报告)［J］.江西医药
,1998,5:276.
［6］BeckerDH,WilsonCB.Symptomaticparasellargranularcelltumors［
J］.Neurosurgery,1981,8:173.
［7］SymonL,GanzJC,BurstonJetal.Granularcellmyoblastomaofth
eneurohypophysis:Reportoftwocases［J］.JNeurosurg,1971,35:82.
［8］SakuramaN,MatsukadoY,MarubayashiTetal.Granularcelltumour
ofthebrainanditscellularidentity［J］.ActaNeurochirurgica,198
1,56:81.
［9］CarvalhoGA,LindekeA,TatagibaMetal.Cranialgranular-celltum
orofthetrigeminalnerve:Casereport［J］.JNenrosurg,1994,81(5):79
5.
［10］LafitteC,AeschB,HenryLFetal.Granutarcelltumorofthepit
uitarystalk:Caseresport［J］.JNeurosurg,1994,80(6):1103.
［11］Boecher-SchwarzHG,FriesG,BornemannAetal.Suprasellargranul
arcelltumor［J］.Neurosurgery,1992,31:751.
［12］DoronY,BeharA,BellerA［J］.Granular-cell“myoblastoma”o
ftheneurohypophysis.JNeurosurg,1965,22:95.
［13］GlazerN,HauserH.SladeH.Granularcelltumoroftheneurohypop
hysis［J］.AJR,1956,76:324.
［14］RickertCH,KuchelmeisterK,GullottaF.Morphologicalandimmuno
histochemicalcharacterizationofgranularcellsinnon-hypophysealtum
oursofthecentralnervoussystem［J］.Histopathology,1997,30(5):464
.
［15］LissL,KahnEA，Pituicytoma.Atumorofthesellaturcica.Acli
nicopathologicalstudy［J］.JNeurosurg,1958,15:481.
［16］LiwniczBH,LiwniczRG,HuffJSetal.Giantgranularcelltumoro
fthesuprasellararea.immunocytochemicalandelectronmicroscopicstu
dies［J］.Neurosurgery,1984,15:246.
［17］MassieAP.Agrannlar-cellpituicytomaoftheneurohypophysis［J］
.JPathol,1979,129:53.
［18］武汉医学院病理学教研室,中山医学院病理学教研组.外科病理学［M］.武汉
:湖北人民出版社,1978.531.
［19］MiettinenM,LehtonenE,LehtolaHetal.Histogenesisofgranular
celltumour-animmunohistochemicalandulterastructuralstudy［J］.J
Pathology,1984,142:221.
［20］StefanssonK,WollmannRL.S-100proteininglanuarcelltumors(
Granularcellmyoblastomas)［J］.Cancer,1982,49:1834.
［21］NakazatoY,IshizekiJ,TakahashiKetal.Immunohistochemicallo
calizationofs-100proteiningranularcellmyoblastoma［J］.Cancer,1
982,49:1624.
［22］施作霖,赵春利,林振石等.颗粒细胞肌母细胞瘤的组织发生探讨［J］.
中华肿瘤杂志,1990,6:481.
［23］MazurMT,shultzJJ,MyersJL.Granularcelltumor:Immunohistoche
micalanalysisof21benigntumorsandonemalignanttumor［J］.ArchP
atholLabMed,1990,114:692.
［24］ShuangshotiS,ChantraK,NavalitlohaY.Atypicalgranularcellt
umoroftheneurohypophysis:acasereportwithreviewoftheliterature
［J］.JMedAssocThai,1998,81(8):641.
［25］AbrikossoffA,UberMyome.ausgehendvonderquerges-treiftenwil
lkurlichenmuskulatur［J］.VirchowsArchPatholAnat,1926,260:215.
［26］张天锡.神经外科基础与临床［M］.上海:百家出版社,1991:91.
西药学毕业论文范文2
［关键词］中草药;组织损伤;白细胞黏附
LeukocyteadhesionandpreventionoftissueinjurywithtraditionalChinesemedicine
KEYWORDSdrugs,Chineseherbal;tissueinjuries;leukocyteadhesion
白细胞跨内皮迁移至血管壁间隙是组织损伤和炎症反应的必要步骤，白细胞与血管内皮的黏附是此过程早期重要的一步。白细胞与血管内皮黏附分子的相互作用是组织损伤和炎症反应过程的重要分子基础［1］。炎症的重要特征就是白细胞黏附。炎症时血管内皮细胞被激活而出现选择素分子，与白细胞膜上的配体反应，使白细胞在血管内皮上滚动。炎症性物质激活白细胞后，其表面的黏附分子受体即为激活型，血管内皮上的相应配体与白细胞对合，导致白细胞内皮细胞之间的强烈黏附，引起白细胞移动、趋化。白细胞和内皮细胞的黏附是有选择的。如急性炎症反应主要是中性粒细胞与血管壁的黏附，而慢性炎症反应则以单核细胞黏附为主。这是由于白细胞表达黏附分子的差异及细胞因子的不同调节所造成的［2］。另外，白细胞黏附功能异常将导致免疫功能下降，同样会引起炎症反应和组织损伤。中药可通过调节白细胞或内皮细胞表面黏附分子的水平来改善白细胞黏附功能，发挥抗炎作用，从而减少组织损伤。目前的研究主要集中在细胞间黏附分子1(intercellularadhesionmolecule1,ICAM1)及其配体的表达上。大致分以下四个方面。
1调节ICAM1表达，抑制白细胞内皮细胞黏附
ICAMl属于免疫球蛋白超家庭的成员，广泛地表达在各种血源性和非血源性细胞的表面，如白细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞、某些肿瘤细胞、上皮细胞、平滑肌细胞等，可以接受各种因素的影响而呈诱发性表达。这些诱发性因素包括致炎性细胞因子以及高血压、缺氧和缺血再灌注等。ICAMl能通过与其配体β2整合素淋巴细胞功能相关抗原1(lymphocytefunctionassociatedantigen1,LFA1)和白细胞受体alphaMbeta2(Mac1)/(CD11b/CDl8)的结合而促进T细胞活化及白细胞从血管内向炎症部位浸润，有助于炎症和免疫反应。
缺血再灌注损伤是组织损伤的机制之一，黏附分子的作用是缺血再灌注的病理分子基础，中药调节黏附分子的表达可能是治疗缺血再灌注损伤的机制之一。正常情况下，脑内ICAM1表达水平很低；脑缺血再灌注时，脑微血管内皮细胞上ICAMl等黏附分子表达上调，介导白细胞内皮细胞黏附，促进循环白细胞迁移进入脑实质，导致炎症性脑损伤，多种抗黏附策略对脑缺血再灌注损伤均有保护作用［3］，应用ICAM1单抗亦能明显减轻缺血再灌注鼠脑组织损伤［4］，表明ICAM1在脑缺血后白细胞介导的脑缺血早期炎症损伤机制中发挥重要作用。用灯盏花素50mg/kg和75mg/kg治疗，能减轻脑水肿，降低髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活性和抑制ICAM1表达，从而减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑水肿和中性粒细胞浸润［5］。海风藤新木脂素类成分也可以通过下调ICAM1及其mRNA的表达来减轻脑缺血后的炎症性病理损害［6］。粉防己碱可抑制ICAM1mRNA的转录和核因子κB（nuclearfactorκB,NFκB）的激活，抑制脑缺血/再灌注后中性粒细胞的募集［7］。总之，中药可通过下调ICAM1及（或）其mRNA的表达来发挥脑保护作用。ICAMl也是肾脏缺血/再灌注损伤所致急性肾衰竭的一个关键介质，可能的作用是强化中性粒细胞和内皮细胞间的相互作用。肾脏缺血/再灌注损伤后ICAMl表达明显升高，主要在肾小球的内皮细胞，正常肾脏表达水平较低。活血化瘀注射液Ⅰ号和丹参均可抑制肾脏缺血再灌注损伤后肾组织ICAMl的表达，使肾脏ICAMl表达水平降低［8］。ICAMl、诱生型一氧化氮合酶（induciblenitricoxidesynthase,iNOS）和肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα,TNFα)均受NFκB调控［9］。参附注射液可通过抑制NFκB的活化，减少ICAM1、iNOS和TNFα表达而起到减轻再灌注期间肠黏膜损伤的作用［10］。
中药还可通过调节ICAMl的表达，实现神经保护。Del等［11］证实，大鼠脑出血后，脑内嗜中性白细胞反应造成血肿周围神经细胞损伤。Gong等［12］发现脑出血大鼠血肿内及血肿周围出现炎症反应，其特征为中性白细胞和巨噬细胞浸润，小胶质细胞活化及ICAM1表达上调。经中药脑溢安（羚羊角、钩藤、三七、天竺黄、丹皮、地龙、牛膝、生地黄、大黄等）治疗12h后，大鼠出血侧脑内ICAMlmRNA及蛋白表达明显下调，相应区域的中性白细胞浸润及神经细胞损伤也显著减轻［13］。
2降低可溶性ICAM1表达，改善白细胞黏附功能
细胞黏附分子(cellularadhesionmo1ecule,CAM)是位于多种细胞表面的一类大分子糖蛋白，它通过介导细胞与细胞间、细胞与细胞外基质间的黏附作用参与一系列生理、病理过程，发挥重要作用。在一些因素作用下，细胞黏附分子可以从细胞表面脱落进入血液循环，形成可溶性细胞黏附分子(so1ublecellularadhesionmo1ecule,sCAM)。Kishimoto等［14］在研究中发现，中性粒细胞培养上清液中可溶性ICAM(so1ubleICAM,sICAM)的出现伴随着细胞表面膜型细胞黏附分子的丧失，故推测sICAM是由细胞表面膜型细胞黏附分子脱落而形成的。正常人血清中有低水平的可溶性ICAM1(so1ubleICAM1,sICAM1)，它与位于细胞表面的配体结合后，可抑制细胞过度黏附，从而参与细胞黏附功能的调节。但生理情况下，sICAM1抗黏附作用很弱，仅有细微调节作用；而病理状态下，sICAM1水平升高，抗黏附作用显著增强，使白细胞黏附功能明显降低，从而导致免疫功能的下降。Komatsu等［15］观察到心肌细胞在正常情况下亦表达极少量sICAM1，普通免疫学方法无法检测到其存在。在心脏遭受严重损伤、心脏移植排斥反应、心肌缺血再灌注及TNFα等细胞因子作用下，心肌细胞膜表面sICAM1量可成倍增加。亦有人［16］将sICAM1水平作为充血性心力衰竭病情严重程度的重要监测指标之一。sICAM1表达减少可减轻白细胞之间及白细胞与血管内皮细胞之间的黏附，改善微循环［17］，从而起到抗组织损伤作用。
某些中药复方对sICAM1的表达有调节作用。彭汉光等［18］应用加味四逆散（柴胡、枳壳、白芍、甘草、白术、太子参、白花蛇舌草等）治疗肝郁脾虚患者时发现血清sICAM1水平较正常对照组显著升高，表现为非特异性免疫功能的低下，治疗后恢复到低水平状态，发挥它仅有的细微调节作用，维持免疫功能的正常。杨丁友等［19］也发现慢衰灵口服液（生黄芪、太子参、炮附子、川芎、黄精、葶苈子等）具有降低充血性心力衰竭患者血浆sICAM1水平的作用。以上作者的研究都证实sICAM1低水平状态是维持细胞间稳态的必要条件，能抑制细胞过度黏附，尤其是白细胞黏附，抑制炎症反应，减轻组织损伤。
3调节CD11b/CD18表达，抑制白细胞内皮细胞黏附
炎症反应中黏附分子表达上调及内皮细胞白细胞黏附增加是炎症反应发展的重要步骤，而多形核白细胞（polymorphonuclearleukocytes）的黏附分子CD11b/CD18介导此全过程［20］。正常情况下，CD11b/CD18仅在单核细胞和中性粒细胞膜上呈低水平表达。当病理情况下，其表达增加，通过与其配体――内皮细胞表达的ICAM1相互作用而介导白细胞与内皮细胞黏附，此为炎症的早期反应，是组织损伤的关键步骤。
近年来，众多的研究证实，动脉硬化过程是炎症反应参与的结果，抑制慢性炎症，可以预防血管病变［21］。2型糖尿病患者运用中药复方(生地黄、赤芍、川芎、当归、丹参、红花、山萸肉、山药、山楂、桑椹子、黄芪、太子参、葛根等)治疗后，不仅降低了炎症反应的细胞因子TNFα，抑制了多形核白细胞黏附分子CD11b/CDl8的表达，而且尿白蛋白排泄率（urinaryalbuminexcretionrate,UAER）的减少与TNFα降低及黏附分子CD11b/CDl8的表达下降呈正相关。因而认为，该中药复方可能是通过抑制白细胞的黏附、减少患者的炎症反应而发挥预防血管病变作用［22］。刘军等［23，24］观察了糖尿病大鼠大脑缺血再灌注后CD54和外周血中白细胞CD8及CD11b免疫阳性细胞数的变化，发现随着CD54、CD8及CD11b阳性细胞数的增加，中性白细胞的浸润也随之增加，在时程上与CD54的增加同步，用丹参治疗后CD54的表达水平和外周血中白细胞CD8及CD11b免疫阳性细胞数及白细胞的浸润明显降低。这一结果进一步证实：调节CD11b/CDl8的表达可抑制白细胞血管内皮细胞黏附，进而减轻组织损伤。
4调节淋巴细胞黏附功能，改善免疫功能
现已证明细胞间黏附的分子基础是细胞表面众多黏附分子的相互作用，在免疫反应发生时，体内产生大量白细胞介素1(interleukin1,IL1)、TNF等细胞因子，上调细胞表面黏附分子的表达［25］，促进淋巴细胞与血管内皮细胞的黏附，从而进一步促进免疫反应。
调整淋巴细胞黏附功能是近年的研究热点之一。中药黄连、黄柏的活性成分小檗碱具有多方面的药理作用，如抗菌、抗炎、抗癌等。研究结果显示［26］，小檗碱不仅能抑制静止的及IL1、TNF激活的内皮细胞与淋巴细胞的黏附，而且可抑制IL1激活的淋巴细胞与血管内皮细胞的黏附，此作用主要通过抑制内皮细胞ICAM1的表达来完成，提示抑制内皮细胞ICAM1的表达是小檗碱抑制淋巴细胞与内皮细胞黏附的分子机制之一。淋巴细胞与内皮细胞的黏附有除CD18ICAM1以外的黏附分子介导，如极晚抗原4（verylateantigen4,VLA4）与血管细胞黏附分子1（vascularcelladhesionmolecule1,VCAM1）等［27］，所以小檗碱还可能通过抑制其他黏附分子的表达而抑制细胞黏附，也可能通过使淋巴细胞CD11/CDl8的构型改变而减弱与内皮细胞的亲和力［28］。黄芪是研究较多的另一味中药，其活性成分黄芪多糖(astragaluspolysaccharin,APS)具有抗感染、抗肿瘤、抗辐射、抗衰老等多种药理作用。晚近的研究表明黄芪多糖是通过其免疫增强作用而发挥功效的。黄芪多糖作用于人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalendothelialveincell,HUEVC)而不作用于淋巴细胞，通过促进HUEVC表面黏附分子ICAM1的表达而增强HUEVC与淋巴细胞黏附，促进淋巴细胞再循环，增强淋巴细胞与抗原的接触机会，从而扩大免疫反应，增强机体免疫功能［29］。
一般认为黏附分子是辅T细胞（helpTcell,Th）、细胞毒性T细胞（cytotoxicTcell,CTL或Tc）活化、增殖及完成各种功能的一个不可缺少的因素，而Th、Tc细胞是参与免疫反应的主要效应细胞，CD11a＋、CD18＋分子是其中重要的黏附分子［30］。用免疫方法复制炎症性肠病(inflammatoryboweldisease,IBD)模型，结果表明，LTR、IL2、CD8＋及T淋巴细胞表面黏附分子CD8＋CD11a＋、CD8＋CD18＋表达水平低下，与正常组比较，差异有统计学意义（P＜0.01），与人体发病相似。中药灌肠液(黄芪15g、大黄15g、黄柏15g、五倍子15g、白芨15g)可明显提高Tc细胞表面CD8＋水平及其黏附分子CD11a＋、CD18＋的表达，提示中药灌肠可能是通过提高黏附分子CD11a＋、CD18＋在Tc细胞表面的表达，从而提高Tc细胞的活化、增殖及其各种功能［31］。
此外尚有中药同时作用于ICAM1和其配体，影响白细胞和内皮细胞的黏附分子的表达。商陆皂苷甲(esculentosideA,EsA)是一种从中药商陆(PhytolaccaesculentaVanHoutte)中提取的具有显著生理活性的三萜类皂苷。以往研究表明EsA有十分显著的抗炎作用。肖振宇等［32］观察了在脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激条件下EsA对人脐静脉内皮细胞株HUEVC304及人中性粒细胞表达黏附分子的影响，发现EsA能显著降低HUEVC304细胞在LPS刺激条件下黏附分子ICAM1mRNA的表达水平，亦能降低人中性粒细胞在LPS刺激条件下黏附分子CDl8mRNA的表达水平。这些研究结果提示，影响白细胞和内皮细胞的黏附分子的表达是商陆皂苷甲的抗炎机制之一。
总之，调节黏附分子的表达可能是中药抗组织损伤机制之一。中药可以通过调节白细胞或内皮细胞黏附分子的表达，减弱白细胞内皮细胞黏附，抑制炎症反应，从而减少组织损伤，或调节淋巴细胞与内皮细胞的黏附，改善机体免疫功能而发挥抗组织损伤的作用。
［参考文献］
1WinquistRJ,KerrS.Cerebralischemiareperfusioninjuryandadhesion［J］.Neurology,1997,49(5):2326.
2钟敏.PECAM1与血管内皮细胞通透性及白细胞渗出［J］.国外医学・生理病理科学与临床分册,1999,19(5):352354.
3PantoniL,SartiC,InzitariD.Cytokinesandcelladhesionmoleculesincerebralischemia:experimentalbasesandtherapeuticperspectives［J］.ArteriosclerThrombVascBiol,1998,18(4):503513.
4ShyuKG,ChangH,LinCC.Serumlevelsofintercellularadhesionmolecule1andEselectininpatientswithacuteischemicstroke［J］.JNeurol,1997,244(2):9093.
5何蔚,刘奕明,陈汇,等.灯盏花素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑水肿和中性粒细胞浸润的影响［J］.中国药理学与毒理学杂志,2004,18(3):161165.
6王伟,王雪松,阮旭中.海风藤新木脂素成分对缺血鼠脑细胞间黏附分子1及其mRNA表达的影响［J］.中华物理医学与康复杂志,2002,24(3):133136.
7刘世杰,周世文,薛春生.粉防己碱对脑缺血/再灌注导致的中性粒细胞募集反应的作用［J］.中国药理学报,2001,22(11):971975.
8毕旭东,崔乃强,赵晶.活血化瘀注射液I号对肾脏缺血/再灌注时ICAMl与Pselectin表达的影响［J］.中国中西医结合肾病杂志,2003,4(11):633636.
9SchmidtKN,TraencknerEB,MeierB,etal.InductionofoxidativestressbyokadaicacidisrequiredforactivationoftranscriptionfactorNFkappaB［J］.JBiolChem,1995,270(45):2713627142.
10胡刚,刘先义,夏中元,等.参附注射液对缺血再灌注大鼠肠黏膜NFκB、ICAM1、TNFα、iNOS表达的影响［J］.同济大学学报:医学版,2003,24(5):381384.
11DelBigioMR,YanHJ,BuistR,etal.Experimentalintracerebralhemorrhageinrats.Magneticresonanceimagingandhistopathologicalcorrelates［J］.Stroke,1996,27(12):23122320.
12GongC,HoffJT,KeepRF.Acuteinflammatoryreactionfollowingexperimentalhemorrhageinrat［J］.BrainRes,2000,871(1):5765.
13何纲,金益强,黎杏群.脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑内细胞间黏附分子l表达和中性白细胞浸润及神经细胞损伤的影响［J］.中国中西医结合杂志,2003,23(7):526529.
14KishimotoTK,JutilaMA,BergEL,etal.NeutrophilMac1andMEL14adhesionproteinsinverselyregulatedbychemotacticfactors［J］.Science,1989,245(4923):12381241.
15KomatsuS,PanesJ,RussellJM,etal.Effectsofchronicarterialhypertensiononconstitutiveandinducedintercellularadhesionmolecule1expressioninvivo［J］.Hypertension,1997,29(2):683689.
16DevauxB,ScholzD,HircheA,etal.Upregulationofcelladhesionmoleculesandthepresenceoflowgradeinflammationinhumanchronicheartfailure［J］.EurHeartJ,1997,18(3):470479.
17舒春兰,周临生,雷小勇,等.氟伐他汀对高脂血症患者的血脂及细胞黏附分子的影响［J］.中国动脉硬化杂志,2002,10(1):6264.
18彭汉光,丘明义,张茂林,等.加味四逆散对肝郁脾虚者可溶性细胞黏附分子1水平和单核细胞功能的影响［J］.华中科技大学学报:医学版,2003,32(6):634636.
19杨丁友,吴兴利,王士雯,等.慢衰灵口服液对充血性心力衰竭患者血浆可溶性细胞间黏附分子l水平的影响［J］.中国动脉硬化杂志,2003,11(4):363364.
20DeServiS,MazzoneA,RicevutiG,etal.Clinicalandangiographiccorrelatesofleukocyteactivationinunstableangina［J］.JAmCollCardiol,1995,26(5):11461150.
21RossR.Atherosclerosisisaninflammatorydisease［J］.AmHeartJ,1999,138(5Pt2):S419420.
22黄琦,倪海祥,邵国民,等.2型糖尿病患者CD11b／CDl8的表达及活血化瘀药对其的影响［J］.中国中西医结合杂志,2003,23(6):430432.
23刘军,匡培根,吴卫平,等.大鼠脑缺血再灌注区ICAM1表达与白细胞浸润的观察及丹参的影响［J］.中国神经精神疾病杂志,1999,25(4):198200.
24刘军,匡培根,李斌,等.丹参对大鼠脑缺血再灌注损伤保护机制的实验研究［J］.中国神经免疫学和神经病学杂志,1998,5(2):7782.
25DustinML,RothleinR,BhanAK,etal.InductionbyIL1andinterferongamma:tissuedistribution,biochemistry,andfunctionofanaturaladherencemolecule(ICAM1)［J］.JImmunol,1986,137(1):245254.
26郝钰,邱全瑛,吴,等.小檗碱对淋巴细胞与血管内皮细胞黏附及黏附分子的影响［J］.中国免疫学杂志,1999,15(11):523525.
27MeerschaertJ,FurieMB.MonocytesuseeitherCD11/CD18orVLA4tomigrateacrosshumanendotheliuminvitro［J］.JImmunol,1994,152(4):19151926.
28GahmbergCG,MandrupPoulsenT,WogensenBachL,etal.Leukocyteadhesion:basicandclinicalaspects［M］.Amsterdam:ElsevierSciencePublishersBV,1992.165181.
29郝钰,邱全瑛,吴.黄芪多糖对淋巴细胞与血管内皮细胞黏附的影响及其分子机制［J］.免疫学杂志,2000,16(3):206209.
30SilverbergMS,SteinhartAH.Bonedensityininflammatoryboweldisease［J］.ClinPersGastr,2000,3(3):117124.
西药学毕业论文范文3
1.明确毕业论文的目的和要求
毕业设计的基本教学目的是培养学生综合运用所学的知识和技能，分析与解决实际问题，在实践中实现知识与能力的深化。培养学生勇于探索的创新精神、严肃认真的科学态度和严谨求实的工作作风。要求学生基本掌握科研选题、文献检索、课题设计、资料收集、数据处理、统计软件应用、论文撰写与答辩等方法与能力。我系对预防医学专业学生毕业设计有以下要求：综述：查阅文献30篇以上，包含一定数量的外文文献，然后针对某一专题，对大量原始研究论文中的数据、资料和主要观点进行归纳整理、分析提炼，完成具有一定的深度和广度的不少于3000字的文献综述。
开题报告书：在指导教师指导下，每位学生独立完成一份开题设计书，包括立项依据、研究目的及意义、研究内容和方法、技术路线、研究计划进度、研究基础、经费预算和人员组成等。其中立项依据主要描述本课题在国内外的研究现状及存在的问题；课题设计的指导思想、课题设计应解决的问题等。
毕业论文：首先由指导教师重点向学生讲解毕业论文的写作格式、具体内容，使其掌握毕业论文写作的方法和要求；然后由学生写出毕业论文提纲，经指导教师审阅修改后才能撰写；毕业论文完成后，指导教师应从题目、摘要、关键词、前言、材料和方法、结果、讨论和参考文献等多方面提出指导性修改意见，由学生进行修改，直至符合要求。
2.正确、合理的选题是保证毕业实习效果的前提
选题是毕业专题实习过程中的重要一环。进入毕业实习阶段的学生，具有一定的专业基础知识和分析问题、解决问题的能力。因此，同学们通过大量阅读文献后进行选题，不但培养了学生的文献查阅和文献阅读能力，而且从已知的知识和信息中产生大量变化的思维方式，培养创新的原动力。对于毕业实习的科研选题，一定要体现出理论联系实际的特点。如“石河子市高中城食堂蔬菜中农药残留测定、分析及评价“石河子大学医学院少数民族大学生膳食调查和评价“石河子大学医学院室内空气中细菌和TSP的测定及评价“预防医学系在校本科生学习及就业需求调查与分析“原花青素对氟致雄性小鼠生殖毒性的干预研究”。这类课题的研究，充分调动了本科生学习主观能动性，他们以积极的兴趣查阅文献、搜集资料，从而做出切实可行的课题设计。此外，需要指出的是，对于本科生的研究课题，要注意其工作量及难度应适宜，使同学们能够在近14周的时间内在老师的带领下，有计划、有步骤的进行研究，并能获得一定的成果。
3.科研训练是保证实习论文的重要手段
在毕业实习带教过程中，指导教师对本科生按照规范的科研程序进行严格训练，以培养学生基本科研素质和综合创新能力。指导教师应重视对学生独立工作能力、分析解决问题能力、创新能力的培养及设计思想和科学研究方法的指导。注重后发引导，充分调动学生的主动性、创造性和积极性。如对学生进行文献查阅、文献阅读的训练，并要求在规定的时间内阅读大量文献后做出课题设计。课题设计一旦做出，将由指导老师进行修改，然后举行全体实习学生参加的开题报告会，并邀请其他教师针对课题设计中存在问题进行交流。开题报告一经确定，教研室提供研究现场和实验室，以保证学生完成收集资料、获得数据的工作。学生们获得大量资料和数据，指导教师此时应指导学生运用卫生统计学方法，对资料进行分析处理，从而达到去粗取精、去伪存真之目的。通过此环节的训练，使学生掌握了统计学方法的正确运用，为撰写毕业论文提供了切实可信的资料。
4.科学化、制度化、规范化的论文撰写、答辩过程
为了保证学生撰写的论文质量，指导教师要对论文反复审阅，指出论文不足，令其反复修改。修改后的论文提交后，由教研室资深评阅教师把关，以便从不同角度分析论文水平。评阅教师对论文的立题依据、观察指标、技术方法、统计处理、结果结论以及讨论分析等内容进行全面评价，评阅过程注意细节，从论文写作格式、统计图表制作、参考文献引用到标点符号、小数点的使用，都有评判标准，其目的在于培养学生严谨治学作风。
论文答辩是一项十分严肃的工作，是考查学生专业知识综合运用、关联知识掌握程度、语言表达和应变能力的过程，同时也是5年预防医学本科教育最后一个教学环节，必须要规范科学、合理、制定可操作性强的评判标准。成立由3～5人组成的答辩小组，成员由副教授以上职称并有较强业务能力的教师担任。答辩工作开始前，答辩小组会组织对学生完成的论文进行评阅。论文的评阅由指导教师与评阅教师分别进行。指导教师对学生整个毕业设计工作中的工作态度、工作能力、研究成果的水平进行全面评价；评阅教师着重评判学生研究成果的质量与水平。评阅结束后写出书面评阅意见。答辩要求学生在15～20分钟内运用简洁的语言，配合必要的文字、图表，以PPT形式介绍毕业论文的主要内容，教师提问时间为20分钟左右。为了更好的培养学生学术交流的能力，在正式答辩前会组织课题组相关的教师和学生进行预答辩，使学生事先熟悉答辩的程序和需要注意的问题，帮助其克服心理紧张、胆怯等因素。
5.讨论
西药学毕业论文范文4
中医诊所越开越多
午饭时间，香港浸会大学陈汉贤伉俪中医专科诊所门庭若市，座无虚席。登记、叫号、入房看诊……如果不是药房里传出的阵阵药香，这里和香港典型的西医诊所没有两样。
香港长期习惯西医，但现在，中医诊所越开越多。以浸会大学中医药诊所为例，在几年间从最初的一家发展到15家，累计求诊人次已达120万。香港市民2012年的中医求诊中，约六成是全科门诊（普通科），三成为针灸服务，其余是专家门诊和骨伤推拿等。
香港中医药管理委员会资料显示，香港目前共有6500多名注册中医，约占中西医总人数的33%。执业中医向市民提供服务约占本地门诊服务的1/5。
整体而言，香港中医的收入还是低于西医。香港中医药专业学生刚毕业后的收入大约在1.5万港元左右，只有西医学生的一半左右。
浸会大学中医药学院副院长、药学博士赵中振表示，越来越多香港市民开始寻求中医进行治疗、预防和康复，中医在香港的地位也不断提高。
香港中医的地位并非一直如此。在香港行医20年的注册中医冯玖说，前，中医行业基本没有规管，当时的政府任其自生自灭，中医大都“寄居”在中药铺内坐诊，法律上只能使用“中医”、“中医师”或“国医”等名称，不能称为“医生”。
如今，香港八成中医师在私人诊所，两成在慈善机构或三方合作公营诊所服务。
过渡政策支持民间中医
根据1999年通过的香港《中医药条例》，所有在港执业的中医必须注册。想要成为注册中医，必须通过中医执业资格考试。而参加资格考试前，必须完成香港中医药管理委员会认可的中医执业训练本科学位课程，或与该课程相同的课程。
香港中医本科课程采用6年制，包括4年半临床前期（中医理论）授课、1年半见习临床期。中药课程是4年制，包括3年课堂教学，最后一年要去药厂和实验室实习并撰写毕业论文。
赵中振表示，中医本科课程中，西医内容大约占三至四成，但执业资格考试不涉及西医内容。
冯玖认为，西医学生毕业后自然成为医生，中医学生毕业后还要经过执业资格考试，因此要成为注册中医比西医要难。
冯玖介绍说，立法规管、注册制度确立了中医的专业地位，过去只有西医可以签发病假证明、撰写工伤报告，现在注册中医也可以。
根据《条例》，在2000年1月3日时，拥有至少15年连续执业经验，或拥有至少10年连续执业经验兼具有效学历的中医，可免考核，直接成为注册中医；拥有10年连续执业经验但无有效学历的中医，或在香港连续执业不足10年但拥有有效学历的中医，可通过一次性的面试注册审核获得中医执业资格。
对中西医分开管理
香港中医有法定管理组织——香港中医药管理委员会，成员包括执业中医师、中药业人士、西医、教育界人士、业外人士和政府人员。香港西医也有法定医疗专业组织——香港医务委员会，负责西医注册及管理等事宜。
两个独立的法定委员会针对两个不同的医疗专业成立，分别执行和实施不同法例。特区政府表示，将西医、中医分开管理是为了确保传统中医在香港健康发展。
冯玖、赵中振都认为，香港的中医管理制度仍在“磨合期”。冯玖说，虽然有中医药管理委员会，但中医药管理高层仍由西医行政主导，是外行人管内行人，因此仍有一些“不合理”。“很多市民都会带着西医的化验报告、X光片去找中医。但中医至今仍没有权力转介病人做X光检查和开化验单，对中医而言不公平。”
此外，根据中医守则规定，中医采用的治疗方法应依照传统中医药学基础，开出中药材或中成药处方，不可使用其他医疗专业法例所涉及的专业治疗方法。如果有中医师被发现开西药，中医药管理委员会辖下的中医组接获投诉后，如裁定有违规行为，有关中医将被纪律处分，甚至除名。
西药学毕业论文范文5
关键词：制药工程 药物化学 教学改革
中图分类号：G642 文献标识码：A 文章编号：1673-9795（2014）04（a）-0022-02
制药工程专业是1998年教育部本科专业调整时设立的一个新专业，由化学、药学、化工、工程学、生物技术和相关管理法规相互渗透而形成的一个新兴交叉学科，是培养具备制药方面专业知识及化工生产工艺等方面的基本理论和基本知识，在医药、精细化工和生物化工等工程领域从事医药产品的生产、科技开发、应用研究和经营管理等方面的高级工程技术人才的工科制药类专业。药物化学是制药工程专业一门重要的专业核心课，在我校也是第一门专业课，在连接基础课和专业课之间起到承上启下的作用，对于学生药学整体知识体系的构建有着不可替代的作用，对制药工程专业人才培养具有重要意义。此外，药物化学是一门发明与发现新药、合成化学药物、阐明药物的理化性质、研究药物分子与机体之间相互作用规律的综合性学科，它的内容涉及无机化学、有机化学、分析化学、物理化学、结构化学、立体化学、生理学、病理学、生物化学、分子生物学等学科。其内容广泛、涉及面宽、交叉性强、学科发展快，药物分子的结构复杂且合成路线长，记忆内容多，这给学生的学习带来一定的难度，学生普遍反映该课程难学、难记、易忘。为了提高药物化学的教学效果，如何根据制药工程专业特点进行药物化学教学， 为培养合格的制药专业人才，我们结合多年在制药企业工作的经验及多年药物化学教学经验，在教学方面做了尝试性的探索，在实践中收到了较好的效果。
1 注重基础理论教学，紧密结合临床和制药生产实际
药物化学教学过程是根据药物的不同临床用途进行分类教学的，每一类药物有一定的作用机理、临床用途和一定的发现或使用的发展过程，并产生一定的代表药物，通过代表药物的学习熟悉这一类药物的性质，适用性、毒副作用和构效关系等。教学过程中，将药物发现历史或使用穿插到教学内容中，以此为线索进行讲授，并讲一些相关药物科学家的故事活跃课堂气氛，既可激发学生的学习兴趣，调动学生学习积极性，又可以帮助学生了解药物的发现过程，理解新药开发的方法和过程，鼓励学生探索求知。通过联系和丰富药理知识，将药物的作用机理讲解得更加清晰透彻，使药物的临床适用范围在同学们脑海中的印象更加深刻。结合临床和日常常用药及制成的各种药物剂型，使药物化学更贴近日常生活用药和临床用药实际。将最新最前沿的新药研发动态引入课堂教学，拓宽学生视野，体现教学内容的先进性和时代感。将药物的合成方法、理化性质与原料药合成、制剂生产过程中的方法、路线和常见的问题结合起来，让学生较好地将理论知识和实际应用相结合，体验药物化学的实践性，也为后续专业的学习提供帮助。
2 实行启发式和互动式教学
药物化学其内容广、涉及面宽、交叉性强、学科发展快，药物分子的结构复杂且合成路线长，这给学生的学习带来一定的难度，容易导致学生缺乏学习积极性。为了激发学生的求知欲和创造欲，作者在课堂教学过程中，除了联系药物发现历史、临床应用和生产实际外，还从教学方法上，不断改进，提倡启发式和互动式等多种教学形式，从根本上改变“老师讲，学生听”的单一教学模式。如讲到解热镇痛药时，我会问同学们，当你感冒头痛发烧的时候，一般你会用什么药呢？哪些是属于西药成分？它们是怎么发挥药理作用的呢？这样，就能很快诱导和激发学生的求知欲望，让他们主动求知、探索和理解。在课堂开始阶段，每次课留有10 min左右的时间用于学生介绍一些熟悉的药物或者最新的药物研究进展，一是促进学生的自主学习掌握药物知识，二是促进学生的讲解、组织表达能力，三是活跃课堂气氛，丰富课堂形式。在课堂教学中，通过讨论，让学生发言，增加师生间的互动。比如，在讲解药物的发现历程时，给出最初的药物母核结构，让学生自己去发挥设计思路，当然可能会五花八门，我们要适宜的去引导，一方面告诉他们一些他们设计的新结构，可以作为新药去研究；另一方面讲解一些已知的结构是否有好的活性，是否发展成临床用药。这不仅可以诱导和启发学生思维，变被动学习为主动学习，还可以培养他们的创新能力和科研潜能。为使学生学得深、学得透并且印象深刻。讲解药物的构效关系时，因为一般前面都介绍了大量的同类药物，可以和学生来共同归纳总结。在每章课程快结束时，让学生去搜索一些下章节所属药物的一些临床药品和剂型，让学生下次课堂中和大家分享交流，使学生带着实际问题去课后学习，并带着收获和目的性来参加下一次课程。此外，药物化学课程内容多、结构多、难理解，教学中还要善于使用多种多媒体手段，使药物结构、药物作用机理等更快捷、简单的展现出来。通过开展启发式和互动式等多种形式教学，获得了学生的一致好评和良好的教学效果，除了学好了药物化学，还使学生综合能力和创新能力有一定的提高。
3 强化实验和实践性教学环节
在药物化学教学过程中，我们加强药物化学实验，将理论和实践结合起来。首先，学校加强药物化学实验室的建设，实验硬件的投入，仪器设备尽量多样化，为学生开设多样化的实验提供保障，我校具有省部共建实验室平台，为药物化学实验的开设提供基础。其次，增加药物化学综合性实验和设计性实验的开设，提高学生的综合能力和研究开发能力，为以后从事科研活动提供帮助。再次，强调学生的预习准备，并进行预习指导，使学生预习得比较充分，确保实验的安全顺利；实验前，进行实验指导，再次强调实验注意事项，解决学生预习时的疑问。最后，实验期间，实验指导老师自始至终伴随，及时给予他们指导，做好记录，药物化学实验不可避免会遇到粗心大意而导致实验失败的，注意引导学生学会自己寻找实验出问题的地方，并成功地解决问题，进而使重复实验成功。
在实验教学之外，为了更好地贯彻实践教学，我校建立了药物生产流水线小试实验室，为学生全方位理解和实践药物生产过程提供帮助。同时，还带学生去药厂进行见习和实习。为学生以后从事相关工作打下良好基础。企业也常派遣一些生产实践经验丰富的专业技术人员进行实地的讲解，为学生掌握相关的生产技术创造了非常良好的条件。
4 鼓励学生尽早参与科学研究，有效提高学生的创新能力
鼓励学生尽早参加药物合成、新药开发等科研活动，一方面，可以带领学生们参与老师的课题，既锻炼了学生的动手能力和科研潜能，又能为老师提供一些帮助，有助于老师课题的尽快较好的完成；另一方面，学校设立了大学生科学研究项目、大学生研究性学习和创新性实验计划项目和“科创节”项目，鼓励学生在老师指导下查阅文献、撰写项目申报书申报自己感兴趣的研究项目，让学生利用课余时间和假期在教师的指导下完成实验设计和实验过程，期满学生按照相关要求写出科研论文。此外，对于一些未申报到项目的同学，只要学生对科研感兴趣，可以自设项目，老师指导完成。这样提高了学生的科研能力，为毕业论文的完成和继续深造读研究生提供帮助，强化了学生创新能力的培养，为进一步培养高素质、创新型人才奠定了良好基础。让学生参与科研，使学生更好地理解药物开发过程，老师也可以将科研活动的一些成果引入课堂，促进教学质量的提高。
总之，我们在制药工程专业药物化学教学过程中，经过不断的改革探索、实践和总结，得出注重基础理论教育、采用丰富多彩的教学方式、强化实验实践教学、鼓励科研活动这一有利于培养合格制药工程专业人才的药物化学教学方法，为提高教学质量，开发学生的实践能力、创新能力和科研能力提供帮助。
参考文献
[1] 郑虎.药物化学[M].6版.北京：人民卫生出版社，2008.
[2] 李艳妮.制药工程专业药物化学的教学体会[J].化工高等教育，2011，119（3）： 63-66.
[3] 李瑞芳.制药工程专业药物化学教材存在问题及对策[J].药学教育，2006，22（4）：54-55.
