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年末感言范文1
【关键词】 养老旅游；老年人；感知年龄；旅游消费行为 开发模式
当前，我国老龄化呈现基数大、增长快的特点。随着社会经济发展，老年人的可自由支配收入增加、健康年龄延长、消费观念发生改变，老年人比以往更重视自身的生活质量，越来越多老年人将目光投向养老旅游。然而，我国养老旅游业尚处在初步发展阶段，旅游产品的供给和老年人需求之间存在脱节现象，这影响了养老旅游市场的进一步发展，有针对性地开发满足老年人需求的养老旅游模式迫在眉睫。本研究正是在养老旅游概念特性认知的基础上，从老年人感知年龄和消费行为分析入手，对我国养老旅游开发模式进行探讨，以期对我国各地养老旅游规划开发和养老旅游发展提供有益启示。
一 养老旅游的概念
关于养老旅游的概念，国内已有不少学者对此进行了界定。李松柏认为：养老旅游是老年人为了寻找更舒适的养老环境离开他们的常住地，到其他地方休闲、度假、养生，连续时间不超过一年的活动[1]。周刚认为：养老旅游在本质上属于老年度假旅游，是老年旅游者以异地养老的形式而发生的不以工作、定居和移民为目的的旅行和游览活动的总称[2]。梁陶认为：养老旅游是指老年旅游者在连续时间不超过一年，且不以获取经济利益为目的的异地养老过程中所发生的一切现象和关系的总和[3]。
笔者认为，养老旅游是老年人以精神满足、疗养保健、寻找更好的居住环境等养生因素为驱动，离开他们的常住地，暂居在其他地方的行为及在此过程中发生的一切关系的总和。
二 感知年龄与老年人养老旅游消费行为特点
（一）感知年龄
感知年龄是一种主观年龄，是人们认为自己有多大[4]。不同年龄阶段的人成长的社会和文化背景不同，形成了消费者不同的态度和价值观，进而影响消费行为和决策。研究表明，在决定自己行为方面，个人对自己年龄的感知要比其实际年龄重要得多[5]，即感知年龄对消费者决策影响重大。
感知年龄表现在四个可以知觉到的年龄维度上：感觉年龄（自我感觉年龄有多大）、外表年龄（看上去的年龄多大）、行为年龄（多大程度上自己能参加到特定年龄群体所喜爱的活动中）、兴趣年龄（自己的兴趣与特定年龄群体成员的年龄有多少相似之处）[5]。
感知年龄的影响因素包括消费者的生命年龄、工作状况、经济收入和受教育水平。其中，生命年龄和工作状况与感知年龄呈正相关，即生命年龄越小感知年龄就越小，“在工作”的老年消费者比“不在工作”的老年消费者感知年龄更小；经济收入和受教育水平与感知年龄呈负相关，即经济收入和受教育水平越高，感知年龄却越小[4]。
不同感知年龄的养老旅游者有不同的消费行为，利用感知年龄理论有助于对养老旅游者进行市场细分，更加准确地把握每一细分市场的消费行为，从而进行模式分析。
（二）不同感知年龄下的养老旅游者的消费行为特点
应斌在对我国上海、昆明等6个城市老年人的调查中发现，有超过一半的老年人的感知年龄低于其生命年龄，只有极少数被访者的感知年龄高于其生命年龄[4]。根据我国消费者的感知年龄状况，将养老旅游者划分为两类，即新老年人和传统老年人。
新老年人是指感知年龄低于其生命年龄的养老旅游者，一般有良好的社会地位和经济状况，受教育水平较高。他们将年龄看作是一种心态，在感受生活、思考问题和行为举止上更年轻化；他们认为自己身体很健康、经济充裕，具有较高的生活满意度[5]。这部分养老旅游者比一般老年人更关注生活质量，更愿意尝试新事物，不断寻求新的经历和个人变化来丰富生活，新的旅游地甚至新的旅游方式对他们来说具有较大的吸引力，一部分人很可能会成为某一市场的领先消费者。在购买决策过程中，他们表现出更强的自主性和自信，愿意为更好的服务和体验付出更高的价格。在旅游过程中，他们表现出更强烈的参与意识，乐于参加各种文化娱乐活动，或者把旅游活动看做是人际交往和让生命更有意义的途径。
传统老年人是指感知年龄与其生命年龄相当甚至高于后者的养老旅游者。他们将年龄看做是体质，以与自己实际年龄相称的感觉来感受生活、思考问题和行为；他们认为自己健康尚可，经济是他们关心的问题，具有较低的生活满意度[5]。这部分养老旅游者寻求稳定的生活，不希望有太多的变化，多属于保守消费者；家庭导向性更明显，对子女或者伴侣依赖性强；在购买决策时谨慎小心，害怕出错，在价格上根据自己的经济实力有一定的接受限度；在旅游过程中，特别关注其休养型和安全性，回归和怀旧心理相比新老年人来说更明显，对文化底蕴深厚和观光休闲等旅游地较为青睐。
三 基于感知年龄的养老旅游模式类型
周刚认为目前养老旅游主要有两种基本类型：保健疗养型养老旅游和观光疗养型养老旅游[6]。王玉将旅游养老划分为四种模式：观光与休闲旅游养老、分时度假旅游养老、观光地养老置换[7]。根据不同类型养老旅游者的消费行为和目的，参考相关研究成果，本文将养老旅游划分为观光游览型、保健疗养型、体验考察型和感情型四种模式。
（一）观光游览型养老旅游。
此类型是指老年人较为频繁地游览各种优美的自然风光、特色的城镇风貌和著名的园林建筑等，从而获得审美愉悦、陶冶性情、锻炼身体。观光游览型旅游者的停留时间一般具有较大的不确定性，少则半月，多则两三个月[6]，在此期间养老旅游者经过不止一次的旅游活动来丰富自己的生活。他们的目的主要是观光和休闲。从本质上来说，这种模式并不是真正意义上的养老旅游，而是老年旅游向养老旅游的过渡模式[7]。选择这一模式的养老旅游者一般为新老年人和体质较好的传统老年人。
（二）保健疗养型养老旅游。
此类型是指老年人利用当地优美的环境、宜人的气候及保健医疗设施度假保养，以达到体质的保护、恢复和提高。保健疗养型养老旅游者停留时间较长，平均在3个月以上；对气候和环境的要求极高[6]，呈现明显的季节性。他们的目的主要是避寒避暑和保健疗养，从而达到调神康体养生的效果。健康状况中等或有疾病的年龄偏大的老年人一般首选这种养老模式，因而它是传统老年人和部分喜静新老年人的理想模式。
（三）体验考察型养老旅游。
此类型是指老年人为了体验异地文化和生活、考察当地独特的自然和人文环境，到目的地居住一段时间的旅游形式。这类旅游者一般身体健康、具有较高的教育背景、对新鲜事物保持好奇心和求知欲，少数民族地区、独特的自然风貌地都是他们喜欢的目的地。他们的出行主要是兴趣导向，目的是通过旅游获取知识、增加阅历，让老年生活更有意义。选择这一模式的基本为新老年人，其中又以男性居多。
（四）感情型养老旅游。
此类型是指老年人到亲友所在地、曾居地等探亲访友、故地重游，以表达感情、寻找心灵寄托和慰藉，这其中体现的场所依恋和故地重游本质是对生命的依恋[8]。这类旅游者一般具有强烈的怀旧心理，希望通过和亲友相聚、回到曾住地来获得生活支持和精神慰藉。感情型养老旅游者停留时间具有随机性，出游时偏好有亲友的陪同。这种模式的表现形式有：知青重返下乡地、探亲访友、故地重游等。感情型养老旅游者一般为传统老年人。
四 小结
养老旅游是老年人以精神满足、疗养保健、寻找更好的居住环境等养生因素为驱动，离开他们的常住地，暂居在其他地方的行为及在此过程中发生的一切关系的总和。目前我国养老旅游尚处在起步阶段，存在供需内容上的矛盾。对于养老旅游开发模式的研究有助于解决对接脱节问题。感知年龄对消费者行为有重大影响，根据老年人的感知年龄将养老旅游者分为新老年人和传统老年人，这两类老年人具有不同的消费行为。针对老年人不同的消费行为特点，提出四种养老旅游开发模式：观光游览型、保健疗养型、体验考察型和感情型养老旅游。各地要针对当地资源特色开发有地方风格的养老旅游。
参考文献
[1] 李松柏. 我国旅游养老的现状、问题及对策研究[J]. 特区经济. 2007.7: 159-161
[2] 周刚. 养老旅游及其开发的可行性研究[J]. 商业经济文荟. 2006(3): 63-66
[3] 梁陶. 我国养老旅游产品开发策略研究[J]. 现代商贸工业. 2008 (7): 117-118
[4] 应斌. 我国老年消费者心理年龄研究[J]. 管理世界. 2009(5): 182-183
[5]L?G?希夫曼& L?L?卡纽克著，俞文钊、肖余春等译. 消费行为学[M]. 华东师范大学出版社: 487-491
[6] 周刚. 养老旅游理论与实践研究[J]. 地域研究与开发. 2009.28(2): 112-116
[7] 王玉. 旅游养老市场需求与模式分析[J]. 商业经济. 2007(4): 106-107
[8] 马宝建. 场所依恋、故地重游的本质内涵及其启示[J]. 旅游论坛. 2010.3(1):118-120
年末感言范文2
关键词 社区老年性肺炎 早期干预 管理模式
老年性肺炎是目前老年人重要的致死原因之一。基于老年性肺炎不可完全预防，易被忽视，但可以早期发现，及早治疗效果好的特点，对450例社区老年患者随机分组进行干预管理的研究，现将结果报告如下。
资料与方法
2008年11月～2009年11月家庭病床科建立家庭病床的450例老年患者，年龄≥60岁，平均78±2.6岁，其中男156例，女294例，均为长期在建的家庭病床患者。其中干预组人数228例，对照组人数222例。合并基础疾病情况：所有老人均合并一种及多种慢性非传染性疾病，如脑梗死后遗症，冠心病、高血压病、糖尿病、COPD等。
方法：对在建的450例家庭病床患者随机分为干预组及对照组，两组人数大致相当，对干预组和对照组两组进行前瞻性早期干预比较。对干预组医生进行老年性肺炎相关知识强化培训(诊断标准参照《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2006年版)》)，及对干预组患者陪护进行选择性监测项目的健康教育培训，而对照组陪护不进行相关的健康宣教。
干预组培训内容：①医生的培训内容：老年性肺炎早期的临床特点表现，鉴别诊断，实验室检查，抗生素的选择及使用疗程，转院客观标准等。②患者陪护的培训：这是早期干预管理模式的重点，陪护包括患者家属、保姆，如有人员变动，必须重新培训。并且定期(3个月)进行能力评估。培训内容包括当面宣教和宣传单张两种方式。分发每天重点观察表，所需掌握内容尽可能简单，易于非专业人士掌握程度为上。
每天观察内容：①老年人的饮食、作息习惯；②选择性监测项目，如发现较前不同的神志改变，气促，纳差，脉率加快，咳嗽，咳痰，发热等改变时需马上与医生联系。
诊断标准：⑴社区老年性肺炎诊断标准 根据中华医学会呼吸分会制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2006年版)》：①新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛；②发热；③肺实变体征和(或)湿性音；④WBC＞10×109/L或＜4×109/L，伴或不伴核左移；⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1～4项中任何1款加第5项并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等。⑵辅助检查：血常规，肝、肾功能，心电图，X线检查，痰菌培养等。
统计学处理：采用X2检验两组差别和t检验分析发生率和检出率。
结 果
观察1年期间干预组及对照组因其他原因死亡或迁出本区导致脱落人数分别为8人和10人。
两组肺炎发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05)。
两组肺炎转归对比：两组痊愈率无明显差别。但转院率及死亡率对照组高于干预组(P＜0.05)。见表1。
平均抗生素使用天数：干预组平均使用抗生素时间10±3.2天，对照组平均使用抗生素时间14±4.6天，两组平均使用抗生素天数有统计学意义(P＜0.05)。
平均治疗费用：干预组平均治疗费用882±364.2元，对照组平均治疗费用2308±425.7元，两组平均费用差异有统计学意义(P＜0.05)。
讨 论
由于老年患者罹患肺炎病情重，抵抗力低下，住院时间较其他人群更长，所需使用药物更昂贵，相关实验室检查更多，因此所耗费的经济费用更高［1，2］。老年性肺炎起病隐匿，缺乏特异性症状和体征［3］，所以难以引起患者及家属的注意，容易忽视疾病发展，延误最佳就诊时间，从而住院时间延长，死亡率升高。本研究表明，如果能够建立一套行之有效的社区老年性肺炎早期干预管理模式，对于社区老人从源头上进行管理，达到早期发现，及早治疗的目的，能降低因罹患社区老年性肺炎的转院率、死亡率，同时也减少因病情严重而增加的医疗负担。
一方面，也可以看到，老年性肺炎很大程度上依赖医师的直接诊断，目前社区对老年性肺炎相关方面的知识宣传及普及仍欠缺。从另外一个方面，对于慢性非传染性疾病，如高血压、糖尿病等的健康教育、健康宣传是廉价并有效的。但对于老年性肺炎，同样危害着社会根基，而却没有意识到要去进行这样的宣教。所以，希望通过这样一个模式的研究，可以得出一个结论，老年性肺炎的健康宣教，与其他慢性非传染性疾病的健康宣教一样同样的重要，对提升患者的生活质量，减少病残率，减低医疗费用有着同样的裨益，并且应该纳入正常的健康宣教项目。
参考文献
1 殷凯生.老年人社区获得性肺炎的诊断与治疗［J］.实用老年医学,2004,18(1):7.
年末感言范文3
【关键词】肺炎支原体；肠系膜淋巴结炎；不同年龄
Analysis of relationship between mesenteric lymphadenitis of different age in children hospitalized and mycoplasma pneumoniae(MP) pathogen infection
YAO Meng-lin, LIAN Chao-hu, YANG Chuan-zhong, et al. Women and Children’s Hospital of Shenzhen City,Shenzhen 518208,China
【Abstract】 Objective To analyse therelationshipbetweenmesenteric lymphadenitisof different agein children hospitalizedand MP infectionand guide clinical treatment. Methods The patients were into two groups,includingthe experimental group (1~3 Years old and 3~14 Years old) andthe control group.(1~3 Years old and 3~14 Years old).Firstlycompared positive rate of MP-IGM in the experimental group andthe control groupof differentage.The positive rate between 1~3 Years old and 3~14 Years old were compared in experimental group. Results There was no significant difference of MP-IGM betweenthe experimental group andthe control group of 1~3 Years old and significant difference of 3~14 Years old.There was significant difference of MP-IGM betweenthe 1~3 Years old and3~14 years old in the experimental group.Conclusion There is no close relevance beteween mesenteric lymphadenitis andMP infectionof1~3 Years old children and close relevance of 3~14 Years oldchildren. There issignificant difference of MPinfection beteween 1~3 Years old and 3~14 Years old.
【Key words】 Mycoplasma pneumoniae;Mesenteric lymphadenitis;Different age
小儿肠系膜淋巴结炎一般认为是由病毒或细菌血行感染所致。现将2006年1月至2011年1月收治的152例肠系膜淋巴结炎和852例非肠系膜淋巴结炎的感染患儿(包括呼吸道和消化道感染)报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 肠系膜淋巴结炎患儿(实验组)1~3岁组50例， 3~14岁组102例，非肠系膜淋巴结炎的感染患儿(对照组)1~3岁组524例， 3~14岁组328例。肠系膜淋巴结炎患儿符合肠系膜淋巴结炎诊断标准：①间隙性、痉挛性不定位腹痛病史，有压痛但无反跳痛，多位于脐周及右下腹，应用解痉药不缓解。②超声检查腹腔内可见多发肿大淋巴结，纵横比>2(短轴>0.5 cm)。非肠系膜淋巴结炎的患儿包括除肠系膜淋巴结炎外的呼吸道和消化道感染患儿。
1.2 临床特点 肠系膜淋巴结炎患儿均有阵发性腹痛或哭吵，腹痛呈痉挛性，以脐周及右下腹痛为主；应用解痉药不缓解；有腹痛或哭吵，无反跳痛或反跳痛表情；发病前1 d~4周均有呼吸系统感染征象，可伴呕吐、腹泻。非肠系膜淋巴结炎的患儿临床B超排除肠系膜淋巴结炎，可有咳嗽、流涕、气喘、发热、呕吐或腹泻等表现。
1.3 实验室检查 检查血清Mp-IgM滴度；超声检查腹腔内可见多发肿大淋巴结为肠系膜淋巴结炎组。
1.4 统计学方法 采用SPSS 11.5软件包对数据进行统计学分析，计数资料采用χ2检验，P
2 结果
2.1 检测结果 6例1~3岁肠系膜淋巴结炎患儿Mp-IgM阳性，78例1~3岁非肠系膜淋巴结炎患儿Mp-IgM阳性， 46例3~14岁肠系膜淋巴结炎患儿Mp-IgM阳性，85例3~14岁非肠系膜淋巴结炎患儿Mp-IgM阳性。
2.2 统计学结果 1~3岁实验组与对照组比较Mp-IgM阳性率无统计学差异，3~14岁实验组与对照组比较Mp-IgM阳性率有统计学差异；1~3岁与3~14岁肠系膜淋巴结炎组比较Mp-IgM阳性率有统计学差异。
表1
1~3岁组肠系膜淋巴结炎与非肠系膜淋巴结炎Mp-IgM检测结果（例，%）
组别阳性组例数阴性组例数合计阳性率
实验组6445012.0
对照组7844652414.8
合计8449057414.6
注：χ2=0.29(0.5
表2
3~14岁组肠系膜淋巴结炎与非肠系膜淋巴结炎Mp-IgM检测结果（例，%）
组别阳性组例数阴性组例数合计阳性率
实验组465610245.0
对照组8524332826.0
合计13129943030
注：χ2=13.7(P
表3
1~3岁组与3~14岁组肠系膜淋巴结炎Mp-IgM检测结果（例，%)
组别阳性组例数阴性组例数合计阳性率
1~3岁组6445012.0
3~14岁组465610245.0
合计5210015234.2
注：χ2=16.3(P
3 讨论
肠系膜淋巴结炎是肠系膜淋巴结非特异性炎症，常见于儿童。本病属自限性疾病，多为病毒感染［1］，极少数为细菌感染。肠系膜淋巴结炎常因呼吸道或肠道感染，病毒及毒素沿血液循环到达远端回盲区淋巴腺，引起该区淋巴腺感染并伴有细菌感染而发病。细菌可经胃肠破溃的肠黏膜进入乳糜管，使肠系膜淋巴结炎性增大，由于炎性渗出液刺激，出现发热、腹痛、恶心、呕吐等临床症状。近年来国内外小儿MP感染发病率有所增加，关于MP感染的报道日见增多，但对MP感染后所致肠系膜淋巴结炎的认识和重视程度远远不够。MP是介于病毒与细菌之间的病原微生物，MP感染好发于学龄前儿童［2］，主要经呼吸道飞沫传播，具有一定的流行周期，主要引起呼吸道感染，还可引起脑炎、心肌炎、肾炎、溶血等多器官受累［3］。其发病机制多数认为与MP 直接侵犯呼吸道产生毒素外还与免疫介导密切相关［4,5］。有人认为MP感染属免疫复合物介导的Ⅲ型超敏反应，入侵的MP在肺组织或血管内与IgM、IgG结合乘积于肺组织局部或全身血管基底膜，进而激活补体，直接或间接使大量中性粒细胞、巨噬细胞乘积的部位发生免疫炎性损伤，从而出现多种肺外多系统临床表现［5］。在针对MP的体液免疫反应过程中，除产生MP特异性抗体外，同时也产生大量交叉反应抗体，因此，MP可触发自身免疫反应的发生，产生相应组织的自身抗体，并形成免疫复合物，导致相应肺外并发症的发生。同时，研究显示MP亦可进入血液，有在呼吸系统以外的其他部位增殖的可能性［6］。
MP感染与肠系膜淋巴结炎均具有年龄特点，前者好发于学龄前儿童，后者好发于儿童，本研究表明3岁以下儿童肠系膜淋巴结炎与MP感染无密切相关性，3岁以上儿童肠系膜淋巴结炎与MP感染密切相关，因此，病毒感染并非所有年龄段患儿肠系膜淋巴结炎的主要原因，对于多器官受累的感染患儿或3岁以上肠系膜淋巴结炎患儿，应高度警惕MP感染的可能，常规进行MP-IgM检查，是临床减少此类患儿漏诊和误诊的关键因素。
参考文献
［1］ 王燕霞.腹膜与腹腔疾病//胡亚美,江载芳.诸福棠实用儿科学(上册).第7版.北京.人民卫生出版社,2001:1362.
［2］ 谢增辉,周南.婴幼儿肺炎支原体临床特征及肺外表现.临床儿科杂志,2008,26(9):784-787.
［3］ Garner J M, No1 G, Retornaz K, et al. Extrapulmonary infections due to Mycoplasmapneumoniae. Arch Pediatr,2005,12(10):2.
［4］ 张明智，王立波，张灵恩，等.Th1、Th2细胞功能变化在婴幼儿重症肺炎中的意义.临床儿科杂志,2002,20(11):667-668.
［5］ 赵敏,薛建珍,于式武.小儿肺炎支原体肺炎肺外临床表现76例分析.中国现代医药杂志,2007,9(10):105.
年末感言范文4
[关键词] 护理干预；鼻咽癌；调强适形放疗；口腔黏膜反应
[中图分类号] R472 [文献标识码] C [文章编号] 1673-7210（2013）10（b）-0149-04
鼻咽癌发生在鼻咽腔顶部和侧壁的恶性肿瘤，是我国高发恶性肿瘤之一[1]，发病率为耳鼻咽喉恶性肿瘤之首。常见临床症状为鼻塞、涕中带血、耳闷堵感、听力下降、复视及头痛等[2]。鼻咽癌发病原因不明，但是有较为明显的流行病学特点，男性居多，约为女性的2倍。可发生于各年龄段，大多在30～50岁。鼻咽癌大多对放射治疗具有中度敏感性，放射治疗是鼻咽癌的首选治疗方法[3]。而对较高分化癌，病程较晚以及放疗后复发的病例，手术切除和化学药物治疗亦属于不可缺少的手段。随着放疗的进行，不可避免的出现一些并发症，例如口腔黏膜损伤，放疗后的护理可以减轻患者的痛苦[4]。本文研究了有效的护理途径对鼻咽癌调强适形放疗中患者口腔黏膜反应的预防作用，现将报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2010年3月～2013年3月第三军医大学附属新桥医院（以下简称“我院”）住院治疗的鼻咽癌患者62例。所有患者经过病理确诊为鼻咽癌。其中男46例，女16例；年龄28～70岁，平均（56.8±7.2）岁；低分化鳞癌34例，未分化鳞癌18例，中高分化鳞癌10例。所有患者均签署知情同意书。根据护理措施的不同，分为实验组和对照组。实验组32例，其中男21例，女11例；年龄28～68岁，平均（57.2±6.8）岁；低分化鳞癌18例，未分化鳞癌10例，中高分化鳞癌4例。对照组30例，其中男25例，女5例；年龄28～70岁，平均（56.7±7.3）岁；低分化鳞癌16例，未分化鳞癌8例，中高分化鳞癌6例。两组患者性别、年龄、病情等一般资料比较，差异均无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。
1.2 方法
所有患者均采用调强适形放疗进行治疗。按照放疗后护理措施的不同，分为实验组和对照组。对照组患者采用放疗后的常规护理措施：患者放疗前后的医嘱指导和执行，常规的观察护理。实验组患者在此基础上实施护理干预措施：具体内容包括：①健康指导：提前为患者普及简单的鼻咽癌的知识，让患者先熟悉自己的病情及放疗计划，向患者讲解放疗的必要性和可能出现的副作用，尤其是针对口腔黏膜反应相关知识。与患者沟通，当患者对病情不解或有其他相关知识咨询时，仔细解答。根据患者的具体情况寻找需要解决的问题，制定有效的健康教育措施，尽量帮助患者提高对该疾病的认识，树立自我防护意识。②心理护理：针对患者的具体病情，为患者制定合理的治疗计划，适当的可以与患者沟通，提示放疗的必要性，可能出现的并发症以及并发症的可预防和治疗性，在放疗过程中的一些身体不适可能会给患者带来恐惧和情绪波动，指导患者正确对待，鼓励患者帮助其建立战胜疾病的信心，告诉患者积极配合治疗，可以很好的提高放疗效果，让患者以良好的心态接受治疗。③饮食护理：放疗前嘱咐患者进食高蛋白、高维生素及含碳水化合物丰富的食品，食物要新鲜卫生，大部分煮成柔软、细碎、煮烂为好，少吃多餐，一定避免辛辣、刺激、粗糙、多刺等可能刺激口腔黏膜的食物；禁食生冷、过热、过硬的食物，禁烟酒。放疗后Ⅲ级以上口腔黏膜反应的患者根据病情应该适当给予静脉补充营养，充分提高机体抵抗力，来减轻放疗的不良反应。放疗1～2周后患者的唾液会出现粘稠、增量等现象，但暂时不会对患者饮食造成影响，而在放疗3周后患者唾液腺被破坏，淀粉酶降低，故需指导患者进食易消化的食物，必要时摄入一些酸性食物，放疗5周后有大部分唾液腺被破坏，需要患者多摄入维生素B2及维生素C含量高的食物，并于必要时补充淀粉酶。当患者口腔黏膜损伤严重，引起疼痛，甚至影响进食时，就需要给患者服用一些镇痛或者麻醉类药品，比如利多卡因等。鼓励患者多饮水，不仅可以加快肿瘤坏死组织的毒素排出同时可以加强体内的代谢。④口腔护理：放疗前指导患者正确的口腔护理方法，饭前饭后的充分漱口，用含氟牙膏、软毛牙刷刷牙每日2～3次。当患者出现轻度口腔溃疡时，嘱咐患者每日早晚用生理盐水漱口，适当的药物敷用。
1.3 观察指标
观察两组患者的护理有效性及生活质量的改善情况，并观察患者合并症的预后情况及对护理的满意情况。口腔黏膜反应的评价标准按照世界卫生组织（WHO）放射性口腔黏膜反应分级标准，0级无反应；Ⅰ级出现黏膜充血；Ⅱ级充血伴有斑点状黏膜炎；Ⅲ级黏膜炎占照射区5%或有出现明显疼痛，需用药物治疗；Ⅳ级黏膜炎占照射区5%以上或黏膜反应重，需暂停放疗或静脉给予营养。其中规定的护理措施有效数为（0+Ⅰ）级的治疗总数。应用SF-36生活质量量表进行生活质量调查，该量表包括八个领域，分别是躯体活动功能、躯体功能对角色功能的影响、疼痛、健康总体自评、活力、社会功能、情绪对角色功能的影响、心理功能。分数在0～100，0分为最差，100分为最好。另采用自制的满意度问卷进行调查。
1.4 统计学方法
采用统计软件SPSS 13.0对数据进行分析，正态分布计量资料以均数±标准差（x±s）表示，两独立样本的计量资料采用t检验；计数资料以率表示，采用χ2检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者的护理治疗效果
所有患者调强适形放疗后症状均有所缓解，其中实验组患者的护理治疗有效率达78.13%，明显高于对照组的43.33%，差异有统计学意义（χ2=7.90，P < 0.05）。见表1。
2.2 两组患者护理后的生存质量情况
两组患者生理功能、情感职能、社会功能等生活质量评分均有所改善，但实验组患者的生活质量评分情况明显优于对照组，差异有统计学意义（P < 0.05）。见表2。
2.3 两组患者护理后口腔炎恢复情况
实验组患者经过护理后，10 d及15 d合计恢复率达96.88%，明显高于对照组的70.00%，差异有统计学意义（χ2= 8.27，P < 0.05）。见表3。
2.4 两组患者的护理满意度评价
实验组护理满意度为90.63%，显著高于对照组的70.00%，差异有统计学意义（χ2=4.22，P < 0.05）。见表4。
3 讨论
鼻咽癌是耳鼻喉科的好发肿瘤[5]，常发生于鼻咽顶后壁的顶部，其次为侧壁，发生于前壁及底壁者极为少见[6]。鼻咽癌的大体形态分为5种，即结节型，菜花型、黏膜下型、浸润型和溃疡型。鼻咽癌的病理分型包括原位癌和一些浸润癌（微小浸润癌、鳞状细胞癌、腺癌、泡状核细胞癌和未分化癌）。患者的原发症状不明显，故很容易被忽视，但是涕血和鼻出血时应该引起重视，其次还有一些耳部症状，比如耳鸣、听力下降等，当然鼻部症状，但没有特殊性，主要就是鼻塞，另外一个症状就是头痛，临床上多表现为单侧持续性疼痛，部位多在颞、顶部。鼻咽癌大多对放射治疗具有中度敏感性，放射治疗是鼻咽癌的首选治疗方法[7-10]。但是对较高分化癌，病程较晚以及放疗后复发的病例，手术切除和化学药物治疗亦属于不可缺少的手段。近些年来发展起来的一种放疗方法叫做适形强调放疗，它可以根据不同肿瘤的大小、形状和生物学行为特性授予不同的靶区不同的照射剂量，同时对肿瘤周围的重要器官有独特的保护优势[11-14]。但是任何再具有保护性的放疗措施难免会出现一些副作用，适形强调放疗也有其副作用的一面，就是有可能的黏膜损伤。
黏膜损伤不可避免，所以就尽可能地改善和预防组织的损伤或者使损伤的黏膜组织尽快愈合，这就是对放疗前后护理措施的要求，有效的护理干预可以很好的改善患者的放疗并发症，适度减轻患者的痛苦[15]。我院此次采用自身设定的护理干预内容运用于临床，结果发现所有患者调强适形放疗后症状均有所缓解，其中实验组患者的护理治疗有效率达78.13%，明显高于对照组患者的护理有效率43.33%，差异有统计学意义（χ2=7.90，P < 0.05）。两组患者生理功能、情感执能、社会功能等生活质量评分均有所改善，但实验组患者的生活质量评分情况明显优于对照组，差异有统计学意义（P < 0.05）。实验组患者经过护理后，15 d内恢复率达96.88%，明显高于对照组患者的口腔炎恢复率70.00%，差异有统计学意义（χ2=8.27，P < 0.05）。实验组患者的护理满意度为90.63%，显著高于对照组患者的护理满意度70.00%，差异有统计学意义（χ2=4.22，P < 0.05）。有效护理干预措施可以改善鼻咽癌调强适形放疗中口腔黏膜反应，改善患者放疗前后的生活质量，同时可以指导患者尽快地恢复，减轻患者痛苦，同时护理人员也得到了较高的满意度，适合临床长期推广应用。
[参考文献]
[1] Liu XW，Xie CM，Mo YX，et al. Magnetic resonance imaging features of nasopharyngeal carcinoma and nasopharyngeal non-Hodgkin's lymphoma：are there differences？[J]. Eur J Radiol，2012，81（6）：1146-1154.
[2] Ye Y，Li Y，Su Y， et al. Characterization and discrimination of nasopharyngeal carcinoma and nasopharyngeal normal cell lines using confocal Raman microspectroscopy [J]. Spectroscopy，2011，25（5）：217-224.
[3] Lai SZ，Li WF，Chen L，et al. How does intensity-modulated radiotherapy versus conventional two-dimensional radiotherapy influence the treatment results in nasopharyngeal carcinoma patients？ [J]. Int J Radiat Oncol Biol Phys，2011，80（3）：661-668.
[4] 徐晓霞，郭嬿.护理干预对鼻咽癌调强适形放疗中口腔黏膜反应的影响[J].护士进修杂志，2010，25（18）：1672-1673.
[5] Han F，Zhao C，Huang SM，et al. Long-term Outcomes and Prognostic Factors of Re-irradiation for Locally Recurrent Nasopharyngeal Carcinoma using Intensity-modulated Radiotherapy [J]. Clin Oncol（R Coll Radiol），2012，24（8）：569-576.
[6] Gao J，Tao YL，Li G，et al. Involvement of difference in decrease of hemoglobin level in poor prognosis of stage Ⅰ and Ⅱ nasopharyngeal carcinoma：Implication in outcome of radiotherapy [J]. Int J Radiat Oncol Biol Phys，2012，82（4）：1471-1478.
[7] Fakhry C，Bajaj G，Aygun N，et al. Long-term survival of a patient with leptomeningeal involvement by nasopharyngeal carcinoma after treatment with high-dose intravenous methotrexate [J]. Head Neck，2012，34（2）：296-300.
[8] Setton J，Wolden S，Caria N，et al. Definitive treatment of metastatic nasopharyngeal carcinoma：Report of 5 cases with review of literature [J]. Head Neck，2012，34（5）：753-757.
[9] Buehrlen M，Zwaan CM，Granzen B，et al. Multimodal treatment，including interferon beta，of nasopharyngeal carcinoma in children and young adults：Preliminary results from the prospective，multicenter study NPC-2003-GPOH/DCOG [J]. Cancer，2012，118（19）：4892-4900.
[10] Tsang RK，Kwong DL，Ho AC，et al. Long-term hearing results and otological complications of nasopharyngeal carcinoma patients：comparison between treatment with conventional two-dimensional radiotherapy and intensity-modulated radiotherapy [J]. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec，2012， 74（4）：228-233.
[11] Liu WS，Wu MF，Tseng HC. et al. The role of pretreatment FDG-PET in nasopharyngeal carcinoma treated with intensity-modulated radiotherapy [J]. Int J Radiat Oncol Biol Phys，2012，82（2）：561-566.
[12] Zhou GQ，Mao YP，Chen L，et al. Prognostic value of prevertebral space involvement in nasopharyngeal carcinoma based on intensity-modulated radiotherapy [J]. Int J Radiat Oncol Biol Phys，2012，82（3）：1090-1097.
[13] Su SF，Han F，Zhao C，et al. Long-term outcomes of early-stage nasopharyngeal carcinoma patients treated with intensity-modulated radiotherapy alone [J]. Int J Radiat Oncol Biol Phys，2012，82（1）：327-333.
[14] Zhou GQ，Tang LL，Mao YP，et al. Baseline serum lactate dehydrogenase levels for patients treated with intensity-modulated radiotherapy for nasopharyngeal carcinoma：a predictor of poor prognosis and subsequent liver metastasis [J]. Int J Radiat Oncol Biol Phys，2012，82（3）：359-365.
年末感言范文5
[关键词] 鼻咽癌;放疗;还原型谷胱甘肽;口腔黏膜损伤
[中图分类号] R739.6[文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2010)01(b)-048-03
The clinical analysis of reduced glutathione in oral mucosa injury induced by irradiation of nasopharyngeal carcinoma
MU Shuangfeng, LI Jingxia, WANG Pei,QU Zhifeng
(Department of Oncology, the First Affiliated Hospital of He'nan University of Science and Technology, Luoyang 471003, China)
[Abstract] Objective: To evaluate the effect of reduced glutathione (GSH) in the oral mucosa radiation injury of nasoph-aryngeal carcinoma. Methods: From June 2004 to May 2006, 70 patients with nasopharyngeal carcinoma were randomly divided into two groups. 36 cases of the treatment group were treated with radiotherapy combined with GSH, 34 cases of the control group were treated with radiotherapy. Results: Complete response and partial response rate in the treatment group were 75%, 25%. In control group, they were 79%, 21%. The incidence rate of oral mucosa injury was 100%, but the probability of the severe oral mucosa radiation injury in the treatment group was lower than that in the control group (χ2=13.686, P
[Key words] Nasopharyngeal carcinoma; Radiotherapy; Reduced glutathione (GSH); Oral mucosa injury
鼻咽癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,在就诊的患者中几乎全部需要接受放射治疗。但由于口腔黏膜组织对放射线的耐受性差,鼻咽癌细胞对放射线的敏感性属中等度,多数患者需要高剂量照射, 这就不可避免地产生了放射性口腔黏膜损伤。放射性口腔黏膜损伤发生率高且反应重,往往出现后采用停止放疗、休息及抗感染治疗等对症处理,使治疗中断。放疗的生物效应减低,给患者增加新的痛苦,影响生活质量,进一步影响生存率和肿瘤控制。为此,笔者2004年6月～2005年4月采用还原型谷胱甘肽对接受放疗的鼻咽癌患者做了预防及治疗放射性口腔黏膜损伤的临床对照实验,取得了明显疗效,改善了患者的生存质量,现报道如下:
1 资料与方法
1.1 病例选择
1.1.1 入组标准经病理(鼻咽镜活检)证实。年龄70分;既往无头颈部放射治疗史,未做过化疗;临床分期(1992福州分期)
1.1.2 治疗前常规检查血象、肝肾功能、ECG、颅底到锁骨上CT、胸片。
1.1.3 剔除标准合并慢性咽炎、口腔炎患者。
1.2 临床资料
我科2004年6月～2006年5月共收治70例鼻咽癌患者,男48例,女22例;年龄21～76岁,中位年龄51岁。所有患者均经病理学或细胞学证实,其中,低分化鳞癌58例,未分化癌10例。高分化癌2例,全部病例按入院次序随机分为治疗组和对照组,治疗组36例,对照组34例。
1.3 治疗方法
采用6MV X线外照射和6～12 MeV电子线(用于颈部淋巴结转移灶的剂量补充照射),放射技术为面颈联合野DT:40 Gy后,改耳前野避开脊髓加量及颈部切线野、上颈电子线外照射。原发灶和阳性淋巴结区DT:70 Gy/35次,7周,预防区DT:50 Gy/25次,5周。对照组完成常规治疗。治疗组放疗同时加用还原型谷胱甘肽2.4 g/d,静脉滴注(与放疗疗程相同)。当上述两组出现口腔黏膜炎时,嘱患者在餐前15 min用自配漱口液含漱,每次10～20 ml,含在口内2～3 min。漱口液的配制:生理盐水500 ml、地塞米松20 mg、2%利多卡因20 ml、庆大霉素16万U。必要时静脉给予抗生素对症处理。
1.4 观察指标
放疗中详细记录患者的口腔黏膜颜色、性状变化以及疼痛、吞咽困难等症状,按美国肿瘤放射治疗协作组织(RGOT)急性放射性口腔黏膜损伤分级[1]将口腔黏膜炎分0～Ⅳ度。0 度:无变化;Ⅰ度:充血,有轻微疼痛,无需止痛药;Ⅱ度:片状黏膜炎,或有炎性血清血液分泌物,或有中度疼痛,需止痛药;Ⅲ度:融合的纤维性黏膜炎,可伴中度疼痛,需;Ⅳ度:出现溃疡,出血及坏死。放疗前、中(40 Gy时)、结束及放疗后1、3、6个月均行鼻咽部CT检查,6个月后每半年复诊1次。根据鼻咽部CT的改变评价肿瘤病灶退缩情况。
1.5疗效判定标准
以放疗后第3个月影像学检查结果判定近期疗效,完全缓解(CR):原发病灶及颈部转移性肿块均消失;部分缓解(PR):原发病灶及颈部转移性肿块有不同程度的缩小或消失但有一处未能完全消失;无效(NC):原发病灶及颈部转移性肿块无缩小或任何一处进行性增大。
1.6 统计学分析
采用SPSS 10.0统计学软件,计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验。P
2 结果
2.1 完成治疗情况
全部患者均完成治疗,完成率为100%,其中有7例患者因血象下降,吞咽困难休息5～14 d。两组患者的年龄、性别、病期、放疗剂量、放射野大小等比较,无显著性差异。
2.2 近期疗效
两组肿瘤控制的近期疗效无显著性差异(χ2=0.452,P>0.05)。见表1。
表1 两组病例近期疗效比较结果[n(%)]
2.3 两组病例黏膜辐射耐受剂量
观察组的辐射耐受剂量明显高于对照组。见表2。
表2 两组病例黏膜辐射耐受剂量(x±s,Gy)
2.4 两组急性放射性黏膜损伤情况比较
观察组黏膜发生严重的放射损伤(Ⅲ度放射损伤)的例数明显低于对照组(P
表3 两组急性放射性黏膜损伤比较[n(%)]
2.5 口腔黏膜反应
放疗结束时两组患者口腔黏膜反应发生率为100%,轻度放射反应(Ⅰ+Ⅱ度):实验组为89%(32/36),对照组为44%(15/34);Ⅲ度放射反应:实验组为11%(4/36),对照组为56%(19/34)。实验组严重口腔黏膜反应的发生率显著低于对照组,两组间有非常显著性差异(χ2=13.686,P
3 讨论
口腔黏膜损伤是鼻咽癌放射治疗最常见的并发症[2-3],常伴有黏膜的充血、水肿糜烂及疼痛,临床上多采用局部消炎、杀菌和止痛剂来治疗和缓解已发生的口腔黏膜损伤,但单纯的抗菌消炎对黏膜的修复起不到积极作用,且放射引起机体免疫力降低,以及因口腔部明显疼痛、影响进食而导致患者体质下降,还有可能使病原微生物通过破坏了的口腔黏膜屏障引起继发感染,导致更严重的并发症,部分患者延迟治疗时间或中断治疗,从而影响疗效,有效率明显下降。放射性口腔黏膜损伤的发病机制主要有细胞因子、靶细胞理论和自由基等几种学说[4],研究认为各种电离辐射作用于机体均能产生超常量的超氧阴离子[5],导致细胞膜蛋白变性,对人体造成放射性损伤。在正常生理状态下产生的自由基水平很低,可被抗氧化酶清除,当放射线照射损伤时,体内各种生化酶活力受到不同程度的影响,使机体内氧化酶自由基清除能力降低。细胞内产生过氧化根和自由基,作用于DNA、酶及细胞膜造成细胞损伤,产生组织水肿,严重时形成黏膜溃疡[6]。研究证实超氧自由基作为重要的致炎因子和炎症介质,使血管扩张、通透性增高,血管内外液失衡,组织出现严重水肿。参与并扩大了炎症反应及组织损伤[7]。而还原性谷胱甘肽是存在于细胞内的小分子三肽化合物,作为抗氧化酶的一种,它参与细胞内氨基酸的转运,糖代谢和DNA 合成调节,在拮抗外源性毒物,氧自由基损伤,调节机体免疫功能,维持细胞蛋白质功能,抑制细胞凋亡等方面发挥着重要作用[8],不但能有效地控制氧化应激状态,还能通过抑制多种炎症因子的活化产生抗炎效应[9]。当外源性的过氧化酶进入生物体内,部分进入细胞内,部分停留于细胞外液,二者协同清除细胞内外过量的自由基,抑制了自由基对组织的直接损伤作用。由结果可以看出,应用还原型谷胱甘肽的患者,急性黏膜反应的发生率明显低于对照组,其2级以上的黏膜损伤发生率为37.5%,而对照组为77.5%,因此,还原型谷胱甘肽对放疗引起的不良反应有肯定的保护作用,它能抑制过氧化物歧化酶的合成,从而抑制了白细胞的浸润,也就避免组织遭受进一步的损伤。
综上所述,炎症(伴随产生大量过氧化物歧化酶)是放射性口腔黏膜急性反应的基本病理过程,还原型谷胱甘肽是一种无毒副作用、非激素类的、安全有效的放疗反应抑制剂,在放疗过程中预防性使用还原型谷胱甘肽,推迟了急性放射性黏膜炎产生的时间,并降低了放射性黏膜损伤的程度,减轻了口腔疼痛的程度,降低了因中断放射治疗导致疗程延长的概率。治疗组的患者放疗完成率、生活质量及肿瘤客观疗效更高。
[参考文献]
[1]殷蔚伯,谷酰之.肿瘤放射治疗学[M].4版.北京:中国协和医科大学出版社,2008:1350.
[2]汤钊猷.现代肿瘤学[M].2版.上海:上海医科大学出版社,2002:583.
[3]吴开良.放射性口腔粘膜损伤[M].实用癌症杂志,2001,1:110-112.
[4]唐启信.临床放射生物学[M].北京:人民卫生出版社,2002:23.
[5]Cantore M, Siano S, Coronnello M. et al. Pirenoxine prevents oxidative effects of argon fluoride excimer laser irradiation in rabbit corneas: biochemical, histological and cytofluorimetric evaluations [J].J Photochem Photobiol B,2005,78(1):35.
[6]Nakamura Y, Feng Q, Kumagai T, et al. Ebselen, a Glutathione Peroxidase Mimetic Selenoorganic Compound, as a multifunctional antioxidant implication for inflammation-associated carcinogenesis [J].J Biol Chem,2002,277:2687.
[7]顾有方,陈会良,刘德义,等.自由基的生理和病理作用[J].动物医学进展,2005,26(1):94-97.
[8]王咏梅.自由基与谷胱甘肽过氧化物酶[J].药学学报,2005,10(21):963.
年末感言范文6
【摘要】 目的 探讨感染后肠易激综合征（piibs）与溃疡性结肠炎（uc）缓解期病人肠黏膜细胞因子的表达，从神经免疫机制分析肠易激综合征（ibs）与炎症性肠病（ibd）的相关性。方法 piibs组病人20例，uc组病人45例，正常对照组30例，结肠镜下取直肠黏膜标本，采用免疫组化方法检测其肠黏膜细胞因子的表达情况。结果piibs病人直肠ifnγ、il2阳性表达高于对照组（χ2=14.012、13.931,p<0.01），而与uc病人比较差异无统计学意义（χ2=2.290、2.323,p>0.05）。piibs病人直肠黏膜p物质（sp）强度均值高于对照组（t=3.722,p<0.01），而与uc病人比较差异无统计学意义（t=1.643,p>0.05）。直肠黏膜ifnγ、il2阳性表达的piibs病人sp强度均值高于对照组（t=2.301、2.252,p<0.05），与uc病人比较差异无统计学意义(t=1.574,1.676,p>0.05)。结论 piibs与ibd之间可能存在某种相关性。
【关键词】 肠易激综合征；结肠炎,溃疡性；p物质；细胞因子类
the incidence of functional disorder of intestine isabout 22%～25% after the bowel is acutely infected. symptoms like ibs occur in some patients when the pathogens, such as enteric virus, bacterium or parasite, have been eliminated and the mucosal inflammation vanished, which is called postinfective irritable bowel syndrome (piibs)[1]. in remission, clinical manifestations of uc often resemble irritable bowel like syndrome (ibls), which is characterized by abdominal pain and diarrhea without gastrointestinal tract and biochemical abnormality. the therapeutic efficacy is not satisfactory with aminosalicylic acid alone[2]. a followup study of the patients with initial diagnosis of ibs indicated that they were at obviously high risk of developing ibd, with a relative risk being 16.3, which suggestive of certain correlation really exists between ibs and ibd[3]. the purpose of this study was to investigate the expressions of sp, ifnγ and il2 in rectal mucosa of patients with piibs and uc in remission, analyze the association between ibs and ibd based on neuroimmunomechanism.
1 materials and methods
1.1 case selection
according to rome criteria ⅱ[4], 45 diarrheaibs patients, 17 men and 28 women, the mean age was 39.17±10.89 years, were randomly recruited from outpatient clinic of gastroenterology at the affiliated hospital of qingdao university medical college. of whom, 20 were classified as piibs meeting the romeⅱcriteria, with a history of acute gastrointestinal tract infection at least one day before appearing ibs symptoms, cured within five days and relapsefree. fortyfive uc patients in remission， 25 men and 20 women, mean age was 40.7±13.5 years. the standards of enrolment were: with a history of uc diagnosed enteroscopically, with symptoms of abdominal pain and diarrhea similar to ibs but without abnormalities of the structure and biochemistry of digestive tract, no obvious signs of congestion, edema or exudation were observed at enteroscopy, and poorly responded to aminosalicylic acid alone. thirty controls, 12 men and 18 women, mean age was 38.45±10.90 years. the standards of enrolment were: at least six months after electroresection of colon polyp and no abnormalities were noticed at followup or coloscopic diagnosis as having hemorrhoid due to slight bloody stools, with no other symptoms and signs of digestive tract. no history of immunologically mediated disease or infection and no recent medication were recorded.
1.2 methods
two pieces of rectal mucosa were taken in each case, fixed in10% formalin, and embedded in paraffin. a 4μm thick serial section was made for all paraffin blocks. he staining, routine pathohistological and immunohistochemical examinations were conducted. with an assistance of a senior pathologist, typical areas not including the margins from every section were chosen to judge the dyeing of ifnγ and il2. the results were graded via positive cell percentage and dyeing intensity and the scores were determined according to cytoplasm coloration[5]. the absorbance was detected for sp quantitative analysis with vidas picture analysis system. the results were analyzed by variance analysis and t test with spss 10.0 statistical pack.
2 results
in the he dyed sections, the rectal mucosa of piibs and uc patients was integrity, a few lymphocyte and plasma cell infiltration could be seen in submucosa and intrinsic glands, the differences were not significant as compared with the controls.
2.1 expressions of ifnγ and il2
ifnγ and il2 expressed in lamina propria of the rectal mucosa, appearing as buffy in color, and distributing around the glands. the respective positive expression rates of ifnγ and il2 of piibs were 80.7% and 69.2%; of uc were 84.4% and 82.2%; of controls were 26.6% and 20.0%. the positive expressions of ifnγ and il2 in piibs were higher than those of the controls (χ2=14.012,13.931;p<0.01), but there were no significant differences compared with uc (χ2=2.290,2.323;p>0.05）.
2.2 expression of sp
sp was expressed in the propria around the glands, in the form of scattering points or clusters. the intensity of sp in rectal mucosa of piibs, uc and controls was 13.8±2.5, 15.0±2.6 and 8.8±2.0, respectively, which was higher in piibs than that of the controls (t=3.722,p<0.01), but no significant difference as compared with uc (t=1.643,p>0.05). sp intensity in uc was higher than that of the controls (t=4.524,p<0.01).
in piibs with positive rectalmucosa il2 and ifnγ, the intensity of sp was 14.5±3.0 and 15.0±3.2; in uc, it was 16.9±3.8 and 16.8±3.9; and in the controls, it was 9.9±2.2 and 10.8±3.2, respectively, which was higher in piibs than that in the controls (t=2.301, 2.252;p<0.05), but the difference between piibs and uc did not reach statistical significance (t=1.574,1.676;p>0.05）.
3 discussion
ibs differs from ibd. recent studies, however, indicate that they have many similarities in symptoms and mechanisms, and the risk of ibs developing into ibd increases. bercik p et al[6] proposed that ibs may be the lower grade of ibd. the occurrence of ibs and ibd and exacerbation of their symptoms are probably associated with bowel infection. flectobacillus and bacillus coli, and others, are important factors making symptoms more serious. there are similarities in inflammation/immunity between them. th1/th2 cytokines disbalance[7], and tleukomonocyte miopragia and maladjustment[8] exist in bowel mucosa of patients with ibs or ibd. slight antiinflammatory factors can be easily produced in the rectal mucosa of ibs, which is similar to ibd. there are abnormalities of intestinal immue system and immunocyte in both ibs and ibd.
it was found in the present study that the expressions of il2 and ifnγ in rectal mucosa in piibs and uc were higher than that in the controls, which is similar to the report of li yanqing et al[5]. il2 and ifnγ are th1 cytokines, both of them can facilitate the expressions of histamine, arachidonic acid metabolic products (pgd2, ltc4, ltd4, txe4) and platelet activating factor (paf), the contraction of colon smooth muscles, the peristalsis of intestinal tract, and vasopermeability, resulting in diarrhea[9]. the increased expressions of il2 and ifnγ can destroy the mucosa epithelium barrier, augment the vasopermeability and cause water and sodium malabsorption to cause diarrhea. it is presumed that the increased expressions of ifnγ and il2 in rectal mucosa in piibs and uc are likely related to infection, as infection is an important cause leading to occurrence and aggravation of symptoms in ibs and ibd. some enteroinfecting pathogens directly destroy intestinal mucosal barrier or destroy the int tinal mucosa through endotoxin or cytokines, i.e., tnfα, ifnγ and il2. a low grade inflammation lasting after acute gastroenteritis can destroy the intestinalmucosa epithelium barrier and provoke overexposure of antigens and absence of brush border, which will activate the intestinalmucosa immune system, resulting in the increase of mast cells, lymphocytes, and endocrine cells and the release of various cytokines[10]. the changes in the internal environment of the enteric cavity, especially the changes of microbial population, can augment the intestine permeability and influence mucosa immune system through the antigen stimulation, which play a grave role of inflammation of intestinal tract in uc.
studies indicate that there are similar mucosaneuromechanism changes in ibs and uc[11]. the expression of sp increases obviously in ibs rectal mucosa. sp, a major sensory neuropeptide promoting inflammation, can affect sigmoid colon smooth muscles by circulating hormonal action and reinforce the movement leading to diarrhea. sp can promote the colon to peristalsis by transmitting to noncholinergic nerve, promote the no synthesis and vasopermeability by activating endotheliocyte calciumiondependent no, and to increase the transportation of the mucosa ions by stimulating mucosa secreting motor nerves to lead to diarrhea. the increased expression of sp in diarrheaibs rectal mucosa may be related to colon hyperkinesis and mucus secreting increase leading to diarrhea.
it is believed that interactions exist between intestinalmucosa immune system and afferent nerve ending. the correlativity of the positive expressions of inflammatory cytokines (il2 and ifnγ) and the expression of sp in the rectal mucosa were then analyzed, the difference was not statistically significant as compared with uc. it is supposed that the expressions of sp, il2 and ifnγ are related with infection, and infection may lead to the increased expression of sp, which combines with spreceptors (mainly neurokinin1, nk1)on the surface of inflammatory cells to promote th1 cells to release ifnγ, il2 and il12 and induce th1 type reaction to release inflammatory factors, such as il1β, tnfα and pge2, to destroy the function of intestinalmucosa epithelium barrier[12], and thus ibslike symptoms appear.
by analyzing the expressions of sp, ifnγ and il2 in rectal mucosa of piibs and uc patients in remission, the differences noted of the above expressions between piibs and uc were not statistically significant. it is thought that some correlation exists between ibs and ibd based on neuroimmunologicmechanism analysis, which supports the standpoint that ibs can be a low grade of ibd.
【参考文献】
[1]neal k r, barker l, spiller r c. prognosis in postinfective irritable bowel syndrome: a six year follow up study[j]. gut, 2002,51:410413.
[2]isgar b, harman m, kaye m d, et al. symptoms of irritable bowel syndrome in ulcerative colitis in remission[j]. gut, 1983,24:190192.
[3]carcia rodriguez l a, ruigomez a, wallander m a, et al. detection of colorectal tumor and inflammatory bowel disease during followup of patients with initial diagnosis of irritable bowel syndrome[j]. scand j gastroenterol, 2000,35:306311.
[4]thompson w g, longstrngth g f, drossman d a, et al. functional bowel disorders and functional abdominal pain[j]. gut, 1999,45:4347.
[5]li yanqing, zhang haiyan, zuo xiuli, et al. study on the shifting of th1/th2 balance of large intestinal mucosa in patients with irritable bowel syndrome[j]. chin j dig, 2004,24:728731.
[6]bercik p, verdu e f, collins s m. is irritable bowel syndrome a lowgrade inflammatory bowel disease[j]? gastroenterol clin north am, 2005,34:235245.
[7]kanai t, kawamura t, dohi t, et al. th1/th2mediated colitis induced by adoptive transfer of cd+4 cd45rbhigh t lymphocytes into nude mice[j]. inflamm bowel dis, 2006,12:8999.
[8]neurath m, finotto s, fuss i, et al. regulation of tcell apoptosis in inflammatory bowel disease: to die or not to die, that is the mucosal question[j]. trends immunol, 2001,22:2126.
[9]qian b f, elsalhy m, meglar s, et al. neuroendocrine changes in colon of mice with a disrupted il2 gene[j]. clin exp immunol, 2000,120:424433.
[10]morise k, furusawa a, yamamoto h. role of gut hormones in irritable syndrome[j]. nippon rinshon, 1992,50:26972702.
