前言：中文期刊网精心挑选了卫生院病案管理范文供你参考和学习，希望我们的参考范文能激发你的文章创作灵感，欢迎阅读。
卫生院病案管理范文1
作者：张惠文，袁小兵，张拥军，顾学范
【关键词】 苯丙酮尿症
【Abstract】 AIM: To gain more insight into the mechanism of neuronal injury in phenylketonuria patients and to investigate the effect of phenylalanine on intracellular free calcium concentration (［Ca］i) of embryonic rat cortical neurons. METHODS: Calcium imaging was used to observe the influence of Lphenylalanine and its derivatives on ［Ca］i. RESULTS: High concentration of Lphenylalanine (Phe， 10 mmol/L) and DLβphenyllactic acid （PL，10 mmol/L）decreased ［Ca］i， while phenylacetic acid (PAA， 10 mmol/L) decreased， then increased， and again decreased ［Ca］i. With the normal extracellular balance solution replaced by calciumfree and natriumfree balance solution， PL did not change its effect on intracellular free calcium. With Thapsigargin (100 nmol/L) added to the normal extracellular solution to inhibit the sarcoplasmic/endoplasmic reticulum Ca2+ATPase（SERCA）， PAA decreased ［Ca］i， and no subsequent increase of ［Ca］i was observed. With the same concentration， PL and PAA had more significant effects on immature neurons. CONCLUSION: Combining the result of gene chips， Lphenylalanine and its derivatives can activate plasma membrane Ca2+ATPase and accelerate the extrusion of intracellular free calcium from neurons， thus resulting in the decrease of ［Ca］i.
【Keywords】 phenylketonuria; calcium imaging; phenylalanine
【摘要】 目的： 探讨苯丙酮尿症患者脑损伤的病理生理机制，分析苯丙氨酸和胞质游离钙有无关系. 方法： 用钙成像技术检测氨基酸及其衍生物对胚鼠皮层未成熟神经元胞质游离钙浓度的影响. 结果： 高浓度苯丙氨酸降低胞质游离钙，苯乙酸使胞质内钙浓度降低后升高最后又降低，苯乳酸使胞质内钙降低更明显. 使用无钙离子无钠离子的细胞外液，苯乳酸降低胞质内钙的作用无明显影响；使用Thapsigargin阻断内质网上钙泵，苯乙酸虽仍能降低胞质内钙，但没有降低后又升高的现象. 当苯丙氨酸、苯乙酸和苯乳酸相同浓度时，苯乙酸、苯乳酸较苯丙氨酸的作用更强. 结论： 结合我们以前的观察结果，苯丙氨酸可能激活plasma membrane Ca2+ATPase，促进神经元胞质内钙外排，进而导致神经元胞质内钙浓度降低.
【关键词】 苯丙酮尿症；钙成像；苯丙氨酸
0引言
苯丙酮尿症是遗传代谢性疾病，由于苯丙氨酸羟化酶基因突变导致的酶活性缺失或者降低，苯丙氨酸不能转化为酪氨酸，体内苯丙氨酸及其衍生物苯乙酸、苯丙酮酸、苯乳酸等贮积. 苯丙酮尿症的研究历史较长，生化研究显示高浓度的苯丙氨酸抑制Na+， K+ATP酶、肌酐激酶活性，电生理研究显示高浓度的苯丙氨酸抑制海马神经元N型钙通道开放，抑制NMDA受体激活，抑制突触前膜谷氨酸释放，抑制突触后谷氨酸能兴奋性电位［1，2］. 我科用基因芯片的方法研究了高浓度苯丙氨酸作用下胚鼠皮层未成熟的原代培养神经元基因表达谱的变化，着重观察了基因芯片中钙离子相关蛋白，发现高浓度苯丙氨酸能增加calmodulinⅠ， Ca2+/calmodulindependent protein kinase， brain typeⅡ， L型Ca2+ channel的基因表达，降低calmodulinⅡ， calcineurin， plasma membrane Ca2+ATPase 2b和2a的基因表达［3］. 因此，本实验拟用钙成像技术检测氨基酸及其衍生物对神经元胞质游离钙浓度的影响.
1材料和方法
1.1胚鼠大脑皮层神经元原代培养孕14 d SD大鼠，取出胚鼠，分离大脑皮层，剥除皮层外软脑膜，1.25 g/L胰蛋白酶37℃消化10 min后，滴入胎牛血清终止消化，加入含B27的神经细胞培养基(Neurobasal， Gibcol). 用细口径吸管反复轻吹打，得到细胞悬液，以中等密度接种于0.5 g/L右旋多聚赖氨酸包被的盖玻片上，盖玻片预置于35 mm的培养皿中，37℃， 50 mL/L CO2培养箱中培养2～7 d备用.
1.2溶液配制标准细胞外液，无钠细胞外液，无钙细胞外液配方见Tab 1. L苯丙氨酸（Lphenylalanine， Phe， Sigma），苯乙酸(phenylacetic acid， PAA， Sigma)，苯乳酸(DLβphenyllactic acid， PL， Sigma)用标准细胞外液配成40 mmol/L. Thapsigargin (Sigma)用标准细胞外液配成100 mmol/L贮存液，保存于-20℃.表1各种细胞外液配方（略）
1.3钙显影方法观察苯丙氨酸及其衍生物对神经元胞质游离钙的影响Fluo4， AM 和FuraredTM， AM(Molecular Probe Inc.) 配成2 mmol/L的二甲亚砜(Sigma， 纯度999 mL/L)溶液，分装后-20℃避光保存备用. 这两种染料有相近的激发光波长（约488 nm）和不同的发射光波长［Fluo4， (530±15) nm; Furared (640±15) nm］. Fluo4的发射光强度随着胞内游离钙离子浓度升高而增加，而Furared的发射光强度随着胞内游离钙离子浓度升高而降低. 平铺于盖玻片上的细胞在细胞外液中洗一次后，与钙指示剂Fluo4（终浓度5 μmol/L）和Furared（终浓度5 μmol/L）室温下孵育30 min，在细胞外液中洗3次后，将细胞置于标本槽中，30 min后共聚焦显微镜（LSM 510， Zeiss公司，德国）载物台上观察. 上述操作避光进行. 标本槽为自制的方形有机玻璃皿，底部用石蜡与一薄玻片封接. 药品以不同细胞外液配成2倍终浓度保存，1 wk内使用. 标本槽中有0.5 mL细胞外液， 给药前均记录5 min对照，然后将0.5 mL的药物沿槽的边缘加入.
1.4荧光图像的记录和［Ca2+］i的计算荧光图像由Zeiss激光扫描共聚焦显微成像系统记录. 仪器和软件设置： 40×/1.3倍油镜，激发光波长为488 nm，CH3和CH4分别是针对485和635 nm波长荧光信号的检测通道. 激光每隔10 s扫描一次细胞，扫描时间1 s，每种药记录13 min.
通过Region of Interest测得细胞区域CH3， CH4通道的荧光强度，计算Fluo3的发射光强度与Furared的发射光强度的比值可以反映胞内游离钙的相对浓度，同时可以消除细胞几何形状对胞内钙浓度测量的影响.
1.5数据处理将每1 min的6张图像的比值取平均值作为该时间段胞质游离钙浓度（ci），将给药前5 min记录的30张图像荧光强度的均值作为胞质游离钙的基础值（c0），利用以下公式计算每分钟胞质游离钙随时间的变化曲线.
2结果
2.1苯丙氨酸对神经元胞质游离钙的影响由于神经元在静息状态下胞质游离钙有自发性的波动，当胞质内钙在基础值上下10%变化时我们不认为是药物的作用. 以此作为标准，用Fluo4和Furared联合作为钙指示剂时，10~20 mmol/L苯丙氨酸降低神经元胞质游离钙浓度；而当浓度降至5 mmol/L时，观察不到明显的胞质游离钙变化. 5~20 mmol/L的酪氨酸对胞质游离钙无明显影响（结果未显示）(Fig 1).
2.2苯乳酸对神经元胞质游离钙的影响从Fig 2可以看到高浓度苯乳酸降低胞质游离钙，当苯乳酸浓度在5 mmol/L时，胞质游离钙先降低后逐渐升高，而当浓度为1 mmol/L时，胞质游离钙有升高的趋势.
2.3苯乙酸对神经元胞质游离钙浓度的影响10 mmol/L苯乙酸使胞质游离钙降低后升高，最后又降低. 加入Thapsigargin （终浓度100 nmol/L）到细胞外液中，胞质内钙轻度升高. 加入Thapsigagin 3 min后，再加入10 mmol/L苯乙酸，胞质内钙持续降低，此后没有升高现象(Fig 3). 说明10 mmol/L苯乙酸使胞质游离钙降低后升高，是因为内质网钙库释放钙离子到胞质.
2.4低pH值盐酸对神经元胞质游离钙浓度的影响由于苯乙酸、苯乳酸为酸性物质，10 mmol/L苯丙氨酸、苯乙酸、苯乳酸的pH值分别为7.30， 4.12， 3.66， 为了分析苯丙氨酸、苯乙酸、苯乳酸降低神经元胞质游离钙的作用是否由于这些物质的化学特性酸性引起，我们将pH值为3.66 HCl溶液作用于神经元，发现胞质游离钙浓度升高(Fig 4).
2.5不同细胞外液条件下苯乳酸对神经元胞质游离钙浓度的影响使用无钠溶液细胞外液替换标准细胞外液，阻断神经元胞膜Na+/Ca2+交换; 使用无Ca2+的细胞外液，以阻断胞外钙流入细胞内，再加入10 mmol/L苯乳酸，均能使胞质游离钙降低. 在无钠溶液细胞外液中，10 mmol/L苯乳酸使胞质钙有短暂轻度升高(Fig 5).
3讨论
钙离子是真核细胞内最普遍的第二信使［4，5］. 胞质游离钙浓度由进入胞质的钙和离开胞质的钙两方面的因素决定. 细胞外钙通过钙通道进入胞质或者内质网或者肌质网释放钙进入胞质，都可使胞质游离钙升高. 胞质内钙可通过细胞膜Ca2+ATPase （Plasma Membrane Ca2+ATPase， PMCA）和Na+/Ca2+交换子离开胞质，也可通过内质网或者肌质网上的Ca2+ATPase (sarcoplasmic/endoplasmic reticulum Ca2+ATPase， SERCA)回到内质网或者肌质网. 线立体能螯和部分钙离子然后缓慢释放到胞质［6］. 使胞质游离钙增多的疾病很常见，如老化、阿尔茨默氏病、缺血缺氧性脑病. 使胞质静息游离钙降低的疾病少见，我们仅检索到酸性磷脂酸和铅中毒时铅降低胞内游离钙浓度的相关文献［7，8］.
临床资料提示氨基酸和钙有一定关系. 饮食中富含高氨基酸会引起高钙尿症. 苯丙酮尿症患儿有骨质疏松、高钙血症、高钙尿症等症状［9］. Kostyuk等［10］ 用电压钳记录PC12细胞的高压激活钙通道，胞内注射20 μmol/L苯丙氨酸使该通道电流降低(38±15)%，Dzhura等［11］提取PKU模型大鼠脑的mRNA，注入到非洲爪蟾的卵母细胞内，通过双电极膜片钳记录到高压激活的钙通道电流，其电流明显低于注入正常鼠脑mRNA的卵母细胞. 胃肠道细胞、甲状旁腺细胞、少突胶质细胞的胞膜存在一种钙受体（calcium sensing receptor， CaR），其生理性配体主要是细胞外钙. 已经证实L型氨基酸，特别是芳香簇氨基酸，苯丙氨酸，色氨酸能激活膜上的钙受体［12］. CaR在大脑主要表达于少突胶质细胞和下丘脑神经元，本实验所用标本是大脑皮层的神经元，所以我们没有观察到如Conigrave等［12］报道的现象. 本实验所用的苯丙氨酸及其衍生物浓度较高，当使用低浓度时，观察不到神经元明显的反应，这可能也与我们所用的检测方法相关，钙成像没有电生理方法敏感. 我们用基因芯片方法研究苯丙氨酸对未成熟原代神经元基因表达谱的影响时所用的浓度是0.9 mmol/L，基因芯片的结果即显示与钙相关的蛋白表达水平发生改变.
本实验观察到，虽然苯丙氨酸及其衍生物最后都是降低神经元胞质游离钙浓度，但它们的影响模式不一致. 不同浓度的苯丙氨酸一直降低神经元胞内游离钙，酪氨酸对神经元胞内游离钙无明显影响，而苯乙酸及苯乳酸对神经元胞内钙的影响比较复杂，可能与苯乙酸及苯乳酸的酸性特别强有一定关系. 用与10 mL苯乳酸相同pH值的稀盐酸加到细胞外液中，结果神经元胞质游离钙升高，这也和以前报道一致［13］： 酸中毒时氢离子可以激活神经元内质网钙库，使胞质钙升高. 单独使用苯乙酸时，神经元胞质内钙降低后有一升高现象；先用Thapsigargin抑制内质网上的SERCA，再加入苯乙酸，则只有降低而无升高现象. 推测苯乙酸使神经元内钙升高是由于苯乙酸的酸性引起的. 近年来发现苯乙酸和苯乳酸有特殊的药理学作用. 如苯乙酸可以单独或者联合维甲酸诱导多种肿瘤细胞分化［14］，在面粉内加苯乳酸有抗真菌作用［15］.
转贴于
胞质游离钙降低可能是因为胞外钙内流减少，内质网释放钙减少，或者是因为胞内钙外排增加. 我们用不含Ca2+的细胞外液代替标准细胞外液，10 mmol/L苯乳酸仍能降低神经元胞质内游离钙；用Thapsigargin抑制SERCA， 10 mmol/L苯乙酸仍能降低神经元胞质内游离钙. 我们推测苯丙氨酸及其衍生物可能主要通过促进胞内钙外排而降低胞质内游离钙. 用不含Na+的细胞外液代替含Na+的细胞外液以阻断细胞膜上Na+/Ca2+泵，结果10 mmol/L苯乳酸仍能降低神经元胞质内游离钙. 我们推测苯丙氨酸及其衍生物至少能能通过激活PMCA，使胞质内钙外排，导致胞质静息游离钙浓度降低. 我们以前基因芯片的结果也提示在高浓度苯丙氨酸作用下，神经元PMCA2b，2a基因表达水平下降. PMCA有4种异构体，每种异构体又产生多个剪切片段，与Ca2+的亲和性很高，维持着细胞质静息［Ca2+］ 在50～150 nmol/L水平［16］. PMCA2主要存在于神经元，它与钙调蛋白（calmodulin）的亲和力是其他异构体的3～4倍［17］. PMCA的活性受多种因素调节［18，19］.
氨基酸不仅可以作为蛋白质合成的底物，它可在基因转录、蛋白翻译、蛋白降解等不同水平调节细胞的功能. 不能透过细胞膜和不能继续被细胞代谢的亮氨酸和苯丙氨酸的类似物能引起与亮氨酸和苯丙氨酸作用一致的结果，可能细胞膜上就存在着氨基酸受体或者感受器，识别不同的氨基酸，引起胞内信号转导［20］. 在酵母细胞膜上发现了能感受胞外氨基酸浓度的复合体Ssy1pPtr3pSsy5p［21］. PMCA是否是膜上苯丙氨酸的感受器，是否苯丙氨酸通过PMCA影响胞质内钙离子浓度，进而引起一系列胞质内反应还需进一步研究.
【参考文献】
［1］ Glushakov AV， Dennis DM， Morey TE， et al. Specific inhibition of NmethylDaspartate receptor function in rat hippocampal neurons by Lphenylalanine at concentrations observed during phenylketonuria ［J］. Mol Psychiatry， 2002;7:359 -367.
［2］ Glushakov AV， Dennis DM， Sumners C， et al. LPhenylalanine selectively depresses currents at glutamatergic excitatory synapses ［J］. J Neurosci Res， 2003;72:116-124.
［3］ 张惠文，顾学范. 用基因芯片研究高苯丙氨酸诱导神经元基因表达谱的改变［J］. 生理学报， 2004;56(2):183-191.
Zhang HW， Gu XF. Alteration of gene expression profiles of cultured embryo rat cortex induced by phenylalanine ［J］. Acta Physiol Sin， 2004;56(2):183-191.
［4］ Berridge MJ， Lipp P， Bootman MD. The versatility and universality of calcium signalling ［tutorial］ ［J］. Nat Rev Mol Cell Biol， 2000; 1(1):11-21.
［5］ Augustine GJ， Santamaria F， Tanaka K. Local calcium signaling in neurons ［tutorial］ ［J］. Neuron， 2003;40(2):331-346.
［6］ Berridge MJ， Bootman MD， Roderick HL. Calcium signalling: Dynamics， homeostasis and remodeling ［academic］ ［J］. Nature Rev Mol cell Biol， 2003;4(7):517-529.
［7］ Breittmayer JP， Pelassy C， Cousin JL， et al. The inhibition by fatty acid of receptormediated calcium movements in Jurkat Tcells is due to increased calcium extrusion ［J］. J Biol Chem， 1993; 268(5):20812-20817.
［8］ Ferguson C， Kern M， Audesirk G. Nanomolar concentrations of inorganic lead increase Ca2+ efflux and decrease intracellular free Ca2+ ion concentrations in cultured rat hippocampal neurons by a calmodulindependent mechanism ［J］. Neurotoxicology， 2000;21(3):365-378.
［9］ PerezDuenas B， Cambra FJ， Vilaseca MA， et al. New approach to osteopenia in phenylketonuric patients ［J］. Acta Paediatr， 2002; 91(8):899-904.
［10］ Kostyuk PG， Martynyuk AE， Pogorelaya NCh. Effects of intracellular administration of Ltyrosine and Lphenylalanine on voltageoperated calcium conductance in PC12 pheochromocytoma cells ［J］. Brain Res， 1991;550(1):11-14.
［11］ Dzhura I， Naidenov V， Zhuravleva S， et al. Expression of Ca2+ channels from rat brain with model phenylketonuria in Xenopus oocytes ［J］. Brain Res， 1998; 783(2):280-285.
［12］ Conigrave DA， Quinn JS， Brown ME. Lamino acid sensing by the extracellular Ca2+sensing receptor ［J］. PNAS， 2000;97 (9):4814-4819.
［13］ Ouyang YB， Mellergard P， Kristian T， et al. Influence of acidbase changes on the intracellular calcium concentration of neurons in primary culture ［J］. Exp Brain Res， 1994; 101(2):265-271.
［14］ Sidell N， Wada R， Han G， et al. Phenylacetate synergizes with retinoic acid in inducing the differentiation of human neuroblastoma cells ［J］. Int J Cancer， 1995;60(4):507-514.
［15］ Lavermicocca P， Valerio F， Visconti A. Antifungal activity of phenyllactic acid against molds isolated from bakery products ［J］. Appl Environ Microbiol， 2003;69(1):634-640.
［16］ Filoteo AG， Elwess NL， Enyedi A， et al. Plasma membrane Ca2+ pump in rat brain ［J］. J Biol Chem， 1997;272:23741-23747.
［17］ Hilfiker H， Guerini D， Carafoli E. Cloning and expression of isoform 2 of the human plasma membrane Ca2+ATPase ［J］. J Biol Chem， 1994;269:26178-26183.
［18］ Niggli V， Adunyah ES， Carafoli E. Acidic phospholipids， unsaturated fatty acids， and limited proteolysis mimic the effect of calmodulin on the purified erythrocyte Ca2+ATPase ［J］. J Biol Chem， 1981;256:8588-8592.
［19］ Filomatori CV， Rega AF. On the mechanism of activation of the plasma membrane Ca2+ATPase by ATP and acidic phospholipids ［J］. J Biol Chem， 2003;278:22265-22271.
卫生院病案管理范文2
为贯彻落实《区结核病防治规划》，进一步加强全区结核病防治工作，遏制结核病的流行，保障人民群众身体健康。年度在全区范围内继续实施世行贷款/英国赠款结核病控制项目、全球基金结核病控制项目和中央财政公共卫生项目工作。
一、工作目标
1、年以乡（镇）卫生院为单位，DOTS覆盖率保持100％；
2、新涂阳肺结核病人发现率达到70％。
3、新涂阳肺结核病人治愈率和完成治疗率分别稳定在85%和90％。
4、年全区计划发现、治疗管理活动性肺结核病人274例，其中涂阳131例、涂阴（包括重症涂阴）143例。各乡（镇）卫生院分解指标详见附表。
二、工作措施
（一）提高病人发现率
1、实施现代肺结核病控制策略（DOTS）
对活动性肺结核病人实行免费检查治疗。对所发现的结核病人（初、复治涂阳病人，初治涂阴病人、结核性胸膜炎），按国家有关规定免费提供抗结核药品。各类结核病人以不住院治疗为主，采用国家标准化疗方案，在区疾控中心或指定的医疗机构接受规范化治疗管理。
2、肺结核病报病转诊管理
各医疗卫生单位要做好肺结核病人或可疑病人的初诊、疫情报告及转诊工作，填写转诊病人登记，以备核查，转诊率要求在95％以上。在全区对推荐和报告活动性肺结核病人的相关人员给予报病奖励。
3、开展乡（镇）卫生院查痰工作
全区设立查痰点的卫生院，必须全面开展肺结核可疑症状者的初筛工作，每个可疑者需检查3张痰涂片，区疾控中心要对痰涂片复检并定期进行痰涂片质量控制。
4、利用传染病网络直报开展病人追踪工作
区疾控中心负责定期对各综合医院上报的肺结核病人或疑似肺结核病人进行审核、追踪、确诊，提高病人发现率。镇办防保人员对已报告但还没有到结防机构就诊的可疑病人进行追踪。
5、提高流动人口肺结核病人的发现
各医疗卫生单位要认真做好流动人口肺结核病人发现工作，做好肺结核病人或可疑病人的初诊、疫情报告及转诊工作。
6、密切接触者流行病学检查
对所有涂阳肺结核病人家庭的密切接触者开展流行病学调查。区疾控中心必须以涂阳病人为线索，对密切接触者进行X线、查痰或PPD检查和必要的宣传教育，并登记所有检查结果，每例涂阳病人需检查3名密切接触者，筛查率要求在85％以上。
（三）全面落实督导管理，提高病人治愈率
1、落实医务人员直接面视下的全程督导管理
要切实落实医护人员直接面视下的全程督导管理。进一步规范各医疗卫生单位的督导活动。每次督导应有督导计划、提纲，并对每个单位的督导结果、评价、建议和意见以书面督导报告的形式按《督导员手册》进行反馈，同时要求督导人员追踪被督导单位整改意见的落实。
2、激励各级督导员积极性，确保落实督导管理补助费
对按要求完成肺结核病人督导管理的督导员，在向县级结防门诊提交记录完整的病人治疗记录卡后，由中央公共卫生项目支付督导管理补助费。
3、落实督导工作
区级每月对乡镇督导1次；乡镇卫生院对每例涂阳病人及其所在村卫生所，在治疗全疗程中随访4次，对其它村卫生所选择性进行不定期督导。每次督导都要随机抽查随访1～2个正在治疗的结核病人。
（四）其他规划管理工作
1、健康促进
区疾控中心要持续开展结核病防治知识宣传，制作发放本级健康促进相关材料，并对肺结核病防治知识知晓率开展调查。
2、培训工作
对乡、村结防医生开展现代肺结核病控制策略新技术、新方法的培训。年区级计划举办结核病的发现与转诊、实验室检测等培训班。
3、疫情监测
常规监测。利用常规登记本及季度报告等资料，每季度对《规划》活动进行常规监测与评价。
4、痰检质量控制
区级每年对镇（办）查痰点进行2次现场督导，4次盲法复检，每次需撰写督导报告并反馈，每半年及时汇总上报痰检质控报表。
5、加强规范化管理
（1）加强病例资料等档案的规范化管理。病人系统管理率达85％以上，每个病例应有完整的病案资料，比如病案记录本、X线片、痰检报告单、肝功检查、其他常规检查、随防记录（包括用药情况及毒副反应用药）、用药记录卡等。
（2）加强涂阴肺结核病人的规范诊断。痰涂片阴性的肺结核病人或可疑肺结核病人必须经过区涂阴肺结核诊断小组定诊。
（3）加强抗结核药品、X光胶片及实验室耗材等规范化管理。
三、评价考核
卫生院病案管理范文3
一、建立妇幼卫生信息质量控制组织
1、建立领导小组
组长：*
成员：*
2、聘用质控员
县级质控员：*
乡镇街道质控员：各乡镇街道卫生院专职妇、儿保医师。
二、建立质量检查制度
1、利用例会相互交流各项妇幼保健工作信息。
2、每季组织一次全面质量检查。
三、质控内容
1、对妇幼卫生指标进行全面检查的基础上重点核查生命指标以及孕产妇和儿童保健服务指标。生命指标包括：活产数、新生儿死亡数、婴儿死亡数、1—4岁儿童死亡数、孕产妇死亡数、死胎死产数及7天内新生儿死亡数。孕产妇和儿童保健服务指标：孕产妇系统管理率、3岁以下儿童系统管理率、7岁以下儿童保健管理率等。
2、各类报表、卡册填写的正确性、完整性、规范性及数据来源真实性检查（包括原始报表与电脑报表核对）。
四、质控范围
1、每季对直属单位的妇幼卫生信息进行质量控制。
2、每季至少对1/4的乡镇（街道）、每个乡镇（街道）至少选择2个村（居委会）的妇幼卫生信息重点进行质量控制。
3、各乡镇（街道）要全面开展自查，自查范围包括所管辖的全部村（居委会）的妇幼卫生信息。
五、质量检查方法
1、数据资料检查：包括自查、互查、抽查等。
（1）村或乡工作人员填写原始资料后，应认真核对，进行自查，发现错误及时改正，保证数据资料表卡的完整性及正确性。
（2）镇、街道卫生院每月组织村保健员或计生妇女干部对活产数、儿童出生登记、花名册、死亡报告卡、孕产妇、育龄妇女死亡情况进行相互督查。
（3）直属医疗单位每月上报妇女儿童出生、死亡等各类信息并做好原始档案记录。
（4）市妇保院每月收集属地综合医院的活产数、围产儿死亡数、出生数及5岁以下儿童死亡数，利用每月妇幼例会，与乡镇妇幼人员相互核对、完善报表内容。
2、漏报调查：组织质控组有关成员开展，可采用多种形式，如：座谈会、走访农户、查医疗机构原始记录及有关部门登记表册。
县级：每季随机抽取1/4个乡镇或街道，对出生、活产数、儿童、育龄妇女、孕产妇死亡进行专项漏报调查。对公安、计划生育、防疫、民政（火葬场）、各级医院儿童诊室、病案、儿科住院部、外科、骨伤科、ICU病房、妇产科等部门进行数据核对。
乡级：每季随机抽取2个村核对出生、活产数、儿童、育龄妇女、孕产妇死亡数据。
村级：查原始资料、开座谈会、走访农户核对资料。
六、质量控制报告内容和时间
乡镇（街道）和村级（居委会）进行质控调查的各级相关数据的原始上报数和漏报数的报表，于每季的后一个月的9日前上报*市妇幼保健院，其它各级质控数据及报告自行存档。
卫生院病案管理范文4
为防范医疗风险，提高全市医疗机构医疗服务质量，我局于2012年9月初对全市13家医疗机构住院归档病历开展抽样评比，临时随机抽取每家医疗机构病历5份，共计65份，局医政股组织市直部分医疗专家对抽检病历按照《省医疗机构病历质量评价标准》进行评比，现将评比情况通报如下：
一、主要成绩
全市13家医疗机构均能按照《省医疗机构病历书写基本规范》、《医疗机构病历管理规定》、《省年医院管理年活动方案》、《省创建平安医院活动方案》、《省医疗质量万里行活动方案》等相关规定规范病历质量管理，绝大多数医生均能认真、及时、规范、真实书写病历，认真执行和落实三级医师查房制度，疑难、危重病例会诊讨论制度、危重病人抢救制度、手术分级管理制度、知情同意制度（术前讨论和手术谈话制度、麻醉谈话签字和访视制度)、死亡病例讨论制度、临床用血审核制度等医疗核心制度。
65份病历中，甲级病历29份，甲级病历率为44.6%，乙级病历24份，占36.9%，合格病历率为81.5%，丙级病历12份，占l8.5%。市人民医院、市中医院、市妇幼保健院、石化医院在各项医疗风险防范制度落实，病历质量规范完善上做得扎实突出，给全市医疗机构作出了表率，评比结果甲级病历均在60%以上；乡镇卫生院中安福寺中心卫生院、七星台卫生院、仙女卫生院、顾家店卫生院病历质量靠前，甲级病历均在40%以上；百里洲镇中心卫生院病历格式较完善规范，手术安全核查制度落实方面做得细致。在甲级病历中，市中医院梅翠娥、周慧英医生，市妇保院杨孝梅、邓培香、陈丹医生，石化医院张左勇医生，市人民医院李霖医生，顾家店卫生院盛伟、王雪莹医生，仙女卫生院覃丽娥医生，问安卫生院王维医生，百里洲镇中心卫生院王江明医生病历书写规范整齐，评比成绩优秀，值得广大医务人员学习。
二、存在的问题
通过此次评比，也暴露了病历质量中存在不少的问题，丙级病历率达18.5%，值得各医疗机构深思。问题主要表现为：
1、病案首页缺项。
2、出院记录过于简单。对治疗经过、理化检查变化、疾病转归、出院时情况、出院医嘱及健康教育不作细致说明。
3、一般项目中缺项较多，不写明联系电话和工作单位或住址，不写明病历陈述者与患者关系。
4、主诉描写不规范。比如“左侧腰痛一天”，对疼痛性质不作描写。
5、现病史描述简单。对疾病发生、发病原因诱因、发展经过、入院前用药情况不做仔细描写；病人饮食、睡眠、二便和有鉴别意义的阴性体征不作描述。
6、既往史、个人史、家族史描述简单或不当。如“有肝病史”，对肝病原因、分类、时间、病程均不作描述；“月经史：男性”，纯属画蛇添足；“母亲病逝”，对死亡病因不作交代。
7、陈述者签名不完善或不规范。有的医院病历中缺少这一项，有的签名字，不注明“以上病史属实”字样内容，有的不签写时间。
8、病历文书版式不统一规范。少数乡镇卫生院格式未按《省病历书写规范》中的规范版式印刷，个别医疗机构专科病历对专科以外系统的体格检查相当简化，比如妇产科专科病历心、肺、肝、胆、脾的体检内容印制相当简单，这是漏诊其他基础疾病的重大疏漏。
9、辅助检查缺项不完善，不规范。大多数医院血尿粪三大常规中缺大便常规；与疾病相关该做的检查不做，比如有的诊断为“泌尿系结石”缺小便常规，某市直医疗机构病历号为733的骨科手术病例不查出凝血时间；为数不少的手术病人没有做手术前五项(梅毒，艾滋，甲乙丙肝炎抗体)检查；治疗用药前后辅助检查不做复查对比；个别医院存在检查牵强、重复的现象。
10、病史小结不完整。
11、病名诊断不规范，诊断依据缺项或不充分，很多病历中无鉴别诊断，或鉴别诊断流于形式无实际内容。
12、为数不少的医生签名不能辨认，没有上级医师冠签名。签名或潦草或简化或连体，个别乡镇卫生院的医生签名连姓氏都不能辨认。
13、病程记录三级医生查房制体现不完善或不规范。上级医师查房标题栏中不写上级医师的姓名、职称，上级医生查房流于形式，无鉴别诊断意见、指导性治疗意见和预后转归意见等实际内容；有的住院时间较长而上级医生查房次数不够，无日常查房记录；有的医院手术是会诊医师做的，但病程记录中没有该医生的意见记录或上级医师指导记录；有的上级医生查房记录中无上级医生签名。
14、病程记录中对疾病变化分析不细致，对治疗用药前后辅助检查结果不做对比分析，使用毒副作用大的药物后不做相关脏器辅检和分析。
15、抗生素及其联合应用管理不严。有的病历中抗生素联用不写明理由，也无上级医生把关签名，换用抗生素也不说明原因，抗生素适应症掌握不严，预防用药有使用三代头孢的，使用时间过长。住院病历号为679的某卫生院医生抗生素联用无上级医生签名，无联用指征，使用时间长达42天之久。
16、少数病程记录不完整，记录间隔时间过长。上面提及的679号病历出院时间是7月8日，病程记录只记到6月21日，有17天未记病程记录；病历号为7231的某卫生院医生只写了首次病程记录和院长查房记录，日常病程记录一次没写，7天未写病程记录。
17、有的手术病人知情同意书只签名，缺具体告知风险内容；某市直医院病历号为的知情同意书中，风险告知内容没有条理性，字迹潦草连写，模糊无法辨认，根本起不到知情谈话预防风险的作用。
18、大多数外科丙级病历是因为没有术前小结，主要集中在部分乡镇卫生院。有的病历中无麻醉访视记录，有的麻醉同意书无麻醉医师签名。不少医院外科手术病人未签署授权委托书。
19、医嘱单格式和医嘱书写不规范。有的乡镇卫生院临时医嘱单是黑色线条和黑色文字，和长期医嘱不易鉴别，也不符合《省病历书写基本规范》的要求，应该改为红色。有的医嘱中、拉丁文混用，中拼混用；有的自创不规范、简写医嘱或药名，如“头舒”、“头塞”、“走小壶”等。一组液体医嘱还使用划一大斜杠的不规范做法，注射方法，滴速，每日几次等注写不全。有的随意涂改医嘱。
20、很多医疗机构血便检查粘贴在同一粘贴单上，甚至与物理检查同贴一张粘贴单上，混乱不清，不分先后次序，粘贴也不整齐。
卫生院病案管理范文5
2012年是实现世界卫生组织提出的结核病控制目标关键年，为保证世行贷款/美国赠款中国结核病控制项目在我镇顺利实施，按照《2011年区结核病控制项目实施计划》的通知和要求，结合我镇实际，特制定陈大镇2012年结核病控制项目实施计划，请认真贯彻执行。
目标任务
1、全镇DOTS覆盖率达100%。以村为单位肺结核可疑症状者就诊覆盖率>90%。
2、全镇新发现涂阳肺结核3例，复治涂阳1例，涂阴病人3例。
3、涂阳病人平均治愈率达85%以上。
工作指标
1、可疑肺结核症状者就诊率3‰，转诊到位率85%。
2、村医生结防技术培训率80%。
3、全镇结核病防治知识知晓率达60%。
4、肺结核病人督导治疗覆盖率85%。
主要措施
1、建立健全结核病防治网络。按照人口数。陈大卫生院、村卫生所配备有一名专（兼）职结防督导员，共同构筑结核病防治网络。
2、开展宣传培训。村医生结防技术培训率80%以上，重点提高病人发现水平和提高对病人直接观察下的督导化疗和管理水平，肺结核病人督导治疗覆盖率达85%。
3、强化政府责任意识。健全“多部门合作，全社会参与”的防治工作机制，明确结核病控制是政府的责任，把结核病控制工作列入镇政府为民办好事、办实事的具体任务，作为一项民心工程、德政工程的工作来抓，并把它列入政府的任期目标。
陈大卫生院负责结核病控制项目的实施，落实结核病归口管理。教育部门应承担学校结核病控制工作职责，把结核病防治列入学校卫生保健知识教学的内容。民政部门要做好贫困结核病的救济工作。制定贫困人员办理救济的程序，实施救济措施。公安部门要为卫生部门开展结核病的查找、访视工作提供必要的支持。
4、加强社会动员和IEC（信息、教育、传播）。
（1）张贴政府项目实施布告，镇本点设立防治宣传广告。
（2）印发宣传单，开展“3—24世界结核病防治日”宣传活动。
（3）加强学校、乡村医生的防治知识培训。
（4）开展知识知晓率调查。
监测、督导
1、常规监测
要求全面使用省结核病信息管理系统软件，对项目的三种登记本、病案记录、报表等有关资料进行信息化管理，要求对病人的有关资料及时录入、汇总，以便对项目实施工作进行有效的监督、反馈和改进。
2、督导活动主要包括以下内容：
（1）进一步规范肺结核病人的发现，转诊及追踪程序，以提高病人发现率。
（2）加强对结核病控制专项经费支出的管理，检查配套经费是否到位，是否用于结核病控制工作。
（3）落实医院的岗位责任，并与经济挂钩。强化结核病归口管理工作。
（4）陈大卫生院对每例涂阳病人及其所在卫生所（诊所），在全治疗过程中随访达4次，对其它卫生所（诊所）进行不定期督导。
奖惩
1、在项目实施中，对工作积极努力，做出显著成效者给予表彰和奖励。
2、对工作敷衍塞责、推诿扯皮、效能低下、贻误工作，给项目工作造成不良后果者，按照《中华人民共和国传染病防治法》、《医疗机构管理条例》、《执业医师法》等有关规定追究其责任。
卫生院病案管理范文6
【关键词】国际疾病分类；诊断；分析
【中图分类号】R74 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）05-0717-02
国际疾病分类是一门专业性高，实际操作性强的学科[1]，由于国际疾病分类标准与我国临床诊断及临床分类存在一定的差异，且临床医师对国际疾病分类的分类原则不够了解，所以在书写诊断时往往比较简单，笼统，这就给我们的编码工作带来了一定的困难。现将2例病案疾病诊断的情况进行综合分析并最终确定出正确的主要诊断进行交流，以供同行商榷。
1实例
1.1案例1患者老年女性，出院主要诊断：急性胆囊炎 其它诊断：胆囊结石 2型糖尿病 冠状动脉粥样硬化性心脏病
高血压病3级（极高危） 糖尿病足4级 急性肾盂肾炎 双侧脑梗塞（左侧半球，右顶叶） 脑疝形成 左侧肺炎 急性肾功能不全 既往史：通读病案发现该患者为多系统疾病并发的病例，既往史中记载患者分别于16、14、5年前先后3次脑梗塞，并遗留右侧肢体活动障碍，近5年长期卧床，并有高血压和2型糖尿病病史16年，双眼视物模糊及糖尿病神经病变数年，双下肢血管闭塞3年
诊断分析：通过既往史和与临床上级医师交流，确定此病例住院医师漏写4个诊断：偏瘫，下肢血管闭塞，2型糖尿病性视网膜病和周围神经病。另根据合并编码原则（是ICD-10编码的原则之一）：当两个疾病诊断或一个疾病诊断伴有相关的并发症，而此时有合并类目的编码可以表示时，要选择合并编码作为主要诊断，不能将其分开，这个编码称之为合并编码[2]。综合患者所有的疾病诊断，并根据此原则，需要将6个诊断给予合并：胆囊结石伴有急性胆囊炎，2型糖尿病性肾病，2型糖尿病性足坏疽（糖尿病足4级经过查找资料指患者脚趾及足跟部有坏疽出现，故将这两个诊断合并2型糖尿病性足坏疽）。
主要诊断选择：患者虽已腹痛胆囊炎入住消化科，通读病案后发现患者入院后第二天持续昏迷，咨询神经科医师并查阅相关资料确定为脑疝形成所致，且整个治疗过程也已活血醒脑，脱水降颅压，营养脑细胞为主，而胆囊炎在对青霉素和头孢均过敏应用泰能联合甲硝唑抗炎后，murphy征阴性，胆囊炎明显好转。考虑脑疝在此次医疗事件中对健康危害最严重，花费医疗精力最多，且住院时间最长，故将其修正为主要诊断。
1.2案例2 患者老年女性 出院主要诊断：右足肿胀原因待查（右足冻伤？右足动脉痉挛闭塞？） 其它诊断：慢性肾功能不全 肾性贫血 肾性高血压 上消化道出血 双侧肺炎 应激性溃疡 冠状动脉粥样硬化性心脏病 心功能III级 大动脉粥样硬化 既往史：通读病历发现患者有慢性支气管炎病史4-5年，高血压病史3年，2型糖尿病史7年，未予重视，未服降糖药物治疗，近半年肢体肿胀，发现血肌酐升高，于当地卫生院住院治疗，未行血液透析。
诊断分析：通过既往史和与临床上级医师交流，确定此病例住院医师漏写3个诊断：高血压3级，慢性支气管炎，2型糖尿病。另根据合并编码原则并综合患者的所有的疾病诊断，需要将6个诊断给予合并：慢性支气管炎合并肺部感染，2型糖尿病性肾病，应激性溃疡伴出血。
主要诊断选择：患者以右足肿胀疼痛入院，入院后查体发现患者右足肿胀皮肤发黑，起大泡已破溃，并流出少量淡黄色液体，请骨科会诊行切开引流，抗感染，间断换药后发现：右足创面无渗出，发黑面积较前扩大，1-4趾和足跟部已坏死。本次治疗虽已足部溃疡切开引流为主，经与上级医师及查阅资料考虑患者为慢性糖尿病患者，且家在农村诊断糖尿病后未予重视，而由其并发症所致，故根据主要诊断选择原则：对于复杂的主要诊断选择，如果病因诊断能够包括一般的临床表现，则选择病因诊断。故不能简单用足肿胀作为主要诊断，应将2型糖尿病性足坏疽修正为主要诊断。
如此分类是否正确？请同行关注并讨论这一类似问题。
2总结与体会
ICD-10是一门技术性较强的专业学科，其分类的准确性直接关乎到病案管理的水平。从医院方面来讲有管理方面的意义；从卫生部来讲，这些数据有流行病学的意义，为其宏观管理提供基础数据。随着DRGS-PPS（诊断相关组-预付费制度）的实施，主要诊断及其并发症的编码是直接决定DRGS诊断分组的重要依据【3】，，编码不正确可以导致影响医院管理，甚至造成医院的经济损失，因此诊断编码的准确性在新形势下显得尤为重要。可见编码员不仅应熟练掌握ICD-10的理论知识、编码原则还应具备一定的医学基础知识【4】。当做疾病分类编码尤其主要诊断选择的工作时，要有严谨的工作作风和高度的责任感，不能直接按首页的填写给予编码，尤其低年资医师书写的诊断，应通读病历，发现漏写或写错的诊断多与临床医师沟通，疑难病案多参考文献，多请教高年资医师，勿生搬硬套，方能提高疾病分类编码的准确性【5】。
参考文献：
[1] 赖丽文.应用ICD-10慎防生搬硬套[J]中国病案，2009，（5）：30-31.
[2] 2012全国卫生专业技术资格考试指导.病案信息技术[M].北京：人民卫生出版社，2012：465
[3] 秦安京.疾病分类编码准确是诊断相关分组（DRGs）的保障[J].中国病案，2007，（8）：10―11.
[4] 邹梦群.腰椎间盘突出症手术操作分类编码的探讨[J]，中国病案，2010，11（3）：29
[5] 赵静.主要诊断的选择及其影响[J]中国病案，2007，2（8）：44-45.
