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季节性疾病预防范文1
关键词：市政桥梁结构性构造性病害
中图分类号：K928文献标识码： A 文章编号：
引言：
随着改革开放的发展,在近年来各城市正在不断的进行着基础设施的改建与新建.由于城市交通量的不断增加,以及本身设计时受到当时调节的局限和施工中疏忽造成的缺陷,造成了许多桥梁出现了老化、破损的问题。市政桥梁出现各种病害使桥梁原有的承受能力的下降，除了设计的技术标准过低,还有设计理论不够完善,对结构的性能认识不足,施工中由于对质量控制不够严格等方面的原因.本文会把市政桥梁的病害产因分类，并找出防治措施。
一、市政桥梁的病害分类及产生原因
对市政桥梁的病害可以从不同的角度阐述，不同的研究目的得到不同的分类。例如在检修桥梁规范中，为了使检修人员对市政桥梁危害有明确的认识，就将市政桥梁的的不同病害及损害程度分为七类：一、 扩大的基础病害是指桥梁的基础逐渐下沉、侧倾及混凝土的自然风化。二、桥梁上部由于受力不均致使不同部位连接处发生裂缝。三、 桥梁墩台病害填土被冻胀、桥台前移。墩台产生裂纹、、表面剥落、混凝土的型号过低。四、桥梁浇筑时由于材料质量问题，使混凝土的型号不足，混凝土层产生漏水渗水，导致钢筋被腐蚀。五、 桥面病害 整体化接缝破坏、裂纹、桥面脱落、桥面厚度不足、钢筋下落。 六、 桥头跳车 七、桥梁冻害 。还有将桥梁的病害按不同的市政桥梁结构进行分类。
二、市政桥梁结构性与构造性的病害内涵
1、市政桥梁的结构性病害是指由于市政桥梁的结构受到外界荷载（包括通行车辆同时过桥的数量增多、车辆的型号大小、持续时间常等）的压力，使桥梁原有的整体结构受到损害而承载能力下降的支撑性病害。当然，桥梁的结构性病害不仅限于此，它还包括如风荷载、雨水冲刷、地震、积雪等灾害以及桥下船舶的碰撞和其他外力对桥体的撞击等原因。城市桥梁结构性病害的有明显的特征，比如桥体出现大面积的裂缝、桥梁含有钢筋结构部分出现生锈和腐蚀，严重的会使桥面断裂等，如果不及时维修，将会造成难以预计的损失。
2、市政桥梁的构造性病害是指桥梁在城市交通使用的过程中，由于桥梁长时间使用导致部分辅构件出现了损坏或丧失了原有的部分功能，虽然它不会造成太大的危险，但是该桥梁原有功能降低只是停留在凑合着可以使用的层面。市政桥梁如果发生了构造性病害，虽然不会产生严重后果，可是不及时采取维修措施，时间长了就会变成结构性病害，降低市政桥梁的负荷能力和使用寿命，造成难以挽回的损失。这类病害包括桥头跳车，混凝土漏水渗水、 钢筋锈蚀等。
三、市政桥梁设计结构性与构造性病害及防治
市政桥梁的结构性病害防治和构造性病害防治应该在车辆在桥头发生跳车、桥体发生裂缝维修加固、桥梁的钢筋腐蚀防治以及桥梁构造的维修四个方面来采取防治措施。
3.1 桥头跳车防治
由于人为原因和自然原因，造成桥头部分的路基发生不同程度的沉降，车辆在上桥行驶时就会有车在跳跃的感觉即桥头跳车现象。目前为止等够起到防治及减轻桥头跳车的可包括以下几个方面：其一，增加桥梁台后填土地基的强度，使其桥面尽可能地接近水平，减少桥梁路基的下沉；其二，将桥头前段路基用通透性好且坚固的材料来增强路基的强度，降低路基发生形变；第三；在搭板与桥台之间的接处加一些平板使桥面尽量水平，防止第二次跳车。
3.2 桥体裂缝处理及加固措施
桥梁出现裂缝的原因有很多，主要表现在桥梁的负载、温度剧烈变化、钢筋被腐蚀以及施工材料质量等四个方面。目前对桥梁裂缝的处理可以从以下几个方面进行处理：第一，表面处理。表面处理法又分为涂抹在表面和表面贴补法两种。其中，表面涂抹法适用于桥梁的表面，混凝土脱落使内部钢结构外漏、细浅裂缝、深度较浅及钢筋表面的裂缝以及不漏水细微裂缝。
3.3 桥梁混凝土结构坏化及钢筋腐蚀防治
随着市政桥梁使用年限的延长，混凝土结构自然风化使钢筋生锈而导致桥梁结构强度减弱，将会对桥梁产及其生严重的破坏。造成桥梁结构钢筋腐蚀的原因主要表现在混凝土自然风化和桥体裂缝两个方面。其中，混凝土风化脱落产生很多气孔致使其本身密实性不足，结构钢筋保护层厚度太薄就会与空气和水分接触进而发生化学反应使结构钢筋被腐蚀。同时，由于桥梁的裂缝也会加速钢筋的腐蚀，钢筋腐蚀又会加剧桥体裂缝的扩大，形成一个恶性循环的过程。因此，要采用以下方法进行进行防治：
1、改进混凝土的配比，提高混凝土的密度及耐腐蚀能力。提高混凝土的质量，减少其渗透，从而可以减少碳化及氯离子的腐蚀速度。
2、在钢筋束上涂上一层看氧化胶液，再以环氧混凝土等防腐蚀修补及灌浆，最后在其表面涂上防水剂即可完成钢筋腐蚀防治工作。3在市政桥梁的重要部位涂上一层三到五厘米厚的漆，以防止与空气，水对对重要部件的氧化。并且在钢束上焊接活泼性较强的金属（如铝，锌等金属），从而保护钢束不被腐蚀。
结语
市政桥梁的病害防治是以科学技术为基础，用科学的手段来解决市政桥梁的病害，也可以及时的防止病害。是当代桥梁建筑行业科学化管理的有效手段。随着我国城市化进程的快速发展以及人们生活水平的不断提高（车辆数量也会激增），必然会对市政桥梁带来新的挑战和要求，所以，我们必须坚定创新发展的理念，创新病害防治的方法以应对突发的状况，充分发挥主观能动性，对市政桥梁结构性与构造性病害及防治策略进加深研究，让我国的市政桥梁病害防治到达国际领先水平，为我国的桥梁建筑事业做出更大的贡献
参考文献：
[1]顾平 张昱.市政桥梁结构性与构造性病害及防治[J].中国城市济,2011(18)
季节性疾病预防范文2
【关键词】：公路桥梁，结构性，构造性，病患
公路桥梁作为交通道路体系的一个重要组成部分，其结构和构造的完整性将直接影响到公路交通运输的安全性和舒适性。有的桥梁先天不足，有的桥梁是后天失养，种种原因造成不少桥梁发生病患，甚至有的已成为“危桥”，严重地影响了桥梁的承载能力和正常使用。这就需要对他们的表现形式和形成机理等方面进行病患分析及防治。
一、钢筋混凝土梁式桥病患防治
病害的主要表现形式：混凝土结构出现破损，剥落使钢筋暴露，蜂窝，麻面，非结构性开裂，钢筋锈蚀或腐蚀，渗水等；或由于支座或伸缩装置的损坏，间接引起混凝土结构破损。桥路铺装层在早期损害是铺装层开裂，桥面出坑，松散坑槽；以及水损害等，均号称结构性破损。总之铺装损坏时多种损坏类型同时发生，又相互作用而加速损坏的发生。损坏后在水的侵蚀作用下，导致桥面铺装大面积的破损。
（一）大构件截面加固
目前部分桥梁修建时采用的荷载等级偏低，随着交通事业的发展，承载能力不能满足实际要求，对这部分桥梁可采用增大构件截面的方法进行加固。增大构件截面的途径有增加受力主筋截面、加大混凝土截面，加厚桥面板和喷锚加固四种。
（二）粘贴加固技术
采用不同抗拉强度高的材料粘贴在钢筋混凝土受弯构件表面，使之与结构物形成整体，从而提高构件的抗弯、抗剪能力。这种加固方法具有施工简便，所占空间小，不减少桥下净空，施工工期短，消耗材料少，可灵活设置部位及范围等优点。目前主要粘贴方法有粘贴钢板、粘贴钢筋及粘贴碳纤维布三种。
（三）加辅助构件加固
为了提高桥梁的承载能力，可采用增加纵梁和横梁的方法进行加固。对于结构基本完好而需要提高荷载标准的T形梁，可采用增加纵梁的方法进行加固。对于一些由于横向整体性较差而降低了承载能力的梁式桥，可采用增加横梁来加强各纵梁之间的横向联系，以提高桥梁的整体承载能力。
（四）改变结构体系进行加固
改变结构体系加固是对旧桥增设附加构件，或进行技术改造，使桥梁的体系和受力状况发生改变，从而改善桥梁的性能，达到提高承载能力的目的。目前常用的方法主要有增设八字撑架、梁的连续加固、梁拱结合三种方法。
（五）外预应力加固
对于需要加固的钢筋混凝土梁式桥，常在梁底或梁侧下部增设预应力加劲钢丝索或预应力粗钢筋补强，并分别锚固在梁的两端，通过设置一定的联结构件使预应力拉杆（钢丝索或粗钢筋）与梁体构成一个桁架体系，成为一次超静定结构，从而抵消部分恒载应力，起到卸载作用，从而较大幅度地提高了桥梁的承载能力。
二、混凝土结构坏化的防治
（一）高度重视钢筋配置方面的问题
要对钢筋配置方面的问题予以高度重视，对于钢筋的型号、尺寸、几何位置和连接方式等予以控制和管理，一方面是要高度重视主筋位置的选择和配置，与此同时也不能忽略构造筋的位置，另外，在施工过程中最好选用同一厂家出厂的钢筋。
（二）不可更改和变动施工的配合比
施工的配合比在确定以后不能进行更改和变动，在进行材料的振捣送料时，也需要绝对充足的材料供应，不允许在施工的过程当中发生材料供应不足的状况。在在混凝土中加入微膨胀剂，其产生的预压力在一定程度下能够与混凝土温度收缩产生的拉应力相互补偿，达到防裂的效果。根据工程情况、混凝土受压的实际情况确定混凝土评定验收的时间，但必须保证评定验收时间一定是混凝土后期强度达到最大、水泥水化热最小的时刻。
三、桥头跳车的防治
（一）加固处理台背填筑前的地基，并注浆加固处理
处理好台背软弱地基，是控制桥头跳车的重要措施.对软基处理目前国内已有不少处理方法，如排水固结法、换土法、振动碎石桩法等，都是行之有效的方法。可以根据实际情况应用，以改善地基性能，提高地基承载力，减少沉降，缩小桥台与路堤的沉降差，避免错台。在台背回填出现差异沉降后，采用注浆加固作为补救措施。
注浆主要有渗透注浆和劈裂注浆渗透注浆适用于透水性较好的台背填料，一般只适用于中砂以上的砂性土，所用的注浆压力较小所属的三种典型土质经液塑限及筛分结果分析，紫色土为粉土质砂，属中砂，红土及黄土为粘土质砂，属细砂，因而紫土适用渗透注浆，红土及黄土适用劈裂注浆，采用较大的注浆压力
（二）采用“填筑路堤预压”的施工方法
为减少桥涵两端路堤的工后沉降，从而使桥涵两端路堤与桥台结构物的相对沉降尽量小一些，一般可采用填筑路堤预压的施工方法，让路基排水固结，待路堤沉降基本完成以后再开挖涵洞或桥台位置土方，然后再施工桥涵。
四、桥梁伸缩装置破坏的防治
桥梁伸缩装置破坏的原因是多方面的，所用材料性能问题和结构构造不合理、施工安装精度不够高等原因，这些都可导致桥梁伸缩装置不同程度的损坏。因此其防治的办法也要从这几方面来进行。
（一）梁端特殊设计
梁端部要具有足够的刚度，以满足使用过程中反复荷载的作用。设计过程中要采用恰当的伸缩间距，以保证伸缩装置的正常运营使用。
（二）合理选择伸缩装置
选用伸缩装置最主要的是伸缩装置本身的刚度和质量。我们所理想的伸缩装置必须满足下列要求：
满足上部结构梁与梁之间和梁与台之间的位移；
伸缩装置的锚固是牢固可靠、经久耐用的，能抵抗机械磨损、碰撞；
车辆行使平稳、舒适；
能防止雨水和垃圾渗入；
安装方便、简单，易检查且便于养护。
（三）伸缩装置的安装
伸缩装置的锚固宽度，需要规范伸缩缝预埋钢筋在梁板端部和桥台的锚固宽度。考虑到施工工艺的协调，伸缩装置的锚固宽度按50cm进行设置为宜，桥台上宜采用背墙的宽度进行设置，这既方便了桥面板、现浇混凝土铺装层施工，也使伸缩装置的稳定性得到保障。
（四）锚固区混凝土的浇筑
桥面行车道混凝土铺装应该同伸缩装置锚固区的混凝土同时进行浇筑，不允许在该部位及整个桥面上留有施工缝。
随着交通运输业的不断发展，必须改善公路桥梁的超负荷状态，采用防治技术来增强公路桥梁的承载力。在对公路桥梁建造结构性与构造性病患及防治时，不仅要考虑到防治技术的实用性，还要注意防治技术的可行性和经济性，采用最优的方法改善公路桥梁的现存问题，以保证公路桥梁的稳固性和安全性。
参考文献：
1邱海利；高彬；封啸斐，公路桥梁结构病害与预防加固措施，公路交通科技，2012/07
马明玉，公路桥梁结构病害与预应力加固技术简析，山西建筑，2013/25
季节性疾病预防范文3
【关键词】慢性肾功能衰竭；病因；症状；防治措施
肾脏是人体的重要器官，它的基本功能是生成尿液，借以清除体内代谢产物及某些废物、毒物，同时经重吸收功能保留水分及其它有用物质，以调节水、电解质平衡及维护酸碱平衡。慢性肾功能衰竭(chronic renal failure，CRF)是各种原因造成慢性肾实质肾功能损害后期的临床综合征，它以肾功能减退、代谢产物潴留、水电解质及酸碱平衡失调为主要表现。是临床泌尿科常见病、多发病。一般病程较长，后期患者病死率高。临床上将慢性肾功能不全分为四期，即：肾功能代偿期、氮质血症期、肾功能衰竭期及尿毒症期。本文笔者就其常见的发病原因、临床症状及防治措施浅谈一下自己的体会。
1慢性肾功能衰竭的原因
关于慢性肾衰竭原因，在临床中是多种多样的，结合本人多年的临床经验及查阅部分文献，慢性肾功能衰竭的原因主要有以下几个方面。
1.1肾小球肾炎
免疫复合物引起各种病理生理改变导致肾小球肾炎，最后引起肾功能衰竭。肾衰可以在几个月内出现，也可以迁延几年，直到血清尿素和肌酐上升，肾功能降至正常人的一半，症状才会出现。
1.2间质性肾炎
间质性肾炎占慢性肾衰发病率的第二位。肾小管萎缩、纤维化、瘢痕化导致肾小球血液供应减少和肾功能减退。
1.3高血压及糖尿病
糖尿病发病率逐年上升，南糖尿病引起的慢性肾功能衰竭目前呈上升趋势，如血糖控制不好，会加速肾脏病的进展，一般患糖尿病10年～15年即会影响到肾脏，所以控制血糖非常重要[1]。高血压和糖尿病一样会引起肾脏的损害，而且血压控制不好，会加速肾脏病的进展。
1.4多囊肾
多囊肾是一种先天性疾患。病理检查可见发育缺陷的充水小囊。压迫正常肾组织。病情可以长期隐蔽，直到40～50岁后出现肾脏增大，明显肾功能不全才诊断为多囊肾。
1.5下尿路梗阻
下尿路引流不畅，如前列腺良性肥大，或者某种解剖上的缺陷引起尿液返流，引起肾盂、肾盏扩张，称肾积水，压迫正常肾组织，引起肾功能衰竭。
1.6药物性肾损害
很多人由于头痛或全身不舒服等症状，会经常服用一些止痛药或中药，这些药的有些成分会对肾脏产生毒性作用。
2慢性肾功能衰竭的常见症状
2.1水代谢障碍
水代谢障碍在慢性肾衰中非常常见，在疾病不同阶段又有所不同。当肾小球滤过率下降至50％时，病人尿浓缩能力下降，表现为夜尿增加。当肾功能继续恶化呈现氮质血症时，产生渗透性利尿，尿量可多至2000ml/d以上，比重固定在1.010，称等张尿。晚期尿毒症时，肾小球滤过率极度下降，尿量日趋减少，血尿素氮明显上升，病人有烦渴多饮，严重水潴留，产生水肿。部分病人可发生急性左心衰竭。
2.2水电解质紊乱
慢性肾功能衰竭患者常发生钠、钾、镁、铁等代谢失常。钠代谢紊乱，极易发生稀释性低钠血症，如表情淡漠，反应迟钝，乏力，肌痉挛，抽搐，严重时昏迷。钾代谢紊乱，常见两种情况:酸中毒使细胞钾外逸，细胞膜Na、K、ATP酶活性下降，可出现高钾血症；由于长期利尿、腹泻、进食不足，可出现低钾血症，表现为心律失常、恶心、呕吐腹胀、乏力、精神萎靡等。
2.3循环系统症状
慢性肾功能衰竭的终末期可出现尿毒症性心包炎，充血性心力衰竭是慢性肾衰常见而又严重的合并症，占慢性肾衰死亡原因的第2位。由于多种调节血压平衡的因素失调，病人可表现为高血压，严重者可发生高血压脑病。
2.4消化系统症状
消化系统症状是慢性肾功能衰竭最早和最常见的表现，大多数患者在初期表现为食欲减退、恶心、呕吐等，尤以晨起最为明显。部分患者还出现上消化道出血等合并症。
2.5 呼吸系统症状
慢性肾衰病人于免疫功能降低，易受外界致病因素的影响而发生肺炎、胸膜炎、胸腔积液，肺部感染等。尿毒症肺是一种独特形式的肺部充血、水肿，病人不一定有全身体液容量过多，但却有特征性的心腔内压和肺楔压升高。X线的特征是肺门区呈中心性肺水肿，周围肺区正常，呈“蝴蝶状”分布。
2.6心理健康状况
由于多方面的原因慢性肾功能衰竭病人常伴有一定的心理障碍，具有明显的心理问题，这在一定程度上加重了疾病的恶化。其心理问题常见有:1、否认心理。患者否认疾病的存在，怀疑医生对慢性肾功能衰竭的诊断。或否认疾病的严重性，存在不同的侥幸心理。误认为医生总喜欢把病情说的重一些，回避要依赖长期治疗和危及生命情况的现实。2、焦虑心理。由于担心自己的未来，健康，经济负担及对该病的恐惧，大部分患者在确诊之后出现焦虑心理。3、依赖心理。；患者被确诊为慢性肾功能衰竭后觉前途灰暗，生活消极，事情不愿做，喜欢依赖他人，平时小事也要别人帮助。4、抑郁心理与厌世绝望心理等[2]。心理问题不仅影响他们疾病的好转，而且造成患者丧失生活信心，家庭不和谐，部分患者甚至放弃治疗和结束生命。
3慢性肾功能衰竭的防治措施
3.1慢性肾功能衰竭的预防
可以主要从以下几个方面做好对慢性肾功能衰竭的预防。1、对已有的肾脏疾患或可能引发的原发病因，如慢性肾炎、肾盂肾炎糖尿病、高血压等，进行早期普查和及时有效的治疗，以预防可能发生的慢性肾功能不全。2、防止慢性肾衰持续进展和突然加重，积极纠正脂质代谢紊乱、进优质低蛋白饮食，控制高血压，避免加剧因素，适寒温，避风寒。避免外感、感染同时注意合理饮食和休息，以有效阻止病情进展,促进病情恢复。3、对进入终末期肾功衰的患者积极治疗，以防危及生命的并发症发生，如高钾血症、心衰、严重代谢性酸中毒等以延长患者生存期。
3.2药物治疗
在血液透析或腹膜透析的同时辅助以药物治疗，特别是中药治疗。常用于肾功能衰竭的中药主要有以下几种。1、大黄，研究证实大黄可以降低血肌酐和尿素氮，改善氮质血症，改善尿毒症症状，控制慢性肾功能衰竭的进展[3]。2、黄芪，黄芪的化学成分以苷类、多糖、氨基酸、微量元素为主；它不仅能够提高人们的免疫力而且具有保护肾脏及提高血浆白蛋白水平的作用。3、丹参，具有扩张血管，改善循环、抗凝、促进纤溶，抑制血小板聚集及促进组织修复等作用，能够改善慢性肾功能衰竭时的高凝状态和肾脏血液供应，提高肾小球滤过率，延缓肾功能衰竭[4]。
3.3心理干预
慢性肾功衰竭病人的心理状态与临床症状严重程度呈正相关关系，并且与患者的生活质量有关。因此在治疗策略上应从过去的社会、生物医学模式向心理、社会、生物医学模式转换。在药物治疗基础上还应该了解每个患者的心理状态和存在社会心理因素，辅以相应的心理治疗，如心理暗示、心理疏导及认知疗法等，在慢性肾功能衰竭的治疗中具有相当重要的意义，使患者增强正确面对疾病的信心配合治疗。
参考文献
[1] 董艳萍，寇巧迎.浅议慢性肾功能衰竭主要症状的临床护理[J]．中国现代临床护理学杂志，2009.4（11）：666-667.
[2] 吕纪明，高永香.慢性肾功能衰竭病人的心理状态评估[J].中国中医药咨询，2010.2（9）：47.
季节性疾病预防范文4
【关键词】 血清肌钙蛋白I； 慢性心力衰竭； 房 颤
作为心肌损伤高度敏感性和特异性的标志物血清心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I,cTnI),已越来越多地用于急性冠脉综合征（ACS）的危险性分层和预后判断［1］。近年来研究发现，慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF)患者血清cTnI水平升高与CHF的严重程度和不良预后相关［2，3］。本研究旨在通过检测CHF 患者及CHF合并房颤患者血清cTnI的水平,探讨cTnI在CHF并房颤中的价值。
1 资料与方法
1.1 研究对象：选自2004年1月至2006年5月在本院住院的CHF患者78例，男40例，女32例，年龄38～78（57±0.6)岁。所有患者病史均大于6个月。其中冠心病38例，高血压性心脏病20例，风湿性心脏病（无风湿活动）12例，扩张型心肌病8例。所有病例均排除急性心肌梗死、不稳定型心绞痛及心肌炎。对照组：同期健康体检者30例，男20例，女10例，年龄37～78（54±11.5）岁。两组在年龄、性别等资料方面比较无统计学意义，具有可比性。
1.2 研究方法：应用微粒子化学发光法测定血清cTnI浓度，仪器为美国AxSYM Troponin IADV自动免疫分析系统。患者清晨空腹抽血，离心，取血清2ml送检。cTnI＞0.4ng /ml为阳性。
1.3 统计学方法：所有计量资料结果均用均数±标准差（±s)表示，组间比较用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
CHF组及CHF合并房颤组正常对照组血清cTnI水平见表1、表2。
表1 慢性心功能不全患者与健康对照组血清cTnl分析表（略）
T＝58，P<0.01CHF及CHF合并AF患者与正常组统计分析比较T=58 P<0.01有统计学意义。
表2 CHF组、CHF并AF组、对照组血清cTnI统计表 （略）
CHF组与CHF并AF组比较t=12.64p＜0.01,CHF组与正常对照组比较P<0.01
3 讨论
慢性心力衰竭（Chronic heart failure ,CHF）是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段，是各种心血管疾病的共同归宿，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿，严重危害患者的生命和生活质量。心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床虽处于稳定阶段，但仍可自身不断发展［4］。临床上心衰合并房颤的情况非常普遍。我国的资料显示，住院房颤患者中有1/3存在心衰［5］。心衰进展过程中，房颤的发生率高达10%~35%，和心衰患者临床症状的严重程度直接相关。本研究对CHF患者血清cTnI水平的变化进行临床观察，为临床病情监测提供新的指标，本文资料显示，CHF患者血清cTnI水平明显高于正常对照组（P<0.01）。本文研究认为cTnI是CHF患者进行性心功能障碍及死亡危险的独立预测因素，有利于临床识别高危患者，对于评价CHF患者心功能障碍的严重程度、危险分层及预后判断均有重要价值。由于CHF患者心肌细胞的损伤是低水平缓慢进行的，故血清cTnI是缓慢释放的，其血中cTnI升高有限，本研究资料显示大多数CHF患者cTnI<0.4ng/ml，只有房颤患者cTnI>0.4ng/ml，但升高幅度亦有限，这与急性心肌梗死等急性心肌损伤坏死患者血清cTnI升高是不同的。CHF患者血清cTnI升高的机制尚不清楚，但心力衰竭患者存在着明显的心肌细胞凋亡。CHF患者可能由于心脏负荷过重，导致心肌纤维被动拉长易位，这个过程可能导致心肌细胞膜的损伤［6］；严重左心室肥厚导致心内膜下心肌灌注减少，可能导致心肌坏死［7］；冠心病心衰存在心肌细胞低水平缺血坏死［8］；以上均可能引起血清cTnI水平升高。血清cTnI是近年来反映CHF患者心肌损伤的高度敏感、高度特异的生化标志物，其检测方法比较简单，NYHA分级结合血清cTnI检测，更能客观地评价心力衰竭的严重程度，有利于慢性心力衰竭患者预后判断及指导临床治疗。
【参考文献】
［1］ Macrea M,Prusicik P,Torbichi A.Cardiac troponinT monitoring and acute pulmonary embolism［J］.Chest,2004,126(2):655-656.
［2］ Horwich TB,Patel J,Maclellan WR,et al.Cardiac troponin I is associated with impoaired hemodynamics,progressive left ventricular dysfunction,and increased mortality rates in advanced heart failure［J］.Circulation,2003,108:833-838.
［3］ Stanton EB,Hansen MS,Sole MJ,et al.Cardiac troponin I,a possible predicor of survival in patients with stable congestive heart failure［J］.Can cardiol,2006,21:39-43.
［4］ 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议［J］.中华心血管病杂志,2002,30(1):7-23.
［5］ 薛莉，王彦卿．心肌肌钙蛋白I与慢性心力衰竭［J］．中国循环杂志，2005，20（4）：244．
［6］ Francis G,McDonald K,Chu C,et al.Pathophysiologic aspects of end-stage heart failure［J］.Am Cardiol,1995,75:11A-16A.
季节性疾病预防范文5
【关键词】 恶性梗塞性黄疸； 介入治疗； 并发症
笔者所在医院2001年5月-2012年4月对65例恶性梗阻性黄疸患者实施经皮肝胆管引流(PTBD)和放置内支架治疗，取得了较好的效果，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组65例恶性梗塞性黄疸患者，其中男38例，女27例。年龄38～85岁。其中肝门部肝癌18例，胆管癌16例，胆囊癌累积胆总管3例，胃癌肝门淋巴结转移16例，胰腺癌8例，胆肠吻合术后吻合口狭窄4例。术前根据B超、CT、MRI中至少两种影像学检查结合临床表现得出诊断，24例经病理学或细胞学检查证实。6例行术前引流胆汁，以改善患者一般情况，其余59例均为姑息性减黄治疗。
1.2 操作方法 (1)先行经皮肝穿刺胆管造影(PTC)，了解胆管扩张情况、梗阻部位及范围。(2)选择适当的胆管穿刺，成功后将导丝通过狭窄段，并使之进入十二指肠。(3)分别在梗阻的近端和远端造影，明确狭窄段的长度和部位沿导丝送入球囊导管，对狭窄段进行充分扩张，依据病变对球囊的压迫进行精确定位。(4)通过支架输送器置入胆管支架(COOK公司ZILVER支架，输送器直径为5 F)。根据PTC显示梗阻部位的不同采取不同的引流方法，左右肝管以上的多发梗阻和手术前准备者主要用内外引流管的方法缓解黄疸；梗阻发生在左右肝管以下胆管者则尽量放置胆管支架，若因导丝不能通过狭窄段，则先行外引流，待炎症水肿消退、梗阻段狭窄缓解后再行内外引流或支架置入。放置引流管前用含有抗生素的生理盐水充分冲洗胆道。20例放置胆管支架的患者，有6例同时放置外引流管，外引流管的时间为术后3 d以内或21 d以后，拔管前行胆管造影，确认支架通畅后再拔管。
2 结果
65例恶性梗阻性黄疸患者，20例放置了胆管支架，其中2例由于左右肝管均阻塞放置了2个支架。4例第1次操作时导丝未能通过梗阻段，经放置外引流管3～5 d后置入内支架，其余放置一次成功。15例仅放置内外引流管，29例单纯外引流，1例右侧胆管以下发生梗阻者黄疸消退较满意，肝内多支胆管发生胆管梗阻者胆红素降低较少。与操作有关的并发症为胆管出血2例，其中胆管出血性休克1例，经输血和应用止血药物治疗缓解；感染4例，2例出现败血症；肝功能损害5例；支架置入患者外引流管拔出后局限胆汁性腹膜炎并发反应性胸腔积液1例；电解质紊乱1例；外引流管部分移位脱出8例；引流管阻塞2例；支架置入后再狭窄1例。
3 讨论
经皮肝胆管引流和置入内支架缓解因恶性梗阻引起的黄疸已成为临床常用的方法。但患者选择不当，操作不规范，或术后处理失误，均可导致并发症发生，常见并发症主要包括胆道感染、胆道出血、胆漏、电解质紊乱、引流管脱落闭塞、支架置入不到位、支架未完全扩张、支架闭塞、支架脱落、胆心综合征、血压下降、胆管穿孔、气胸、胸腔积液、肝肾功能衰竭、导丝断裂等，探讨经皮肝胆管引流和置入支架治疗恶性梗阻性黄疸的方法及并发症的防治，对于提高梗阻性黄疸的治疗水平，具有重要意义[1-2]。
3.1 出血的预防 PTBD和胆管内支架置入可以引起腹腔出血和胆管出血。腹腔出血主要是由于穿刺次数过多、引流管位置不当或支架植入鞘管拔除后穿刺道封堵不良引起。预防措施主要包括以下几点。
3.1.1 术前常规检查凝血酶原时间和部分凝血酶原时间，对于肝功能较差，凝血时间明显延长的患者，应先行保肝治疗，并给予止血药物。
3.1.2 穿刺前仔细阅读CT、MRI片，确定穿刺点和穿刺方向，应尽量避开大血管。Goodwin经长期随访后认为，穿刺过程中注射对比剂后如发现大血管显影，应当放弃该穿刺道另行穿刺。
3.1.3 穿刺成功后，应注入适当稀释后的对比剂，对比剂浓度一定不要太高，以免影响观察导丝的位置；插入扩张管前，要确认导丝位于胆道，而不是位于血管内。由于胆管与血管相邻很近，一旦扩张管由胆管进入血管，很容易导致胆管出血。本组有1例患者，由于鞘管由胆管进入门静脉，导致胆管大量出血，患者出现失血性休克，后经输血及止血治疗，患者出血停止。Lee报道，单臂穿刺技术可以减少穿刺次数，避免出血血管损伤，防止出血。
3.1.4 对于一次完成支架置入，在拔出造影管或引流管时，最好使用明胶海绵或弹簧圈封闭穿刺道，避免腹腔出血。
3.1.5 引流管侧孔一定要位于胆管内，否则引流管侧孔会同时引流胆汁和血液，出现大量血性引流液。本组1例行内外引流的患者，由于呼吸动度的影响，一周内出现两次引流管部分外移，造成大量血性引流液，后将引流管进一步深插后，出血停止。
季节性疾病预防范文6
【摘要】脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（A-FABP）是脂肪酸结合蛋白（FABP)家族成员之一，主要在脂肪细胞及巨噬细胞内表达，目前研究已经发现其与胰岛素抵抗及脂质代谢紊乱密切相关，已成为研究热点。随着研究的深入，越来越多的疾病被发现与其密切联系，以下就目前的研究进展作一综述。
【关键词】脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白；胰岛素抵抗；脂质代谢
脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（adipocyte fatty acid binding protein，又称脂肪细胞脂类结合蛋白( ALBP),aP2或P15蛋白,是分子质量为14-15kD同源低分子量的细胞内胞浆蛋白[1]，目前研究已经证实其与冠心病、代谢综合症等多种疾病密切相关，已成为研究热点。
1 A-FABP的结构与功能
A-FABP 基因是定位于8q21的单拷贝基因,含4个外显子和3个内含子,包含3个顺向和1个倒置的FSE1元件、1个FSE2元件和1个甘油-3-磷酸脱氢酶基因[2]。 A-FABP在机体代谢、炎症及免疫等方面均具有调节作用。AFABP主要参与饱和及非饱和长链脂肪酸的代谢，其与长链脂肪酸以非共价键结合,促进脂肪酸的代谢和运转,并携带其穿梭于细胞膜、细胞器或其他蛋白之间,通过影响脂肪酸的摄取、运载、酯化和β氧化等环节,调节脂肪酸的氧化供能及磷脂、甘油三酯的代谢。在脂肪细胞分化过程中A-FABP 表达及活性显著增强,能促进脂肪细胞的分化。在巨噬细胞中A-FABP过表达能使甘油三酯和胆固醇沉积,形成泡沫细胞，促进AS的形成。[3]
2 A-FABP与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化（As）是多因素多机制参与的复杂过程，肥胖、脂质代谢紊乱、糖尿病、高血压等是目前公认的主要危险因素，而A-FABP已被证实与上述危险因素密切相关。Miyoshi T等[4]通过研究125名已行冠脉造影的冠心病患者，用ELISA检测其A-FABP、血脂和炎性标志物水平，发现冠心病患者A-FABP水平明显高于正常对照组，逐步回归分析提示血清A-FABP水平与斑块大小独立相关。A-FABP的水平可以被用于冠状动脉粥样硬化程度的评估。Yeung等[5]研究发现,无论男性还是女性,A-FABP水平均与颈动脉内膜中层厚度呈正相关, 在女性, 有粥样斑块个体的A-FABP水平明显高于无粥样斑块的个体，这表明A-FABP可能对粥样斑块的形成发挥了重要的作用。
3 A-FABP与代谢综合症
研究表明，A-FABP是代谢综合症（MS）发病机制中的一个生物学标志，其在糖尿病、肥胖、脂代谢紊乱的中起关键作用。小鼠在缺失A-FABP的情况下对于血脂紊乱、高血糖、胰岛素抵抗的发生有保护作用。在有遗传性A-FABP基因低表达的人群中发现高甘油三酯血症、2型糖尿病以及冠心病发生的危险性减小[6]。
A-FABP与脂钙蛋白-2都是成人潜在涉及肥胖和代谢综合症的相关蛋白。在儿童，他们几乎不被研究。Corripio R等[7]通过两年纵向研究发现青春期前肥胖儿童血A-FABP与脂钙蛋白-2含量高，体重减轻后血清中A-FABP浓度降低，且在男性血清中降低更明显，而脂钙蛋白-2的含量无明显变化。
4 A-FABP与肿瘤
4.1 A-FABP与乳腺癌：Hancke等[8]通过临床研究发现，乳腺癌女性患者血清中A-FABP水平明显高于健康女性，肥胖的乳腺癌患者血A-FABP水平高于非胖胖者，A-FABP与肿瘤大小及淋巴结转移明确相关。提示高水平的A-FABP与肥胖、乳腺癌风险及不良肿瘤特征相关，通过研究A-FABP，可进一步发现乳腺癌发生的相关机制。
4.2 A-FABP与膀胱癌：Ohlsson[9]研究发现，在侵袭性膀胱癌中，A-FABP的表达显著下降，Gromova 等（1998）发现A-FABP的表达与膀胱移行细胞癌的分级、分期相关。在膀胱癌的诊断和治疗中,A-FABP生物学标记的应用意义重大,可作为膀胱癌诊断的生物学标记。诱导细胞内A-FABP高表达,可引起肿瘤细胞凋亡,从而为膀胱癌的治疗提供了一种新的手段。
4.3 A-FABP与前列腺癌：De Santis等[10]研究发现，A-FABP在前列腺癌细胞DU145中不表达，通过转染A-FABP后，DU145细胞生长明显受到抑制，提示A-FABP可能是个肿瘤的抑制物。进一步实验证实，转染A-FABP可导致细胞中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）过表达、转化生长因子-a表达下降。由此我们可以推断，A-FABP可能参与肿瘤的发生、发展，为进一步研究提供基础。
5 A-FABP与急性脑梗死
动脉粥样硬化是发生脑梗死的最重要的病理生理基础, 缺血性脑梗死的发生与其程度呈正比。高血压、糖尿病、高脂血症均触发动脉粥样硬化中炎性反应，可不同程度地引起血浆A-FABP水平升高,而血清AFABP升高已被证实是人类冠心病发生的独立危险因素。 研究发现，脑梗死患者的血浆A-FABP水平明显高于健康者，随着危险因素的增多，脑梗死患者的血浆A-FABP水平也增高[11]。由此可以通过控制血糖、血压、血脂等危险因素，抑制A-FABP的过表达，可能有利于降低脑梗死的发生，提高脑梗死患者的生存率。
6 展望
综上所述，A-FABP主要表达于脂肪细胞及巨噬细胞，作为脂肪酸的转运蛋白，影响着脂肪酸的代谢，与代谢性疾病、动脉粥样硬化、肿瘤及妊娠期并发症等疾病关系密切，已经成为多种疾病研究的新靶点。A-FABP基因缺陷可改善胰岛素抵抗，并可抑制动脉粥样硬化的发生发展。Furuhashi等[12]已经研究出一种口服有效的、选择性的A-FABP抑制剂BMS309403，证实该抑制剂可降低巨噬细胞转化为泡沫细胞、减少胆固醇的积聚、增加胆固醇的流出和抑制MCP-1、IL-6等多种炎症介质产物的活性，由此我们推测A-FABP抑制剂可能抑制动脉粥样硬化斑块的进展、提高胰岛素敏感性，这对动脉粥样硬化性疾病的防治是一大福音，其具体作用机制还有待进一步研究。
参考文献
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[4] Miyoshi T, Onoue G, Hirohata A, Hirohata S, Usui S, Hina K, Kawamura H, Doi M, Kusano KF, Kusachi S, Ninomiya Y.Serum adipocyte fatty acid-binding protein is independently associated with coronary atherosclerotic burden measured by intravascular ultrasound.Atherosclerosis. 2010 Jul;211(1):164-9. Epub 2010 Feb 4
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