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季节性疾病预防范文1
关键词：市政桥梁结构性构造性病害
中图分类号：K928文献标识码： A 文章编号：
引言：
随着改革开放的发展,在近年来各城市正在不断的进行着基础设施的改建与新建.由于城市交通量的不断增加,以及本身设计时受到当时调节的局限和施工中疏忽造成的缺陷,造成了许多桥梁出现了老化、破损的问题。市政桥梁出现各种病害使桥梁原有的承受能力的下降，除了设计的技术标准过低,还有设计理论不够完善,对结构的性能认识不足,施工中由于对质量控制不够严格等方面的原因.本文会把市政桥梁的病害产因分类，并找出防治措施。
一、市政桥梁的病害分类及产生原因
对市政桥梁的病害可以从不同的角度阐述，不同的研究目的得到不同的分类。例如在检修桥梁规范中，为了使检修人员对市政桥梁危害有明确的认识，就将市政桥梁的的不同病害及损害程度分为七类：一、 扩大的基础病害是指桥梁的基础逐渐下沉、侧倾及混凝土的自然风化。二、桥梁上部由于受力不均致使不同部位连接处发生裂缝。三、 桥梁墩台病害填土被冻胀、桥台前移。墩台产生裂纹、、表面剥落、混凝土的型号过低。四、桥梁浇筑时由于材料质量问题，使混凝土的型号不足，混凝土层产生漏水渗水，导致钢筋被腐蚀。五、 桥面病害 整体化接缝破坏、裂纹、桥面脱落、桥面厚度不足、钢筋下落。 六、 桥头跳车 七、桥梁冻害 。还有将桥梁的病害按不同的市政桥梁结构进行分类。
二、市政桥梁结构性与构造性的病害内涵
1、市政桥梁的结构性病害是指由于市政桥梁的结构受到外界荷载（包括通行车辆同时过桥的数量增多、车辆的型号大小、持续时间常等）的压力，使桥梁原有的整体结构受到损害而承载能力下降的支撑性病害。当然，桥梁的结构性病害不仅限于此，它还包括如风荷载、雨水冲刷、地震、积雪等灾害以及桥下船舶的碰撞和其他外力对桥体的撞击等原因。城市桥梁结构性病害的有明显的特征，比如桥体出现大面积的裂缝、桥梁含有钢筋结构部分出现生锈和腐蚀，严重的会使桥面断裂等，如果不及时维修，将会造成难以预计的损失。
2、市政桥梁的构造性病害是指桥梁在城市交通使用的过程中，由于桥梁长时间使用导致部分辅构件出现了损坏或丧失了原有的部分功能，虽然它不会造成太大的危险，但是该桥梁原有功能降低只是停留在凑合着可以使用的层面。市政桥梁如果发生了构造性病害，虽然不会产生严重后果，可是不及时采取维修措施，时间长了就会变成结构性病害，降低市政桥梁的负荷能力和使用寿命，造成难以挽回的损失。这类病害包括桥头跳车，混凝土漏水渗水、 钢筋锈蚀等。
三、市政桥梁设计结构性与构造性病害及防治
市政桥梁的结构性病害防治和构造性病害防治应该在车辆在桥头发生跳车、桥体发生裂缝维修加固、桥梁的钢筋腐蚀防治以及桥梁构造的维修四个方面来采取防治措施。
3.1 桥头跳车防治
由于人为原因和自然原因，造成桥头部分的路基发生不同程度的沉降，车辆在上桥行驶时就会有车在跳跃的感觉即桥头跳车现象。目前为止等够起到防治及减轻桥头跳车的可包括以下几个方面：其一，增加桥梁台后填土地基的强度，使其桥面尽可能地接近水平，减少桥梁路基的下沉；其二，将桥头前段路基用通透性好且坚固的材料来增强路基的强度，降低路基发生形变；第三；在搭板与桥台之间的接处加一些平板使桥面尽量水平，防止第二次跳车。
3.2 桥体裂缝处理及加固措施
桥梁出现裂缝的原因有很多，主要表现在桥梁的负载、温度剧烈变化、钢筋被腐蚀以及施工材料质量等四个方面。目前对桥梁裂缝的处理可以从以下几个方面进行处理：第一，表面处理。表面处理法又分为涂抹在表面和表面贴补法两种。其中，表面涂抹法适用于桥梁的表面，混凝土脱落使内部钢结构外漏、细浅裂缝、深度较浅及钢筋表面的裂缝以及不漏水细微裂缝。
3.3 桥梁混凝土结构坏化及钢筋腐蚀防治
随着市政桥梁使用年限的延长，混凝土结构自然风化使钢筋生锈而导致桥梁结构强度减弱，将会对桥梁产及其生严重的破坏。造成桥梁结构钢筋腐蚀的原因主要表现在混凝土自然风化和桥体裂缝两个方面。其中，混凝土风化脱落产生很多气孔致使其本身密实性不足，结构钢筋保护层厚度太薄就会与空气和水分接触进而发生化学反应使结构钢筋被腐蚀。同时，由于桥梁的裂缝也会加速钢筋的腐蚀，钢筋腐蚀又会加剧桥体裂缝的扩大，形成一个恶性循环的过程。因此，要采用以下方法进行进行防治：
1、改进混凝土的配比，提高混凝土的密度及耐腐蚀能力。提高混凝土的质量，减少其渗透，从而可以减少碳化及氯离子的腐蚀速度。
2、在钢筋束上涂上一层看氧化胶液，再以环氧混凝土等防腐蚀修补及灌浆，最后在其表面涂上防水剂即可完成钢筋腐蚀防治工作。3在市政桥梁的重要部位涂上一层三到五厘米厚的漆，以防止与空气，水对对重要部件的氧化。并且在钢束上焊接活泼性较强的金属（如铝，锌等金属），从而保护钢束不被腐蚀。
结语
市政桥梁的病害防治是以科学技术为基础，用科学的手段来解决市政桥梁的病害，也可以及时的防止病害。是当代桥梁建筑行业科学化管理的有效手段。随着我国城市化进程的快速发展以及人们生活水平的不断提高（车辆数量也会激增），必然会对市政桥梁带来新的挑战和要求，所以，我们必须坚定创新发展的理念，创新病害防治的方法以应对突发的状况，充分发挥主观能动性，对市政桥梁结构性与构造性病害及防治策略进加深研究，让我国的市政桥梁病害防治到达国际领先水平，为我国的桥梁建筑事业做出更大的贡献
参考文献：
[1]顾平 张昱.市政桥梁结构性与构造性病害及防治[J].中国城市济,2011(18)
季节性疾病预防范文2
关键词：市政桥梁病害；结构性；构造性；防治措施
Abstract: since the reform and opening up, China's rapid economic development, the city continues to expand the scale of residents' income, improve the city traffic, traffic pressure greatly increased greatly, the municipal bridge request too more and more high. Due to the municipal bridge load, design is reasonable, the construction technology is low, the quality control does not reach the designated position and other reasons, many municipal bridge appeared aging, damage, produce the structural and structural venereal disease harm. In this paper, the municipal bridge diseases are classified and analyzed the cause of formation, and to identify municipal bridge diseases prevention and control methods and measures.
Keywords: municipal bridge diseases; Structural; Formation; Prevention and control measures
中图分类号：[TU997]文献标识码：A 文章编号：2095-2104（2012）
1.引言
桥梁建设对城市完善道路体系起着至关重要的作用，交通的安全便利依赖于城市的桥梁建设结构和构造的科学设置。近几年来关于桥梁坍塌造成交通伤亡的新闻报道不断，有些桥梁存在缺陷，或先天不足或后天失护，城市桥梁的病害可大可小，潜伏着的危机令人担忧，威胁着城市交通的安全和人们生命财产的安全[1]。因此，对桥梁的病害进行分类，分析其形成的原因，因地制宜地找出相应的防治方法和解决措施的问题不容忽视。
2.市政桥梁的病害的分类
由于出发点和研究目的的不同，桥梁的分类也不尽相同，为了提高桥梁养护的认识，依据桥梁损坏程度的不同，对桥梁病害进行分类。第一种是只需正常养护的，这类桥梁的特点是桥身完好、状态稳定，桥梁的功能正常，符合路面行车条件的标准；第二种是需要小规模养护的，这类桥梁的特点在于状态相对良好，重要的功能可以正常发挥，所受负荷在可承载范围内，但桥身局部有磨损或受到污染；第三种是需要中等级别的维护的，桥梁特点有桥身状态不佳，出现中等损坏，裂缝超出正常值，超出承载能力，影响行车舒适度；第四种则是迫切需要进行修护的，这类桥梁破损松动，处于危险状态。根据桥梁结构差异，还可以将桥梁病害分成两种，一种是结构性的，另一种是构造性的。
3.市政桥梁结构性与构造性病害的成因剖析
市政桥梁病害的结构性指的是，由于受到外界荷载的长期作用，造成桥梁结构整体的承载能力下降，从而产生了结构性的病害。造成外界荷载主要有两种因素，一种是人为因素，例如交通车辆或者船舶冲撞造成的荷载；另一种是自然因素，譬如地震、台风、洪水等自然灾害所产生的荷载。桥梁结构性病害会破坏桥梁的结构，从而严重影响桥梁的承载能力，潜在的危害性极大，如拱式类桥梁的脚和顶、钢铁类桥的钢材、梁式桥梁等都是极易受到结构式病害的影响。市政桥梁病害的构造性指的是，随着时间的流逝，桥梁夜以继日的运作，局部材料出现损坏、某些主体构件的功能呈下降趋势，如桥面的磨损、桥头跳车、伸缩装置运转不灵之类问题，从而对桥梁的整体性能产生不利影响[2]。构造性病害必须得到及时的修复，否则，由于量的积累，必然引起质的变化，时间越长，构造性病害就会变成结构性的病害，最终会影响桥梁的承载能力，甚至造成不必要的损失。
4.市政桥梁结构性与构造性病害的防范方法与解决措施
4.1.混凝土结构破坏的防治
主要问题在于提高混凝土的质量，首先必须检验混凝土的密实程度，尽量减少渗透性，使混凝土的炭化速度降低。同时，还应该提高混凝土的抗腐能力，混凝土最容易受到氯化物的腐蚀，可以通过用磨细粉煤灰水泥制成混凝土，磨得越细就越有利于提高混凝土的抵抗腐蚀的能力。另外，可以运用电化学处理技术，使混凝土重新进行脱盐或碱化，减少氯化物含量，进而减轻腐蚀性。
4.2.钢筋混凝土梁式桥病害防治方法
悬臂梁、连续梁以及简支梁三种梁式桥都是由钢筋混凝土构成的，此类桥梁在使用的过程中比较容易产生裂缝，裂缝的出现会降低桥梁的承载力，影响桥梁的正常使用，需要及时进行加固。一种方法是通过设置预应力钢丝束后对桥梁进行混凝土喷射，形成保护层，提高桥梁的承载能力。具体作业方法是在桥梁腹部侧面设置呈抛物线形状的钢丝束，这种几何形状的钢丝束需要在梁底设间隔定箍或者在梁腹上设置定位稍，将钢丝束的两端穿过梁端翼板上的斜孔直到梁顶然后锚固，然后对钢丝束施以应力，接着喷射一层混凝土作保护，运用这种方法的时候需要考虑桥面板强度的承受能力，可采用加厚面板的方法，让新旧混凝土一齐受力。另一种方法是在满足了桥下净空通车的前提下，采用粗钢筋作拉杆，钢筋两端在梁下固定，中间使用单柱、双柱或多柱在梁底作支撑，然后喷一层混凝土作保护，与原来的混凝土结合在一起，共同来提高桥梁的承载能力。
4.3.桥头跳车的防治
桥头跳车是指公路上桥梁桥头及桥头引道的地方出现的沉降或出现台阶使车辆通过时产生跳跃的现象。有些桥梁在使用的过程中会出现桥头跳车的情况，这是由于桥台的竖向刚度太大所造成的，实际上，桥梁在施工过程或使用过程中桥台的竖向位移是非常小的，由于地基的弹性规模小，在桥台后填土铺筑后，原地基受到路堤填土负荷的影响发生下沉[3]。另一个造成桥头跳车的原因是路堤填土的土体本身压缩产生的塑性变形。因此防治桥头跳车可以从两方面入手，一是提高桥梁台后填土地基的强度，是它和桥台的的竖向刚度尽量接近，并使它的强度在过渡段中慢慢降低，直至到达和一般路段一样的强度；二是提高路堤填土的密实性，，减少土体的塑形变形。这两种方法要因地制宜，根据该地该桥梁的特点灵活使用，采取措施，力求使桥面更加平整，提高桥梁使用的舒适度。
4.4.桥梁伸缩装置破坏的防治措施
桥梁伸缩装置遭受破坏的原因主要有：施工前的设计不佳，施工材料以次充好、施工质量控制失效以及使用过程中的维护不当等，因此，要根据不同的原因施以相应的措施。桥梁施工前，可以甚至合适的伸缩间距，保证梁端有足够的刚度来承受反复的荷载，必须保证伸缩装置的质量，伸缩装置要能满足梁与梁之间、梁与台之间的位移，它的锚固须具备牢靠性、经久性，能够承受意外的机械碰撞与磨损，还要容易检查，便于维护。
5.结语
只有充分了解市政桥梁结构性与构造性病害形成的原因，分析不同时期、不同地方、不同桥梁结构的特殊性，从而提出相应的防治方法与措施，对市政桥梁进行科学的设计、施工、使用和养护，提高城市交通的便利性、安全性，促进城市经济的健康发展。
【参考文献】
[1]谭志鹏,桥梁病害类型及成因分析[J].山西建筑,2008,26(11):45-47.
季节性疾病预防范文3
【关键词】慢性肾功能衰竭；病因；症状；防治措施
肾脏是人体的重要器官，它的基本功能是生成尿液，借以清除体内代谢产物及某些废物、毒物，同时经重吸收功能保留水分及其它有用物质，以调节水、电解质平衡及维护酸碱平衡。慢性肾功能衰竭(chronic renal failure，CRF)是各种原因造成慢性肾实质肾功能损害后期的临床综合征，它以肾功能减退、代谢产物潴留、水电解质及酸碱平衡失调为主要表现。是临床泌尿科常见病、多发病。一般病程较长，后期患者病死率高。临床上将慢性肾功能不全分为四期，即：肾功能代偿期、氮质血症期、肾功能衰竭期及尿毒症期。本文笔者就其常见的发病原因、临床症状及防治措施浅谈一下自己的体会。
1慢性肾功能衰竭的原因
关于慢性肾衰竭原因，在临床中是多种多样的，结合本人多年的临床经验及查阅部分文献，慢性肾功能衰竭的原因主要有以下几个方面。
1.1肾小球肾炎
免疫复合物引起各种病理生理改变导致肾小球肾炎，最后引起肾功能衰竭。肾衰可以在几个月内出现，也可以迁延几年，直到血清尿素和肌酐上升，肾功能降至正常人的一半，症状才会出现。
1.2间质性肾炎
间质性肾炎占慢性肾衰发病率的第二位。肾小管萎缩、纤维化、瘢痕化导致肾小球血液供应减少和肾功能减退。
1.3高血压及糖尿病
糖尿病发病率逐年上升，南糖尿病引起的慢性肾功能衰竭目前呈上升趋势，如血糖控制不好，会加速肾脏病的进展，一般患糖尿病10年～15年即会影响到肾脏，所以控制血糖非常重要[1]。高血压和糖尿病一样会引起肾脏的损害，而且血压控制不好，会加速肾脏病的进展。
1.4多囊肾
多囊肾是一种先天性疾患。病理检查可见发育缺陷的充水小囊。压迫正常肾组织。病情可以长期隐蔽，直到40～50岁后出现肾脏增大，明显肾功能不全才诊断为多囊肾。
1.5下尿路梗阻
下尿路引流不畅，如前列腺良性肥大，或者某种解剖上的缺陷引起尿液返流，引起肾盂、肾盏扩张，称肾积水，压迫正常肾组织，引起肾功能衰竭。
1.6药物性肾损害
很多人由于头痛或全身不舒服等症状，会经常服用一些止痛药或中药，这些药的有些成分会对肾脏产生毒性作用。
2慢性肾功能衰竭的常见症状
2.1水代谢障碍
水代谢障碍在慢性肾衰中非常常见，在疾病不同阶段又有所不同。当肾小球滤过率下降至50％时，病人尿浓缩能力下降，表现为夜尿增加。当肾功能继续恶化呈现氮质血症时，产生渗透性利尿，尿量可多至2000ml/d以上，比重固定在1.010，称等张尿。晚期尿毒症时，肾小球滤过率极度下降，尿量日趋减少，血尿素氮明显上升，病人有烦渴多饮，严重水潴留，产生水肿。部分病人可发生急性左心衰竭。
2.2水电解质紊乱
慢性肾功能衰竭患者常发生钠、钾、镁、铁等代谢失常。钠代谢紊乱，极易发生稀释性低钠血症，如表情淡漠，反应迟钝，乏力，肌痉挛，抽搐，严重时昏迷。钾代谢紊乱，常见两种情况:酸中毒使细胞钾外逸，细胞膜Na、K、ATP酶活性下降，可出现高钾血症；由于长期利尿、腹泻、进食不足，可出现低钾血症，表现为心律失常、恶心、呕吐腹胀、乏力、精神萎靡等。
2.3循环系统症状
慢性肾功能衰竭的终末期可出现尿毒症性心包炎，充血性心力衰竭是慢性肾衰常见而又严重的合并症，占慢性肾衰死亡原因的第2位。由于多种调节血压平衡的因素失调，病人可表现为高血压，严重者可发生高血压脑病。
2.4消化系统症状
消化系统症状是慢性肾功能衰竭最早和最常见的表现，大多数患者在初期表现为食欲减退、恶心、呕吐等，尤以晨起最为明显。部分患者还出现上消化道出血等合并症。
2.5 呼吸系统症状
慢性肾衰病人于免疫功能降低，易受外界致病因素的影响而发生肺炎、胸膜炎、胸腔积液，肺部感染等。尿毒症肺是一种独特形式的肺部充血、水肿，病人不一定有全身体液容量过多，但却有特征性的心腔内压和肺楔压升高。X线的特征是肺门区呈中心性肺水肿，周围肺区正常，呈“蝴蝶状”分布。
2.6心理健康状况
由于多方面的原因慢性肾功能衰竭病人常伴有一定的心理障碍，具有明显的心理问题，这在一定程度上加重了疾病的恶化。其心理问题常见有:1、否认心理。患者否认疾病的存在，怀疑医生对慢性肾功能衰竭的诊断。或否认疾病的严重性，存在不同的侥幸心理。误认为医生总喜欢把病情说的重一些，回避要依赖长期治疗和危及生命情况的现实。2、焦虑心理。由于担心自己的未来，健康，经济负担及对该病的恐惧，大部分患者在确诊之后出现焦虑心理。3、依赖心理。；患者被确诊为慢性肾功能衰竭后觉前途灰暗，生活消极，事情不愿做，喜欢依赖他人，平时小事也要别人帮助。4、抑郁心理与厌世绝望心理等[2]。心理问题不仅影响他们疾病的好转，而且造成患者丧失生活信心，家庭不和谐，部分患者甚至放弃治疗和结束生命。
3慢性肾功能衰竭的防治措施
3.1慢性肾功能衰竭的预防
可以主要从以下几个方面做好对慢性肾功能衰竭的预防。1、对已有的肾脏疾患或可能引发的原发病因，如慢性肾炎、肾盂肾炎糖尿病、高血压等，进行早期普查和及时有效的治疗，以预防可能发生的慢性肾功能不全。2、防止慢性肾衰持续进展和突然加重，积极纠正脂质代谢紊乱、进优质低蛋白饮食，控制高血压，避免加剧因素，适寒温，避风寒。避免外感、感染同时注意合理饮食和休息，以有效阻止病情进展,促进病情恢复。3、对进入终末期肾功衰的患者积极治疗，以防危及生命的并发症发生，如高钾血症、心衰、严重代谢性酸中毒等以延长患者生存期。
3.2药物治疗
在血液透析或腹膜透析的同时辅助以药物治疗，特别是中药治疗。常用于肾功能衰竭的中药主要有以下几种。1、大黄，研究证实大黄可以降低血肌酐和尿素氮，改善氮质血症，改善尿毒症症状，控制慢性肾功能衰竭的进展[3]。2、黄芪，黄芪的化学成分以苷类、多糖、氨基酸、微量元素为主；它不仅能够提高人们的免疫力而且具有保护肾脏及提高血浆白蛋白水平的作用。3、丹参，具有扩张血管，改善循环、抗凝、促进纤溶，抑制血小板聚集及促进组织修复等作用，能够改善慢性肾功能衰竭时的高凝状态和肾脏血液供应，提高肾小球滤过率，延缓肾功能衰竭[4]。
3.3心理干预
慢性肾功衰竭病人的心理状态与临床症状严重程度呈正相关关系，并且与患者的生活质量有关。因此在治疗策略上应从过去的社会、生物医学模式向心理、社会、生物医学模式转换。在药物治疗基础上还应该了解每个患者的心理状态和存在社会心理因素，辅以相应的心理治疗，如心理暗示、心理疏导及认知疗法等，在慢性肾功能衰竭的治疗中具有相当重要的意义，使患者增强正确面对疾病的信心配合治疗。
参考文献
[1] 董艳萍，寇巧迎.浅议慢性肾功能衰竭主要症状的临床护理[J]．中国现代临床护理学杂志，2009.4（11）：666-667.
[2] 吕纪明，高永香.慢性肾功能衰竭病人的心理状态评估[J].中国中医药咨询，2010.2（9）：47.
季节性疾病预防范文4
【关键词】 血清肌钙蛋白I； 慢性心力衰竭； 房 颤
作为心肌损伤高度敏感性和特异性的标志物血清心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I,cTnI),已越来越多地用于急性冠脉综合征（ACS）的危险性分层和预后判断［1］。近年来研究发现，慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF)患者血清cTnI水平升高与CHF的严重程度和不良预后相关［2，3］。本研究旨在通过检测CHF 患者及CHF合并房颤患者血清cTnI的水平,探讨cTnI在CHF并房颤中的价值。
1 资料与方法
1.1 研究对象：选自2004年1月至2006年5月在本院住院的CHF患者78例，男40例，女32例，年龄38～78（57±0.6)岁。所有患者病史均大于6个月。其中冠心病38例，高血压性心脏病20例，风湿性心脏病（无风湿活动）12例，扩张型心肌病8例。所有病例均排除急性心肌梗死、不稳定型心绞痛及心肌炎。对照组：同期健康体检者30例，男20例，女10例，年龄37～78（54±11.5）岁。两组在年龄、性别等资料方面比较无统计学意义，具有可比性。
1.2 研究方法：应用微粒子化学发光法测定血清cTnI浓度，仪器为美国AxSYM Troponin IADV自动免疫分析系统。患者清晨空腹抽血，离心，取血清2ml送检。cTnI＞0.4ng /ml为阳性。
1.3 统计学方法：所有计量资料结果均用均数±标准差（±s)表示，组间比较用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
CHF组及CHF合并房颤组正常对照组血清cTnI水平见表1、表2。
表1 慢性心功能不全患者与健康对照组血清cTnl分析表（略）
T＝58，P<0.01CHF及CHF合并AF患者与正常组统计分析比较T=58 P<0.01有统计学意义。
表2 CHF组、CHF并AF组、对照组血清cTnI统计表 （略）
CHF组与CHF并AF组比较t=12.64p＜0.01,CHF组与正常对照组比较P<0.01
3 讨论
慢性心力衰竭（Chronic heart failure ,CHF）是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段，是各种心血管疾病的共同归宿，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿，严重危害患者的生命和生活质量。心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床虽处于稳定阶段，但仍可自身不断发展［4］。临床上心衰合并房颤的情况非常普遍。我国的资料显示，住院房颤患者中有1/3存在心衰［5］。心衰进展过程中，房颤的发生率高达10%~35%，和心衰患者临床症状的严重程度直接相关。本研究对CHF患者血清cTnI水平的变化进行临床观察，为临床病情监测提供新的指标，本文资料显示，CHF患者血清cTnI水平明显高于正常对照组（P<0.01）。本文研究认为cTnI是CHF患者进行性心功能障碍及死亡危险的独立预测因素，有利于临床识别高危患者，对于评价CHF患者心功能障碍的严重程度、危险分层及预后判断均有重要价值。由于CHF患者心肌细胞的损伤是低水平缓慢进行的，故血清cTnI是缓慢释放的，其血中cTnI升高有限，本研究资料显示大多数CHF患者cTnI<0.4ng/ml，只有房颤患者cTnI>0.4ng/ml，但升高幅度亦有限，这与急性心肌梗死等急性心肌损伤坏死患者血清cTnI升高是不同的。CHF患者血清cTnI升高的机制尚不清楚，但心力衰竭患者存在着明显的心肌细胞凋亡。CHF患者可能由于心脏负荷过重，导致心肌纤维被动拉长易位，这个过程可能导致心肌细胞膜的损伤［6］；严重左心室肥厚导致心内膜下心肌灌注减少，可能导致心肌坏死［7］；冠心病心衰存在心肌细胞低水平缺血坏死［8］；以上均可能引起血清cTnI水平升高。血清cTnI是近年来反映CHF患者心肌损伤的高度敏感、高度特异的生化标志物，其检测方法比较简单，NYHA分级结合血清cTnI检测，更能客观地评价心力衰竭的严重程度，有利于慢性心力衰竭患者预后判断及指导临床治疗。
【参考文献】
［1］ Macrea M,Prusicik P,Torbichi A.Cardiac troponinT monitoring and acute pulmonary embolism［J］.Chest,2004,126(2):655-656.
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［3］ Stanton EB,Hansen MS,Sole MJ,et al.Cardiac troponin I,a possible predicor of survival in patients with stable congestive heart failure［J］.Can cardiol,2006,21:39-43.
［4］ 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议［J］.中华心血管病杂志,2002,30(1):7-23.
［5］ 薛莉，王彦卿．心肌肌钙蛋白I与慢性心力衰竭［J］．中国循环杂志，2005，20（4）：244．
［6］ Francis G,McDonald K,Chu C,et al.Pathophysiologic aspects of end-stage heart failure［J］.Am Cardiol,1995,75:11A-16A.
季节性疾病预防范文5
慢性阻塞性肺部疾病（COPD）是一种以不完全可逆性气流受限为特点的疾病，且气流受限逐渐加重。患者的心肺功能下降，运动受限，严重影响患者的活动能力和生活质量1。尤其严重的COPD患者日常生活中的穿衣、洗漱等简单的自理能力均需他人协助2。慢性阻塞性肺病全球倡议（GOLD）推荐肺功能分级Ⅱ级及以上的COPD患者均应接受肺康复治疗3。但由于各项康复措施收效缓慢，导致患者缺乏信心，往往不能坚持。为了更有效的落实康复教育工作，提高患者贯彻康复措施的依从性。我科开展了对在院的COPD患者先进行日常活动的节力训练，待患者出院后在逐渐加入康复训练的家庭随访活动，以督促、指导患者。从而提高患者康复训练的依从性。
1 一般资料
科开设床位60张，现有护理人员40名。2011年6-9月共收治COPD患者80人，经过筛选对其中的50名慢性阻塞性肺病中、重度缓解期间患者进行训练。教育随访小组成员由10名高年资护士组成。
2 方法
2.1 制订训练教育流程、图册与岗位职责
根据台湾黄大仙医院编写的《胸肺康复计划》中有关节省体力的原则，规范、细化我科康复训练中的节省体力的训练教育内容及流程。制订教育随访小组工作制度、职责。其中指定一名护士负责随访时间、人员的安排，资料的收集整理。
2.2 实施
2.2.1 在院患者的教育
患者病情稳定后，由教育小组成员每日对患者进行15分钟的节力技巧的示范、指导。
2.2.2 出院患者的随访
2.2.2.1 随访对象 凡是在住院期间愿意并已开始进行康复训练且出院时同意进行随访的患者。
2.2.2.2 建立随访档案 病人开始进行康复训练时，由主管护士填写病人信息资料并在病人出院后将此信息卡交给随访小组组长，组长将该患者的资料建立档案。内容包括：病人姓名、年龄、性别、住院号、诊断、联系地址、电话、出院时间、康复教育的进度、患者接受程度、家属支持度等。
2.2.2.3 电话随访 病人出院一周后由随访小组分管人员通过电话对患者进行有关目前身体状况、用药情况、训练计划完成情况及效果、心理状态、目前存在的问题等情况进行记录，并对康复训练进行指导、督促。预约下次随访时间。网络视频，对病人进行直观的训练指导、观察患者的训练效果同时详细记录各类资料。
2.2.2.4 网络随访 病人出院后随访小组分管人员定期通过网络视频对患者进行指导、督促及效果的观察。
2.2.2.5 家庭随访 对于电话随访不能解决问题，且不具备通过网络联系的患者，由分管人员定期到患者家中进行训练指导、观察训练效果、收集资料等。
2.2.2.6 召开病友会 定期组织病友会请病情较轻、出行方便的患者参加。会中讲解各类康复知识、解答患者疑问，同时病友间可以互相交流经验，最后填表收集资料。
3 效果
4 体会
4.1 开展康复训练随访提高了病人的依从性
在随访过程中通过对患者的反复指导、督促，绝大多数患者均能积极配合训练，提出自己的意见、建议，随访小组人员不断改进训练方式，提高训练技巧。结果显示，开展随访工作提高了COPD患者完成康复训练的依从性。
4.2 开展康复训练随访提高了护士的责任感、成就感
通过规范康复训练流程使护士明确了任务，保证每位患者可得到的是全面、系统、针对性强的康复教育，、有效地避免了内容的重复、不连续性。病人受益后的好评满足了护士的成就感。
4.3 开展康复训练随访融洽了护患关系
随访工作的开展，等于是在医患关系之间架起一座桥梁。避免了患者从医院到家庭出现的康复训练脱节的问题。
5 结论
在COPD患者康复训练计划中将节力训练做为第一项内容，提高了患者的康复训练的信心，家庭随访工作，保证了患者在个体化康复训练过程中得到适时而相应的指导，提高了病人康复训练的依从性。
参考文献：
[1] 中华医学会呼吸学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）（J）.继续医学教育，2007，21，（2）：31-42.
[2] 护理管理杂志 慢性阻塞性肺疾病患者的生活质量研究进展 2009，9（2）：34-35
季节性疾病预防范文6
【摘要】脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（A-FABP）是脂肪酸结合蛋白（FABP)家族成员之一，主要在脂肪细胞及巨噬细胞内表达，目前研究已经发现其与胰岛素抵抗及脂质代谢紊乱密切相关，已成为研究热点。随着研究的深入，越来越多的疾病被发现与其密切联系，以下就目前的研究进展作一综述。
【关键词】脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白；胰岛素抵抗；脂质代谢
脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（adipocyte fatty acid binding protein，又称脂肪细胞脂类结合蛋白( ALBP),aP2或P15蛋白,是分子质量为14-15kD同源低分子量的细胞内胞浆蛋白[1]，目前研究已经证实其与冠心病、代谢综合症等多种疾病密切相关，已成为研究热点。
1 A-FABP的结构与功能
A-FABP 基因是定位于8q21的单拷贝基因,含4个外显子和3个内含子,包含3个顺向和1个倒置的FSE1元件、1个FSE2元件和1个甘油-3-磷酸脱氢酶基因[2]。 A-FABP在机体代谢、炎症及免疫等方面均具有调节作用。AFABP主要参与饱和及非饱和长链脂肪酸的代谢，其与长链脂肪酸以非共价键结合,促进脂肪酸的代谢和运转,并携带其穿梭于细胞膜、细胞器或其他蛋白之间,通过影响脂肪酸的摄取、运载、酯化和β氧化等环节,调节脂肪酸的氧化供能及磷脂、甘油三酯的代谢。在脂肪细胞分化过程中A-FABP 表达及活性显著增强,能促进脂肪细胞的分化。在巨噬细胞中A-FABP过表达能使甘油三酯和胆固醇沉积,形成泡沫细胞，促进AS的形成。[3]
2 A-FABP与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化（As）是多因素多机制参与的复杂过程，肥胖、脂质代谢紊乱、糖尿病、高血压等是目前公认的主要危险因素，而A-FABP已被证实与上述危险因素密切相关。Miyoshi T等[4]通过研究125名已行冠脉造影的冠心病患者，用ELISA检测其A-FABP、血脂和炎性标志物水平，发现冠心病患者A-FABP水平明显高于正常对照组，逐步回归分析提示血清A-FABP水平与斑块大小独立相关。A-FABP的水平可以被用于冠状动脉粥样硬化程度的评估。Yeung等[5]研究发现,无论男性还是女性,A-FABP水平均与颈动脉内膜中层厚度呈正相关, 在女性, 有粥样斑块个体的A-FABP水平明显高于无粥样斑块的个体，这表明A-FABP可能对粥样斑块的形成发挥了重要的作用。
3 A-FABP与代谢综合症
研究表明，A-FABP是代谢综合症（MS）发病机制中的一个生物学标志，其在糖尿病、肥胖、脂代谢紊乱的中起关键作用。小鼠在缺失A-FABP的情况下对于血脂紊乱、高血糖、胰岛素抵抗的发生有保护作用。在有遗传性A-FABP基因低表达的人群中发现高甘油三酯血症、2型糖尿病以及冠心病发生的危险性减小[6]。
A-FABP与脂钙蛋白-2都是成人潜在涉及肥胖和代谢综合症的相关蛋白。在儿童，他们几乎不被研究。Corripio R等[7]通过两年纵向研究发现青春期前肥胖儿童血A-FABP与脂钙蛋白-2含量高，体重减轻后血清中A-FABP浓度降低，且在男性血清中降低更明显，而脂钙蛋白-2的含量无明显变化。
4 A-FABP与肿瘤
4.1 A-FABP与乳腺癌：Hancke等[8]通过临床研究发现，乳腺癌女性患者血清中A-FABP水平明显高于健康女性，肥胖的乳腺癌患者血A-FABP水平高于非胖胖者，A-FABP与肿瘤大小及淋巴结转移明确相关。提示高水平的A-FABP与肥胖、乳腺癌风险及不良肿瘤特征相关，通过研究A-FABP，可进一步发现乳腺癌发生的相关机制。
4.2 A-FABP与膀胱癌：Ohlsson[9]研究发现，在侵袭性膀胱癌中，A-FABP的表达显著下降，Gromova 等（1998）发现A-FABP的表达与膀胱移行细胞癌的分级、分期相关。在膀胱癌的诊断和治疗中,A-FABP生物学标记的应用意义重大,可作为膀胱癌诊断的生物学标记。诱导细胞内A-FABP高表达,可引起肿瘤细胞凋亡,从而为膀胱癌的治疗提供了一种新的手段。
4.3 A-FABP与前列腺癌：De Santis等[10]研究发现，A-FABP在前列腺癌细胞DU145中不表达，通过转染A-FABP后，DU145细胞生长明显受到抑制，提示A-FABP可能是个肿瘤的抑制物。进一步实验证实，转染A-FABP可导致细胞中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）过表达、转化生长因子-a表达下降。由此我们可以推断，A-FABP可能参与肿瘤的发生、发展，为进一步研究提供基础。
5 A-FABP与急性脑梗死
动脉粥样硬化是发生脑梗死的最重要的病理生理基础, 缺血性脑梗死的发生与其程度呈正比。高血压、糖尿病、高脂血症均触发动脉粥样硬化中炎性反应，可不同程度地引起血浆A-FABP水平升高,而血清AFABP升高已被证实是人类冠心病发生的独立危险因素。 研究发现，脑梗死患者的血浆A-FABP水平明显高于健康者，随着危险因素的增多，脑梗死患者的血浆A-FABP水平也增高[11]。由此可以通过控制血糖、血压、血脂等危险因素，抑制A-FABP的过表达，可能有利于降低脑梗死的发生，提高脑梗死患者的生存率。
6 展望
综上所述，A-FABP主要表达于脂肪细胞及巨噬细胞，作为脂肪酸的转运蛋白，影响着脂肪酸的代谢，与代谢性疾病、动脉粥样硬化、肿瘤及妊娠期并发症等疾病关系密切，已经成为多种疾病研究的新靶点。A-FABP基因缺陷可改善胰岛素抵抗，并可抑制动脉粥样硬化的发生发展。Furuhashi等[12]已经研究出一种口服有效的、选择性的A-FABP抑制剂BMS309403，证实该抑制剂可降低巨噬细胞转化为泡沫细胞、减少胆固醇的积聚、增加胆固醇的流出和抑制MCP-1、IL-6等多种炎症介质产物的活性，由此我们推测A-FABP抑制剂可能抑制动脉粥样硬化斑块的进展、提高胰岛素敏感性，这对动脉粥样硬化性疾病的防治是一大福音，其具体作用机制还有待进一步研究。
参考文献
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[11] 赵琪，邹大进.血浆脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白水平与急性脑梗死的关系；上海医学，2010，33（3）
