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妊娠高血压的原因范文1
[关键词]回顾性研究; 妊娠期高血压疾病; 死亡; 原因; 临床研究
[中图分类号]R714.24+6[文献标识码]A [文章编号] 1005-0515(2010)-8-006-01
Study the death causes of 60 gestational hypertension
ZHAO Xue-hong
(Guangyuan center for disease control and prevention. Guangyuan 628000,China )
[Abstract]Objectiveto retrospectively study the death causes of gestational hypertension in order to summarize clinical experience and decrease death rate of gestational hypertention. Methods60 patients of gestational hypertension who were dead during in-patient were collected. The causes of death were analyzed. ResultsThere were 21 patients (35% of the total)dying of eclampsia, 15 patients (25% of the total) dying of cerebral hemorrhage, 12 patients (20% of the total) dying of embolism, 6 patients (10% of the total) dying of left heart failure,3 patients (5% of the total) dying of renal failure and 3 patients (5% of the total)dying of hepatic failure. ConclusionsEmergence and severity of gestational hypertension mostly occurred after 28 weeks of pregnancy. The death rate were high and the most effective measure was termination of pregnancy.
[Keywords]Retrospectively study; Gestational hypertension; Death; Reason; Clinical study
妊娠期高血压疾病(简称妊高征)是妊娠期妇女所特有而又常见的疾病,临床表现为妊娠期高血压合并水肿、蛋白尿、抽搐、昏迷、心肾功能衰竭,甚至发生母子死亡。妊娠高血压综合征按严重程度分为轻度、中度和重度,重度妊娠高血压综合征又称先兆子痫和子痫,子痫即在高血压基础上有抽搐。妊娠期高血压疾病属高危妊娠,该病严重影响母婴健康,是孕产妇和围生儿病率及死亡率的主要原因。有关其病因及发病机制仍不清楚。先对近15年在我市因妊娠期高血压疾病死亡的病人进行回顾性分析,总结临床经验,从而降低妊娠期高血压疾病孕产妇的死亡率。
1资料及方法
1.1资料回顾性收集我市1995年3月1日～2010年5月31日因妊娠期高血压疾病死亡的患者,共60例。记录病人的年龄,血压,孕周,主要临床症状及主要死亡原因等,并进行分析。产后出血的诊断参考文献[1]。
1.2统计学分析数据采用SPSS15.0统计软件进行处理,部分数据以均数±标准差(x±s)表示。
2结果
死亡的60例患者,病人年龄介于20～43岁,平均年龄(35.34±5.50)岁,初产妇34例,经产妇16例,孕周介于28～40周,平均孕周(35.68±3.62)周。从表1可以看出60例患者中死亡原因分类: 子癫死亡病人共21例,占35%,脑出血死亡病人15例,占25%,脑血栓死亡病人12例,占20%,左心衰死亡病人6例,占10%,肾衰死亡病人3例,占5%,肝衰死亡病人3例,占5%。
表1妊娠期高血压疾病死亡原因分析
3讨论
妊娠期高血压疾病急重症是妊娠期高血压疾病中病情最为危重的类型,其多种并发症的发生常导致孕产妇的不良结局,如处理不当或不及时,严重危及孕产妇生命,导致孕产妇死亡,其发病可能为全身小动脉痉挛。对机体的影响涉及多个器官,主要为脑部、心脏、肺、肾、肝等器官,当这些器官功能出现明显损伤时,可造成严重后果。
妊娠期高血压疾病,循环血量减少,血液重新分配,皮肤、四肢血液流向中枢,脑灌注量高,血管充盈,平均动脉压高达140 mmHg,血管自动调节功能丧失,脑血管膨胀渗漏,发生血管性脑水肿,使颅内压增高,甚至出现脑出血及脑疝。在除外神经系统疾病,在重度子癫前期的基础上出现的一次或多次全身抽搐和昏迷。子痫引起的抽搐是自限性的,每次持续时间通常不超过3～4 min,脑电图没有特异性。75%发生在足月,子痫抽搐在产后数小时到数天可自然缓解,故重度子癫最有效的治疗方法为终止妊娠。控制抽搐及预防子痫再次发生,首选为硫酸镁。予以硫酸镁1～2 g快速静脉滴注同时检测镁离子浓度。以硫酸镁4～6 g静脉滴注10～20 min,然后以2～3 g/h维持,也可予安定每小时10 mg静脉滴注维持对预防子痫再次发生均有满意效果。终止妊娠是治疗妊娠期高血压疾病的有效措施。其指征为:子痫前期患者经积极治疗24～48 h仍无明显好转;子痫前期患者孕龄已超过34周;子痫前期患者孕龄不足34周,胎盘功能减退,胎儿已成熟者,胎儿尚未成熟者可用地塞米松促胎肺成熟后终止妊娠;子痫控制后2 h可考虑终止妊娠。终止妊娠方式根据情况而定。
由于妊高征时全身小动脉痉挛,动脉壁受损伤,变脆硬化,造成血管出血或栓塞,最常发生的为视网膜脱离[2]。当脑部出现动脉破裂或者血栓时即为脑出血或者脑血栓。一般认为脑出血是子癫发作时常见的并发症,而脑血栓可能是一个慢性过程,发展缓慢。妊娠36周前如孕妇发生脑出血,若母亲及胎儿状态良好,如有神经外科手术指征,应尽早手术。妊娠36周后,一旦发生脑出血,应经紧急治疗后迅速剖宫产,但注意禁用催产素以防血压升高加重脑出血。但是发生脑疝时,应立即开颅手术。
因重度妊娠期高血压疾病心血管系统处于低排高阻状态,加之内皮细胞活化使血管通透性增加,血管内液进入细胞间质,心肌缺血、间质水肿,导致心功能损害引起心排出量减少,回心血量改变而引起的一系列症候群。左心衰导致肺静脉淤血,出现端坐呼吸,紫绀,咳嗽,吐粉红泡沫痰,肺内音,胸片可提示心脏比例增大,肺充血。由于凝血和动脉硬化,体内容易形成血栓,当血栓脱落时易引起肺栓塞。当发生左心衰或肺栓塞时应立即给予对症治疗,待症状控制后24小时内终止妊娠,并应选择剖宫产为宜[3]。
肾血流量灌注不足发生急性肾功能不全,最早表现是蛋白尿。因人体器官中肾毛细血管多耗氧量最多,肾对低氧状态特别敏感,小动脉痉挛性收缩缺血,损伤肾小球基底膜。通透性增加蛋白漏出,大量蛋白漏出低蛋白血症,胶体渗透压下降,血管内外液体交换失衡,钠水潴留,肾血流减少。随着妊娠高血压疾病病情加重,尿素氮及肌酐逐渐增高。肾小球滤过后肾小管不再重吸肌酐,血肌酐增高表示肾小球滤过率极度下降,继而发生少尿(尿量400 ml/d),无尿(尿量lOO ml/24h),尿素氮可高达90 mg/dl,导致肾衰竭。临床上发现尿酸升高后应警惕,注意纠正低蛋白.改善肝功能,血小板。多尿期补充血容量,纠正水及电解质平衡,预防感染。少尿期,严格控制输液量,小于排出量500 ml,降低血钾,葡萄糖+胰岛紊静脉滴注,碳酸氢钠、钙等拮抗钾离子,纠正低钠,低钙,纠正酸中毒,必要时血液透析,预防感染。如果病情控制不好,应尽快终止妊娠。
在重症妊娠高血压综合征患者,由于全身小血管痉挛、缺氧,因而肝细胞线粒体内所含的谷氨酸酶被释放,以致患者血清谷氨酸酶升高,少数重症者也有血清总胆红素升高,如果出现黄疸则预后不良。其中比较严重的为Hellp综合征,其病理改变是妊娠期高血压疾病血管内皮损伤的基础上发生血小板聚集、消耗、减少、纤维蛋白溶解消耗,激活纤溶酶原.发生微血管病溶血,纤维蛋白沉积于肝窦,肝脏损伤,严重门静脉周围组织出现坏死,侵入裂伤的肝脏被膜,形成被膜下血肿,被膜破裂导致肝破裂,出血凶险,不及时抢救危及生命[4]。当出现肝功能受损表现时,应积极护肝治疗,避免应用不必要的药物,24小时治疗控制病情后应迅速终止妊娠。
本研究中孕妇孕周介于28～40周,其中主要的死亡原因:子癫死亡病人共21例,占35%,脑出血死亡病人15例,占25%,脑血栓死亡病人12例,占20%,左心衰死亡病人6例,占10%,肾衰死亡病人3例,占5%,肝衰死亡病人3例,占5%。妊娠期高血压疾病急重症是多发生在妊娠28周后以高血压、蛋白尿为基础,发展为脑、心脏、肾脏、肝脏等多种器官损害为表现疾病。妊娠期高血压疾病急重症发生率高,危害大,后果严重,如不及早发现,早期治疗,孕产妇死亡率极高,加强围产期保健,适时终止妊娠是减少孕产妇死亡率最有效的手段。
参考文献
[1] 曹泽毅.中华妇产科学.第2版.北京:人民卫生出版社,2004:841.
[2]张效房.眼科学.第2版.郑州:河南医科大学出版杜,1996:1381.
妊娠高血压的原因范文2
[关键词] 妊娠高血压疾病;急性左心衰;剖宫产
[中图分类号] R714.2[文献标识码] B[文章编号] 1673-7210(2010)06(b)-137-01
妊娠高血压疾病合并急性左心衰竭是严重的并发症之一,在妊娠期高血压疾病致死原因中占第2位[1],因此其早期诊断及预防极为重要,本文对2001年1月~2008年12月在我院确诊的18例妊娠高血压疾病合并急性左心衰竭患者进行回顾性分析,现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
18例确诊的妊娠高血压疾病合并左心衰竭患者,孕周 32～41周,年龄22～38岁,平均28.5岁。初产妇14例,经产妇4例,其中双胎妊娠2例。
1.2 诊断标准
根据妊高征性心脏病的诊断标准[2],妊娠合并心力衰竭诊断标准[3]确诊。既往无高血压、心脏病及肾脏病史。
1.3 临床表现
18例全部都有活动后心悸,夜间加重不能平卧,临床表现为胸闷、呼吸加快;其中10例发病急剧,出现呼吸困难、气急、咯粉红色泡沫样痰等急性左心衰竭的临床表现。体检心脏叩诊心脏扩大,10例心尖部闻及Ⅱ~Ⅲ级收缩期杂音,5例出现奔马律。所有患者均在静息时呼吸≥20次/min,心率≥110次/min。辅助检查:心电图示T波平坦、ST段压低,窦性心动过速。
1.4 心衰发作诱因
并发低蛋白血症10例,产前贫血6例,使用硫酸镁时发生心衰1例,双胎妊娠2例,合并肺炎2例。
1.5 治疗方法
18例患者确诊为急性左心衰竭后治疗方法如下:①即刻予以面罩给氧,并取半坐位;②速尿20~40 mg静脉推注,必要时可重复使用,以减轻心脏前负荷;③予以硝酸甘油或硝普钠减低心脏后负荷;④强心剂的使用:西地兰0.4 mg静脉推注,4~6 h可以重复使用西地兰0.2 mg。
2 结果
18例患者予以积极治疗原发病,同时行强心、利尿、扩血管等治疗。16例患者于控制心衰6~8 h后行剖宫产术,术后未出现心衰表现,2例一边控制心衰,一边行剖宫产术。全部患者好转出院,无死亡病例,存活新生儿20名。
3 讨论
妊娠高血压疾病是妇女妊娠中晚期特发疾病,是孕产妇及胎儿死亡的常见原因之一。妊娠高血压疾病因全身小动脉痉挛,外周血管阻力增加,同时肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,机体水钠潴留,以上因素使心脏前、后负荷增加,导致心功能衰竭。任何原因导致孕产妇心脏前、后负荷增加、血氧浓度降低、组织耗氧增加均可诱发严重妊娠高血压疾病患者发生心衰。通过回顾分析我们发现妊娠期高血压性心衰的发生与下列因素有关:①产前检查不正规,妊娠高血压疾病重度子痫前期患者不予重视及给予积极的解痉治疗。本资料18例妊娠高血压性左心衰竭患者大部分文化素质较低,对该病重视不足,在发现重度子痫后未积极治疗和休息。②合并双胎妊娠患者,由于腹腔压力过高,内脏血循环血量相对减少、回心血量增加,同时患者横膈抬高更明显,影响呼吸,更易诱发心衰。本组资料中有2例双胎患者。③肺部感染,肺部感染时患者肺循环阻力增加,诱发心衰。本组资料有2例患者合并肺部感染而诱发心力衰竭。④合并低蛋白血症、贫血,更加重心脏负担,心肌缺氧,诱发心衰。本资料中6例(33.3%)患者合并贫血,10例(55.6%)合并低蛋白血症。⑤妊娠高血压性心衰的治疗中应慎用硫酸镁,因为镁离子为钙离子拮抗剂,在一定程度上能抑制心肌收缩,中毒量可致传导阻滞,本资料中有1例妊娠高血压疾病合并急性左心衰竭为使用硫酸镁而诱发。
妊娠高血压疾病并发左心衰竭为妊娠期所特有,随着孕周的增加,病情会逐步加重,药物治疗只能使病情暂时好转。无论孕周大小,为保证孕产妇安全,及时终止妊娠是治疗妊娠高血压疾病并发左心衰的关键[4]。剖宫产对心功能影响较小,一般以剖宫产终止妊娠为佳[5]。本资料16例患者在急性左心衰症状控制6~8 h后行剖宫产。2例患者由于病情危重,一边行强心、利尿、扩血管等治疗急性左心衰,改善心功能;一边剖宫产终止妊娠。此类患者在手术后仍需注意心功能情况[6-7],积极改善心功能。
总之,加强妊娠期高血压疾病患者产前检查及健康教育,将病情控制在轻症阶段,积极防治妊娠高血压疾病并发左心衰竭的易患因素,一旦发生妊娠高血压性心衰,要积极纠正心力衰竭、适时终止妊娠,改善妊娠结局。
[参考文献]
[1]倪金苏.妊娠高血压疾病并发心衰的预防探讨[J].中国妇幼保健,2006, 21(9):1207.
[2]苏应宽,江森.临床产科学[M].天津:天津科学技术出版社,1994:271.
[3]乐杰.妇产科学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2004:151.
[4]冯泽蛟.14例妊娠高血压疾病合并急性左心衰竭的诊断及治疗[J].临床医学,2008,28(6):71.
[5]黄荷风.高危妊娠[M].北京:人民军医出版社,2003:179-180.
[6]李家福,吕新萍. 妊娠期高血压疾病并发心功能衰竭的诊断与治疗[J]. 中国实用妇产科与产科杂志,2004,20(10):589.
妊娠高血压的原因范文3
关键词：妊娠高血压疾病；因素；分析
妊娠高血压综合疾病近年来发病率增加，尽管对其发病机制作了大量的研究，但至今为止明确病因仍不能肯定，因而不能完全预防其发病，但妊娠高血压综合疾病临床病症是由轻到重，呈阶段性发展，根据可能的发病因素及早采取有效干预措施，是预防妊娠高血压综合症发生的有效方法。本文回顾性分析咸宁市崇阳县妇幼保健院妊娠高血压综合疾病的患者临床资料，探讨引起妊娠高血压综合疾病的相关因素及预防对策，报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
2007年1月-2009年12月在我院住院分娩的妊娠高血压疾病产妇共80例，年龄19岁-41岁，平均年龄（26.6±2.4）岁，孕周37周-42周。
1.2方法
将妊娠高血压疾病的产妇80例作为观察组，按照1∶1比例选择同科室、同住院期间正常孕产妇80例作为对照组。比较2组孕产妇在年龄、孕前体重指数（BMI）、产次、文化程度、高血压家族史、季节等方面的差异，并进行统计学处理。
1.3统计学方法
计数资料采用x2检验。
2结果
妊娠高血压疾病相关因素为年龄大、BMI高、初产妇、文化程度低、家族史、冬季，见表1.
表1 2组产妇妊娠高血压疾病相关因素比较
3讨论
妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病，表现为妊娠20周后高血压、蛋白尿、水肿为特征并伴全身多脏器的损害，发病率为9.4%，是严重威胁母婴安全、导致孕妇及围生儿发病及死亡的主要原因之一，与遗传因素、免疫因素、胎盘或滋养叶细胞因素、各种细胞因子、钙离子、血管内皮损伤等多种机制有关。目前认为其发病起源于胎盘的病理生理改变，进一步导致全身血管内皮细胞损伤和功能异常，从而引起一系列的临床症状。本研究结果表明，年龄大、文化程度低、BMI高、经济收入低、初产妇、家族史、情绪紧张或忧郁、冬季等是妊娠期高血压疾病的危险因素。
妊娠高血压综合症可发生于生育各年龄阶段，但是年龄偏大发生率高，随着年龄的增长多存在脂肪代谢紊乱、动脉粥样硬化，导致妊娠高血压疾病的发生增加。近年来随着人们生活观念的变化，高龄产妇越来越多，已逐渐成为妊娠高血压疾病的常见原因。因此应对孕产妇进行孕育知识宣传，让生育适龄妇女知道高龄产妇孕育的不利因素，以选择最佳年龄期孕育胎儿，减少妊娠高血压疾病的发生。肥胖易发生妊娠高血压疾病是已被广泛接受的一个独立的危险因素，肥胖者血脂常高于正常人，增加了血液黏稠度，提高了外周阻力，容易发生小动脉的粥样硬化，促使妊娠高血压疾病的发生。因此，应鼓励孕妇参加适当体育锻炼，控制饮食，将体重维持在一个合理水平。
文化程度较低的孕产妇妊娠期高血压的发生率明显高于受教育程度较高者，这可能是因为这部分孕产妇文化程度低，自身保健意识淡薄，对产前检视不足，增加了妊娠高血压疾病的危险性。而文化程度较高的群体，能够掌握更多的预防保健知识，经济地位上又相对独立，能主动利用现有的医疗保健服务，及早发现和治疗疾病，减少该病的发生和阻止其发展。因此，应帮助提高文化程度较低群体的自我保健意识，提供基础的产前检查服务，以便及时发现和积极处理。
初产妇较经产妇更易发生妊娠期高血压，可能由于初产妇对妊娠缺乏认识，易产生不安情绪，精神高度紧张，同时初产妇腹壁肌纤维富有弹性与增大的子宫合并压迫腹主动脉，更易诱发妊娠期高血压。应加强孕期心理保健，结合孕妇主要心理状态，减少其心理负担，保持乐观情绪，有针对性地采取不同的心理疏导，指导孕妇正确地进行心理调适。
妊娠高血压疾病有明显的遗传倾向，与遗传因素及共同的生活环境有关，主要表现为母系遗传，妊娠高血压疾病患者一级亲属的发病率比无家族史的孕妇高5倍，二级亲属的发病率仍高出2倍，表明孕妇对妊娠高血压疾病有遗传易感性。对这些孕产妇应加强孕期及围生期监测，有针对性地实施围生期保健措施，以防止妊娠高血压疾病的发生。
妊娠高血压疾病的发病与气温变化有关，气温越低发病率越高，冬季冷空气的刺激及温差的改变均能使人体血管收缩及血流状态改变，血液浓缩，血容量下降，诱发妊娠高血压疾病的发生.
参考文献：
妊娠高血压的原因范文4
[关键词] 妊娠期高血压; 滋养细胞; 抗心磷脂抗体
[中图分类号] R714.24+6 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)05-142-02
Study on the Relationship Between Gestational Hypertension and Trephocyte Antigen
CHENG Hong
Wuhan University of Science and Technology Medical College,Wuhan 430000,China
[Abstract] ObjectiveTo discuss relationship between gestational period hypertension and anti-trephocyte antigen. MethodsDetect IgG and IgM of maternal blood and cord blood and serum anticardiolipin antibody in normal group and gestational period hypertension group by ELISA method. ResultsPositive ratio IgG and IgM of maternal blood and cord blood were significant different compared with normal group; Positive ratio IgG,IgA and IgM of anticardiolipin antibody were significant different compared with normal group,and positive were 23,42.9%. ConclusionIncreasing IgG and IgA of anti-trephocyte antigen and anticardiolipin antibody level in gestational period hypertension group,which is the major factor in gestational period hypertension.
[Key words]Gestational period hypertension; Trephocyte; Anticardiolipin antibody
世界卫生组织定义妊娠期高血压疾病(HDCP)为收缩血压(SBP)≥140mmHg或舒张压(DBP)≥90mmHg,与孕前或妊娠期第一个三个月血压相比,SBP升高超过25mmHg或DBP升高超过15mmHg。HDCP是影响母婴健康、孕产妇和围生儿发病率及病死率的主要原因。我国发病率为9.4%,国外报道7%～12%[1]。临床上妊娠期高血压包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期以及慢性高血压。妊娠期高血压发病机制至今尚未完全阐明。胚胎的外层即合体滋养层是直接与母体循环相接触的部分,胚胎能够确保胎儿成活作用机制是合体滋养层不表达任何HLA或ABO抗原,但是合体滋养层浆膜上却明显存在抗原系统,影响着孕妇与胎儿之间的免疫平衡。母体和胎儿之间免疫失调是影响妊娠期高血压的主要原因。所以检测滋养细胞膜特异性抗原,研究抗滋养细胞膜抗原抗体在妊娠期高血压孕妇母血及脐血中IgG和IgM水平,来探讨母血和脐血中抗体变化的差异性以及与妊娠期高血压之间的关系。
1 临床资料
1.1 一般资料
选择我院2007年3月～2008年12月住院分娩产妇96例作为研究对象,其中正常产妇40例,年龄22～32岁,平均年龄(27.5±3.2)岁,平均孕龄(39.3±2.1)周,平均新生儿体重(3679±351)g;妊娠期高血压产妇56例,年龄24～35岁,平均年龄(28.2±2.7)岁,平均孕周(38.0±1.5)周,平均新生儿体重(3122±456)g。妊娠期高血压产妇包括妊娠期高血压25例、子痫前期14例、子痫17例。两组产妇均为初产妇。两组产妇在年龄、孕周、新生儿体重上无显著性差异。排除自身免疫性疾病、肝肾疾病,采血之前均未接受输血及免疫治疗。妊娠期高血压诊断标准[2]:妊娠期高血压,患者于妊娠期首次出现高血压(在140/90mmHg以上),化验尿蛋白(-),并于产后12周内血压恢复正常;子痫前期,轻度为血压≥140/90mmHg,尿蛋白(+),有轻度上腹不适和头痛症状,重度为血压≥160/110mmHg,尿蛋白(++)以上,同时,血液检查可能有血小板降低、溶血征象、肝肾功能异常等,可感觉到明显的头痛、持续的上腹不适及视觉障碍;子痫,孕妇出现抽搐(抽风)、短时意识丧失。
1.2 测定方法
1.2.1 采血 孕妇准备分娩前空腹采集外周静脉血5mL,在胎儿分娩出后剪断脐带前取脐静脉血5mL,取血后,自然凝固10～20min,分离血清,-20℃冰箱保存备用。
1.2.2 ELISA测定 检测采用ELISA法测定母血及脐血中滋养细胞抗原IgG和IgM,试剂盒由德国欧蒙医学实验诊断有限公司提供,严格按照说明书操作。
ELISA操作时,先配置所需各种试剂,96孔板家养,设置空白孔,加入高纯度滋养细胞抗原混匀,室温抚育60min,特异性结合样本中抗体,加入酶标记的抗人γ球蛋白,酶标仪450nm波长处测各孔吸光度,按说明书计算。
另测定母血中抗心磷脂抗体,采用ELISA,测量时根据ELISA试剂盒说明书,首先将所有试剂充分混匀,避免产生泡沫。96well孔板加样,设置空白孔,加检测抗体后混匀,盖上封板膜,37℃温育90min。加入washing buffer,停留1min后弃去孔内液体。重复4次,最后一次在滤纸上扣干。加入稀释后的Streptavidin- HRP。盖上封板膜,37℃温育30min。加入washing buffer,停留1min后弃去孔内液体,重复5次,最后一次在滤纸上扣干。加入TMB,37℃避光温育5～30min,根据孔内颜色的深浅来判定终止反应,迅速加入Stop solution 终止反应。终止后10min内用酶标仪在450nm测量吸光度。将TMB空白显色孔设为对照,所有的标准品和样品的吸光值减去空白孔的吸光值后,按说明书进行计算。
1.3 数据处理
实验数据用GraphPad Prism 程序(GraphPad Software,Inc.,San Diego,USA)进行统计,采用均数±标准差(χ±s)表示,所有数据用One-way ANOVA 和Tukey’s multiple comparison testes进行比较,P
2 结果
2.1 母血与脐血抗滋养细胞IgG、IgM阳性率比较
测定正常组与妊娠期高血压两组母血与脐血中抗滋养细胞抗体阳性率,其中妊娠期高血压组母血抗滋养细胞IgG、IgM分别为45例(80.4%)和37例(66.1%),与正常组比较,具有显著性差异;妊娠期高血压组脐血抗滋养细胞IgG、IgM分别为41例(73.2%)和34例(60.7%),与正常组比较,具有显著性差异(P
2.2 抗心磷脂抗体阳性率比较
测定正常产妇与妊娠期高血压产妇血中抗心磷脂抗体水平,发现妊娠期高血压产妇抗心磷脂抗体阳性率显著高于正常组,阳性表达23例,达到42.9%,对妊娠期高血压危险性较高。结果见表2。
3 讨论
妊娠期高血压是妊娠期特有的疾病,是一种胎盘疾病,目前发病机制尚不清楚。妊娠是一种成功的自然半同种异体移植,有赖于母胎间免疫平衡,平衡一旦失调就可能引起免疫排斥反应,导致病理妊娠。妊娠期高血压疾病的发生主要有免疫机制、遗传因素、血管内皮细胞受损、内皮型一氧化氮合成酶表达异常、子宫胎盘滋养细胞浸润过浅、子宫螺旋动脉重铸障碍导致子宫胎盘缺血、一些细胞因子的表现异常、基因突变或基因多态性、炎症反应等为探讨妊娠期高血压与胎盘抗滋养细胞抗原抗体水平的关系。
本研究采用ELISA方法测定正常产妇与妊娠期高血压产妇母血及脐血抗滋养细胞抗原和母血中抗心磷脂抗体。结果发现妊娠期高血压组母血及脐血中抗滋养细胞IgG、IgM 阳性率比显著高于正常组,母血中抗心磷脂抗体阳性率在妊娠期高血压组与正常晚孕组相比具显著性差异。
孕妇体内不排斥胎儿的主要原因,是依靠母体对胎儿特殊的免疫调节,这种免疫调节可以消除或改变对胚胎不利的免疫因素,以达到免疫平衡,一旦免疫平衡失调,则体系遭到破坏。胚胎的外层即合体滋养层是直接与母体循环相接触的部分,免疫组论证合体滋养层不表达任何HLA或ABO抗原,是确保胎儿成活的一种保护机制之一,但是合体滋养层浆膜上却明显存在有抗原系统,并且可被母体识别。至于这些抗原的性质尚无统一定论,但它们却不容置疑的影响着孕妇与胎儿之间的免疫平衡。目前有些学者认为,在滋养层表面存在有滋养叶淋巴细胞交叉反应抗原,这是一种同种异型抗原,产生保护性的封闭抗体,通过与胎儿-胎盘滋养叶抗原结合或与母体淋巴细胞结合,防止胚胎或胎儿父系抗原被母体免疫系统识别和杀伤。而滋养细胞膜特异性抗原可以准确地检测,且具有自身免疫倾向的妇女血中可能存在的抗磷脂抗体,而这种抗体的增高与妊娠期高血压之间有着密切的联系,很可能就是导致妊娠期高血压的主要因素之一[3]。抗心磷脂抗体易引发流产已得到医学界的公认。妊娠高血压综合征产妇亦可检测到抗心磷脂抗体。有研究表明,抗心磷脂抗体可通过争夺胎盘血管的磷脂受体,导致胎盘梗死,从而参与并加重妊高征的发病过程。
[参考文献]
[1] 傅静,高眉扬. 妊娠高血压综合征患者IgG类抗体水平的测定[J]. 中华妇产科杂志,2003,38(4):241.
[2] 乐杰. 妇产科学[M]. 第4版. 北京:人民卫生出版社,1996:114.
妊娠高血压的原因范文5
关键词：妊娠期高血压疾病;血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体;可溶性血管内皮生长因子受体-1;子痫前期;
妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病，包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期、妊娠合并慢性高血压。该病严重影响母婴健康，是孕产妇和围产儿发病和死亡的主要原因之一。我们采用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法测定妊娠期高血压疾病患者和正常妊娠妇女血清中AT1-AA、sFlt-1的浓度，本研究旨在比较AT1-AA、sFlt-1水平与妊娠期高血压疾病的关系。
1 材料与方法
1.1研究对象
选择我院住院分娩的妊娠期高血压疾病患者。
入选标准：妊娠期高血压：妊娠首次出现BP≥140/90mmHg，并于产后
12周恢复正常;尿蛋白（―）。轻度子痫前期：妊娠20周以后血压≥140/90mmHg，尿蛋白≥0.3g/24h或随机尿蛋白（+）。重度子痫前期：血压≥160/100mmHg;尿蛋白≥2.0g/24h或随机尿蛋白≥（++）;血清肌酐>106μmol/L，血小板
（2）除外标准：除外双胎者、妊娠合并慢性高血压、心脏瓣膜病、慢性肾
炎、糖尿病及甲状腺功能亢进症、免疫系统疾病。
（3）对照组：选择同期门诊定期产检或住院分娩的正常妊娠晚期孕妇。以上研究对象采集标本时未动产，均无吸烟嗜好。
1.2方法
1.2.1一般资料调查
采用统一调查表进行调查。由医生按统一的调查表进行面对面的询问，内
容包括：①一般情况：询问年龄、末次月经、预产期、婚姻、受教育程度、家庭经济水平、孕产次、流产次数、吸烟及饮酒史。②既往病史：既往是否有高血压、心脏瓣膜病、慢性肾炎、甲状腺疾病、糖尿病、血脂异常、免疫系统疾病。③家族史：是否有高血压、糖尿病、冠心病家族史。④测量血压、分娩前体重、身高、宫高、腹围、骨盆外测量，做胎心监护，计算产前体质指数（BMI）、做彩色多普勒超声检查：包括双顶径、股骨径、胎盘位置、胎盘成熟度、羊水指数、胎位、胎心率。
1.2.2 血压测量
血压测量：采用2mmHg刻度汞柱式血压计，测量入院后血压，血压测量前至少休息5min，取坐位，连续测量3次，每次间隔2min，取其均值，取柯氏音第1相为收缩压，柯氏音第5相为舒张压[1]。如患者已服用抗高血压药物，则应于检查当日晨起停服一次药物。
1.2.3标本采集及实验室检查
于检查前当日晨起经肘静脉抽取空腹静脉血4mL，以4000转/分离心10分钟，取上层血清置-60℃冰箱冷冻保存待测。用ELISA法测定血清AT1-AA和sFlt-1浓度，做生化检查及尿常规检查。
1.2.4AT1-AA、sFlt-1检测
采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定血清AT1-AA和sFlt-1水平，试剂盒购自美国BG公司，酶标仪型号stat-fax-2100。将放置在-60℃冰箱保存的装有孕妇血清标本的离心管取出，放置在室温为20℃～25℃的环境中自然解冻，解冻后将装有血清的离心管放在HC-2517高速离心机上以4000转/分离心3分钟混匀待测。取出酶标板，依次对准标准孔、样本孔编号。先在各孔中分别加入100μL的标准品和样品，在依次加入50μL的酶标记液，37℃孵育反应60min。充分清洗酶标板5次，每次静置10s，最后用吸水纸彻底拍干，每孔加入A、B显色剂各50μL，20℃～25℃下避光反应15min、每孔加入50μL终止液，终止反应。反应完毕，450nm波长读取各孔吸光度（OD值），并根据标准品制作标准曲线，分别计算各标本AT1-AA、sFlt-1的浓度。所有标本均为同批测定，批内变异
1.4统计学方法
采用Excel建库，用SPSS13.0统计软件对数据进行分析，计量资料采用均数±标准差（±s?）表示，多组均数间比较采用单因素方差分析和两两比较（LSD法），计数资料采用χ2检验;以P
2 结 果
2.1一般情况
符合入选条件的研究对象为255例，其中正常妊娠组114例，年龄在20岁～42岁，平均（27.7±4.57）岁，妊娠期高血压疾病组141例，年龄在21岁～45岁，平均（29.8±5.85）岁。详情（见表2-1）
项目
妊娠期高血压疾病组（n=141）
正常妊娠组（n=114）
P值
年龄（岁）
29.8 ± 5.85
27.7 ± 4.57
0.001
孕周（周）
36.6 ± 2.88
38.7±3.56
0.000
高中以下/高中以上
65a / 76
38 / 76
0.035
月收入1000元
85a / 56
45/ 69
0.001
有高血压家族史/无高血压家族史
22a/ 119
7/107
0.018
BMI（kg/m2）
29.9 ± 4.24
28.0 ± 3.57
0.000
腹围 （cm）
102.0 ± 7.72
99.6 ± 6.90
0.029
S/D
2.32 ± 0.75
2.24 ± 0.29
0.555
羊水指数
10.21 ± 2.76
9.89 ± 3.44
0.632
UA （μmol/L）
297.9 ± 130.6
273.2 ± 111.3
0.401
LDL-C（mmol/L）
3.36 ± 2.23
2.66 ± 0.61
0.015
HDL-C（mmol/L）
1.69 ± 0.58
1.74 ± 0.35
0.646
TG （mmol/L）
2.93 ± 1.59
1.65 ± 0.75
0.000
FBG（mmol/L）
5.44 ± 2.02
4.99 ± 1.35
0.071
AT1-AA（ng/ml）
3.28 ± 0.57
3.58 ± 0.69
0.000
sFlt-1（ng/ml）
42.46 ± 13.55
55.9 ± 19.04
0.000
BMI：产前体质指数;S/D：脐动静脉血流比值;UA：尿酸;LDL-C：低密度脂蛋白;HDL-C：高密度脂蛋白;TG：甘油三酯;FBG：空腹血糖;AT1-AA：血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体;sFlt-1：可溶性血管内皮生长因子受体-1;a：与正常妊娠组相比，P
3、讨论
妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病，是孕产妇和围产儿发病和死亡的重要原因之一，遗憾的是其病因至今仍未阐明。本研究发现妊娠期高血压疾病组AT1-AA、sFlt-1水平高于对照组，考虑孕妇血清中AT1-AA，sFlt-1水平升高与妊娠期高血压疾病发生密切相关，这与邱中原等[2]报道一致，有最新研究[3]长期接受TNF-a、AT1-AA的刺激妊娠小鼠，致小鼠患高血压，检测小鼠血液循环和胎盘中sFlt-1的水平，结果显示sFlt-1增加，此研究表明这些免疫因子充当重要的刺激物刺激产生sFlt-1、sEnd，导致子痫前期的发病。因此推论：孕妇外周血清中sFlt-1过量表达和AT1-AA的产生可能存在相关性，二者互相影响，共同参与妊娠期高血压疾病的病理生理过程。AngII可刺激滋养层细胞，绒毛膜细胞增加sFlt-1的合成分泌[4]，源自子痫前期孕妇的IgG可以诱导人滋养层细胞，绒毛膜细胞合成和分泌sFlt-1。子痫前期患者过量的sFlt-1积聚是由AT1-AA介导的AT1-R激活所致。
越来越多证据表明，促血管生成因子VEGF、PLGF与抗血管生成因子sFlt-1失调在子痫前期的病理机制中起最根本的作用，sFlt-1已成为子痫前期疾病重要的检测指标。Stepan[5]等发现，大部分子痫前期患者存在AT1-AA和高水平的sFlt-1，但在胎盘灌注不足和妊娠并发症患者中却发现，虽然普遍存在AT1-AA，但sFlt-1水平并无增加。也有部分子痫前期患者存在高水平sFlt-1，却缺乏AT1-AA，认为存在其他原因影响sFlt-1的产生。由于这两种循环因子都能引起内皮功能障碍，所以二者的平行表达对内皮的损伤有叠加效应。
本研究结果的重要意义在于妊娠期高血压患者AT1-AA和sFlt-1浓度升高，AT1-AA为子痫前期的防治提供了新的干预靶点[6]，故AT1-AA和sFlt-1可作为筛查妊娠期高血压疾病的指标，但二者是否相互起作用共同影响妊娠期高血压疾病的发生有待于进一步研究。
[1]陈文彬，诊断学.第七版[M]. 北京：人民卫生出版社，2007，148-152.
[2]邱中原，胡继芬.可溶性血管内皮生长因子受体1、AT1-AA与子痫前期[J].国际妇产科学杂志[J]，2009，36（3）：248 C250.
[3] Parrish MR，Murphy SR，Rutland S， et al The effect of immune factors， tumor necrosis factor-alpha， and agonistic autoantibodies to the angiotensin II type I receptor on soluble fms-like tyrosine-1 and soluble endoglin production in response to hypertension during pregnancy[J].Am J Hypertens，2010，Aug;23 （8）： 911-6.
[4] Zhou CC， Ahmad S，Mi T，et al.Angiotensin II induces soluble fms-like tyrosine kinase- 1 （sFlt-1） release via
calcineurin signaling pathway in pregnancy[J].CircRes，2007，100（1）：88C95.
[5]Stepan H， Faber R，Dorhǒfer N，et al. New insight into the biology of preeclampsia [J]. Biol Reprod， 2006，
妊娠高血压的原因范文6
【关键词】 妊娠高血压疾病; 预防措施; 治疗方法; 孕妇及围产儿死亡率
【Abstract】 Objective To discuss precaution and treatment of hypertensive disorder complicating pregnancy and effect on pregnant women and perinatal prognosis.Method To analysis retrospectively two hundreds forty-four patients of hypertensive disorder complicating pregnancy in our hospital for more five years. Results There are two hunderds forty-three are healed in two hundreds forty-four patients,one patient died ofserious eclampsia complicating of postpartum congestive heart failure, expiration failure, double thoracic cavity fulled of liquid. There are six Neonate stillbirth.Conclousion To strengthen the perinatal period care,to deal with perfectly in time,it can prevent or relierve development of gestational hypertension.To develop prenatal diagnosisand terminate pregnancy promptly, can cut down pregnant women and perinatal mortality rate .
【Key words】 hypertensive disorder complicating pregnancy ,precautionary measures ,therapy method,mortality rate ofpregnant women and perinatal
妊娠期高血压疾病(hypertensive disorder complicating pregnancy)是妊娠特有疾病,以全身小动脉痉挛为基本病变。本病常发生在妊娠20周后，以高血压、蛋白尿为主要临床表现，严重者抽搐、昏迷、心肾功能衰竭，以及母婴死亡。仍为孕产妇及围生儿死亡的重要原因之一[1]。现对我院2002 年10月至2007 年1 0月五年间收治的妊娠高血压疾病患者的临床治疗作回顾性分析, 探讨降低孕妇及围产儿的预防措施和治疗方法, 以及对孕妇及围产儿预后的影响。
1 临床资料
1．1 一般资料 收集2002年10月~2007年10月我院收治的244例妊娠期高血压疾病患者，其诊断标准参考《妇产科学》第6版。年龄19~ 45 岁。孕周小于34周99例, 孕周小于34~36+6周38例,足月妊娠96例, 过期妊娠1例。妊娠期高血压疾病20例,轻度子痫前期32例, 重度子痫前期157例,产前子痫22例,产后子痫11例。
1．2 临床症状 189例患者入院2 h至数天前有不同程度的头晕、头痛、视物模糊等不适。22例患者有抽搐后住院，11例均为产后24 h时内抽搐。患者血压高、水肿、蛋白尿。轻度子痫前期患者32例，重度子痫前期157例，子痫33例；慢性高血压并发子痫前期8例，合并胎盘早剥12例，妊娠期高血压疾病性心脏病7例，视网膜剥离1例， HELLP综合征9例，肾功能不全4例。胎儿宫内窘迫 7 例, FGR 20例, 产后出血 13 例。合并产后心衰,呼衰 1 例, 且此患者为重度子痫前期，双侧胸腔积液死亡。
1．3 治疗方法
1．3 ．1 镇静、解痉、降压为首选的治疗方案 轻度子痫前期门诊治疗,重度子痫患者首选硫酸镁静脉点滴,方法为首次硫酸镁5 g + 葡萄糖注射液(糖尿患者用生理盐水代替)200 ml,2 h 滴完,使血中镁离子迅速达到治疗浓度,然后硫酸镁15 g 按1．0 g/ h~2．0 g/ h的速度滴入,以稳定血中镁离子的浓度。降压治疗首选心痛定,其作用迅速,可随时给药。血压> 160/ 110 mm Hg患者给予硝酸甘油或硝普纳入泵静脉推注。本院157例重度子痫前期患者经上述处理后病情稳定。
1．3．2 必要时扩容及适时利尿 当血细胞比容Ht≥35，全血粘度比值≥3．6，血浆粘度 比值≥1．6,尿比重>1．020给予扩容,水肿明显或血浆蛋白明显降低者选择白蛋白扩容,或者用低分子右旋糖酐扩容,并在扩容基础上利尿。
1．3．3 降低围生儿死亡率 对孕周小及合并胎儿宫内发育迟缓的患者,采用促胎肺成熟及促胎儿宫内发育的治疗。一般孕32 周~35 周者用地塞米松,而> 35 周者不用,因高血压的胎儿有胎肺早熟的倾向。
1．3．4 产科处理 适时终止妊娠是最有效的治疗手段。对于子痫患者在抽搐控制后2 h考虑终止妊娠。对子痫前期患者疗效好，血压下降理想且临床症状逐渐好转者期待治疗至孕34~37周，期间严密观察胎心、胎动及孕妇血压、蛋白尿及水肿情况。对血压下降不理想、自觉症状不减轻者以及胎龄
2 结果
2．1 发病孕周对胎儿及新生儿影响 6例死胎患者为孕24~32周患者，死亡率为2．46%。孕34周以后患者有2例死亡2例均为双胎妊娠患者(一胎存活，一胎死亡)，死亡率为0．82%。发病孕周越小，对胎儿和新生儿的预后越差。
2．2 母婴预后 244例患者中243例痊愈，1例因为重度子痫前期合并产后心衰,呼衰，双侧胸腔积液而死亡。分娩新生儿死产6例(2例为双胎妊娠、胎儿宫内窘迫，4例为低体质量儿，均为重度窒息死亡)。胎死宫内2例均行引产术。
3 讨论
3．1 妊娠高血压疾病发生的原因 目前妊娠高血压疾病的原因尚未阐明,可大致分为两大类: ①胎盘因素。②母体因素。胎盘因素源自胎盘在形成、发育过程中出现了障碍, 形成了缺陷胎盘, 导致出现妊娠高血压疾病的临床症状。母体因素源自母体对妊娠高血压疾病易感或母体长期合并微血管疾病,如高血压、糖尿病等, 导致妊娠高血压疾病的发生。更为常见的病因是两种因素并存[2]。其主要病因学说有内皮细胞损伤和激活学说、胎盘或滋养细胞缺血学说、免疫学说、氧化应激学说及遗传学说,由于多因素作用使母胎免疫失衡和免疫耐受失衡,滋养细胞受累及浸润能力下降,胎盘浅着床,造成胎盘缺血缺氧,使胎盘局部出现氧化应激,引起脂质过氧化及释放自由基,同时释放大量炎性因子,激活中性粒细胞,直接或间接导致血管内皮损伤,最终引发子痫前期、子痫[3]。
3．2 妊娠高血压疾病的预防 医院应利用现有的宣传途径, 提高社会各界人士对孕妇的关注, 孕前了解自身的健康情况，动员孕妇提高自我保健意识, 按时参加孕妇学校听课, 提高对妊娠高血压疾病危害及防治知识的认识, 做好自我监护,有异常情况时及时到医院就诊, 积极预防和治疗各种并发症。适时终止妊娠, 可降低各种并发症的发生。同时加强对妇幼保健人员的业务培训, 孕中期开展妊娠高血压疾病的预测性诊断, 对有妊娠高血压疾病倾向的孕妇增加产检次数及心理沟通, 保持心情愉快, 适当休息,目前已发现多种营养素缺乏与妊娠期高血压疾病的发生、发展有关。血清钙浓度降低可使血管对肾素-血管紧张素Ⅱ的反应性增强, 并可直接减少血管组织中前列环素(PGI2) 的合成。而PGI2 /TXA2 (血栓素) 的比例与全身小动脉痉挛有关。在孕20周起每日补钙, 即是在妊娠期高血压疾病即将发生时补足血钙, 减少了该病发生的可能[4]。微量元素中的硒可防止机体受脂质过氧化物的损害, 维持细胞膜的完整性, 避免血管损伤; 锌在蛋白质和叶酸合成中起重要作用[1]。VitA、VitC、VitE等具有抗氧化作用[5], 能减少内皮细胞损伤; VitC还能促进钙、铁吸收; VitD可促进肠道对钙的吸收; 其他维生素能促进和调节物质代谢, 维持组织细胞的正常功能, 均有利于防止和减少妊娠期高血压疾病的发生。从源头上降低孕妇和围生儿的死亡率。
3．3 妊娠高血压疾病的治疗 孕妇血液处于高凝状态,血液粘度增加,妊娠期高血压疾病孕妇在此基础上, 全身小动脉痉挛,血管内皮受损,易形成微血栓,机体处于慢性D IC状态,胎盘供血不足,易发生胎儿宫内生长受限 。所以及时解痉及合理扩容可改善机体的微循环状态及胎盘循环,纠正组织缺氧可促进胎儿宫内生长。从而降低围产儿的死亡率。妊娠高血压疾病是由妊娠引起的血压升高，所以适时终止妊娠对妊娠高血压治疗至关重要。
参考文献
［1］ 乐杰．妇产科学.人民卫生出版社，2005：97-109
［2］ 石永云,凌斌.妊娠高血压疾病病因学研究进展. 国外医学计划生育/生殖健康分册，2006，25(4)：200-202
［3］ 林其德. 子痫前期子痫病因及发病机制的研究进展. 中国实用妇科与产科杂志,2004,20(10):577-579.
