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引起妊娠高血压的原因范文1
[关键词] 妊娠期高血压；并发症；对母儿的影响
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2014.03.190 文章编号：1004-7484（2014）-03-1367-01
妊娠期高血压疾病是产科常见疾患，占全部妊娠的5%-10%，所造成的孕产妇死亡约占妊娠相关的死亡总数的10-16%，是孕产妇死亡的第二大原因。其发病原因至今不完全清楚，但其有一定的高危因素如孕妇的年龄、妊娠的次数、家族史、营养和社会经济状况等。其主要症状有高血压、蛋白尿、水肿等，严重者甚至会出现心肾功能衰竭、昏迷、抽搐等并发症，早产死亡也时有发生[1]。同时妊娠期高血压疾病患者有效循环血量也大幅度下降，导致临床上妊娠期高血压疾病新生儿的结局不良，早产及死胎现象时有发生[2]。现就妊娠期高血压疾病严重并发症的发生规律及其对母儿的影响做以下的讨论分析：
1 资料与方法
1.1 一般资料 我院自2012年1月――2013年6月住院分娩总数为4320例，收治妊娠期高血压疾病患者269例，年龄21-43岁，诊断标准以乐杰主编全国统编教材《妇产科学》（第7版）为准。妊娠期高血压疾病的发病率6.22%，269例中属重度子痫前期及子痫者71例，轻度子痫前期者84例，妊娠期高血压者114例。
1.2 统计妊娠期高血压疾病的并发症及其对母儿的影响。
1.3 统计学方法 计数资料采用t检验，以P
2 结 果
有269例患有妊娠期高血压疾病，发病率6.22%，269例中属重度子痫前期及子痫者71例，轻度子痫前期者84例，妊娠期高血压者114例；并发症有胎盘早剥6例、DIC2例、肺水肿10例，心力衰竭4例、肾功能衰竭3例、HELLP综合征8例、脑血管意外1例等，引起孕妇死亡的占0.07%（2/269），引起围产儿死亡的占3.35%（9/269），早产18.58%（50/269）例。
3 讨 论
妊娠期高血压疾病是妊娠期特有和常见的疾病，在我国发生率9.4%-10.4%，可引起全身多系统损害，常合并严重的并发症，直接影响孕产妇及围产儿的生命健康。妊娠前或妊娠20周前出现高血压，这种孕妇通常有特发性高血压，即非妊娠所引起的高血压；在妊娠期首次出现BP≥14090mmHg并于产后12周恢复正常，尿蛋白（-），称为妊娠期高血压，产后方可确诊；在妊娠20周以后出现高血压（BP≥14090mmHg）、蛋白尿伴随临床症状或体征者称为子痫前期，可分为轻度子痫前期、重度子痫前期、子痫[3]。在本次所讨论的4320例孕妇中，妊娠期高血压疾病患者269例，发病率6.22%，269例中属于重度子痫前期及子痫者71例，轻度子痫前期者84例，妊娠期高血压者114例。妊娠期高血压疾病常见并发症有胎盘早剥6例、DIC2例、肺水肿10例，心力衰竭4例、肾功能衰竭3例、HELLP综合征8例、脑血管意外1例等，引起孕妇死亡的占0.07%（2/269），引起围产儿死亡的占3.35%（9/269），早产18.58%（50/269）例。妊娠期高血压疾病对母婴的危害较大，因此在临床开展围妊娠期及围生期保健工作，加强健康教育，定期产前检查，给予及时、适当的处理是保证母婴安全，避免严重并发症的重要措施。妊娠期高血压疾病治疗目的是预防重度子痫前期和子痫的发生，降低母胎围生期病率和死亡率，改善母婴预后。针对不同程度的妊娠期高血压疾病要采取不同的措施，妊娠期高血压患者应酌情增加产前检查次数，密切监护母儿状态；子痫前期应住院治疗，防止子痫及并发症发生。治疗原则为休息、镇静、解痉、降压、合理扩容和必要时利尿、密切监测母胎状态、适时终止[3]。妊娠期高血压疾病的早发现及早期防治可以做到推迟发病孕周、延长孕期及减少早产发生率的作用，同时降低疾病的严重程度，改善母婴预后结果[4]。我院近几年采用中药参芪扶正注射液辅助治疗妊娠期高血压疾病，通过观察24小时尿蛋白定量、血β2-MG、脐血流SD等指标变化，严密监测病情变化，适时终止妊娠，改善了母儿预后，降低了并发症发生，收到良好效果。
综上所述，妊娠期高血压疾病不管对孕产妇本身还是对胎儿都有严重的影响，一定要让公众对该病有较多的认识，在临床开展围妊娠期及围生期保健工作，加强健康教育，从而让孕妇提高认识，定期产前检查，及时发现并给予及时、适当的处理是保证母婴安全，避免严重并发症的重要措施。如何预防及其诊断和治疗妊娠期高血压疾病，预测母儿双方面的情况，提高围生儿的存活率，是产科、儿科所面临的比较严峻的问题，值得临床进一步的去研究。
参考文献
[1] 郑秋霞.妇产科护理学[M].北京：人民卫生出版社，2006：101.
[2] 史素玲，李莉莉，等.妊娠高血压疾病产前检查与母儿结局相关性分析[J].中国实用医药，2008.3（35）：235-236.
引起妊娠高血压的原因范文2
关键词：硫酸镁妊娠高血压临床疗效观察
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.01.202
【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2014）01-0147-02
妊娠高血压是妊娠妇女常见的一种特有疾病，多发生在妊娠20周与产后2周之间。临床主要表现为高血压、水肿、蛋白尿、抽搐、昏迷、心肾功能衰竭等，是导致孕妇和新生儿死亡的主要原因之一。硫酸镁是治疗妊娠高血压的首选药物，我院近年使用硫酸镁治疗妊娠高血压患者42例，疗效良好，现报告如下。
1临床资料
1.1一般资料。选择我院2008年9月至2012年9月妊娠高血压疾病患者42例，均符合妊娠高血压疾病诊断标准[1]。年龄21～41岁，初产妇31例，经产妇11例，均为单胎产妇，42例患者中重度患者为10例，中度患者26例，轻度患者6例。9例患者血压在140/90～150/100mmHg，21例患者血压在150/100～160/110mmHg，12例患者血压在160/110～180/120mmHg，尿蛋白阳性36例，水肿39例。
1.2治疗方法。将25%硫酸镁40ml加入5%的葡萄糖注射液100ml中，1小时内缓慢静点，作为负荷量，再以25%硫酸镁40ml 加入5%葡萄糖注射液500ml中，静脉滴注，以8小时为维持剂量，总剂量20g/日，疗程1周。在使用硫酸镁过程中注意镁中毒的发生，在每次用药前确定膝反射存在，呼吸大于16次/分，尿量大于600ml/24小时，即可保证安全。
1.3统计学分析。所有数据采用SPSS 15.0软件分析进行处理，以P
2结果
所有患者经治疗后平均动脉压（MAP）明显下降（见表1），水肿和蛋白尿明显减轻，所有患者均未出现镁中毒、肾功能衰竭等严重并发症，无死亡病例，亦无新生儿死亡。
3讨论
妊娠高血压是最常见的妊娠并发症，不仅可以引起血压升高、蛋白尿和水肿，还对全身各个脏器以及胎儿胎盘产生影响，是造成孕妇及围产儿死亡的主要原因之一。其病因尚不明确，根据目前的研究，一般认为与以下因素有关：①子宫胎盘缺血；②免疫与遗传；③前列腺素类物质减少[2]。妊娠高血压的基本病理变化是全身小动脉痉挛，引起血压升高、水肿和蛋白尿。临床治疗以降压和镇静防止痉挛为主。硫酸镁中的镁离子作用于周围神经肌肉联接点，抑制运动神经末梢乙酰胆碱的释放及终板对乙酰胆碱的敏感性，使神经肌肉联接传导断裂，从而使平滑肌松弛，舒张血管，达到降低妊娠高血压的效果。镁离子亦可抑制中枢神经系统与癫痫发作有关的神经元的活动，从而有效地防止抽搐的发生。硫酸镁的副作用主要是镁中毒，其中毒的早期表现膝键反射消失、呼吸困难、乏力、精神烦躁，呼吸、脉搏加速。其预防主要在于每次用药前检查膝键反射，注意呼吸和尿量，慎用呼吸抑制药物。本文显示，硫酸镁可以明显改善妊娠高血压的症状和体征，疗效确切，无严重并发症发生，值得临床广泛应用。
参考文献
引起妊娠高血压的原因范文3
【关键词】妊娠期高血压；预防及治疗
文章编号：1004-7484（2013）-02-0981-02
妊娠期高血压是妊娠期孕妇合并的临床症状，对产妇和围产儿都具有极大的危害［1］，且常合并子痫等严重的并发症，对孕妇及产儿生命健康造成威胁。近年来，针对妊娠期高血压的预防与治疗有了新的进展。
1 临床表现与诊断
孕妇在妊娠早期由于外周血管阻力降低、血管舒张因子分泌增多等原因，出现血压轻度的降低，至妊娠中期血压降至最低。若孕妇在妊娠早期血压并未出现轻微下降，甚至血压升高，则可能存在妊娠期高血压。妊娠期高血压的诊断标准为：妊娠期间出现血压≥140/90mmHg，且为首次，排除原发性高血压、肾源性高血压等疾病。褚黎、霍桂荣［2］等研究了影响妊娠高血压预后的相关因素，研究通过随访2165例妊娠期高血压患者，记录其血压控制情况、是否有家族高血压病史等临床资料。研究表明，妊娠高血压妇女若得到及时有效的治疗，有痊愈的可能；同时有高血压家族史的患者妊娠高血压发生率高于无家族史的患者。可见，有效的治疗对于患者预后十分重要。
2 治疗与预防
对于患有妊娠期高血压的孕妇，积极治疗可以有效降低并发症的发生率。临床上对于妊娠期高血压患者的治疗主要是对症治疗，包括降压、解痉、镇静等。
2.1 降压药 降压药物是治疗妊娠期高血压的最为有效的治疗方式，临床上对于降压药物的选择需遵循患者可长期耐受、副作用轻微等原则。甲基多巴［3］是常用与治疗妊娠期高血压的药物，甲基多巴是中枢性降压药物。其不影响患儿生长发育，副作用较小，较为安全。云航燕［4］等选取90例妊娠期高血压患者作为研究对象，研拉贝洛尔在治疗妊娠期高血压中的效果。究了研究中采用随机对照的方法，将患者分为三组，实验组患者采用拉贝洛尔治疗，两个对照组分别采用常规治疗与心痛定治疗。研究结果为：拉贝洛尔治疗组患者血压低于其他两组患者，血压控制情况良好。拉贝洛尔是肾上腺素能α及β阻滞剂，在减慢心率的同时起到降压的作用。同时拉贝洛尔副作用较小，值得临床推广应用。
2.2 硫酸镁 孙燕［5］选取了57例妊娠高血压患者为研究对象，研究了硫酸镁在妊娠期高血压患者中的治疗效果。研究表明，采用硫酸镁静脉滴注后，患者血压、血尿素、尿酸均较治疗前明显下降。硫酸镁中的镁离子进入人体后，可有效参与体内的生化反应以及能量代谢，提高患者血红蛋白携带氧气的能力，解除因供氧不足引起的外周小血管痉挛，从而起到降低血压的作用。
2.3 血管舒张剂 酚妥拉明是α受体阻滞剂，可以舒张外周血管，从而降低血压；同时，酚妥拉明可以抑制肾上腺素α2受体，促进去甲肾上腺素的分泌，提高心肌的收缩能力。王晓君、王浩等［8］研究了硝酸甘油与酚妥拉明在治疗妊娠高血压中的作用。研究结果表明，酚妥拉明与硝酸甘油相比，可更有效地降低患者舒张压。酚妥拉明改善机体微循环，使血液循环重新分布，有利于改善组织器官血液灌流。
2.4 中西医结合治疗 张晨虹、张文瑾、林慧英［7］将72例患者作为研究对象，随机分为两组，实验组在西医治疗的基础上加用丹参黄芪注射液，对照组患者仅采用西医治疗。研究结果表明，实验组患者平均动脉压、尿蛋白以及血细胞比容均低于对照组患者，且妊娠并发症等也低于对照组。可见，采用中西医结合的治疗可以改善妊娠期高血压的病情，改善患者及产儿的预后。丹参、黄芪中的有效成分清除血管内自由基，减轻血管氧化应激损伤而引起的痉挛，从而舒张血管。3 并发症的治疗
子痫是妊娠期高血压严重的症状之一。当患者在妊娠高血压的基础上合并尿蛋白时，可诊断为先兆子痫。先兆子痫严重影响患者及产儿的预后。
宋成文、谢守珍、枝岚等［6］研究表明，小剂量阿司匹林在治疗妊娠高血压妇女中，可以有效降低患者先兆子痫和子痫的发生率。先兆子痫的发生机制尚不完全清楚，但大多学者认为是由于全身小血管痉挛、血小板聚集以及血管内透明血栓形成导致。小剂量阿司匹林可以有效防止血小板聚集，减少血栓形成；激活前列环素从而舒张血管；同时副作用较小。
4 小 结
妊娠高血压是临床上危害孕妇及产儿的重要原因，临床上治疗应予以重视。对症治疗是治疗妊娠期高血压的主要方式。降压药物的选择与一般患者有所区别，在临床治疗中应尽量选择副作用最小的药物。妊娠期高血压的血压控制范围仍没有统一的标准，在临床治疗中，需要结合医生自己的经验。早期对重度子痫前期进行诊断和治疗是缓解对产妇和胎儿的损害的关键［9］。重度子痫前期的存在血容量和肾脏体积增加等生理、病理的改变，但病因尚未有明确的认识，炎症、体内胎盘缺血、胰岛素抵抗、肾损害和遗传免疫是目前病因基础的重点研究方向［10］。控制血压在治疗重度子痫前期有着重要的作用［11］，对产妇生产后有着积极的作用，减少并发症的产生，并对提高自然分娩率有帮助。不同药物的安全性、血压控制的合理范围、先兆子痫的预防与诊治，均是需要进一步研究的方向。
参考文献
［1］沈舒，王选华.360例妊娠期高血压疾病及其并发症妊娠结局分析［J］.中国优生与遗传杂志，2010，18（12）：58-75.
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［3］Khalil A，Harrington K， Muttukrishna S， et al.Effect of antihypertensive therapy with alpha-methyldopa on uterine artery Doppler in pregnancies with hypertensive disorders［J］.Ultrasound Obstet Gynecol，2010，35 （6）：688-694.
［4］云航燕.拉贝洛尔治疗重度妊娠高血压综合征患者产后高血压30例疗效观察［J］中国全科医学，2007，10（11）：921-922.
［5］孙燕.硫酸镁防治妊娠高血压综合征效果分析［J］.山东医药，2011，51（35）：62-62.
［6］宋成文，谢守珍，陈枝岚，连俊红.小剂量阿司匹林对血管紧张肽原基因多态孕妇子痫前期的预防作用［J］.医药导报，2008，27（12）：1473-1474.
［7］张晨虹，张文瑾，林慧英.丹参注射液联合黄芪注射液对妊娠高血压疾病患者外周血Th1／Th2细胞因子和IL-12水平的影响［J］.实用医学杂志，2010，（3）：491-493.
［8］王晓君，王浩.硝酸甘油与酚妥拉明分别联用硫酸镁治疗妊娠高血压危象［J］.中国全科医学，2008，11（22）：2075-2077.
［9］李春芳，苟文丽，李雪兰.早发型和晚发型重度子痫前期分娩方式及母婴结局分析［J］.中国实用妇科与产科杂志，2012，8（4）：284-286.
引起妊娠高血压的原因范文4
文章编号：1003-1383(2011)03-0367-04 中图分类号：R 714.24+6 文献标识码：A
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2011.03.054
妊娠期高血压疾病（hypertensive disorders in pregnancy,HDP）是目前导致孕妇和围产儿并发症
及死亡的主要原因之一，国内发病率为9.1%～10.4%，约15%妊娠期相关死亡是该病所致，已成为产科研究的重要课题。妊娠期高血压疾病的主要病理基础是全身小动脉痉挛、血管通透性增加、血液黏度增高及组织缺血、缺氧等，表现为高血压、蛋白尿等，严重影响母体健康及胎儿正常发育。本文就近年国内外妊娠期高血压疾病的临床研究作一综述。
病因、发病机制及临床诊断
妊娠期高血压疾病的病因及发病机制至今尚未完全清楚，目前认为该病的发生是多种因素互相参与的综合结果，并发现免疫因子、遗传因子、细胞毒性因子等与该病发生、发展密切相关，由此建立了以免疫学说、遗传学说、胎盘缺血学说及血管内皮损伤学说为主的4种病因学说。以上学说各自具有一定的优势和依据，但均缺乏足够的说服力和证据。对妊娠期高血压疾病病因及发病机制的研究一直是围产医学的重要课题，血管内皮损伤被认为是本病病理改变的中心环节，氧自由基、前列腺素等与内皮损伤相关。当前研究重点多偏于内皮细胞的激活和损伤机制，血管内皮细胞受损时舒张因子（如一氧化氮、前列环素、血管内源性舒张因子等）和收缩因子（血栓素A2）分泌失调，舒张因子减少而收缩因子增多，引起血压升高，导致妊娠期高血压疾病的发生［1］。妊娠期高血压疾病具有母系遗传规律，包括常染色体隐性遗传、多基因遗传、不完全外显常染色体显性遗传、致病基因遗传等，大多学者认为多基因遗传占主要地位，该遗传背景可提高妊娠期高血压疾病的易感性。Kadyrov M等［2］研究发现妊娠期高血压患者的胎盘中常存在滋养细胞不能侵入子宫合适位置、浸润过浅、浸润性滋养细胞数量不足及螺旋动脉重铸失败等，认为胎盘形成缺陷是妊娠期高血压疾病的源头。胎盘生长因子和转化生长因子-β表达异常，可能是血管内皮损伤和滋养细胞功能低下而参与妊娠期高血压疾病的发生和发展。最新的一元化学说观点是多基因遗传造成母体识别胎儿滋养膜抗原能力降低，引起防护性免疫反应减弱及排斥反应增强；滋养细胞浸润能力减低及胎盘前着床，胎盘缺血缺氧、局部细胞免疫反应提高；产生局部氧化应激，大量炎性介质释放、中性粒细胞激活，导致血管内皮直接或间接损伤，进而发生妊娠期高血压疾病［3］。
娠期高血压症有以下四种不同的临床表现：
①妊娠期高血压。血压（BP）高于140/90 mmHg，妊娠20周后或产后24 h内出现，产后12周内血压恢复至正常，无子痫前期的任何系统性症状（尤其是无尿蛋白)，可伴有上腹部不适或血小板减少，只在产后方可进行确诊并与慢性高血压区分。以往妊娠期间收缩压升高≥30 mmHg和（或）舒张压≥15 mmHg的妊娠期高血压，诊断标准因特异性差而被摒弃。如分娩后42 h内血压恢复正常也被称为一过性高血压；而某些情况下妊娠前和妊娠期间血压正常但产后血压升高称为产后高血压［4］。
②子痫前期与子痫。子痫前期可分为轻度和重度子痫前期。轻度常首次出现于孕20周后，BP≥140/90 mmHg，有尿蛋白（≥300 mg/d），可伴有水肿、上腹不适或头痛等症状或血清尿酸≥325 μmol/L；重度则表现为BP≥160/110 mmHg，尿蛋白≥5.0 g/d，血肌酐高于106μmol/L(12 mg/L)，血小板减少（100×109/L以下），微血管病性溶血（乳酸脱氢酶LDH升高），血清转氨酶上升（高于正常2倍以上），持续性头痛或其他脑神经、视觉障碍，持续上腹不适。常规实验室检查（如血小板计数、血清肌酐、尿酸、尿蛋白、肝功能及血红细胞比容等）将有助于鉴别高危妊娠妇女子痫前期及妊娠后期暂时性高血压或慢性高血压。妊娠期高血压一旦出现尿蛋白即归纳为子痫前期。子痫前期患者出现不能用其他原因解释的抽搐或昏迷即诊断为子痫。出现平均动脉压和子宫动脉搏动指数升高，同时，妊娠相关血浆蛋白A和胎盘生长因子减少等指标变化有助于子痫前期和子痫的早期诊断［5］。
③妊娠合并慢性高血压。BP≥140/90 mmHg，孕前或孕20周后诊断高血压且持续至产后12周仍存在。
④慢性高血压并子痫前期。高血压孕妇孕20周前无尿蛋白，之后突然出现蛋白尿升高（≥300 mg/d），BP进一步升高（收缩压或舒张压比以前增加30 mmHg或15 mmHg），或出现血小板减少（＜100×109/L）。
妊娠期高血压的药物治疗
引起妊娠高血压的原因范文5
关键词：妊娠高血压疾病 发病学 研究进展
中图分类号：R711 文献标识码：A 文章编号：1004-7484（2012）10-0222-03
母亲安全、儿童优先是围生医学永恒的主题。该主题的初级目标是降低孕产妇和围生儿死亡率，中期目标是降低母婴发病率和残疾率，终期目标是提高人口素质[1]。
妊娠期高血压疾病的发病学及机制的不清目前仍然困扰着全球产科。由该病引起的孕产妇及围生儿的死亡率和并发症也一直威胁着女性健康。由于现代实验方法的进步，在研究过程中发现了很多与妊娠高血压疾病的发生、发展相关的因子，从而建立了许多学说，本文从以下几个方面来综述：
1 发病学研究的概述
尽管妊娠高血压疾病的病因研究已有100多年的历史，通过无数学者不懈的努力但至今仍未很清楚的阐明。其病理生理学改变广泛而复杂，包括全身血管痉挛、凝血系统的激活及止血机制异常，前列环素与血栓素比值的改变等。这些异常的改变导致多器官系统血管的病理损害（如肾、肝、心、脑及子宫胎盘血管床），结果可引起胎儿生长迟缓、死胎、早产、围产期窒息，孕妇也容易并发胎盘早剥、抽搐、颅内出血、肺水肿及肝肾功能衰竭等。近年来，随着医学基础理论特别是分子生物学的研究进展，使妊娠高血压疾病从发病学的研究到病理生理变化取得了新的突破。
2 发病学研究的机制与学说
2.1胎盘或滋养叶细胞缺血学说：
早在1918年，Young首先提出子宫缺血学说，其支持理由在于妊娠高血压疾病多发生于：（1）子宫内压增高的患者；（2）合并有全身血管病变的孕妇；（3）先天性动脉发育畸形的患者。以后通过许多学者的实验证明，子宫—胎盘缺血学说获得公认。后来又从葡萄胎可并发妊娠高血压疾病的现实得到启示，胎盘缺血关键可能在于滋养叶细胞缺血。
滋养叶细胞缺血与早孕期子宫胎盘血管床发育受阻有关。提示早孕期滋养叶细胞缺氧，可能是导致子宫胎盘血管床发育受阻的重要原因。目前又称这种病理现象为胎盘浅表着床或缺陷胎盘。
2.2高同型半胱氨酸血症与血管内皮损伤学说：
近年来，动物试验证实，高同型半胱氨酸血症可诱发孕鼠产生妊娠期高血压疾病的典型改变[2]。因此，目前高同型半胱氨酸是妊娠期高血压疾病发病学研究的热点。高同型半胱氨酸可能导致妊娠期高血压疾病的机制：高同型半胱氨酸促进氧自由基的生成，使氧化还原系统平衡失调，呈现氧化应激状态，导致血管内皮细胞受损，继而引发小动脉痉挛等一系列病理生理改变，符合妊娠期高血压疾病的发病机制[3]，动物试验通过给予蛋氨酸负荷至Wistar大鼠形成高同型半胱氨酸动物模型显示，血浆一氧化氮浓度较试验前明显降低，证实了高同型半胱氨酸血症对血管内皮功能的损害作用[4]。高浓度的同型半胱氨酸及其产生的过氧化物超过了细胞的清除能力，破环了细胞的防御性保护反应,导致内皮细胞损伤。实验研究发现高同型半胱氨酸血管内皮损伤的特殊标志物：血管内皮损伤因子[5]，血管细胞粘附因子21，纤维结合素[6]，均生成增加[7]。研究还表明，早发型重度子痫前期患者血清同型半胱氨酸显著高于晚发型重度子痫前期组及正常妊娠组[8]。所以，研究证明了高同型半胱氨酸在妊娠期高血压疾病内皮细胞损伤中起着很重要的作用。目前认为，血管内皮具有多种重要的生理功能。一旦血管内皮受损可导致血管通透性增加，体液与旦白升高，抗凝血因子和血管扩张因子减少，在受损部位引发促凝血因子合成和激活凝血系统，最终导致血小板凝聚及血栓形成并释放有丝分裂元，其中主要的有血小板衍生生长因子，这是一种很强的血管收缩因子。因此，血管内皮损伤是目前提出普遍公认的妊娠高血压疾病的主要发病机理。
2.3免疫学说：
从免疫学角度看来，胚胎是一半同种异体移植物，妊娠成功有赖于胎儿——母亲间的免疫平衡，而这种平衡一旦失调，就可能引发排斥反应，导致病理妊娠，如妊娠高血压疾病。目前支持妊娠高血压疾病与排斥反应有关的证据主要是，患者子宫螺旋小动脉存在着类似于肾移植排斥反应所出现的典型的血管炎病变，即螺旋小动脉急性粥样硬化。这一点为过去和近年来国内外研究反复证实。
2.4遗传学说：
从临床观察，妊娠高血压疾病存在着明显的遗传倾向，即有妊娠高血压疾病家族史的孕妇，妊娠高血压疾病发病率明显高于无家族史的孕妇。
从分子学水平对本病进行探讨发现，采用血清学方法检测，妊娠高血压疾病患者白细胞抗原（HRA）DR4频率明显增高。PCR和地高辛标记寡核苷酸探针杂交技术，探查H41—DRB1基因座位，也证实妊娠高血压疾病HLA—DR4抗原频率增高和母亲、胎儿HLA—DR4抗原相容性增加有关，同时还发现等位基因0405基因频率也明显增加。这些表明，妊娠高血压疾病至少与HLA—DR4相关。妊娠高血压疾病分子遗传学的研究，还有待深入。
引起妊娠高血压的原因范文6
关键词：妊娠期高血压疾病防治
【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2013）02-0089-01
妊娠高血压综合征（pregnancy-induced hyper-tension syndrome，PIH）简称妊高征，是妊娠期特有的疾病，是目前产科的常见并发症之一。多发病在妊娠20周后，表现为高血压、水肿、蛋白尿、抽搐甚至心力衰竭，严重影响孕妇或者产妇的身体健康[1]，由于其引起的不良后果，对孕产妇及整个家庭造成严重的精神和经济负担，也是引起孕产妇及围产儿死亡的主要原因之一。因此，在社区积极有效地预防妊娠期高血压疾病，成为保证母婴安全、降低病死率的重要措施。现回顾分析我区妇幼保健院于2008年6月至2012年12月对所辖区的65例妊娠高血压综合征预测阳性孕妇的资料情况现总结如下。
1临床资料
1.1临床诊断[2，3]：妊娠期高血压：妊娠期首次发现血压≥140/90mmHg，产后12w正常，尿蛋白（-），可伴上腹部不适或血小板减少，产后才能确诊。子痫前期轻度：妊娠20w后血压≥140/90mmHg，蛋白尿（+）或尿蛋白≥0.3g/d，可有上腹不适或头疼等；如血压较基础值上升30/15mmHg、低于140/90mmHg时，不作诊断依据，但要严密监测。子痫前期重度：血压≥160/110mmHg，蛋白尿≥（++）或尿蛋白≥2.0g/d，血小板106mmol/L，血LDH升高，血清ALT或AST升高，头疼呈持续性或脑神经、视觉障碍；持续性上腹不适。子痫前期孕妇抽搐不能用其他原因解释。
1.2一般资料。选取我院于2008年6月～2012年12月筛查并确诊的65例符合上述诊断孕妇为观察对象。年龄20～43岁，平均（30±3.5）岁。其中，经产妇30例，初产妇35例；孕周18～37周，平均孕周为（24.3±2.7）周。临床表现：浮肿、头晕、头痛、血压升高等。
1.3方法。一般防治措施：用药、左侧卧位卧床休息、镇静、间断吸氧、饮食调节等。饮食：摄入足够的优质蛋白质和必需的脂肪酸，适量吃些植物油。轻度的孕妇可行掌握尽量减少水分的摄入，中度时每天水摄入量不超过1200m1。重度者可按头一天尿量加上500mL水计算摄水量。轻度时每天食盐摄入量以不超过10g为宜；中度、重度者，每天食盐摄入量分别不要超过5g或3g。宜多吃芹菜，因其富含胡萝卜素、维生素C，烟酸、甘露醇以及粗纤维素等，有镇静降压、醒脑利尿、清热凉血等功效。还宜多吃鱼，可降低血中的胆固醇和甘油三酯，抑制血小板凝集，从而有效地防止全身小动脉硬化及血栓的形成。
2结果
治疗后61例患者跟踪观察高血压及头晕、头痛、肿胀症状减轻，临床症状有效改善，3例转诊住院治疗，1例失去随访。
3讨论
妊高症严重威胁母婴安全，所以早期筛查高危孕妇，早期确诊妊娠高血压疾病，给予有效的预防是降低孕产妇和围产儿死亡的关键。孕产妇和围生儿死亡率的高低，可以反映一个国家和地区的医疗卫生工作水平和社会经济文化水平[4]。目前常用的降压药物主要包括硫酸镁、心痛定和巯甲丙脯酸等，硫酸镁是首选的解痉药物。如血压不高，就尽量要采取食疗的方式。血压过高，需要用药治疗时也要注意适当的运动和调理。严格掌握用药方法、剂量、给药时间、间隔、药物副作用、毒性反应及注意事项等，用药期间密切监测血压，并进行详细记录。
社区妇幼保健医院应积极重视该病的高危因素，及时发现，及时预防，做好孕期预防保健工作，积极控制疾病的发展，使孕产妇顺利度过难关。明确社区医疗工作重点在防而不在治，遇到特殊病例，耐心细致的向患者解释病情，使其充分了解病情，配合治疗，及时转诊，协助上级医院做好高危孕产妇的孕产期保健工作。同时妊高症病情的严重程度与有无产前保健呈正相关，病情越重，产前无孕期保健越高，故加强孕产妇的管理，要引起卫生行政部门及社区保健人员的高度重视[5]。参考文献
[1]乐杰.妇产科学[M].7版.北京：人民卫生出版社，2008：92-99
[2]罗轶楠.硫酸镁防治妊高征的临床分析[J].医学信息（上旬刊），2011，24⑺：4601-4602
[3]杨秀玲，贾宏伟.妊娠期高血压疾病2051例分析[J].医学信息（中旬刊），2011，24（8）：3645
