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妊娠高血压的发病机制范文1
【关键词】 妊娠期高血压疾病； 硫酸镁； 硝苯地平片； 治疗方法； 效果
妊娠期高血压疾病的医学名称是妊娠期高血压疾病，它是孕妇怀孕期间的常见病。自改革开放以来，根据流行病检测报告显示。大约有8.5%的孕妇在怀孕期间出现不同程度的妊娠期高血压疾病。妊娠期高血压疾病多发生在孕妇怀孕20周以后，集中表现症状为浮肿、高血压、蛋白尿等，严重是甚至出现昏迷、抽搐、婴儿和母体一起死亡。据有关新闻报道，妊娠期高血压疾病的发病原因可能和孕妇怀孕期间心钠素的敏感程度减弱、胎盘分泌心钠素数量的多少、肌酐以及血尿素氮含量的多少有关。治疗妊娠期高血压疾病的临床治疗多以扩容、降压、解痉、利尿为主。笔者对本院2009年9月-2012年9月接收的68例妊娠期高血压疾病患者，分别使用静脉注射硫酸镁和配合静脉注射硫酸镁的口服硝苯地平片的治疗方法治疗，都获得一些成效，并对其临床效果进行探讨，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择本院2009年9月-2012年9月接收的68例妊娠期高血压疾病患者，年龄25～35岁，平均27岁。（1）病史：对接受治疗的68例妊娠期高血压疾病孕妇，在怀孕前，及怀孕前20周是否水肿、高血压、抽搐、蛋白尿等病症。以前有没有得过慢性肾炎、高血压、糖尿病等疾病。（2）临床表征：患有妊娠期高血压疾病的孕妇在怀孕期间经常出现的症状有水肿、高血压、眼花、头痛、胸闷、呕吐、恶心等自发症状以及昏迷、抽搐病症。（3）辅助检查。对妊娠期高血压疾病孕妇的血液进行检查，看看血液是否出现浓缩现象，是否出现凝血功能异常，检查肝肾功能是否出现异常，检查眼底是否出现视网膜小幅度痉挛等病症。初产妇55例，经产妇13例，周期32～40周。子痫初期患有轻度妊娠期高血压疾病（蛋白尿≥300 mg/24 h或（+）；BP≥130/80 mm Hg；
伴有小腹上部不适和头痛等症状）32例，孕妇患有重度妊娠症（尿蛋白≥2.0 g/24 h或（+ +）；BP≥170/120 mm Hg；血小板112μmol/L；微血管病溶血LDH升高；持续头痛；血清ASTALT升高；出现视网膜障碍；小腹上部持续出现不适感）36例。随机分成硫酸镁组和硫酸镁+硝苯地平组，每组34例。
1.2 治疗方法 硫酸镁组，每天肌内中注射20～30 mg硫酸镁，第一次注射剂量为25%的硫酸镁20 ml（负荷剂量）溶于10%的葡萄糖20 ml使用静脉注射器缓慢推入，然后用25%的硫酸镁60 ml溶于5%的葡萄糖500 ml，使用静脉滴入注射法，点滴速度为1～2 g/h，随时孕妇的血压状况，必要时加注25%的硫酸镁20 ml和2%的利多卡因2 ml一起注射在臀部肌内注射，1～2次/d。硫酸镁+硝苯地平组，在硫酸镁组基础上配合使用硝苯地平片，每次10 mg，3次/d，口服。
1.3 疗效标准 显效：血压降低；收缩压≤130～145 mm Hg，舒张压≤80～100 mm Hg，收缩压与舒张压呈明显下降趋势，直到正常，尿蛋白减少（+ +），临床症状有明显好转，孕妇安全的维持怀孕状态38周，直到终止怀孕；有效：血压有所下降，
1.4 终止孕妇怀孕时机 患有重度妊娠期高血压疾病的产妇对婴儿和母体的生命有严重危害，患有重度妊娠期高血压疾病的产妇处理进行药物治疗外，在必要时抓住时机终止怀孕也是治疗妊娠期高血压疾病重要手段之一。有关数据显示重度妊娠期高血压疾病产妇在怀孕33～36周时，可根据产妇妊娠期高血压疾病表现程度重新考虑分娩时间，对怀孕33周前的孕妇，可以使用皮质激素，使胎儿心肺加快成熟速度，对于怀孕小于28周的孕妇，可根据治疗效果和病情程度，必要时进行引产，防止孕妇在生产时出现死亡现象。
1.5 统计学处理 使用SPSS 13.0软件对这两组产妇的基本资料进行统计分析，计数资料采用 字2检验，P
2 结果
硫酸镁组显效10例，有效20例，无效4例，总有效率为88.2%；硫酸镁+硝苯地平组显效10例，有效23例，无效1例，总有效率为97.1%。两组总有效率比较，差异有统计学意义（P
3 讨论
3.1 治疗妊娠期高血压疾病的重要性 妊娠期高血压疾病按照孕妇表现的症状可以分为三个阶段，轻度妊娠期高血压疾病、中度妊娠期高血压疾病、重度妊娠期高血压疾病，其中重度妊娠期高血压疾病对母体的影响最大。重度妊娠期高血压疾病对母体的主要要影响有，使孕妇出现全身动脉痉挛，患有重度妊娠期高血压疾病的患者其血液的黏稠度会使孕妇心脏、肺部、大脑、肝脏等器官出现供养、供血不足，和胎盘出现功能障碍、灌流不足等现象。数据显示本院接收的68例妊娠期高血压疾病患者有48例发生综合并发症，这说明重度妊娠期高血压疾病可以使患者怀孕初期患有子痫、胎盘不正常脱落。导致感染产后出血等症状，如果不进行及时救治可能会威胁到胎儿和产妇的生命安全。
3.2 硫酸镁和妊娠期高血压疾病 硫酸镁起的主要作用是对神经、血管、肌肉相连处释放的乙酸胆碱进行抑制，使平滑肌、骨骼肌得到放松，从而使血管得到有效舒张。有效使妊娠期高血压疾病孕妇全身动脉抽出的问题得到解决，从而使孕妇的大脑、心脏、子宫、肾等主要器官的供血得到改善，达到预防、制止抽出的目标。并且，硫酸镁可以抑制中枢神经、使血管扩张，使体液循环得到改善，进一步对大脑、心脏、肝肾的器官的衰竭起到抑制作用。分量充足的硫酸镁可以使患有妊娠期高血压疾病的孕妇血压暂时降低，使外部循环阻力下降，心脏输血量提高，大脑缺氧问题得到改善，脑部水肿减弱，大脑内压力减小，从而抑制孕妇全身动脉抽搐现象的发生。据有关资料报道，硫酸镁可以使胎儿缺氧问题得到改善，对胎儿有保护作用，使婴儿出现的缺氧现象得到有效缓解。使用静脉注射硫酸镁的治疗小组，对治疗妊娠期高血压疾病患者高血压综合症有显著的降压效果，并没有发现对婴儿造成不良反应。
3.3 硝苯地平片和妊娠期高血压疾病 硝苯地平片是一种钙拮抗剂，其治疗原理是，通过对心肌细胞膜有选择性的抑制钙通道，阻止心肌细胞过度兴奋-收缩偶联，使心肌细胞受到保护。通过对支气管、血管和子宫平滑肌兴奋的抑制-收缩偶联，使全身血管得到舒张。可以有效松弛子宫平滑肌，有降低血压、改善血液微循环作用。在妊娠期高血压疾病的临床治疗中，使用硝苯地平片舒张平滑肌血管的原理也许和妨碍细胞内钙的释放、阻断钙内流、阻止血管膜上的肾上腺素α-受体、激活K+、Na+、ATP酶、阻碍硫酸镁二酯酶的活性等原因有关。配合使用硫酸镁口服硝苯地平片治疗小组，对治疗妊娠期高血压疾病患者高血压综合症有显著的降压效果，并没有使孕妇出现不良反应。
综上所述，使用硫酸镁与硝苯地平片都可以治疗孕妇的妊娠期高血压疾病。配合使用硫酸镁的硝苯地平片治疗法，可以有效解决妊娠期高血压疾病患者全身血管动脉痉挛的问题，有助于使血管获得扩张，并有协同降压的效果。实验证明，配合使用硫酸镁和硝苯地平片治疗法妊娠期高血压疾病患者的临床治疗效果明显好于只使用硫酸镁进行静脉注射的治疗效果。因此，配合使用硫酸镁和硝苯地平片治疗法可以得到推广。
参考文献
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妊娠高血压的发病机制范文2
文章编号：1003-1383(2011)03-0367-04 中图分类号：R 714.24+6 文献标识码：A
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2011.03.054
妊娠期高血压疾病（hypertensive disorders in pregnancy,HDP）是目前导致孕妇和围产儿并发症
及死亡的主要原因之一，国内发病率为9.1%～10.4%，约15%妊娠期相关死亡是该病所致，已成为产科研究的重要课题。妊娠期高血压疾病的主要病理基础是全身小动脉痉挛、血管通透性增加、血液黏度增高及组织缺血、缺氧等，表现为高血压、蛋白尿等，严重影响母体健康及胎儿正常发育。本文就近年国内外妊娠期高血压疾病的临床研究作一综述。
病因、发病机制及临床诊断
妊娠期高血压疾病的病因及发病机制至今尚未完全清楚，目前认为该病的发生是多种因素互相参与的综合结果，并发现免疫因子、遗传因子、细胞毒性因子等与该病发生、发展密切相关，由此建立了以免疫学说、遗传学说、胎盘缺血学说及血管内皮损伤学说为主的4种病因学说。以上学说各自具有一定的优势和依据，但均缺乏足够的说服力和证据。对妊娠期高血压疾病病因及发病机制的研究一直是围产医学的重要课题，血管内皮损伤被认为是本病病理改变的中心环节，氧自由基、前列腺素等与内皮损伤相关。当前研究重点多偏于内皮细胞的激活和损伤机制，血管内皮细胞受损时舒张因子（如一氧化氮、前列环素、血管内源性舒张因子等）和收缩因子（血栓素A2）分泌失调，舒张因子减少而收缩因子增多，引起血压升高，导致妊娠期高血压疾病的发生［1］。妊娠期高血压疾病具有母系遗传规律，包括常染色体隐性遗传、多基因遗传、不完全外显常染色体显性遗传、致病基因遗传等，大多学者认为多基因遗传占主要地位，该遗传背景可提高妊娠期高血压疾病的易感性。Kadyrov M等［2］研究发现妊娠期高血压患者的胎盘中常存在滋养细胞不能侵入子宫合适位置、浸润过浅、浸润性滋养细胞数量不足及螺旋动脉重铸失败等，认为胎盘形成缺陷是妊娠期高血压疾病的源头。胎盘生长因子和转化生长因子-β表达异常，可能是血管内皮损伤和滋养细胞功能低下而参与妊娠期高血压疾病的发生和发展。最新的一元化学说观点是多基因遗传造成母体识别胎儿滋养膜抗原能力降低，引起防护性免疫反应减弱及排斥反应增强；滋养细胞浸润能力减低及胎盘前着床，胎盘缺血缺氧、局部细胞免疫反应提高；产生局部氧化应激，大量炎性介质释放、中性粒细胞激活，导致血管内皮直接或间接损伤，进而发生妊娠期高血压疾病［3］。
娠期高血压症有以下四种不同的临床表现：
①妊娠期高血压。血压（BP）高于140/90 mmHg，妊娠20周后或产后24 h内出现，产后12周内血压恢复至正常，无子痫前期的任何系统性症状（尤其是无尿蛋白)，可伴有上腹部不适或血小板减少，只在产后方可进行确诊并与慢性高血压区分。以往妊娠期间收缩压升高≥30 mmHg和（或）舒张压≥15 mmHg的妊娠期高血压，诊断标准因特异性差而被摒弃。如分娩后42 h内血压恢复正常也被称为一过性高血压；而某些情况下妊娠前和妊娠期间血压正常但产后血压升高称为产后高血压［4］。
②子痫前期与子痫。子痫前期可分为轻度和重度子痫前期。轻度常首次出现于孕20周后，BP≥140/90 mmHg，有尿蛋白（≥300 mg/d），可伴有水肿、上腹不适或头痛等症状或血清尿酸≥325 μmol/L；重度则表现为BP≥160/110 mmHg，尿蛋白≥5.0 g/d，血肌酐高于106μmol/L(12 mg/L)，血小板减少（100×109/L以下），微血管病性溶血（乳酸脱氢酶LDH升高），血清转氨酶上升（高于正常2倍以上），持续性头痛或其他脑神经、视觉障碍，持续上腹不适。常规实验室检查（如血小板计数、血清肌酐、尿酸、尿蛋白、肝功能及血红细胞比容等）将有助于鉴别高危妊娠妇女子痫前期及妊娠后期暂时性高血压或慢性高血压。妊娠期高血压一旦出现尿蛋白即归纳为子痫前期。子痫前期患者出现不能用其他原因解释的抽搐或昏迷即诊断为子痫。出现平均动脉压和子宫动脉搏动指数升高，同时，妊娠相关血浆蛋白A和胎盘生长因子减少等指标变化有助于子痫前期和子痫的早期诊断［5］。
③妊娠合并慢性高血压。BP≥140/90 mmHg，孕前或孕20周后诊断高血压且持续至产后12周仍存在。
④慢性高血压并子痫前期。高血压孕妇孕20周前无尿蛋白，之后突然出现蛋白尿升高（≥300 mg/d），BP进一步升高（收缩压或舒张压比以前增加30 mmHg或15 mmHg），或出现血小板减少（＜100×109/L）。
妊娠期高血压的药物治疗
妊娠高血压的发病机制范文3
[关键词] 妊娠期高血压综合征;脂联素
[中图分类号]R714.1 [文献标识码]A[文章编号]
Expression and significance of adiponectin in pregnancy induced hypertension syndrome
Chen Fang-fang, Chen chun-yan
[Abstract] ObjectiveTo investigate the expression and significance of adiponectin in pregnancy induced hypertension syndrome. MethodsThe level of adiponectin in 30 pregnancy induced hypertension syndrome(observation group) and 30 normal pregnant( control group)were detected by technique ELISA.Results The level of adiponectin in the observation group were lower than that of the control group(p
[KeyWord] pregnancy induced hypertension syndrome, adiponectin
妊娠高血压综合征(prgenancy induced hypertension, PIH,简称妊娠期高血压综合征) 是妊娠期所特有的疾病, 是妊娠晚期特发的威胁孕妇健康和导致孕妇及围产儿死亡的重要原因,临床表现为高血压、蛋白尿、浮肿,严重时出现抽搐、昏迷,甚至母婴死亡,迄今,妊娠期高血压综合征的病因与发病机制尚未完全阐明,本研究通过检测妊娠期高血压综合征患者血清脂联素水平,旨在探讨其在妊娠期高血压综合征中的临床价值。
1资料与方法
1. 1临床资料选择2008年8月～2009年8月湖南省马王堆医院妇
产科收治的妊娠期高血压综合征患者30例(观察组),诊断及分类标准参照第6版《妇产科学》,年龄(25.3±3.0)岁,孕龄(35.1±0.6)周。同时选择同期正常妊娠妇女30例为对照组,年龄(26.1±2.0)岁,孕周(36±1.0)周,观察组和对照组均为第一胎。所有入组孕妇本次无任何并发症和合并症,既往无糖尿病、高血压、癫痫等病史,两组孕周、年龄比较无统计学意义。
1. 2方法
1.2.1 标本采集及处理均用真空采血管采集空腹静脉血4mL,立即离心分离血清, -80℃保存待测。
1.2.2脂联素试剂由武汉博士德生物技术有限公司提供。
1.2.3 试剂及方法 用ELISA法测定血清脂联素, 450 nm波长测量其吸光度值(OD值),以标准浓度作横坐标,OD值作纵坐标,绘制标准曲线,以标本的OD值在标准曲线上计算相对应的浓度,单位为ng/ml。
1. 3统计学处理用SPSS13.0软件系统行统计学处理,计量资料以( x ±s)表示,行t检验,计数资料采用秩和检验,相关性分析采用直线相关分析。P≤0.05为差异有统计学意义。
2 结果
由表可见,两组血清中脂联素水平比较,观察组低于对照组,有显著统计学意义(p
3讨论
妊娠高血压综合征是妊娠期特有的病理状态,是危及妊娠期妇女的危险因素,对其发病机制目前仍然不明,如子宫缺氧学说就是其一。现在很多学者发现脂肪组织除具有储能作用外,还作为重要的内分泌器官分泌一系列脂肪因子参与能量平衡的调节。妊娠是一种生理状态的胰岛素抵抗[1],研究表明正常孕妇妊娠晚期空腹血胰岛素水平是非妊娠妇女的2～3 倍,表明妊娠时存在胰岛素抵抗,随着妊娠的继续,胰岛素抵抗的程度增加[2] 。
脂联素是近年发现并受到关注的由脂肪细胞分泌的一种特异性因子,脂联素是一种胰岛素增敏因子,具有抗炎、抗动脉粥样硬化、增加组织对胰岛素的敏感性、改善胰岛素抵抗等多种生物学功能,是胰岛素抵抗、心血管损伤等疾病的重要保护因子[3]。Washima[4]等进行的一项病例对照研究发现高血压病人组的血浆脂联素水平明显低于正常血压组的水平,认为这可能与高血压病人交感神经系统活性增加抑制了脂联素的表达,低脂联素水平增加了血管损伤机率及其对肾素血管紧张素系统的激活有关。【5-6】在本研究中妊娠期高血压综合征孕妇血清脂联素水平低于正常孕妇,提示脂联素与妊娠期高血压综合征得发病具有相关性,具体过程有待进一步研究。
参考文献:
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妊娠高血压的发病机制范文4
1发生率与发病机制及临床表现
HELLP综合征多发生于妊娠中、晚期及产后数日，发病率占据妊娠总数的0.2％～0.6％。文献报道HELLP综合征的发病率占重度妊高征的10％～20％，与各家采取HELLP的综合征的诊断标准不同有关[2]。我国报道的发病率明显低于国外，杨滨等临床研究证明，在同期重度妊娠期高血压疾病患者中，HELLP综合征发生率为2.7%。
目前尚未对HELLP综合征发病机制有充分认识，但多数学者认为其发病的主要原因是免疫因素发生改变，导致母体免疫耐受机制受到严重损坏，致使母体对胎儿产生排斥现象。其在临床上主要表现为腹部上方或右上方出现疼痛现象，并伴有乏力、恶心、呕吐等症状[3]。少数可出现黄疸，查体可发现右上腹或上腹肌紧张、体重骤增、水肿。如凝血功能障碍严重可出现消化道出血、血尿等，也有部分患者出现血压轻度升高现象，没有出现蛋白尿等，但却出现危及到患者生命安全的现象。HELLP综合征可发生于妊娠中、晚期及产后数日内，产前发生率约占据70%，产后发生HELLP综合征伴肾功能衰竭和肺水肿者危险性更大。
2HELLP综合症的诊断
除根据临床症状进行判断外，还需对患者血、肝酶升高、低血小板3项指标进行检测。3项指标全部达到标准为完全性HELLP综合征，其中任1项或2项异常的称为部分性HELLP综合征。诊断标准：（1）血管内溶血：外周血涂片见破碎红细胞、球形红细胞，胆红素≥20.5μmol/L或1.2mg/dL，血清结合珠蛋白＜25mg/dL（；2）肝酶升高：ALT≥40U/L或AST≥70U/L，LDH≥600U/L；（3）血小板减少：血小板计数＜100×109/L。
妊娠高血压的发病机制范文5
关键词：妊娠期高血压；影响因素；护理干预
妊娠期高血压（hypertensive disorder complicating pregnancy HDCP）是妊娠期常见疾病，一般发生在妊娠20w以后，临床表现为高血压、蛋白尿和水肿，可引起脑组织缺血、缺氧和水肿[1]。在我国发病率为9.4%～10.4%，该病可致孕产妇及胎儿出现不同程度损伤，是孕产妇和围生儿发病死亡的主要原因之一[2，3]。但HDCP的发病机制尚不清楚。本综述结合国内具体情况及东部沿海地区的生活习惯及饮食习惯，探讨HDCP的相关危险因素，并进行积极有效的护理干预。
1 HDCP影响因素
1.1年龄因素对HDCP的影响 研究发现[4]，年龄>35岁的孕产妇更容易患HDCP，这与孕产妇年龄增大后，体内氧化应激反应较大有关。因此在临床工作中，对HDCP的预防及诊断，孕产妇年龄因素是一个重要因素。
1.2地域及文化程度对HDCP的影响 临床观察发现，农村孕产妇HDCP发病率明显高于城市。农村孕产妇大多只具有初中文化水平，所以对孕期注意事项的了解欠缺，营养调理知识掌握欠佳，容易诱发HDCP。
1.3产前检查及经济状况对HDCP的影响 适当的孕前检查及孕期检查能有效的预防HDCP的发生。但目前由于医学知识欠缺，多数孕产妇孕前及孕期中不能按规定检查，进而不能及时有效的预防、发现HDCP。其主要原因是经济状况影响，各项检查费用成为一定的经济负担。
1.4钠盐摄入对HDCP的影响 近年来，随着人们生活水平提高及饮食结构改变，自身营养保健受到重视。但地区性固有饮食习惯仍然存在问题，如含盐量较高食物是影响HDCP发生的主要因素。首先，高盐摄入可引起钠水潴留，导致血容量增加，同时细胞内外钠离子水平增加可导致细胞水肿，血管平滑肌细胞肿胀，血管腔狭窄，外周血管阻力增加，引起血压升高[5]；另外，钠盐摄入过多可使儿茶酚胺类缩血管因子敏感性增强、交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加，血管紧张素受体密度增加，导致血管过度收缩，外周血管阻力增加，血压升高。
1.5夜间睡眠对HDCP的影响 良好的生活习惯可有效的预防妊娠期高血压疾病的发生，充足的睡眠尤为重要，睡眠能有效的消除疲劳，提高机体免疫力、保持血压稳定。
1.6吸烟、饮酒在对HDCP的影响 吸烟是可以导致血管硬化，烟中含有尼古丁，能刺激心脏使心跳加快，并使血管收缩，血压升高。大量酒可以刺激神经和血管，促使HDCP的发生[6]。
2 HDCP的护理干预
2.1 HDCP环境护理 保持室内空气流畅，避免一切外来声、光刺激，进行护理操作应尽量轻柔，相对集中，避免干扰，床头应备好抢救物品，开口器、拉舌钳、压舌板、电动吸痰器等。保证HDCP患者每天睡眠时间≥10h，对于夜间入睡困难患者，可通过听轻音乐措施辅助睡眠。
2.2 HDCP心理护理 孕期不良心理因素严重影响孕产妇身心健康的，主要的心理因素有恐惧、焦虑、抑郁等，这些心理因素可以造成协调性或不协调性子宫收缩乏力，对子宫、胎盘血液循环影响较大，增加手术风险。因此通过各种形式心理健康教育，将HDCP相关知识进行健康宣教。帮助孕产妇了解HDCP的发病机制，学会如何预防。针对性的进行心理疏导，给予情感支持，使其保持身心健康。
2.3 HDCP饮食护理 对于HDCP患者，应控制热量的摄入，坚持少食多餐，少制食物，多吃粗粮，多吃鱼类，维持热量摄入与消耗平衡。减少钠盐的摄入，加强蔬菜水果及微量元素的摄入，维生素C和维生素E能够抑制血中脂质过氧化作用，进而降低HDCP的发生[7，8]。
2.4 HDCP分娩期护理 HDCP患者分娩过程中由于精神紧张，宫缩加剧等原因，可导致血压骤升，不利于分娩，严重者可以导致死亡。所以在分娩过程中，按时监测患者血压、脉搏、胎心及子宫收缩情况，给予患者鼓励与安抚，消除其紧张情绪的同时严密观察血压变化，控制血压在安全范围内，特别是对血压一直不稳定的患者，在按时测血压的同时也要检测对侧肢体血压。
2.5 HDCP合并症护理 子痫是HDCP主要合并症，直接危及母婴生命，合理的预防和护理能有效防止孕产妇死亡[9]。当子痫发生时，首先应保持呼吸道通畅，立即吸氧，用开口器或于上下磨牙间放置一缠好纱布的压舌板，以防唇舌咬伤。使患者取头低侧卧位，以防黏液吸入呼吸道或舌头阻塞呼吸道。必要时用吸引器吸出喉部黏液或呕吐物，以免窒息。对昏迷未清醒者，禁止一切饮食及口服药，以防误入呼吸道引起吸入性肺炎。并安排专人护理，加床栏保护以防止患者坠床受伤，减少刺激，以免诱发再次抽搐
2.5 HDCP产后护理 HDCP患者产后应置于高危病房，卧床休息保证充足睡眠，病房内光线宜暗淡安静，产后24h内，除必要的早吸吮外，母婴尽量分室，给予低盐、高蛋白饮食。各种护理操作尽量集中进行，动作轻稳，以免引起抽搐。根据病情作血压、心电监护，平稳后改每4h测1次，注意有无自觉症状，记录24h出入量
综上所述，HDCP的发生是多因素共同引起的结果，因此，合理有效的护理干预能积极控制HDCP的发生，具有重要的临床意义。
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妊娠高血压的发病机制范文6
目前国内外关于妊娠高血压疾病的病因学说较多，其发病机理仍不十分明确，可能与基因及环境因素有关。由于它可在妊娠的各个时期发病，且临床表现错综复杂[2]。故如何尽早识别其高危因素，及找到相对可靠的预测指标和标志物，一直是我们产科重点研究的课题。近年来，国内外有许多学者对妊娠期高血压疾病的危险因素进行探讨分析，并有大量文献，现综述如下：
1遗传因素
妊娠高血压疾病的家族遗传性现已被基本证实。国内学者王女杰[3]认为研究报道，母亲患有妊娠期高血压疾病的孕产妇，该病的发病率升高达38.36％。彭波等学者[4] 经过分析研究国内1995～2008年间关于妊娠期高血压疾病的危险因素的文献6篇，利用Meta分析的方法得出结论，妊娠期高血压疾病3034例，对照6861例，得出妊娠期高血压疾病的家族遗传性OR=3.83(3.12~4.70)，因此认为家族遗传可能是妊娠期高血压疾病发生的危险因素。现大多数学者认为妊娠期高血压疾病为单基因遗传，该单基因可能来自母体及胎儿。孕妇如有一级家属患妊娠期高血压疾病，其发病率较无家族史的孕妇高5倍。如有二级亲属患该病，其发病率较无家族史的孕妇高出2倍[5]。国外有大量关于该单基因母女遗传的报道[6,7,8]，其机理是该基因决定了血管活性肽的过度表达，导致血栓形成的倾向，影响胎盘植入子宫。近几年来国外有报道[9]，子痫前期孕妇所生的儿子其子代妊娠时先兆子痫发生风险亦增加。虽然妊娠高血压疾病的遗传原因学说众多，但其明显的家族性，还继续有待于更大型研究的证实。
2．生活方式:
2.1低钙
妊娠期钙需要量增加，出现钙的生理性缺乏。低钙刺激甲状旁腺激素分泌，导致钙向细胞内转移，而出现血清内游离钙降低，细胞内游历钙浓度的增加。细胞内游离钙的增加导致血管平滑肌收缩，从而引起血压升高。
2.2．鱼类和鱼油食品
鱼油及鱼类制品含丰富的亚油酸、亚麻酸，亚油酸及亚麻酸在体内可转化为花生四烯酸、不饱和脂肪酸；而花生四烯酸是前列腺素前体，可增加体内PGI2（前列环素2）的合成。过氧化酶增多从而引起血管收缩、内皮损伤以及血小板聚集，从而导致子痫前期的发生。
2.3孕期补充叶酸
国外学者Wen SW等[10]对叶酸在预防妊娠期高血压疾病方面做深入研究分析，他们通过对妊娠12-20周的孕妇进行前瞻性的研究，得出结论孕早中期补充含叶酸的多种维生素，可以增加血清叶酸的水平，降低血清同型半胱氨酸，从而减少了妊娠期高血压疾病的发生，但具体机制还有待进一步深入研究。
3个体因素:
3.1孕前体重指数(BMI)：
早在1945年，国外已有学者对体重指数进行研究。体重指数是衡量体重过重或过轻的标准，Bhattacharya S[11]等通过回顾性分析研究，调查了从1976年到2005年30年间首次产检在16周前而分娩在孕24周后的孕妇24241名，其结果显示随着基础BMI的增加，妊娠期高血压疾病发病率也随之增加，(OR 7.2 95％CI 4.7-11．2)。通过Meta分析，分析妊娠期高血压疾病和母亲基础BMI的关系，认为基础BMI每增加5-7kg／m2，妊娠期高血压疾病的风险增加2倍。BMI在30-39.9 kg／m2之间，妊娠期高血压疾病的风险增加3倍。BMI>40kg／m2时，妊娠期高血压疾病发生的风险增加7倍。BMI对妊娠期高血压疾病发生的影响其机制普偏认为是炎性反应和高脂血症。并且在妊娠期高血压症症状出现之前这些代谢的异常即已出现。体内血脂异常及炎性过度反应导致的体内广泛性内皮损伤和此后的一系列综合征被认为是妊娠期高血压疾病的一个发病机理[12]。
3.2产次与妊娠间隔：
在已有的大样本的流行病学调查中，初产被认为是妊娠期高血压疾病发病的危险因素。经产妇在变换配偶后再次妊娠发生妊娠期高血压疾病的风险和初产妇相同。其原因可能是免疫机制在起作用。此次妊娠有妊娠期高血压疾病的经产妇，40-50％既往有妊娠期高血压疾病病史。如果前次妊娠并发妊娠期高血压疾病病情严重，发病时间较早，且终止妊娠时间在32周前，此次妊娠再发的相对危险度将超过40[3]。另外，前后两次妊娠，间隔时间越长，妊娠期高血压疾病的危险性越大。Skjaaven等[13]发现前后两次妊娠间隔10年或以上者，随两次妊娠间隔每增加一年，妊娠期高血压疾病的发病风险相应增加OR=1. 12。
3.3妊娠前心血管疾病
国内外已有研究证实， 妊娠期高血压疾病与心血管疾病可能有共同发病机制及共同的危险因素。这两种疾病都涉及内皮损伤、血管收缩和血小板的活化聚集[14]，且它们有相同的危险因素(如高血压、糖尿病)。正常妊娠时母体发生一系列生理改变，包括高脂血症、胰岛素抵抗及炎性介质增加等，以此来适应胎儿生长的需要。但在妊娠期高血压疾病的妇女，这些正常的生理代谢该病可能会表现得更加明显[14]。国外学者Elisabeth等的研究表明，孕前收缩压≥130mmHg、舒张压≥70mmHg及孕前腰围≥83cm、孕前血清胆固醇、甘油三脂及低密度脂蛋白明显高于正常值范围时，子痫前期患病风险增加。妊娠前存在心血管疾病的不利因素与妊娠期子痫前期的发生有关。因此认为这些心血管的不利因素对妊娠期高血压疾病的发生有预测的作用[15]。
3.4不良情绪
抑郁会活跃体内的下丘脑-垂体-肾上腺轴，继而导致肾上腺皮质激素释放激素的分泌增加。国外学者Smith等对此进行研究，其检测到情绪的改变与血浆内的β-内啡肽、可的松、肾上腺皮质激素释放激素等激素的改变有关。而这些激素的改变贯穿于整个妊娠过程，在妊娠晚期这些激素达到峰值，并在产后下降[16]。抑郁引起体内激素改变从而导致血管及子宫动脉收缩，引起血压上升。
3.5孕期感染
国外学者Conde、Agudelo A[17]等运用回顾研究及Meta分析，认为牙龈疾病及尿路感染会增加妊娠期高血压疾病的风险。0R分别为(1.7695％CI 1.43-2.18)和(1.57 95％CI 1.45-1.70)。而子痫前期与巨细胞病毒感染、细菌性阴道病、人型支原体感染、肺炎衣原体、幽门螺旋杆菌及单纯疱疹病毒II型等感染关系不明显。
3.6孕妇低文化水平
低文化程度孕妇的自我保健意识和医疗保健知识均较差，不能采取及时有效的措施预防妊娠期高血压疾病的发生，从而增加了该病的发生风险。曾有学者认为妊娠期高血压疾病和生活环境之间是相互作用的。文化水平的差异，保健意识的悬殊，经济水平及孕期营养、享受医疗保健水平的不同，妊娠期高血压疾病的发病率存在差异。文化程度低则发病率高，文化程度高则发病率低。
3.7孕期增重
妊娠期高血压疾病的流行病学资料显示该疾病与孕期增重在高血压和肥胖、胰岛素抵抗之间有很大的重叠。肥胖孕妇发生妊娠期高血压疾病的风险增高[18]。因此孕期体重增加控制在正常范围对预防妊娠期高血压疾病的发生有重要作用
3.8孕期饮食结构
水果蔬莱含有丰富维生素及锌等微量元素。而维生素和微量元素与妊娠期高血压疾病的发生密切相关[19]。妊娠期间增加蔬菜水果的摄入量可减少患妊高征的危险性。
参考文献
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