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妊娠高血压和高血压的区别范文1
[关键词] 甲亢性心脏病；甲减；子痫前期；肾病综合征
[中图分类号] R541.85；R714.245 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2011）36-122-02
Study on Hyperthyroid Cardiopathy Complicated with Pre-Eclampsia Nephritic Syndrome
ZHANG Xueqin HUANG Huizhen NI Meilan YANG Fan
Obstetrical Department，Xiamen City Maternal and Children Health Hospital，Xiamen 361003，China
[Abstract] This paper reported a rare case of hyperthyroid cardiopathy secondary to hypothyroidism complicated with seriousLy pre-eclampsia nephritic syndrome. The pregnant women with decreased thyroid function are more likely to the risk of Pre-ecLampsia，premature delivery，low birth weight，congenitaL fetal malformation，inatal mortaLity and abnormaL fetal deveLopment in physical body and intelligence.Gestational hypertension may occur in normotensive patients，which should be taken more attention to ensure the mother and fetal safety and to reduce the morbidity and mortality.
[Key words] Hyperthyroid cardiopathy；Hypothyroidism；Pre-EcLampsia；Nephritic syndrome
重度子痫前期肾病综合征是妊娠期特有的并发症，是严重危害母婴健康的特有的妊娠期特发性疾病；甲亢性心脏病则由于过量的甲状腺激素对心脏直接或间接的影响，最终引起一系列心血管系统症状和病理生理的变化。具有甲亢病史的妇女在妊娠期常出现两种疾病并发的临床表现，严重危及母婴的生命安全。本文通过报道1例罕见的甲亢性心脏病并发甲减及重度子痫前期肾病综合征病例的临床表现和治疗诊断过程，以期对此类疾病的临床诊断和治疗提供参考和借鉴。
1 资料与方法
1.1 临床资料
患者女，35岁，G3P035+2周双胎妊娠。14年前曾患有甲亢性心脏病治疗2年缓解。2009年11月她出现双下肢水肿且逐渐加重，入院前4d查肝功能提示：TP 45.20g/L，ALB 19.6g/L，CHOL 9.89mmoL/L，并出现全身水肿，故收入院。2009年12月8日进行体外受精移植术。停经28d尿妊娠试验阳性。停经2＋月感轻微恶心、呕吐，持续月余缓解。停经2＋月B超提示：宫内双胎妊娠，后随访B超胎龄与停经周数相符。停经4＋月感胎动，产检尿常规尿蛋白弱阳性、尿隐血++。此后随诊尿常规尿蛋白波动于弱阳性～+++，尿隐血++～+++，监测血压正常。曾于肾内科就诊，未予特殊处理。停经4个半月查甲状腺功能提示：“FT3、FT4减低”，口服“雷替司25μg，Qd”治疗并在内分泌科随诊。
入院查体：T：36.5℃，P：88次/min，R：19次/min，BP：136/82mmHg，无明显贫血貌，颜面浮肿，甲状腺Ⅰ度肿大，无硬结，下肢水肿++++。产科检查：AC 110cm，UH 40cm，FHR 153/139 bpm，先露头，浮，未扪及宫缩，外阴水肿，未破膜。辅助检查：①尿常规：Pro+++、RBC少量、WBC（-）、未见管型；血常规：RBC 3.1×1012/L、HGB 105g/L、HCT 29.9%，PLT 170×109/L；血凝四项提示：FIB-C 3.58g/L。B型RH阳性血；②生化全套：TP3 4.3g/L、ALB 15.0g/L、TG 4.77mmoL/L、CHOL 9.82mmoL/L、TBA正常、URIC正常、肾功能正常、转氨酶正常。③补体C3 0.54g/L、C4 0.06g/L、IgG 5.55g/L，IgM、IgA均阴性；孕妇肾、输尿管彩超未见异常；孕妇胸腹腔未见明显积液。
2 结果
诊断：①G3P035+2周双胎妊娠LOA/ROA，②IVF术后；③重度子痫前期，肾病综合征型。入院后予解痉、镇静、纠正低蛋白及利尿、改善微循环增加胎盘血供、地塞米松和丙种球蛋白增强免疫治疗48h，右胎儿大脑中动脉多普勒频谱异常、孕妇子宫动脉多普勒频谱轻度异常；于腰硬联合麻醉下行子宫下段横切口剖宫产术。术中娩出一男一女婴，转儿科。术中缩宫素、卡前列素氨丁三醇加强宫缩，出血约350mL，予促宫缩、输血、补液对症治疗。病患各项检查指标统计结果显示，24h尿蛋白11.171g，结果恒定，BUN 10.0mmoL/L，LDH 246.4U/L，超过临床正常指标；术后第7天产妇水肿明显消退，查24h尿蛋白为7.870g，指标恒定；术后第9天查TP 40.2g/L，BUN 8.3mmoL/L，LDH 264.0U/L，TG 2.34mmoL/L；D-D 908.00ng/mL。复查B超提示：右侧髂窝可见液性区，宽约7.5cm，左侧髂窝可见液性区，宽约6.4cm，肝肾隐窝可见液性区，宽约2.5cm，左侧胸腔可见液性区，宽约2.3cm。
3 讨论
甲状腺疾病在育龄妇女较多见，会导致女性月经不调、不孕及不良妊娠结局。据报道，妊娠期甲状腺功能亢进占0.2%，甲减率0.19%～2.5%。该患者14年前曾患甲亢药物治疗2年缓解，考虑为桥本甲状腺炎可能，该病多数患者的甲状腺功能正常或亢进，随着甲状腺破坏而最终出现甲状腺功能低减的表现。桥本病有自然发生甲状腺功能低减的趋势[1]。该患妊娠4个月时发现甲减，表情淡漠，甲状腺肿大，血流丰富，心脏增大，甚至心功能的改变（产后4d发生急性左心衰）。甲状腺功能减低孕妇更易发生子痫前期、早产、低体重、胎婴儿先天畸形、围产儿死亡及胎婴儿身体及智力发育异常[2]。
重度子痫前期，肾病综合征型（NSP）不是一种独立性疾病，而是肾小球疾病中的一组典型的临床症候群。临床诊断NSP除其本身具有的妊娠期高血压疾病的特点外，还需符合包含高度水肿、低蛋白血症（白蛋白＜30g/L）、大量蛋白尿（＞3.5g/24h）及高胆固醇血症（＞7.77mmoL/L）等典型特征的肾病综合征的诊断标准[3]，其中大量蛋白尿和低蛋白血症视为确诊的主要依据[4]。在临床诊断过程中，应注意区分NSP与肾炎型或周期性肾病综合征鉴别，除根据临床表现的特点外，必要时需进行肾活检对其进行确诊。
目前主流学说认为妊娠期高血压疾病的出现其机制是由于胎盘与肾脏有相同的抗原，因此当肾脏与滋养细胞抗体交叉反应时，免疫复合物便会沉淀于子宫、肾小球及胎盘毛细血管壁上，从而促使体内发生一系列的变化[5]。临床观察表明，NSP患者所表现出的肾损害症状比单纯的妊娠期高血压疾病尤为明显，其原因可能与NSP免疫反应的靶器官主要是肾小球毛细血管有关；由于妊娠期高血压疾病所致的血管痉挛引起肝细胞缺血性坏死，加上大量蛋白经肾脏后从尿中丢失， 且患者自身白蛋白生成能力低下、胃肠血管痉挛加剧了蛋白吸收障碍，最终引起严重的低蛋白血症，导致胶体渗透压下降，在临床上出现组织水肿、胸腹腔积液等不良症状[6]。
经临床分析显示，绝大多数NSP症状均继发于妊娠期高血压，因此常被称为妊娠期高血压病Ⅲ型，但有文献报道此种症状也可继发于感染、妊娠糖尿病及系统红斑狼疮等[7-8]，医疗工作者应对此疾病有全面的认识。此外，由于肾脏损害与内科肾病综合征并无本质区别，且由于其常继发于妊娠期高血压，因此也具有高血压的临床表现，临床诊断过程中尤其要注意二者的鉴别：单纯性妊娠高血压所导致的水肿和低蛋白血症一般而言程度较轻[9，10]，通常给予相应治疗后会很快缓解，产后很快痊愈，但肾病综合征所导致症状则不然，可作为鉴别二者的有效途径。
本病例复杂、严重，多脏器受累。成功救治的关键在于多学科的协作：内科、产科、麻醉科、介入科、儿科及ICU的共同努力下严密监测加强支持对症治疗，以保证母儿安全，降低母儿病率及死亡率。
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妊娠高血压和高血压的区别范文2
妊娠高血压综合征(妊高征),过去又称妊娠中毒症。这是一组以水肿、高血压、蛋白尿为主要表现的妊娠特有的症候群,是对母儿影响最严重的产科疾病之一,也是产科四大死亡原因之一.我区妊高征据2008年统计分析,发病率为20%左右,其发病是相当高的。妊高征对母亲的影响主要为严重的并发症,可引起产后大出血,脑血管意外及心力衰竭,严重威胁母子生命,剖宫产率增高,增加母体创伤。对围产儿的影响主要为胎儿宫内生长迟缓围产儿死亡,病残儿的发生等等。因此,妊高症三大症状出现的时间及顺序对诊断很重要。
孕妇发病常在孕20周以后,高峰在32周以上,首先出现病理性水肿,然后血压升高,出现相应程度的蛋白尿,为了降低孕产妇,围产儿死亡率,减少母婴创伤和病残儿发生,在监测三大症状时,孕妇及保健人员特别注意以下特点。
1 水肿
正常孕妇由于下腔静脉受压,血液回流受阻,在
妊娠后期,常伴有下肢轻度水肿,经休息后可消退,如经休息
仍不消失,或浮肿较重又无其它异常发现时,称妊娠水肿。水
肿部位降起,皮肤紧张而发亮,按之有凹陷,即为凹陷性水肿。
临床上按水肿的程度分为4级,轻度水肿:水肿限于膝关节以
下;中度水肿:水肿延及大腿;较重度水肿:水肿涉及腹部及外
阴;重度水肿:全身水肿或伴有腹水。
所以,区别生理性水肿与病理性水肿,对妊高症的治疗非
常重要,轻度或中度的单纯性下肢水肿,约占孕妇总数的45
～75%,其中较严重的水肿可占30%左右,但经在左侧卧位
12～24小时后迅速消退,这种生理性水肿无明显的临床意
义,不需要治疗,如果水肿发展至上肢,孕妇常感到手指发胀,
不能握拳,面部浮肿,或体重迅速增加,每周体重增加大于2
～2.5kg者,表示有病理性水肿存在,有发生妊高征或病情恶
化的危险增加,应予以积极治疗。在妊高征三大症状中,唯有
水肿可通过孕妇及家属自行检查发现。因此要特别重视发现
异常及时就诊,避免子痫的发生。
2 高血压
当血压升高时,孕妇常感到头昏,头痛、烦燥
不安、不能入睡等症状,此时应测量血压,如水肿和上述症状
同时存在,即使所测的血压不高,也应引起高度注意,因为妊
高症时,血压的变化很大,1次测量不能反映体内的真实情
况,需经几次测量后方可确定血压的高低。如果血压高低差异
较大,常提示血管痉挛未得到控制,预示病情有恶化的可能,
其次要注意基础血压,有些人基础血压偏低,也可能在
21.3/14.6Kpa情况下发生子痫,故应注意基础血压及症状
等,以免忽视病势,突发子痫。
妊高症的血压,在夜间明显高于白天,尤其在夜间熟睡
后,常达到危险水半,因此要特别注意妊高症夜间血压变化。
目前产科常用平均动脉压(MAP)来观察妊高症的血压变化
及治疗效果。如果血压为18.76/13.3Kpa或20/12Kpa(140/
100或150/90mmg)其MATP均为14.7Kpa,其MAP均为
18.7/Kpa,在临床上两者发生脑血管意外的危险性是相同
的,均按妊高症对待。
3 尿蛋白
尿蛋白出现的比较晚,往往伴随血压明显升
高时才出现,并随病情严重而增加,严重时d2一巨球蛋白亦
被排出,为妊高征的特异性指征,可用来鉴别其它高血压病合
并妊娠,如果孕妇尿蛋白>3～5g/24小时或定性为++～+++
时,常揭示肾小球毛细血管有病理改变,只有终止妊娠后才
能消失,若严重时可导致母婴严重并发症,甚至死亡。如果发
生生命危险,可引起慢性高血压等永久性疾病。因此根据以上
易忽视的问题,提出如下防治措施,以供同道参考:
(1)健立健全三级妇幼保健网络,加强围产期保健监测,
详细询问病史,规范产前检查操作,提高保健质量,做到早发
现,早诊断,早治疗。
(2)积极预防妊高征的发生:一是饮食,饮用高蛋白,低热
量饮食,除个别严审水肿或伴有心脏病孕妇需低盐饮食外,一
般不限制纳盐摄入;二是药物,补充钙元素或口服小剂量阿斯
匹林。
(3)加强孕产期系统管理,及时建卡,筛选高危,产前检查
要按常规测血压,必要时做尿化验。
(4)对妊高症者做到及时转诊,一步到位,并及时回访。
(5)对初产妇,双胎、羊水过多、原发性高血压、慢性。肾炎
或糖尿病患者,应列入高危妊娠重点服务对象,进行重点监
护。
(6)一旦妊高症发生,根据病情积极以解痉、降压、镇静,
合理扩容,必要时利尿,适时终止妊娠为治疗原则。努力防止
并发症的发生。
(7)孕期采取有效措施,防止胎儿宫内发育迟缓,防早产
及围产儿死亡。
(8)产时积极采取措旋、防止产后出血,子痫等发生,努力
降低孕产妇死亡率。
(9)加强宣传妇幼保健知识的广度及深度,使孕产妇及家
属了解本病的发生,发展及危害,提高家庭自我监护的办法。
(10)大力推广产时保健(住院分娩),突出特色确保母婴
妊娠高血压和高血压的区别范文3
1 可乐定与中枢咪唑啉受体
Bousquet等80年代初发现可乐定的降压中枢不在延脑孤束核(NTS)，而在延脑腹侧网状核(Nuleus Reiticularis Lateralis，NRL)。NRL约1mm3，位于延髓腹外侧部嘴区(rostral，ventrotaleral medulla，RVLM)，对心血管活动的调节作用的重要性不亚于NTS。NRL、NTS局部注射极微量可乐定，可发现有明显降压和无明显降压的区别。如果将双侧NRL损毁，则静注可乐定的降压作用完全消失〔1〕。
为探讨NRL注射可乐定引起的降压作用是否也是由α2受体介导，Bousgnet等〔2〕将许多化合物注入麻醉猫NRL，如α-甲基去甲肾上腺素(α-MNE)(α2受体激动剂)，色拉唑啉(cirazoline)和ST587(α受体激动剂)等。结果发现，α-MNE不引起猫血压和心率的改变，而可乐定、色拉唑啉、ST587均可使血压下降，并有轻微的心率减慢。用麻醉大鼠实验也得到同样的结果。从化学结构上看，α-MNE属于儿茶酚胺类，而色拉唑啉、ST587则与可乐定一样属于咪唑啉类，它们均有一咪唑环。
Ernserger等〔3〕研究发现，静注可乐定的降压作用下不能被NRL注射选择性α2受体拮抗剂SKF-86466阻断，却能被NRL注射咪唑克生(idazoxan，含咪唑环，见上图)完全阻断。因此，推测可乐定很可能是作用于一种对儿茶酚胺不敏感而对咪唑啉敏感的受体起降压作用。人脑NRL的膜制备中，NE或-MNE不能置换［3H］可乐定，而色拉唑啉、ST587和未标记可乐定则可100%地置换〔4〕。因此，能与［3H］对氨基可乐定或［3H］idozoxan结合，但不能被儿茶酚胺竞争性置换的位点，被定义为咪唑啉受体(Imidazoline Receptor，简称Ⅰ受体)。Ⅰ受体的分布以中枢为主，在脑内主要分布于NRL。根据受体与不同配体的亲和力差异，Ⅰ受体分为Ⅰ1和Ⅰ2受体。
可乐定及类似物对Ⅰ受体和α2受体均有不同程度的亲和力。Ernsberger等〔3〕研究表明，可乐定等咪唑啉类化合物的降压作用与其对α2受体的亲和力之间无相关性，而与其和Ⅰ受体的亲和力有很好线性关系，减慢心率的作用也得出相似的结果。说明可乐定及类似物的降压作用由受体介导。最后已证明可乐定降压机制是激动了RVLM的Ⅰ1受体，降低外用交感张力致血压下降。
关于Ⅰ受体与α2受体的区别。Mallard用［3H］idazoxan标记大鼠脑组织，发现［3H］idazoxan标记了两个不同的位置，放射自显影术显示这两个位置分别是α2受体和Ⅰ受体。进一步的研究证明，这两个位置具有不同的分子结构。另外，两者还存在生理学和药理学的区别：(1)用肝素琼脂玫瑰红和植物凝素色谱法能将Ⅰ受体与α2受体区别开来；(2)Ⅰ受体不被Adrenaline、Prazosin、Yohinbine所识别；(3)Ⅰ受体有自己的内源性酸基(clonidinedisnlacing substance，CDS)。CDS不是儿茶酚胺，也不是肽类Bousquet将其命名为“内唑啉”(endolline)。由于脑内含量太少，给这方面的研究带来一定困难，国外许多实验室正在继续这项工作。
将CDS注射到麻醉猫的NRL或注射到兔子的脑池内可产生与可乐定相反的作用。CDS不仅使血压升高，还可拮抗可乐定的降压作用(Bousqnet等，1986)。
鉴于CDS是Ⅰ受体的内源性配基，有升压作用。可以设想CDS产生过多，或Ⅰ受体的敏感性增高可能是部分高血压病人的病因。以一种对氨基可乐定的抗血清，采用放射免疫法测定血循环中的CDS。发现原发性高血压病人中有30%发生CDS水平升高，而继发性高血压患者则含量正常。故可推测部分原发性高血压病人为咪唑啉系统异常所致。此外，还发现妊娠高血压综合症患者的血清CDS水平显 著高于正常妊娠者。以上结果为临床抗高血压的药物治疗开辟了新途径。
2 可乐定与第二代中枢性降压药
随着对可乐定降压机制的认识不断完善，发现某些药物可选择性作用于Ⅰ受体而较少或不影响α2受体，从而避免了可乐定的一些中枢性副作用。如moxonidine和rilmenidine等。
近几年国外对moxonidine等与可乐定类似物的降压机制进行研究，发现脑室内或椎动脉内注射moxonidine与静脉注射相比，仅需很小剂量就可产生明显的降压作用，说明其降压作用主要是通过中枢机制。越来越多的研究表明，它是通过激动中枢Ⅰ1受体而降。Haxhin等研究发现自发性高血压大鼠(SHR)的双侧RVLM同时注射Ⅰ1受体阻断剂exaroxan可取消静脉注射moxonidine的降压作用。在体内本品与中枢Ⅰ1受体结合与血压下降程度明显相关，降压的同时不影响心率和心输出量，伴血浆儿茶酚胺浓度和肾素活性下降。本品对肾脏Ⅰ1受体有较强的选择性和亲和力，产生轻度的排钠利尿作用(Allan等，1993)。因此，认为moxonidine的机制是通过激动RVLM的Ⅰ1受体，降低交感神经活性，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统而降压。
本品无论是口服还是皮下注射或静脉注射均能降低各种动物模型的血压，且具剂量依赖性。(SHR)RVLM注射，它的降压强度只有可乐定的一半，SHR长期服用，可使左心室肥厚减轻，心肌纤维的微观特征、微血管病变、毛细血管供血量正常化。大剂量可降低狗的心肌耗氧量和心输出量。高血压病患者口服本品0.2～0.4mg，4h后，静息状态和运动状态的血压均下降。对于健康志愿者，moxonidine的降压效能比可乐定小；而对Ⅰ、Ⅱ期高血压患者，其降压效能与可乐定相当。降压的同时不影响心率、心输出量和肺动脉压。它可使总外周阻力下降。治疗4周后，肺血管阻力才下降，左室收缩末期容积和舒张末期容积轻度降低。治疗6个月可使高血压患者的左心室肥厚减轻。停药后血压无反弹现象。moxonidine有轻度的利钠利尿作用。还可防止急性心肌缺血或再灌注引起的心律失常，提高存活率。
应用评价：多项研究显示moxonidine的降压作用可靠，可使绝大部分患者的舒张压＜95mmHg。停药后降压作用仍可维持24h，此后血压逐渐升至给药前水平，但无血压反弹现象。moxonidine的疗效与可乐定及其它一线抗高血压药如哌唑嗪、安替洛安、硝苯地平、卡托普利相当，优于氯噻嗪且顺应性也不比它们差：临床研究表明，moxonidine对血浆电解质、血脂、血糖、血清肌酐、肌酐清除率、肝酶等实验室指标均无不良影响。推荐剂量：每日口服0.2mg，3周后根据需要可调整至0.2mg×2次/日或0.4mg×1次/日，最大剂量为0.6mg/日，饭中或饭后服。中度肾功能不全者，最大剂量为0.4mg/日。同时应避免与β-阻滞剂合用，且有可能增强酒精、镇静剂和催眠剂的作用。禁用于病窦综合征、心传导阻滞、心率慢于50次/min，恶性心律失常、重度心衰、不稳定性心绞痛、重度冠脉供血不足、重度肝病、重度肾功能不全和血管神经性水肿。
不良反应：口干，随着用药时间愈长，作用越弱，3月后口干发生率为1.4～2.6%。不良反应还有乏力(5.6%)、不安(1.9%)、瞌睡(1.8%)、头痛(1.1%)。
rilmenidine与moxonidine作用相似，适宜于Ⅰ、Ⅱ期高血压患者，尤其是对老年高血压有产好的疗效，也有轻度利钠利尿作用，还可减少缺血后脑梗后的范围。
3 结语及展望
关于Ⅰ受体激动时引起中枢神压的确切机制目前尚不清楚。由于Ⅰ受体的外源性配体对α2受体均有不同程度的亲和力，又缺乏明确的激动剂，脑内CDS含量极低，给Ⅰ受体研究的不断深入发展将对clonidine及类似物降压机制的研究带来重大突破，将设计出更好的药物用于高血压的治疗。
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妊娠高血压和高血压的区别范文4
所谓“高龄产妇”也称高危孕妇，是指年龄在35岁以上第一次妊娠的产妇。一般来讲，高龄产妇的胎儿宫内发育迟缓和早产的可能性较大。目前有很多职业女性，由于工作、生活压力大，所以都选择晚婚、或者晚育，近年来，高龄初产妇妊娠、分娩人数的比例增加更加明显达2.70%～3.70%，这一现象发引起了社会和医疗界的关注。
一、高龄产妇
随着社会发展和晚婚晚育观念的深入，高龄产妇的比例逐渐增加。高龄产妇大都容易在分娩过程中产生焦虑、不安、恐惧等情绪。如担心婴儿是否有畸形、是否可以顺利分娩、是否会影响自身的健康等，从而影响到子宫的正常收缩，造成滞产等各种严重后果。高龄产妇也往往容易产生各种并发症，如胎膜早破、妊娠高血压、出产出血等等，这些并发症是产科常见的并发症。在妊娠期以及产后采取一些预防措施，可以大大减少这些并发症的危险性。
二、孕期护理
2.1 健康宣教 将高龄产妇列入高危门诊范畴进行建卡，建立详细可行的产前检查计划；专门建卡和存档。将孕期的基本知识、起居生活和注意要点告知孕妇及其家属，使其安全、顺利地度过孕期，减少高危因素。将某些妊娠并发症的表现及危害性告知孕妇，尤其是妊娠高血压综合征，使其增长知识，加强自我监护。建议孕妇于怀孕16～20周时要进行唐氏筛查；怀孕20周以后要做羊水穿刺检查；从孕妇28周开始指导孕妇进行自我监护活动。指导孕妇进行必要的遗传咨询，进行产前筛查与产前诊断。
2.2 病情监测预防并发症 在孕中期常规进行血压监测有异常情况下指导其适当运动，进食低盐富含蛋白质、维生素等饮食并增加新鲜蔬菜水果的摄入。重视其头晕、目眩、眼花等症状，发现异常及时到医院就诊并给与处理。
三、产后护理
高龄产妇产后出血的几率高。因此，a后应严密观察产妇子宫复旧、阴道出血量及生命体征，尤其是产后2小时内，每小时一次评估上述内容；针对以上情况采取以下护理。
3.1 观察子宫复旧情况 分娩后每小时按摩宫底地一次，观察阴道流血量及宫底高度。指导产妇产后四小时内排尿，防止膀胱过度充盈影响子宫收缩。产后半小时进行母乳喂养，婴儿吸允也可促进子宫收缩。如子宫如子宫底过高，阴道流血量大于毫升，说明子宫收缩不好及时采取措施按摩宫底，遵医嘱注射缩宫素，必要时塞米索前列醇。严密监测产妇的生命体征，宫底上方放置沙袋加压，遵医嘱输血输液。
3.2 健康宣教 产妇应进食高蛋白高热量富含维生素的汤类食物，以补充产妇在分娩中消耗的能量。指导产妇母乳喂养的方法，告知其母乳喂养的好处。
四、出院指导
告知产妇和家属，应有良好的生活规律，避免过度紧张、疲劳、便秘、睡眠不足和情绪激动，注意休息。保持良好的生活习惯，给予清淡且营养丰富的饮食，告知医院的咨询电话及联系方式，出现异常情况及时与医院联系。
五、小结
随着对高龄产妇护理的不断探索与总结，人们已经认识到高龄产妇与普通产妇的最大的区别在思想上的区别，而且部分生理特征也是由心理特征所引起。因此，对高龄产妇的护理，该注重加强对其心理和并发症的护理。
参考文献
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妊娠高血压和高血压的区别范文5
关键词：子痫；治疗
【中图分类号】R714.24+5 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）03-0120-01
子痫（eclampsia）是指子痫前期孕妇并发全身性强直一阵挛性抽搐，不能用其他原因解释。孕妇在子痫发作前后24小时至少伴有下列症状中的2种：高血压、蛋白尿、血小板减少、肝酶升高。绝大部分子痫都发生在子痫前期的基础上，根据其发生时间可分为产前、产时和产后子痫[1] 。孕晚期发作的子痫最为常见，一般产后子痫发生在产后48小时以内，文献报道最长的产后子痫发生于产后10天。子痫是妊娠期高血压疾病最严重的阶段。文献报道美国的发病率约0.82%，英国的发病率约0.05%～0.5%，我国发病率约0.6%～0.9%。孕妇病死率2%，23%需要插管通气，35%有并发症，如肺水肿、肾衰竭、DIC、HELLP综合征、急性呼吸窘迫综合征、脑血管意外、心脏骤停、胎盘早剥、早产。死胎或新生儿病死率占子痫患者的7.14%。因此，子痫是母儿死亡的重要原因。选取2011年2月-12月，我院妇产科收治的子痫患者22例，临床用药治疗资料分析如下。
1 临床资料与方法
1.1 一般资料选取2011年2月-12月，我院妇产科收治的子痫患者22例，其中年龄最小者25岁，年龄最大者37岁，平均年龄30岁，患者临床表现符合下列标准，妊娠20周至产后10天，孕妇忽然发生颈项强直、燥躁不安、牙关紧闭、目睛上视、口吐白沫、四肢抽搐、神志不清。子痫典型发作过程首先表现为眼球固定，瞳孔散大，瞬即头扭向一侧，牙关紧闭；继而口角及面部肌颤动；数秒钟后发展为全身及四肢肌强直，双手紧握，双臂屈曲，迅速发生强烈抽动，抽搐时呼吸暂停面色青紫；持续1分钟左右，抽搐强度减弱，全身肌肉松弛，随即深长吸气，发出鼾声而恢复呼吸。抽搐发作前及抽搐期间，患者神志丧失。
1.2 方法紧急处理：镇静研究发现，地西泮或苯妥英钠是治疗子痫的有效药物。苯妥英钠有微量的镇静作用。首选用药为地西泮10mg+10%葡萄糖20ml静推。若推注后仍然抽搐，可选择地西泮 lOmg静滴（注射时间>5分钟）或肌注；或用冬眠1号1/3量+10%葡萄糖100ml静滴，亦可全量肌注。解痉 目前，中国、美国及欧洲地区均将硫酸镁列为治疗妊娠高血压疾病的一线药物。用药方法：25%硫酸镁20ml+5%葡萄糖100ml快速滴注，或25%硫酸镁20ml+5%葡萄糖20ml静推[2] 。降压降压指征为舒张压≥110mmHg或平均动脉压≥140mmHg。对于子痫患者，不可使血压下降太快，将血压控制在140～150/90～100 mmHg较理想，以免影响胎盘血液灌流，发生死胎或胎盘早剥。（1）硝酸甘油：硝酸甘油25mg+5%葡萄糖50ml，静脉输注，微量泵，1ml/h开始调；或10mg+5%葡萄糖250ml，VD，10滴/min（25μg/min）。 （2）酚妥拉明（立其丁）：α受体阻滞剂，用法为10～20 mg+5%葡萄糖250～500ml，静脉滴注；或10mg+5%葡萄糖50ml，微量泵，1ml/h开始调。
1.3 统计分析 利用spss19.0软件包对临床数据进行处理，所有采集数据计量资料均用t检验，数据间资料用卡方检验（均值与标准差方式表示），p
2 结果
经治疗后22例患者中显效19例，有效2例，无效1例，对比分析患者药物治疗前后抽搐频繁、四肢肌强直的评估，评估分值满分50分，评估计划采用我院自行拟定的评估计划表进行，评估分值低于25分表示评估正常，治疗前患者四肢肌强直的评估分为37.75-4.55，治疗后患者的四肢肌强直评估分为24.45-2.35，治疗后患者的四肢肌强直评估分明显低于药物治疗前，p
3 讨论
子痫在血压升高的基础上发生全身小动脉痉挛、脑部小动脉痉挛，引起脑组织缺血、缺氧、水肿，脑血管自身调节机能丧失，引起癫痫样放电，发生抽搐。发作前以头痛、头晕、视力模糊、恶心、呕吐、胸闷、上腹不适为主要症状，表示颅内病变进一步发展，此时舒张压>90 mmHg或较产检时水平增加25mmHg以上，尿蛋白（+）或24小时定量>0.3g，血小板少于l00×109/L，AST>42U/L。研究发现，子痫发作前驱体征中单纯蛋白尿发生率10%，单纯高血压222，蛋白尿合并高血压约57%，无蛋白尿和高血压表现者占11%。前驱症状中头痛发生率约50%，视力模糊约19%，上腹部不适19%，4%患者表现出以上所有症状。然而18%的子痫病例发生前无任何症状或体征，往往不易被医务人员认识，但其抽搐时血压大幅度上升，此为区别其他原因抽搐的特点。
患者产后血压一般均有较显著下降，对于个别血压仍高者，需要降压治疗。临床降压采用药物主要为硝酸甘油与酚妥拉明（立其丁），研究比较硝酸甘油与心痛定的疗效，发现硝酸甘油的降压效果更快、更好、更稳定，而心痛定使患者心率加 快[3]。
临床解痉药物首选硫酸镁，硫酸镁是一线治疗药物。一个多中心试验研究了1680名子痫孕妇，比较硫酸镁与地西泮、苯妥英钠在预防子痫复发、降低母儿病死率方面的差异，发现硫酸镁可有效预防子痫再发并降低母儿病死率。硫酸镁没有降压作用，却是有效的脑血管舒张剂，并能预防子痫再发，或防止子痫前期进展成为子痫。
本文研究了22例重度子痫前期患者的病例资料，临床针对用药，通过研究显示，经治疗后22例患者中显效19例，有效2例，无效1例，对比分析患者药物治疗前后抽搐频繁、四肢肌强直的评估，评估分值满分50分，治疗后患者的四肢肌强直评估分明显低于药物治疗前，p
参考文献
[1] 李春梅 .子痫患者临床治疗及预后.医药前沿.2014，13： 165-165.
妊娠高血压和高血压的区别范文6
[关键词]残角子宫；诊断；鉴别诊断；处理
残角子宫较为罕见，是因为一侧副中肾管发育正常，另一侧发育不全形成残角子宫，可伴有该侧泌尿道发育畸形。1699年Mau-Hceau和Vassar报道世界上第一例。国内在1949年刘本立首次报道。笔者从1996年以来发现9例残角子宫，现报道如下：
1 临床资料
9例残角子宫中年龄在24 54岁，孕次在1～4次，其中1例是教师，其他8例务农，其中有2例残角子宫内妊娠。
第1例残角子宫妊娠被误诊为宫内妊娠合并卵巢肿瘤，行了人工流产术，术中未见胚胎组织，做B超提示：子宫右侧角有6cm×5cm×4cm大小的包块，其内可见到来自羊膜囊的圆形光环。行剖腹探查术，术中确诊为右侧残角子宫妊娠。
另外1例残角子宫妊娠是1°孕3+个月，下腹剧痛5h人院。单一入院时体温不升，脉搏细弱，血压70/40mmHg，呈休克状态。体检：心率120/min，腹肌紧张，下腹部触痛，移动性浊音阳性。妇查：宫颈摇举痛明显，子宫附件触不清。腹穿抽出暗红色不凝固血液3ml，尿HCG阳性。入院诊断：腹腔内出血，异位妊娠破裂可能，失血性休克。在抗休克的同时，立即行剖腹探查术，术中吸出腹腔内暗红色不凝固血液2000ml。取出凝血块500ml。有一长9cm的男死婴游离于腹腔内，子宫位于右侧，如孕50d大小，其左上方见妊娠3月大小的残角子宫，其表面有6cm×4cm×3cm长的破裂口，并见一3cm×1cm索带与正常子宫相连，胎盘粘连腔内通过脐带与游离胎儿相连。该侧卵巢6cm×4cm×3cm大小，行残角子宫及同侧输卵管切除术，卵巢行楔形1/3切除术，术后病理切片有黄体存在。术后诊断：左侧残角子宫妊娠破裂，失血性休克。
其中1例年龄是54岁，因月经量增多3年，阴道流血20d入院。足月顺产3胎，绝育术后20年，中度贫血貌，血压160/110mmHg，子宫体平位偏左，有约如孕50+d大小，右侧宫角旁触及一3cm×3cm×4cm大小的包块，与子宫紧连，B超提示子宫肌瘤，血色素79g/L。入院诊断：①子宫肌瘤；②失血性贫血；③高血压。择期行腹式全子宫切除术，术中子宫后壁有1cm×1cm大小的肌核突出，右侧为残角子宫，行正常子宫及残角子宫切除术，术后剖视正常子宫。宫腔内有5cm×4cm×4cm大小的黏膜下肌瘤1个。术后诊断：①多发性子宫肌瘤；②中度失血性贫血；③高血压：④残角子宫。病例中有3例为妊娠足月臀位，有3例为妊娠足月头位。有3例为第一胎，有2例为第二胎，有1例为第四胎，其中1例第一次是剖宫产。6例均做剖宫产，在手术中发现残角子宫，第一胎2例术中同时做了残角子宫及同侧输卵管切除术，第二胎、第四胎术中同时做了绝育术。
2 讨论
2.1 残角子宫诊断
2.1.1 非孕时残角子宫诊断：残角子宫是一种罕见先天性生殖道畸形，它位于正常子宫一侧，并与其紧贴或素带相连，残角侧附有输卵管、卵巢，因临床上较为少见，常误诊为子宫浆膜下肌瘤或卵巢囊肿。上述病例中有1例被误认为浆膜下肌瘤。所以临床上发现盆腔肿块与子宫紧贴，应考虑残角子宫可能，必要时行腹腔镜检查或剖腹探查，以明确诊断。
2.1.2 残角子宫合并妊娠诊断：因妊娠后绒毛膜促性腺激素刺激另一侧正常子宫体肌肉增生，内膜呈蜕膜样反应而引起早孕征象。残角子宫体妊娠后体积增大。大多数残角子宫因肌层菲薄，在妊娠3～5个月内发生破裂，而引起严重的内出血，而被误诊为宫外孕。上述2例残角子宫妊娠，术前均考虑是异位妊娠。所以，早孕合并宫旁包块，行人工流产无胚胎组织刮出时，要考虑残角子宫妊娠可能。进一步B超检查，必要时剖腹探查确定。停经3～4个月妊娠破裂时，考虑输卵管间质部妊娠的同时，也不能忽视残角子宫妊娠可能。上述病例中有3例妊娠在正常子宫内，但因子宫发育不良，往往有胎位不正、子宫偏向一侧的体征。因此，有胎位不正、子宫偏向一侧时，也考虑残角子宫存在可能。
2.1.3 生殖道先天畸形常并发泌尿道畸形：1966年Rolec报道5例中有2例残角子宫同侧肾脏与输尿管缺失。笔者发现的9例中有6例做此方面检查，2例发生上述畸形，4例正常。故临床上有残角子宫患者，应特别注意泌尿道有无畸形。
2.2 残角子宫鉴别诊断：非孕时残角子宫应与卵巢肿瘤、浆膜下子宫肌瘤或附件炎性肿块等鉴别。子宫发育异常者病史中易发生胎位不正或流产史。炎性肿块病史中常有发热及下腹痛史。卵巢肿瘤囊性较多，有一定活动度，浆膜下肌瘤常突出于子宫表面，蒂宽，呈圆形，瘤体质地硬。炎性肿块则不活动，边界欠清，有压痛，B超可协助诊断，在作腹腔镜或剖腹探查中确诊。残角子宫妊娠于增大子宫一侧可触及一突性肿块，应与卵巢肿瘤或近子宫内口处的浆膜下子宫肌瘤区别，卵巢肿瘤与子宫关系不密切。B超有助于诊断；浆膜下肌瘤较难区别，但临产后肿瘤合并妊娠者，其子宫颈口可逐渐扩张，宫颈口内可触及胎先露，除有剖宫产指征外，均可经阴道分娩。
2.3 残角子宫妊娠机制：残角子宫与正常子宫腔绝大多数不相通，而仍有80％发生残角内妊娠可能。残角子宫妊娠系或受精卵外游走到对侧输卵管，再达残角子宫着床形成。上述病例中发现残角侧卵巢增大，病理切片有黄体存在，说明是由于外游引起残角子宫内妊娠。1966年Jannary曾行残角子宫切除而保留同侧附件，之后发生该例输卵管妊娠破裂。
2.4 处理：根据残角子宫妊娠的机制及以上病例分析，笔者认为凡在妇产科手术过程中发现残角子宫存在，如果需要再生育者，行残角子宫及同侧输卵管切除术，以防日后异位妊娠的发生。如果不需要再生育者，也可单行两侧输卵管绝育术。上述病例中有1例未行残角子宫及同侧输卵管切除术，如此处理甚为不妥，应引以为戒。
[参考文献]
[1]林凤姑等.残子子宫4例报告.中华妇产科杂志，1985，6：355.
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[3]何志域等.妇产科疾病诊断与鉴别诊断，1989，135：139.
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