妊娠高血压的基本病理变化范例6篇

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妊娠高血压的基本病理变化范文1

【关键词】 妊娠高血压；综合护理干预；妊娠结局

文章编号：1004-7484（2013）-10-5772-02

妊娠高血压综合征（以下简称妊高征）是妊娠期特有的疾病，是孕产妇和围产儿发病及死亡的主要原因。临床除采取积极有效的对症治疗外，必须同时采取有效的护理干预措施，从而改善疾病及预后。本院2009年3月――2011年3月共收治66例妊高征患者，现将护理经验与体会报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本院2009年3月――2011年3月共收治66例妊高征患者，既往无高血压，除外肾炎及糖尿病患者。患者年龄20-40岁，孕周34-39周。妊娠高血压疾病轻度20例，中度40例，重度6例。66例妊娠高血压综合征患者根据护理干预方法的不同随机分为对照组和干预组各33例，两组患者的一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性，见表1。

1.2 治疗方法 患者入院后均给予硫酸镁解痉，酚妥拉明和硝苯地平降压、镇静、输氧，必要时扩容和利尿。对孕

1.3 护理方法 对照组给予常规护理，干预组在常规护理的基础上采取综合护理干预措施，包括精心的心理护理、子痫的护理、分娩期的护理、产后的护理。

1.3.1 常规护理 患者置于空气流通好、安静的病房，温度适宜。绝对卧床休息，护理操作要轻柔，注意宫缩、胎动及胎儿发育情况。监测患者的血压和体重，同时间断吸氧，双鼻导管氧气吸入，氧流量3L/min，每次30min，每日2次。询问孕妇是否出现头痛、视力模糊，如出现血压继续升高，及时向医生报告。

1.3.2 心理护理 产妇对自身出现的头痛、头晕、水肿等临床症状具有恐惧、紧张的心理，护理人员应主动和她们交流、谈心，关心和体贴患者，给予耐心的解释、安慰，解除她们的思想顾虑，积极配合治疗。

1.3.3 子痫的护理 详细记录病情发展的经过，密切观察产妇生命体征的变化。让产妇取头低侧卧位，暂禁食，及时吸出口鼻内的分泌物和痰液。做好口腔、皮肤和外的护理。根据医嘱行留置导尿，应用解痉、镇静、降压、利尿药物，子痫控制2h后，可考虑终止妊娠。

1.4 观察指标 所有患者每日监测血压4次，并分别于干预前及干预后10d测量两组患者的血压变化情况，同时比较两组患者的妊娠结局。

1.5 统计学处理 应用SPSS13.0统计软件进行分析处理，计量资料以（χ±s）表示，应用t检验，计数资料应用χ2检验，P

2 结 果

干预组的血压改变明显优于对照组（P

3 讨 论

妊娠高血压疾病发生在妊娠24周以后，临床主要表现为高血压、浮肿、蛋白尿，严重者出现抽搐、昏迷、视网膜血管痉挛和脉络膜血管梗死以及心、肾功能衰竭。妊娠高血压疾病的基本病理变化是全身小动脉痉挛，这一变化导致机体各脏器出现不同程度的病理、生理变化，从而出现各种临床症状，对孕产妇及围产儿危害极大。临床治疗与护理过程中进行严密的病情观察，深入地分析妊娠高血压综合征的特点，必须积极进行治疗和周密的护理对改善预后十分有效。本研究干预组应用综合护理干预措施的效果显示，干预组的血压改变明显优于对照组（P

参考文献

[1] 乐杰.妇产科学[M].第7版.北京：人民卫生出版社，2008：92-99.

妊娠高血压的基本病理变化范文2

作者单位：402160　重庆市第二人民医院神经外科

妊娠高血压并发脑出血，临床上少见，一旦发生，将严重威胁孕产妇及胎儿的生命安全。该病起病急，发展快，病情危重，早诊断，产科、神经外科、麻醉科、ICU的合作，及时合理的治疗，对于降低孕产妇的死亡率，提高孕产妇生命质量，有重要作用。现将2000～20(36年所见到的12例病例的外科治疗情况分析如下。

1临床资料

1．1一般资料年龄23～40岁，平均28.7岁；妊娠30～38周，初孕初产8例，2孕初产2例，多孕多产4例，其中1例30周发病，2例32周发病，2例33周发病，2例34周发病，1例35周发病，2例36周发病，1例37周发病，2例38周发病；出血量10―30ml 2例，31～45ml 5例，45ml以上5例；血肿位于额叶2例，颞叶3例，基底节区4例，小脑2例，脑干1例，其中破入脑室3例，除1例拒绝手术外，均行开颅清除血肿或行脑室外引流术。

1．2临床表现9例发病急骤无预感，3例发病有先兆症状：剧烈头痛，颈项疼痛，眩晕症状。GCS评分：3分1例，4分l例，5分3例，6分4例，7分2例，8分1例，双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在者4例，一侧瞳孔散大，光反射消失或迟钝者6例，双侧瞳孔散大，光反射消失者2例。10例发生抽搐，12例均有视神经盘边缘不清，视网膜静脉怒张，视网膜出血。

1．3诊断与治疗 12例均为重度妊高征病人，经头颅CT明确为脑出血，均在发病6小时内行手术治疗。幕上血肿开颅清除血肿加去骨瓣减压5例，单纯清除血肿3例，侧脑室外引流1例；幕下血肿开颅清除血肿1例，侧脑室外引流1例，1例(脑干出血)拒绝手术。

1．4结果 孕产妇存活8例，死亡2例，自动出院2例，其中生活完全自理4例，部分自理2例，长期卧床1例，植物生存1例。

2讨论

2．1发病机制妊高征的基本病理变化是全身小动脉痉挛，凝血激活导致的缺血缺氧可累及全身所有器官，但每一位患者靶器官受损程度不同，妊娠期高血压患者血管痉挛，血管壁受损，管壁类纤维蛋白物质沉积，毛细血管通透性增加，受损的血管壁在血压骤升(平均动脉压≥140mmHg)时，可破裂出血，与一般的高血压性脑出血一样，脑出血为脑实质出血，出血来自脑内动脉、静脉或毛细血管，以深部交通支小动脉出血最为多见，但其预后有所不同，这与妊娠期高血压的病因病理以及妊娠所致的生理变化对脑出血的影响相关，所以，要求我们与一般的高血压性脑出血有不同的处理。

妊娠高血压的基本病理变化范文3

【关键词】妊高症；临床观察；治疗

【中图分类号】R9145 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）02-0080-01

妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病，严重影响母婴健康，是妊娠期母婴死亡的重要原因，多数发生在妊娠20周与产后两周。但目前妊高症确切病因不明，可能与免疫机制、胎盘浅着床、遗传、血管内皮细胞受损等因素有关。基本病理生理变化是全身小血管痉挛，全身各系统脏器血液灌流量减少，产生脑、心、肝、肾、子宫胎盘血流灌注、血液系统等一系列病理变化。及时全面的临床观察及监测，与正确的治疗措施、产科处理方式都对妊高症的治疗及结局起到积极的影响。

1妊高症主要病理表现

1.1脑的变化 脑部血管痉挛，可引起脑组织水肿、出血，长时间者导致血管内形成血栓，血管破裂则会发生脑溢血。病人出现头昏，甚至昏迷。

1.2 心血管的变化 心脏负担加重，全身小动脉痉挛导致左心室后负荷增加，心肌缺血缺氧导致泵血功能下降。妊高症患者常伴有凝血因子缺乏，导致DIC。

1.3 肝脏的变化 肝细胞可发生不同范围不同程度的坏死，故严重的患者肝包膜下出血、并有黄疸及转氨酶升高的表现。

1.4 肾脏的变化 肾小球血管壁内皮细胞肿胀，肾血流量、肾小球滤过率下降，可有蛋白尿甚至肾衰。

1.5 子宫胎盘的变化 血管痉挛致胎盘血流灌注量少，损坏胎盘功能，导致胎儿窘迫，严重时致胎盘早剥。

2妊高症检查要点

2.1基本症状观察 高血压、水肿、蛋白尿是妊高症的三大症状，可反映病情的变化。若观察妊娠早期即有高血压与蛋白尿，则认为患者孕前存在有高血压或慢性肾炎，在此基础上妊娠期加重，提示病情危重，病情发展迅速，可导致胎儿发育迟缓，甚至胎停。多数妊高症常发病于产后两周，此时加强观察，及时诊断，预后理想。血压的波动作为病情变化的重要提示指标，平均动脉压上升提示病情恶化，警惕脑出血的发生。蛋白尿的出现表示病情累及到肾脏，与妊高症的严重程度成正比。孕妇久站或久坐后，下肢可以出现凹陷性水肿，但卧床后不予处理即能消退，这是正常生理现象。如果休息后水肿仍不消退且有加重趋势，水肿由脚或踝部向全身发展，甚至超过膝部，则提示体内有水钠潴留，为病理性水肿。这三种症状可以单独存在也可以并发，应及时观察并指导患者自查。

2.2 眼底检查 眼底检查可作为了解全身小动痉挛程度的窗口，是反映妊高症严重程度的一个重要参数，对估计病情和决定处理具有重要意义。妊高症患者眼底动静脉管径比例可达到1：2甚至1：4，重症患者均应常规急症检查，可发现小动脉痉挛动静脉比例失常，视网膜水肿、渗出、出血等改变严重者视网膜剥离，应考虑终止妊娠。

2.3 尿液检查 妊高症的尿液检查可以观察肾脏的损害程度。尿比重≥1.020表示尿液浓缩，血液浓缩重点查尿蛋白，定量≥5.0g/24h>++ 表明病情严重，镜检注意有无红细胞及管型，如有则表明肾脏损害严重。

2.4 血液检查 有条件应对重症患者作必要的血液检查，包括血常规、血液粘稠度、红细胞压积、血清电解质钠、钾、氯的测定，二氧化碳结合力，重度妊高症常伴有代谢性酸中毒，肝肾功及凝血功能（血小板计数、试管法凝血时间、纤维蛋白原凝血酶原时间等）。可有力指导治疗。

2.5 心电图检查 重度妊高症应作常规心电图检查，以了解心肌损害程度，必要时作超声心动图测定，以了解心功能情况。

2.6 其他检查 B超检查可了解胎儿发育情况及胎盘功能，对妊高征患者的产科处理具有重要参考价值。脑血流图、CT检查对重症妊高征患者是否有颅内出血等亦有帮助，通过胎动计数，胎心监护，胎儿成熟度及胎盘功能测定，了解对胎儿的影响和判断预后。

3 妊高症治疗措施

3.1 一般治疗

3.1.1 休息 确保足够睡眠，每天不少于10小时，必要时给与镇静剂，休息对妊高症极为重要，同时采取左侧卧位，接触右旋增大的子宫对腹主动脉及下腔静脉的压迫，从而改善胎盘的血液供应，有重要治疗意义。

3.1.2 饮食 给予高蛋白、高维生素、饮食，增加钙和铁的摄入，低脂肪、低碳水化合物，全身浮肿的患者限制钠盐的摄入。

3.1.3 产前检查 增加产前检查次数，监护孕妇及胎儿情况，每日监测血压及水肿变化，遵医嘱检查尿蛋白，若有头痛、腹痛等不适随诊。

3.2 药物治疗

3.2.1 解痉药物 首选硫酸镁。硫酸镁的作用机制是抑制运动神经末梢对乙酰胆碱的释放，使血管扩张，从而改善机体主要脏器的血液灌流量。硫酸镁在一定程度上对中枢区也发生抑制，这样能预防心、脑、肾的脏器衰竭，并能很好的预防和治疗子痫。可采用肌注或静脉给药。同时应注意其毒性反应，在硫酸镁治疗前应确定膝反射存在，呼吸不少于16次/分，尿量24小时不少于600ml或每小时>25ml。为放心跳骤停，备用钙剂，10%葡萄糖酸钙10ml，静脉推注，时间大于三分钟，一天总用量小于80ml。

3.2.2镇静药物 常用有地西泮等。具有镇静、抗惊厥、催眠和肌松作用。通畅口服用药，也可10mg肌注或静脉推入，时间大于2分钟。抽搐时不可用药，以防心跳骤停。此外，冬眠药物的应用有利于控制子痫抽搐，也有降压、解痉的作用。

3.2.3降压药物 选用降压药物的原则为对胎儿无毒副作用，不影响心搏出量、肾血流量及子宫胎盘关注量，不引起血压急剧下降。对轻度高血压较少采用。

3.2.4扩容治疗 对于严重低蛋白血症、贫血病人，常用扩容药物有人血白蛋白、血浆，不主张用全血，防DIC发生。扩容时监测酸碱平衡。

3.3 适时终止妊娠

妊高症是妊娠特有的疾病，一旦终止妊娠，病情迅速好转，故在存在终止妊娠指证的情况下，选择适合终止妊娠的方式终止妊娠仍是根本的治疗措施。

参考文献

[1]刘丽波.妊娠期高血压疾病并发心功能衰竭的诊断与治疗分析[J].医药前沿，2012（15）.

妊娠高血压的基本病理变化范文4

【关键词】 绒毛膜促性腺激素; 钙; 尿酸; 肌酐; 妊高征

【Abstract】 Objective To investigate the relationships between the maternal serum human chorionic gonadotropin(βHCG)，calcium，uric acid，creatinine levels and pregnancy induced hypertension(PIH).Methods Chemiluminescence was adopted to detect βHCG and biochemical assay was used to measure calcium，uric acid and creatinine.Results Women with PIH had significantly higher βHCG level than those without PIH;during middle and late pregnancy，serum calcium was significantly lower while uric acid and creatinine increased in women with PIH，and the difference was significant(P

【Key words】 human chorionic gonadotropin;calcium;uric acid;creatinine;pregnancyinduced hypertension

妊娠高血压综合征(妊高征)是妊娠期妇女所特有的疾病，是严重危及母婴健康和生命安全的常见并发症，其机制尚未明了。早期发现及早预防对降低妊高征发病率和围生儿的死亡率有着非常重要的意义。本研究对产前检查的1 104例孕妇，随访妊娠全程，定期检测血清βHCG、钙、尿酸和肌酐水平变化，并对结果对照比较分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 对象

随机选取2006年4月～2008年10月在我院产科门诊定期进行产前检查的单胎初产孕妇1 104例，年龄21～35岁，平均年龄(26±5)岁，孕期未服过任何激素类药，无吸烟、吸毒及合并内科疾病史，对所有研究对象随访妊娠经过及妊娠结局，将一般情况(孕周、妊娠并发症等)逐一登记，并在妊娠围产早、中、晚各期抽取静脉血2 ml，分离血清，2 h内检测βHCG、钙、尿酸和肌酐。 按全国统编教材《妇产科学》第6版诊断及分类[1]，在孕期并发妊高征83例(妊高征组)中，轻度56例，中度18例，重度9例(子痫2例);取无妊高征的正常孕妇50例作为正常妊娠组;对照组非妊娠健康妇女50例，从健康体检者中获得，年龄22～35岁，平均年龄(27±3)岁。后两组均无高血压、糖尿病、心脏病及肝肾疾病，受试者均进普通饮食，未用任何药物。

1.2 方法

清晨空腹抽取静脉血2 ml，分离血清。采用美国贝克曼(BECKMAN)公司化学发光仪及试剂定量检测血清βHCG;BECKMANCX5全自动生化分析仪器测定血清钙、尿酸和肌酐，上海科华生物制品有限公司提供试剂盒，严格按照说明书操作。

1.3 统计学分析

所有数据均用均数±标准差(±s)表示，两组间比较用t检验，多组间比较采用F分析及q检验，用SPSS 12.0统计软件包处理，以P

2 结果

2.1 妊娠中期妊高征患者与正常妊娠妇女各指标比较

妊高征患者妊娠中期(24孕周)血清βHCG水平明显高于正常妊娠妇女，两组比较差异有统计学意义(P0.05)，见表1.

2.2 妊高征患者与正常妊娠妇女及非妊娠妇女各指标比较

妊高征患者妊娠晚期(36～41孕周)与正常妊娠妇女及非妊娠妇女比较血清钙水平明显降低(P

2.3 不同病情的妊高征患者各指标比较

妊高征重度、中度与轻度比较血清钙水平明显降低，肌酐水平升高，其差异有统计学意义(P

3 讨论

妊高征的基本病理变化是以全身小动脉痉挛为特征[2]，胎盘和肾脏是受累最严重的器官。胎盘受累必然影响HCG的分泌;肾脏受损会使代谢废物排泄受阻。较早时期国外学者Said[3]测定孕妇HCC水平，发现HCG水平高者易发展为妊高征，而其水平正常者却不发生，他研究提出在没有出现临床症状之前，己有HCG异常升高。有报道[4，5]妊高征孕妇羊水中HCG水平高于正常孕妇，尤其在妊高征合并胎儿宫内发育迟缓(IUGR)时更明显，并认为这是由妊高征本身造成，重度妊高征时，68%羊水HCG水平升高，重度妊高征合并lUCR时羊水和血清HCG水平全部高于正常。本组结果显示妊高征患者血清βHCG较正常妊娠者升高。因为妊高征全身小动脉痉挛，胎盘受损，滋养叶细胞浸润蜕膜层，蜕膜层的部分血管和子宫基层部分血管发生萎缩、硬化，使其管径减小，从而导致胎盘缺血，胎盘的血流量减少，绒毛滋养细胞增生。这是绒毛滋养细胞对缺血、缺氧的一种代偿反应。因此，妊娠中期检测孕妇血清βHCG，对预测妊高征的诊断具有十分重要的意义。

尿酸是组成核酸中嘌呤代谢的产物。妊娠期胎儿产生的尿酸需经母体排出，妊高征的基本病变为全身小动脉痉挛，由于小动脉痉挛，造成管腔狭窄，周围阻力增大，内皮细胞损伤，通透性增加，体液和蛋白质渗漏，血压上升、蛋白尿、水肿、血液浓缩和血容量不足，尿酸重吸收增加，廓清减低[6];另外由于全身小动脉痉挛及血液动力学的改变导致胎盘血流量减少，黄嘌呤脱氧氧化酶的氧化作用增强，产生大量自由基，使尿酸直接和间接合成增加，致血尿酸浓度升高[7]。同时妊娠泌尿系统变化也十分明显，主要由于胚胎生长发育刺激孕妇肾脏，血液循环发生变化，肾血流量(RPE)及肾小球滤过率(GFR)比非妊娠时增加，代谢产物肌酐的排泄也随之增加[8]。本组测定结果显示正常妊娠早期、中期、晚期血钙、肌酐浓度，随妊娠进展而逐渐下降，但差异并不显著(P>0.05)，这是孕期泌尿系统生理变化的结果。其机理可能是:①肾脏RPF、GFR增加，尿钙排泄增加。②胎儿生长需要大量的钙。虽然钙调节激素和雌激素结合可增加孕妇肠钙吸收，但不能满足生理需要，从而导致血钙逐渐下降;对于血肌酐由于肾脏RPF、GFR增加，其排泄量增加，但妊娠期基础代谢率于妊娠中期逐渐增高，至妊娠晚期可增高15%～20%[9]，代谢产物尿酸、肌酐产生增多。本组妊高征患者血钙水平明显降低，尿酸、肌酐水平则上升，差异均有统计学意义(P

本组研究结果提示，血清βHCG、钙、尿酸、肌酐与妊高征发生、发展有密切关系，孕妇围产期如能同时联合监测血清βHCG、钙、尿酸、肌酐水平的变化，对早预防、早诊断妊高征具有重要意义。

参考文献

[1] 乐杰.妇产科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社，2004:49.

[2] 吕英璞，王静，张文真，等.HCG、HPL与妊娠高血压综合征[J].国外医学妇幼保健分册，2004，15(3):4851.

[3] Said MS.Betahuman chorionic gonadotropin levels before and after the development of preedampsia[J].Br Jobstet Gynaecol，1994，91(2):772.

[4] 吴曼祯，陈文，陈秀华，等.血βHCG、血钙、红细胞压积及平均动脉压联合预测妊娠高血压综合征[J].广东医学，2005，21(12):7778.

[5] 李春江，孙蕾，曹雪梅，等.妊娠高血压综合征患者血清绒毛膜促性腺激素及胎盘催乳素水平测定及其临床意义[J].黑龙江医药科学，2005，29(3):4142.

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[8] 吴建曾，程明刚.妊高征患者血清尿素氮、肌酐和尿酸水平的变化[J].实用医院临床杂志，2006，3(3):69.

[9] 李顺英，何智坚，陈素柔，等.妊高征患者血钙、尿素氮、肌酐水平及尿素氮肌酐比值的变化[J].中国实用妇科与产科杂志，2003，19(1):3940.

妊娠高血压的基本病理变化范文5

【关键词】 硫酸镁； 高血压综合征； 临床效果

孕妇高血压综合征一般都出现于妊娠20周以及产后2周，在全部孕妇中占有的比例为5%。少数孕妇会伴随蛋白尿或水肿出现，这在医学上定义为妊娠高血压综合征［1］。若患者的情况严重，常造成头痛、视力模糊、上腹痛等异常状况症状。现对2008年1月～2011年1月本院收治的高血压综合征患者60例采用硫酸镁治疗取得的良好效果报导如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组资料共计60例，均为2008年1月～2011年1月本院收治的高血压综合征患者。年龄24～38岁，平均27.9±3.1岁。初产妇48例，经产妇12例，孕周37～41周。血压18.4～21.4/14.0～19.6 kPa，心率在116～168次/min，尿蛋白（+～++++），全身性水肿（体质量增加7.3～2.6 Kg）。部分患者有头痛、头晕、胸闷不适等自觉症状。

1.2 治疗方式 硫酸镁静脉给药，1日总量在25～30 g，第一次负荷剂量控制情况：20 ml的硫酸镁（25%）+100 ml葡萄糖（5%），静脉滴注30 min滴完，再用60 ml硫酸镁（25%）+500 ml葡萄糖（5%），进行静脉滴注，滴速控制在1～2 g/h；扩容剂选择丹参注射液20 ml+低分子右糖酐500 ml，进行内静脉滴注。对于心血管荷载过大以及肺水肿或肾功异常的患者，则不得运用扩容剂。用药过程需采用生命监护仪对监测血压、心率、呼吸严密观测，同时准确记录患者治疗前，后平均血压，对于头痛、头晕，肿胀等症状要严格观察。

1.3 统计学处理 采用SPSS 13.0统计软件，计量资料采用x±s表示，计数资料采用t和χ2检验。P

2 结果

60例患者中，治疗前症状明显者41例（头晕、头痛35例，肿胀6例），治疗后症状明显者24例（头晕、头痛19例，肿胀5例）。治疗前后的平均血压及症状相比差异有统计学意义（P

表1 治疗前后平均血压及症状情况比较［x±s,n（%）］

注：治疗前后比较，*P

3 讨论

全身小动脉痉挛是高血压综合征的基本病理变化，这就显示了消除血管痉挛对患者治疗的重要性。硫酸镁的功能在于控制血管、神经肌肉连接处乙酸胆碱的释放，使骨骼肌、平滑肌松驰以发挥出扩张血管的效果，有效处理妊娠期时全身小动脉痉挛等问题，这对于患者心、脑、肾、子宫等脏器有明显的调理功效。另外，在硫酸镁方面起到了抑制中枢的效果，可加大血管作用而促进人体循环，有效抑制了心、脑、肾功能衰竭。因而，若选用的硫酸镁剂量足够，则能抑制患者血压上升，降低附近循环的阻力，调整脑组织缺氧情况，缓解脑水肿程度，防止患者出现抽搐。

硫酸镁除了可以消除子宫动脉的痉挛，也有助于松驰子宫平滑机，降低子宫肌内的压力，以此扩大子宫胎盘的血液灌注量，补足了胎儿的营养成分。孕妇患上患妊娠期之后，胎儿在宫内的生长发育会受到抑制，一般胎儿窘迫的发生率在18%～45%，是正常人的10倍［2］。结合硫酸镁对高血压综合征实施治疗，这是临床上一致认可的有效方法，能适当降低孕妇的血压。尽管硫酸镁具备扩容效果，但对于血液浓缩显著的患者，则也要配合相应的扩容治疗，在血容量充足后需采用利尿剂利尿，以免血液浓缩情况加重。

医学资料显示，孕妇接受硫酸镁治疗能保证胎儿和新生儿的健康安全。专家们也指出了选择硫酸镁或苯妥英钠对妊娠期高血压综合征患者治疗，其新生儿预后不会发生太大的差别。另外一方面，世界国际医学组织研究显示了选择硫酸镁治疗的妊娠期患者，新生儿Apgar评分要比苯妥英钠或安定治疗组更为优越［3］。国内临床研究提出，硫酸镁能有效防止胎儿的缺氧，改善新生儿的吸氧情况。经过病例对照分析，低出生体质量儿脑瘫问题后得出，经过硫酸镁治疗的妊娠期患者分娩的低体质量儿脑瘫的发生率大大减小［4］。

此次，选择硫酸镁治疗高血压综合征的患者，不仅降压作用明显，治疗前后血压、症状对比存在显著性差异（P

参 考 文 献

［1］ 乐杰.妇产科学.第7版.北京：人民卫生出版社，2008:1，92.

［2］ 关俊宏.硫酸镁治疗妊娠期46例临床疗效观察.中国现代药物应用,2009,3（18）：120-121.

［3］ 孙艳艳，刘源，杜恩爱.硫酸镁治疗妊高征对新生儿Apgar评分的影响.山西临床医药杂志，2001，l0（4）：258-259.

妊娠高血压的基本病理变化范文6

【关键词】重度妊高征；先兆子痫；终止妊娠；剖宫产

重度妊高征迄今为止，仍为孕妇及围产儿死亡的重要原因，严重威胁孕产妇的生命。早期诊断和治疗这类疾病，对降低孕产妇死亡率，提高孕产妇生命质量至关重要。

1 资料与方法

1．1 一般情况 2007年4月至2008年4月本院住院分娩孕妇2465例，重度妊高征60例，占总分娩人数的2 4%，初产妇52例、经产妇8例，发病年龄在22~40岁，其中22~29岁38例，30~35岁16例，36~40岁6例。诊断标准血压≥160/110 mm Hg；24 h尿液中蛋白量≥5 g，可有不同程度水肿并有一系列自觉症状表现。60例重度妊高征患者中，其中先兆子痫52例，产前子痫6例，产后子痫2例，合并急性肾功能衰竭1例，脑血管疾病1例。

1．2 发病与孕周 孕周为33~41周。其中33~35周4例，36~37周22例，37~40周32例，41周2例。

1．3 临床表现与体征 52例先兆子痫患者:血压在160~200/110~130 mm Hg。尿蛋白++~++++,不同程度水肿，伴有头痛、眼花、恶心、胃区疼痛及呕吐等症状，合并有脑血管疾病、短暂性脑缺血1例。同时出现头痛、呕吐伴有精神异常，意识障碍，以及反复发作的短暂性失语，或感觉障碍为其特点，每天发作3~5次，每次持续5~20 min，症状和体征在24 h内完全消失。并发急性肾功能衰竭1例，表现为水肿、高血压和蛋白尿，继而出现少尿或无尿，血尿素氮与肌酐升高。子痫患者8例，表现为眼球固定，瞳孔散大，牙关紧闭，四肢强直，呼吸暂停，面色青紫。抽搐后呈昏迷状态。

1．4 治疗方法 入院后给予解痛、降压、利尿、镇静、降颅压等综合治疗。首选药物硫酸镁，给药方法:首次负荷剂量25%硫酸镁20 ml加于25%葡萄糖液20 ml中，缓慢静脉滴入(不少于10 min），继以25%硫酸镁60 ml加于10%葡萄糖液1000 ml静脉滴注。速度以1 g/h为宜，最快不超过2 g，24 h用量为15~20 g,同时注意防止镁中毒。定时检查膝反射，膝反射必须存在，呼吸次数每分钟不少于16次。尿量每24 h不少600 ml，每小时不少于25 ml，同时备钙剂。降压药选硝苯地平10 mg,3次/d,舌下含化，拉贝洛尔50 mg加于 5%葡萄糖液静脉滴注。血压稳定后改口服，100 mg，2次/d。脑血管疾病短暂性脑缺血发作，可通过应用血管扩张剂，改善血液循环，抑制血小板积聚，减低血液粘度。消除脑水肿，合并肾功能衰竭者，内科保守治疗加透析疗法，及时终止妊娠，控制高血压和各种诱因是关健。

1．5 适时终止妊娠及方式 52例先兆子痫患者，入院后采用硫酸镁及降压药治疗,其中孕周大于36周48例。42例经治疗后好转，24 h内，行剖宫产终止妊娠。6例自发宫缩，经解疼、降压综合治疗，病情稳定，顺利阴道自然分娩。1例孕35周，合并短暂性脑缺血患者及时与神经内科医生共同诊治，病情好转，于孕36周，剖宫产终止妊娠。1例孕34周，由外院转入，合并急性肾功能衰竭，急诊剖宫产终止妊娠后，内科保守治疗。孕33周1例，系双胎，药物综合治疗1周，地塞米松促胎肺成熟3 d，血压控制满意，剖宫产终止妊娠。1例孕35周，经药物治疗后病情明显好转，血压控制满意，妊娠至孕37周。给予缩宫素引产，经阴道自然分娩。产前子痫6例，其中5例入院后控制抽搐6~8 h，剖宫产终止妊娠，l例产前了痫，胎死宫内，症状控制后，缩宫素静脉滴注引产。另2例系经产妇，入院时已有宫缩,宫口开大3 cm，阴道自然分娩，分别于产后2 h及6 h抽搐1次，药物应用硫酸镁治疗后抽搐未再发作。

2 结果

60例患者均治愈。2例产后持续高血压及1例并发心肌缺血均转内科治疗，2例合并视力障碍眼底出血，转眼科治疗，围产儿情况:轻度窒息12例，重度窒息8例，占33%；围产儿死亡6例，占10%；其中1例，由产前频繁的抽搐后昏迷，致胎儿窒息死亡。1例为合并急性肾功能衰竭患者。2例合并宫内羊水过少Ⅲ度污染。2例为新生儿颅内出血死亡。新生儿体质量2000~2549 g 32例。2500~3500 g 25例。3500~4000 g 3例。

3 讨论

3．1 重度妊高征患者，一经确诊，应住院治疗积极处理。防止子痫及并发症的发生。治疗原则为解痉、降压、镇静、合理扩容及必要时利尿，适时终止妊娠。首选药物硫酸镁，有预防和控制子痫发作的作用，配合降压、镇静药等综合治疗。介于对未终止妊娠者效果不显著[1-2]。因此，根据胎龄大小，胎儿和胎盘成熟度，适时终止妊娠是极重要的措施。合并内科疾病及时与内科医生共同诊治，适时终止妊娠。对于妊高征的产后患者，不应忽略继续解痉降压治疗。不能突然减少药物剂量，严密观察血压，以防产后子痫发生。从而减少并发症的发生率。

3．2 妊高征的基本病理变化为全身小动脉痉挛，子宫胎盘血流减少，导致胎儿胎盘功能减退。一旦宫缩会加重胎盘供血供氧不足，易致胎儿宫内窘迫。尤其是产程长，短期内不能分娩者[3]。本组60例患者，剖宫产5l例，占85%，术后患者恢复较好。本资料显示，剖宫产是治疗重度妊高征的一种有效的手段。先兆子痫患者孕周>36周，经药物治疗后，24 h内终止妊娠。未临产者，行剖宫产术，孕周

参考文献

［1］ 陶亚玲,漆洪波.子痫前期和子痫的治疗进展.实用妇产科杂志，2007,6(23):342-344.

［2］ 曹泽毅.中华妇产科学.人民卫生出版社，2003:375-382.