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高血压保护血管的方法范文1
目的 探讨辛伐他汀对血脂正常高血压患者的影响。方法 100例血脂正常的高血压患者随机分为治疗组与对照组，每组各50例。对照组采用β-受体阻滞剂、钙拮抗剂、利尿剂等常规治疗；治疗组在常规治疗基础上加辛伐他汀治疗，观察两组治疗前后血压、血脂、血浆内皮素的变化。结果 治疗组血压明显低于对照组，血浆内皮素水平也明显降低。结论 辛伐他汀具有降脂外的降压作用，可能通过改善内皮功能来实现。
【关键词】 高血压 辛伐他汀 治疗
The Effect of Simvastatin in Treating Patients with Hypertension and Normal Blood Lipid
Wang Linling， Yuan Ping， the 1st People's Hospital of Liangshan Yi Nationality Autonomous Prefecture， Xicang City， Sichuan Province 615000
Abstract Objective To discuss the effect of simvastatin on patients with hypertension and normal blood lipid.Methods 100 cases with hypertension and normal blood lipid were randomly pided into 2 groups: treatment group and control group， 50 cases in each; routine treatment withβ-blocker， calcium antagonist and diuretic was applied to patients in both groups， and simvastatin was added to patients in treatment group; The changes of blood pressure， blood lipid and plasma endothelin of patients in both groups before and after treatment were observed.Results The blood pressure of the patients in treatment group was much lower than that in control group and the level of plasma endothelin in treatment group decreased much more.Conclusions Simvastatin is of lipid-decreasing effect as well as hypotensive effect which is gained by improving the endothlia function.
KEYWORDS hypertension simvastatin treatment
高血压是最常见的心血管疾病，近年来随着研究的深入，发现血管内皮的功能障碍与高血压关系密切。内皮功能障碍是发生动脉粥样硬化的启动因子，对高血压及其并发症的发生发展均起重要的作用，改善高血压患者内皮功能可能是重要的治疗途径。辛伐他汀作为公认的合成降血脂药，还可能存在调脂外的内皮保护功能，当前研究对象多为血脂增高患者，本研究通过将辛伐他汀应用于血脂正常的高血压患者，探讨其是否具有调脂以外的作用。
1 资料与方法
1.1 研究人群
选取2006年1月～2008年10月门诊及住院部收治的血脂正常的高血压患者100例，男性54例，女性46例；年龄35～72岁，平均年龄(47.3±6.7)岁。高血压诊断根据1999年WHO/ISH高血压指南：收缩压≥140 mmHg和(或)舒张压≥90 mmHg。血脂正常标准：总胆固醇(TC)≤5.2mmol/L，及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)≤3.1mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)≥1.0mmol/L，且血浆三酰甘油(TG)≤1.7mmol/L。排除标准包括：射血分数
1.2 方法
1.2.1 分组及服药方法
将100例患者随机分成辛伐他汀组(治疗组，n=50)，常规治疗组(对照组，n=50)，对照组主要应用β－受体阻滞剂、钙拮抗剂、利尿剂等药治疗8周。治疗组在常规治疗组基础上加用辛伐他汀20mg，1次/d，睡前服用，共用8周。
1.2.2 血压、血脂检测
监测治疗前后观察各组血压变化，
1.2.3 内皮素的测定
采用放射免疫法监测内皮素(ET-1)，ET-1颜色分析试剂盒由解放军东亚技术研究所提供，严格按照说明书要求专人操作测定。
1.3 统计学处理
应用SPSS11.5统计软件进行统计分析，剂量资料采用均数±标准差表示，两组数据比较采用独立样本的t检验，以P
2 结 果
2.1 两组研究对象一般临床资料比较
年龄、性别、体重指数以及吸烟等一般临床资料无显著性差异。
2.2 两组研究对象治疗前后血压的变化
两组治疗前的收缩压与舒张压相比无显著性差异，而治疗后相比，治疗组血压明显低于对照组(P
2.3 两组研究对象治疗前后血脂水平比较
对照组治疗前后血脂无明显改变；治疗组治疗后血脂各指标也无明显改变，差异无统计学意义，见表2。表2 两组治疗前后血脂水平比较(略)
2.4 两组研究对象血浆ET-1水平比较
在对照组，治疗前后ET-1水平无明显改变；而在治疗组，治疗后ET-1水平明显下降。而两组之间比较，治疗前ET-1无统计学差异，治疗后在治疗组的ET-1水平明显低于常规治疗组(P
3 讨论
高血压的病理过程与血管内皮功能障碍密切相关，内皮功能障碍是高血压及其并发症发生发展的重要机制之一。血管内皮是多种心血管疾病或危险因子作用的靶器官，近来研究发现高血压患者血浆ET浓度较正常人明显升高，动脉内皮细胞结构和功能异常，高血压状态进一步加重了血管内皮细胞结构和功能损伤，而内皮细胞损伤、再生，产生大量ET。因此，保护血管内皮功能是治疗高血压、心血管疾病的重要目标［1］。
近年来，他汀类药物，除了具有调脂作用之外，其保护血管内皮的作用日益受到重视。研究高血压的动物模型显示，他汀类药物具有降压作用且与其降脂作用无关［2］。他汀类药物具有上调NO合成酶、抑制内皮细胞和巨噬细胞释放粘附分子、炎症相关因子和增值因子等作用。临床研究也证实，他汀类药物在高血压的治疗中，能显著改善动脉顺应性，减轻左心室肥厚的作用，还有利于高血压患者的血压控制，有独立于降低胆固醇之外的协助降压和改善动脉血管弹性的作用。而且，也有学者发现，他汀类药物还具有不依赖于血脂水平降低的肾保护作用，从而减轻高血压并发的肾损害［3］。也有研究发现他汀类药物没有明显的降血压的作用。有学者认为，在有些不支持他汀类药物具有降压作用的研究中，其受试对象是正常血压或血压控制正常的高血脂患者，这说明他汀类药物降低升高的血压，且血压越高其降压作用越明显，而对正常血压无影响［4］。
临床研究已经证实血脂增高的高血压患者，他汀类药物对其内皮功能有改善作用，而对于血脂正常的高血压患者研究较少，故本研究选取了血脂正常的高血压患者，观察在血脂水平相对较低的情况下，在应用降压药物的基础上短期加用辛伐他汀，用药前后测定其血压的变化。结果发现在血脂水平下降不明显的情况下，加用他汀类药物降压效果更明显，说明他汀类药物除调脂外，也具有降压作用。其降压机制可能有以下：（1）改善血管内皮功能，增加血管的舒张性而产生抗高血压作用；（2）抑制血管重塑，通过阻止和延缓高血压发生、发展过程中的血管结果改变而发挥作用。（3）改善胰岛素抵抗，胰岛素抵抗是高血压发生、发展的重要机制之一，通过提高胰岛素的敏感性，拮抗高血压。（4）降低血管紧张素转化酶浓度和活性，并有效改善心肌肥厚及心肌纤维化。（5）通过调节血管紧张素Ⅱ受体的表达，产生调节血压和改善心血管重构作用。
内皮素(Endothelin-1，ET-1)是由内皮细胞产生，以自分泌／旁分泌方式作用于血管平滑肌细胞，是迄今为止所知的作用最强，持续时间最久的缩血管活性多肽，具有很强的缩血管作用和增殖特性。本研究发现，使用他汀类药物后，ET-1明显降低，进一步说明他汀类药物是具有保护血管内皮的作用，其可能的机制是通过降低ET-1的水平，保护血管内皮达到降压的目的。
总之，他汀类药物与降压药物联用可进一步改善高血压患者血管内皮功能，对减少心血管事件的发生有重要意义；对不伴血脂升高的高血压患者可使用较小剂量的他汀类调脂药物以发挥其改善血管内皮功能等非降脂作用，改善预后。但是，他汀类药物降压作用的具体机制目前还不清楚，其是否能作为降压药物单独应用于临床尚需进一步研究。
参考文献
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高血压保护血管的方法范文2
[关键词] 厄贝沙坦；乐卡地平；老年性高血压；脉搏波传导速度
[中图分类号] R544.1 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2016）27-0036-04
高血压是一组以动脉血压升高为主要特点的心血管病综合征，可导致心脑肾等重要器官的功能或结构损害，现代研究证明，高血压可导致动脉重构，而血管重构与高血压及其靶器官危害密切相关[1]，因此在控制血压的同时延缓或逆转血管重构对保护靶器官是非常重要的。目前老年性高血压在我国高血压人群中仍占有较高比例，在老年人中患病率很高，具有收缩压高、血压波动大、昼夜节律异常、靶器官损害多见、药物不良反应多等特点[2]，因此对于老年性高血压患者探寻既能平稳降压，又能保护血管而且安全性好的降压方案是非常必要的。本研究旨在探讨厄贝沙坦联合乐卡地平对老年性高血压的疗效以对脉搏波速度（pulse wave velocity，PWV）的影响，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
收集我院2014年6月～2016年3月门诊或入院治疗的老年高血压患者116例。高血压诊断参照我国2010年高血压防治指南的标准，血压分级属于轻中度，入选的患者对本研究均知情同意。入组患者均为单药控制未达标的轻中度高血压患者，经过2周的药物洗脱后开始治疗。排除标准：继发性（即症状性）高血压；合并肝、肾功能损害；急性冠脉综合征、陈旧性心肌梗死、快速型心律失常、心力衰竭、心肌病、严重的心脏瓣膜疾病、脑血管意外、性低血压、双下肢闭塞性动脉硬化症等。116例高血压患者分为治疗组59例和对照组57例。治疗组男37例，女22例，年龄65岁～76岁，平均年龄（69.9±2.2）岁，合并冠心病8例、糖尿病8例、高脂血症7例；对照组男34例，女23例，年龄65～78岁，平均（70.1±2.3）岁，合并冠心病7例、糖尿病9例、高脂血症6例。相关临床症状包括：头晕78例，头痛42例，颈部僵硬感20例，其余表现为胸闷心悸感、耳鸣、眩晕、面色潮红等16例。两组患者的年龄、性别及合并疾病等方面比较，无显著性差异（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
治疗组予厄贝沙坦（杭州赛诺菲圣德拉堡民生制药公司出产的安博维；批准文号： 国药准字H20000545， 150 mg/片，治疗量150 mg，qd）联合乐卡地平（重庆圣华曦药业股份有限公司，国药准字H20103398，10 mg/片，治疗量10 mg，qd），对照组予厄贝沙坦（150 mg，qd）联合氢氯噻嗪（常州制药厂有限公司，国药准字H3202 1683，25 mg/片，治疗量12.5 mg，qd），两组均在6：30空腹服用，均接受连续12周的治疗。要求入组患者停用原有降压药物，经2周洗脱期后开始接受治疗，两组中合并冠心病、糖尿病、高脂血症的患者同时予相应的规范治疗。两组患者在治疗前后均接受血尿常规、血脂血糖、肝肾功能、电解质、心电图等检查，治疗后1周复查肾功能，血肌酐较治疗前升高超过30%的退出试验。
1.3 评价指标
两组治疗前及治疗后12周分别进行24 h动态血压监测（无创型携带式动脉血压监测仪，北京美林科技有限公司），血压监测以6：00～22：00为白天时段，每30分钟测量1次，22：00至次日6：00为夜间时段，每60分钟测量1 次，测量成功标准要求24 h没有血压间断，可分析数据超过85%，否则重新监测。
观察两组治疗前后24 h的平均收缩压（SBP）、舒张压（DBP），日间和夜间的平均SBP、DBP。降压疗效评价参考卫计委心血管系统药物临床指导原则的标准。显效：DBP降低幅度超过（含）10 mmHg 并且达到正常水平，或DBP降低超过20 mmHg；有效：DBP降低幅度在10 mmHg之内，但血压已达到正常范围，或DBP降低范围在10～19 mmHg，或SBP降低超过（含）30 mmHg；未达到上述标准视为无效。总有效率=显效率+有效率[3]。
两组治疗前后分别进行动脉硬化检测（检测模型是欧姆龙bp-203rpeⅢ），观测指标为脉搏波传导速度：肱-踝脉搏波传导速度即baPWV、心-踝脉搏波传导速度即haPWV。正常标准：baPWV
1.4统计学方法
采用SPSS 19.0统计学软件进行数据分析，计量资料以（x±s）表示，采用两样本t检验；计数资料以百分数（%）表示，采用χ2检验，P
2 结果
2.1 两组治疗前后降压幅度比较
经过12周治疗，两组患者（与治疗前比较）在24 h及日间、夜间平均SBP、DBP均有显著下降（P
2.2两组降压总有效率比较
降压总有效率选用24 h平均SBP及DBP进行评价。治疗组降压总有效率为96.61%，对照组压总有效率为82.46%，两组差异有统计学意义（P
2.3 两组治疗前后PWV比较
治疗前后两组baPWV、haPWV均明显下降，差异有统计学意义（P
2.4 安全性评估
两组患者在治疗期间无1例退出本研究，两组均未出现严重不良反应，治疗组治疗前后血常规、肝肾功、血脂、心电图等无明显变化，出现1例双侧踝部水肿，1例偶发面色潮红；对照组治疗前后血常规、肝功、心电图等无明显变化，出现2例血脂升高，5例尿酸升高，4例低钠血症，8例低钾血症，出现1例踝部水肿，均为轻微不良反应。
3 讨论
老年性高血压是指超过65岁以上符合高血压诊断标准的人群，随着年龄的增长，高血压的患病率将逐年增高。多项荟萃研究已经证实老年性高血压治疗的重要性[2]，老年人降压方案应遵循平稳、安全、有效的原则，同时应尽早的保护血管，减轻靶器官损害，降低心脑血管事件的发生率。因此如何优选老年性高血压的降压方案成为临床医生要思考的问题。
厄贝沙坦属于血管紧张素Ⅱ受体中AT1亚型的拮抗剂（ARB），它被认为是目前ARB中生物利用度最高的降压药[5]，它通过拮抗AT1受体起到扩张血管、减少醛固酮合成与排泌、抑制血管平滑肌细胞增生[6]，增加肾血流量、减轻肾小球囊内压[7]等作用，从而发挥其降压、逆转心肌肥厚、抗动脉粥样硬化、减轻蛋白尿等的功效。还可能因同时激活AT2受体进一步发挥降压、保护血管与心肌的作用[8]。乐卡地平是新型长效的L-a1亚型钙通道阻断剂，分子结构中含有的疏水基团使其服用后与组织器官中的血管平滑肌细胞膜可快速紧密地结合，起到缓慢释放持久降压的作用，可有效控制血压，对心率及心肌收缩力影响小，还有抗动脉粥样硬化[9]及抗心室重构的作用[10]，适合用于伴发动脉粥样硬化及心功能不全的老年性高血压病人。与目前临床上常用的同类CCB相比在同等降压疗效的基础上安全性更好，水肿发生率更低[11]。
血管重构是指血管壁在长期血压升高的作用下导致一系列适应性的功能及结构变化，认为与高血压导致异常血流动力学改变、体液因素如肾素血管紧张素系统（RAS）及多种炎性细胞因子的作用、细胞增殖凋亡的失衡、细胞外基质如胶原蛋白及蛋白多糖的作用等相关，所波及的动脉几乎遍布全身的组织器官，主动脉、冠状动脉、颅内大小动脉及肾动脉、肾小球等血管病变成为左室肥厚、冠心病、脑卒中及肾单位缺血等发生的基础[1]，因此动脉重构与高血压及其靶器官危害关系密切，ACEI或ARB在逆转血管重构方面得到了肯定[1]。脉搏波传导速度（PWV）是指脉搏波即心脏泵向外周的血流所形成的波动在动脉中的传导速度，它的升高与心血管疾病的发生具有显著相关性，可作为高血压早期反应动脉重构发生的指标之一，有助于判断靶器官损害[12]。PWV包括不同动脉传导区域的设定，大量数据表明baPWV是经典的评估动脉弹的指标[13]，haPWV是近年新建议的检测指标，有研究[4]证实两者之间有很好的相关性，采用两个指标联合检测，可以更好的评价动脉重构。
联合降压已是降压治疗的基本方法，美国JNC8、2013ESH/ESC等高血压指南均提出联合降压可以明显提高血压的控制率，还能减少降压药的副作用，同时可以更好的保护靶器官，我国2010年高血压指南中明确指出ARB+二氢吡啶类CCB与ARB+利尿剂的联合用药均是中国临床优化联合降压方案的主要推荐，在高血压单药治疗效果欠佳、中度及以上高血压、血压高于达标数值20/10 mmHg以上或高血压危险等级评定为高危的患者，提倡早期联合用药。本研究入选的患者属于轻中度高血压患者，单药治疗效果欠佳，两组患者均选用联合降压治疗，经过12周治疗后两组患者的全天平均血压水平均明显下降，乐卡地平组在控制夜间血压包括SBP及DBP方面均超过氢氯噻嗪组，使全天血压控制得更为平稳，血压变异性（BPV）更小，而BPV认为与PWV具有相关性，对于预测靶器官损害具有重要意义[14]。治疗后两组的PWV均有明显下降，乐卡地平组在baPWV或haPWV的降低幅度上均超过氢氯噻嗪组，因此认为前者对抑制血管重构方面更为优势。治疗后两组均未发生严重不良反应，两组水肿发生率均较低，氢氯噻嗪组在血脂、尿酸及电解质影响上更为常见，考虑与氢氯噻嗪增加胰岛素抵抗、利尿排钠等作用机制相关[15]。
综上所述，在老年性轻中度高血压患者中联合厄贝沙坦和乐卡地平治疗，降压效果显著，同时明显降低PWV，在保护血管，延缓靶器官损害方面更显优势，副作用少，可作为老年性高血压降压治疗的推荐选择。
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高血压保护血管的方法范文3
诊治高血压的理念与方法存在不足
目前，我国近2亿高血压患者的血压达标率
笔者对全国部分三甲、二甲及基层医院3125名医生进行了问卷调查研究，旨在了解国内医生在临床高血压诊治中的认知和方法情况，如对高血压的判断正确与否，是否深入关注血压曲线以及高血压患者的整体心血管病风险等。结果显示，①绝大部分医生（80%）仅依靠诊室血压诊断高血压，只有少部分医生使用动态血压（ABPM）或家庭自测血压（HBPM）对高血压患者进行诊断（20%）或疗效评价（9%）；②仅13%的医生密切关注患者的全天候血压（上午、下午、夜间和清晨），以及血压曲线特征（勺型或非勺型）；③仅15%的医生在对高血压患者治疗前，根据各项危险因素进行综合评估和危险分层。
由此可见，目前许多临床医生对高血压的认知度仍远远不够，在临床诊治过程中存在诸多误区，对高血压的预防与治疗十分不得力，这也成为国人高血压控制率低下、心脑血管事件发生率居高不下的重要原因。
仅凭诊室血压判断血压水平
临床医生在诊室中测量到的只是患者的即刻血压，但即刻血压往往不能反映患者的真实血压状态。因为对患者其他重要时间段（尤其是夜间和凌晨）的血压，医生并不了解，所以存在对血压认识上的“盲区”。据观察，不少患者在清晨服药的情况下，上午血压正常，但下午、晚上、夜间、凌晨血压仍显著高于正常，因此高血压并没有得到真正意义上的全面与稳定控制。显而易见，仅根据上午诊室血压对高血压进行诊断和疗效评价是极其武断、片面的。
24小时动态血压监测是发现白大衣高血压的有效手段
常有患者的诊室血压高于正常，而返家后的血压恢复正常，即所谓的“白大衣高血压”。部分医生因此诊断为高血压，甚至要求患者长期服药治疗，这是极其错误的，同时也给患者背上了沉重的精神与经济包袱。目前认为，白大衣高血压患者在经过一段时间的休息或消除精神、情绪刺激因素后，血压一般可很快地恢复到正常水平。动态血压监测可以鉴别高血压与此种一过性血压升高，避免过度医疗。
诊室测血压易漏诊隐匿性高血压隐匿性高血压又被称为“反白大衣高血压”，即诊室偶测血压正常，但24小时动态血压或家庭自测血压高于正常的临床现象，这也是高血压诊治中常常漏诊的原因之一。研究显示，隐匿性高血压与持续性高血压对心、脑、肾等重要靶器官的损害程度相似。如果临床医生没有认识到这一临床情况的重要性，就可能出现漏诊、漏治现象，产生不必要的严重后果。
应对策略医生必须全面掌握患者的全天候血压情况与变化规律。目前动态血压或家庭自测血压已成为高血压诊治的重要辅助手段，尤其是动态血压监测能更为准确、全面地评估患者的真实血压水平及昼夜节律特征，能有效地鉴别白大衣高血压，检出隐匿性高血压。以此为基础指导降压治疗，有助于进一步提高全天候血压达标率，从而最大限度地降低心脑血管事件，具有重要的临床应用价值。因此，临床医生只有充分掌握了这一“武器”，才能变“盲区”为“明区”，给予患者准确的诊断及恰当的治疗。
对夜间高血压和血压展峰重视不够
血压节律异常许多医生不关注血压“勺型”和“非勺型”曲线。正常血压呈勺型，夜间血压比白天降低10%～20%；非勺型血压（夜间血压下降20%）和反勺型血压（夜间血压不降反增）等为异常血压节律模式。
非勺型高血压和夜间高血压与多种临件相关，如慢性肾功能不全、顽固性高血压、糖尿病、自主神经功能紊乱、睡眠呼吸暂停综合征、代谢综合征等。与勺型高血压相比，非勺型高血压患者的心血管事件、肾脏和血管靶器官损害更重，预后更差。有研究证实，非勺型和反勺型血压较其他类型血压的心脑血管事件发生率更高。因此，高血压治疗不仅需关注日间血压下降，更应该重视平稳控制夜间血压，确保全天血压达标与正常节律模式，最大限度地降低高血压带来的危害。
“清晨危险” 清晨6：00-10：00是交感神经系统、肾素—血管紧张索—醛固酮系统和儿茶酚胺分泌活跃的关键时段。交感神经系统活性增强，使心率加快、血压上升；肾素一血管紧张素—醛固酮系统激活，血浆儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ水平升高，使血管收缩、血压上升。清晨血压急剧升高易发心脑血管事件，即所谓的“清晨危险”。ACAMPA研究（采用ABPM评价）和J-MORE研究（采用HBPM评价）均证实，约60%诊室血压得到控制的高血压患者，其清晨血压并未得到有效控制，脑卒中和心肌梗死（尤其是脑卒中）的发生率在清晨时段明显高于其他时段，即清晨高血压显著增加心脑血管事件风险。清晨危险不仅发生在勺型高血压患者，在非勺型高血压患者中发生率更高。
应对策略临床医生必须重视患者的清晨血压情况，通过24小时动态血压监测可以发现清晨高血压，医生可依据高血压的时间治疗学原理调整降压药物应用，将24小时血压控制在正常范围并恢复正常勺型模式，使患者安度清晨危险，进一步减少心脑血管事件的发生。
对整体心血管病风险关注不足
《中国高血压防治指南2010》明确指出，高血压是一种临床“心血管综合征”。2007年欧洲高血压学会也将血压以外的多种危险因素作为高血压治疗的重要参考指标，包括高龄、肥胖、缺乏体力活动、高脂血症、糖尿病、早发心血管疾病家族史等。
上述建议均提示临床医生，高血压的治疗不仅应针对血压本身，同时应评估患者的整体心血管病风险。但遗憾的是，我们的调查对象中仅有15%的临床医生做到了这一点。
应对策略
明确危险分层：高血压诊治前，临床医生必须根据患者的各项危险因素、靶器官损害以及合并症情况对其进行危险分层，评估出高、中、低危。中低危患者（1级或2级高血压合并2种以下危险因素）经数周生活方式改变，血压仍未正常者，应启动药物治疗；高危患者（1、2级高血压合并>2种危险因素，3级高血压或合并靶器官损害）初始即予药物治疗。国内外高血压防治指南一致推荐，高危和极高危患者应接受更严格的血压控制，合并糖尿病、肾功能不全、脑卒中和心肌梗死的高血压患者的血压应严格控制130/80 mm Hg。
推荐使用长效降压药：临床医生应根据患者自身特点选择适宜药物、配伍及剂量。通常推荐使用循证医学证据充分证实有效的长效降压药物，因为其不仅稳定降压，而且具有心、脑、肾等重要靶器官保护作用。同时，临床医生应根据高血压患者的具体情况使血压控制逐步达标（至少4周），简单地说即病程长、血管硬者达标时间长；病程短、血管软者达标时间短。
纠正其他危险因素：值得注意的是，所有降压药物在降低心血管事件风险方面的获益基本相似，降压治疗的主要获益其实来自降低血压本身，即“血压达标才是硬指标”。但除降压以外，纠正其他危险因素也同样重要。因为高血压患者并存这些危险因素时，血压异常与代谢性危险因素常常互相促进，对心血管病风险产生叠加作用，即整体心血管病危险大于单个危险因素的总和。因此，只有综合控制各项危险因素，严格实现血压达标，才能达到保护靶器官、减少心脑血管事件发生的最终目标。
高血压保护血管的方法范文4
【关键词】白大衣高血压；氯沙坦钾； 靶器官损伤
【中图分类号】R544；R972【文献标识码】C【文章编号】1672-3015（2011）01-0013-03
白大衣高血压(white coat hypertension，WCH)是指患者仅在诊室内测得血压升高而在在诊室外血压正常的现象[1]，又称诊所高血压或办公室高血压。近年来, 随着电子血压计和动态血压测定的普及，白大衣高血压的现象被发现的机率逐年上升。国外报道称白大衣高血压可占门诊高血压的20％以上，轻度高血压患者的30％，而在1型糖尿病患者中可高达74％[2]。国内资料显示，白大衣高血压在初诊高血压人群中的发生率为22.3%,且女性明显高于男性[3]，白大衣高血压并不是一种无害的现象，目前认为WCH造成靶器官损害的概率较正常血压要大，并且与其他心血管危险因子共存，对心血管系统也是一种危险因素[4]。因此，临床对白大衣高血压患者应该引起高度重视，对于已经出现靶器官损害的患者，可给予适当的药物治疗。
1资料与方法
1.1一般资料： 本组WCH患者均来自2007-2009年间就诊于我院门诊和住院部及36个合作的乡镇社区医院的被诊断为白大衣高血压的患者。男40例，女60例，年龄20-55岁，均经过客观检查证实（24小时动态血压、心脏超声和颈动脉B超）有不同程度的靶器官损伤。
1.2WCH诊断标准：我国目前诊断WCH的标准为：诊室内测得BP≥140／90 mmHg，日间血压均值≤135／85mmHg，正常24h血压均值≤125／80 mmHg[5~8]。这与我国目前的诊断标准一致。
1.3方法：给予符合入选条件的患者规律服用氯沙坦钾50 mg，1次／d，疗程为24周，随访24 h动态血压，心脏和颈动脉超声检查，比较用药前后平均血压、心脏结构、心脏收缩舒张 功能及颈动脉阻力指数等指标的变化。使用Excel和SPSS11.5统计学软件，数据采用t检验及卡方检验，P
2结果
治疗后，日间及24 h平均SBP和DBP均有不同程度的降低，且治疗前后差异有统计学意义(P
表1治疗前后患者观察指标的变化（mmHg，mean+SD）
3讨论
近年来，白大衣高血压的发病率逐年增高，对其发病机制和对靶器官的危害的研究也层出不穷，而对白大衣高血压是否给予药物治疗仍存在争议。但最近的研究发现，白大衣高血压与靶器官损害（包括对心脑血管、肾脏、血糖的影响）有关，其损害程度介于正常人群和持续性高血压患者之间。如一项研究认为白大衣高血压患者存在心脏结构的改变，其LVMI、RwT、E/A、IVRT、PIIIP均介于正常组和持续性高血压组之间，差异有统计学意义[9]。同样，Pierdomenico等研究也发现白大衣高血压的尿蛋白排出比持续性高血压低，但比正常人群高[10]。另外更有研究认为白大衣高血压与胰岛素抵抗也存在密切的关系[11，12]。对于白大衣高血压对靶器官损伤的机制，大部分学者认为与动脉硬化有关，研究发现单纯的不伴有血糖、血脂异常的白大衣高血压不会增加动脉硬化的危险，但若合并有血糖、血脂的异常增高则可能促进动脉硬化[13]。因此，对白大衣高血压已合并有靶器官损伤的患者应给予积极地干预治疗，从而减少心脑血管事件的发生率，提高这类患者的生存质量。
氯沙坦钾是第一个应用于临床的新型口服非肽类血管紧张素(Ⅱ)I型受体拮抗剂，能够控制血管紧张素Ⅱ的生长促进作用，延缓血管肥厚，逆转心脏和血管重构，而过多血管紧张素Ⅱ对AT2型受体的刺激则有助于抑制平滑肌细胞的增生[9]，同时还可以扩张动、静脉，降低周围血管阻力和心脏的前、后负荷，从而改善心排血量，提高运动耐量，防止高血压并发的血管壁增厚和心肌肥厚。此外，还具有肾脏保护作用，能增加肾血流量和肾小球滤过率，增加尿量，促进尿钠、尿酸排出，显著降低蛋白尿，并明显延迟终末肾病(ESRD)的进程。因此，氯沙坦钾不仅能有效地控制血压，而且能预防和延缓高血压引起的心肾等靶器官的损伤。
朱亚萍等[15]研究了血管紧张素1型受体拮抗剂对老年白大衣高血压靶器官的保护作用，结果发现氯沙坦钾对已存在靶器官损害的老年白大衣高血压的靶器官有一定保护作用。本文通过对100例白大衣高血压已合并有靶器官损伤的患者给予24周的科素亚治疗，同样印证了上述观点，并且更全面的观察了氯沙坦钾对心脏结构及收缩和舒张功能的影响，证实了氯沙坦钾对心脏的保护作用，为白大衣高血压患者药物治疗提供了理论依据。但是我们实验观察中，并未发现左房内径和左室内径有明显的变化，排除超声误差的原因外，考虑可能系观察时间短的原故。有关氯沙坦钾在白大衣高血压的治疗中的长期应用及疗效还有待大规模长期临床实验来证实。
参考文献
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高血压保护血管的方法范文5
关键词： 缬沙坦；肾小球肾炎；高血压；高血压；临床疗效
慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，在临床中的主要表现以高血压、蛋白尿、水肿、血尿及肾脏功能衰减为主[1]。有研究显示，慢性肾小球肾炎病变可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，从而引发高血压疾病[2]。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可有效阻断患者体内的醛固酮系统，降低患者肾小球局部或全身的血压，起到保护血管内皮作用，控制慢性肾脏疾病的产生与发展。缬沙坦作为新型血管紧张素Ⅱ型受体的拮抗剂，可以有效保护肾脏功能，在慢性肾小球肾炎合并高血压疾病治疗中被广泛的认知和应用，但目前对于缬沙坦不同剂量下对慢性肾小球肾炎合并高血压肾脏功能保护作用的研究有限，本文就我院收治的96例慢性肾小球肾炎合并高血压患者给予不同剂量的缬沙坦治疗，现将研究结果做如下报告：
1.1一般资料
（1）从我院2012年5月至2014年5月收治的慢性肾小球肾炎合并高血压患者96例，将研究对象随机分为研究组和对照组，每组各48例（2）研究组48例患者中男28例，女20例；平均年龄（46.4±7.8）岁，平均病程为（6.1±2.6）。（3）研究组48例患者中男26例，女22例；平均年龄（47.2±7.5）岁，平均病程为（6.3±2.4）。两组患者在一般资料比较中无显著性差异（P>0.05），有可比性。
纳入标准：所有患者均符肾小球肾炎诊疗指南相关标准[3]。（1）年龄在18周岁以上；（2）舒张压与收缩压在90mmHg以上。排除对象：（1）肝功能或心功能不全者；（2）患者恶性肿瘤者；（3）合并其他器官严重功能障碍者；（4）患有精神或神经性疾病者；（5）具有药物过敏史者。
1.2方法
两组患者均给予缬沙坦（生产企业：常州四药制药有限公司；批准文号：国药准字H20070118）治疗，研究组患者每天给予320mg高剂量缬沙坦治疗，对照组患者每天给予160mg常规剂量缬沙坦治疗，两组患者总疗程均为12周。
1.3观察指标
观察并记录两组患者在治疗前后的24h尿蛋白、舒张压、收缩压、肾小球滤过率（GFR）血肌酐（Scr）情况，以及临床疗效。
1.4疗效评判标准
两组患者临床疗效均以痊愈、显效、有效、无效进行判定，痊愈：肾实质性高血压和全身水肿等临床症状完全消失，血肌酐水平降低、红细胞与蛋白尿表达为阴性；显效：临床症状明显改善，蛋白尿减少50%以上，血肌酐水平在原有基础上上升50%以内；无效：临床症状有所改善蛋白尿、红细胞减少25%以上。血肌酐水平上升大于100%。无效：患者临床症状及相关检验标准无改善。
1.5数据处理
使用SPSSl7.O进行处理。检测结果用均数±标准差（X±s）表示，组间比较进行x2分析，剂量资料进行t检验，P
2. 结果
2.1 两组患者治疗效果比较
高剂量缬沙坦组治疗后的总有效率为95.83%，显著高于常规剂量缬沙坦组的79.17%，组间差异有统计学意义（P
2.2 两组患者治疗后各项指标比较
研究组患者经治疗后的24 h 尿蛋白、舒张压、收缩压变化明显优于对照组，（P
3.讨论
缬沙坦属于ARB类药物中不良反应法发生率相对较低的药物，治疗慢性肾小球肾炎合并高血压临床疗效显著，其特异性与AT1受体相结合可以有效控制患者血压水平，可选择性拮抗血管紧张素Ⅱ在患者传导时受到阻碍，从而发挥对肾素-血管紧张素系统的抑制作用[3-4]。该药物除了控制患者的血压水平，还可以起到扩张肾脏入球小动脉的作用，增加肾小球的滤过率，从而达到改善肾脏生理功能的效果。据相关研究显示，高剂量的缬沙坦可以有效抑制肾脏局部组织肾素-血管紧张素系统中出现的纤维化与炎性反应，改善肾脏组织的预后工作[5-6]。同时高剂量缬沙坦还可以将新生毛细血管袢代替肾小球硬化的节段，减少细胞外基质。
在本研究中，对研究组的患者使用了高剂量缬沙坦治疗方法，其治疗的有效率达到了95.83%，明显优于常规剂量缬沙坦治疗的79.17%，两组数据比较差异有统计学意义（P
综上所述，对高血压患者，采用高剂量缬沙坦治疗方法，可以有效降低慢性肾小球肾炎合并高血压患者的24h尿蛋白水平，更好的保护患者的肾脏功能，值得临床推广和应用。
参考文献：
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高血压保护血管的方法范文6
关键词：血管紧张素转换酶抑制素；噻嗪利尿剂；原发性高血压
高血压是近些年以来常见的心血管疾病之一，它是冠心病、脑卒中等危急重症的潜在诱因，严重者将导致肾功能的病变，甚至威胁生命健康，对高血压的治疗刻不容缓[1]。根据高血压临床表现及其特点分析，可以分为缓慢型高血压和急性高血压，而95%以上的原发性高血压都属于缓慢型，大多发生与中老年，这与患者的身体素质、生活环境等由很大大的关系。血管紧张素转换酶抑制剂是一种常见的治疗原发性高血压的药物，有较好的降血压、保护心脏和肾脏的优点[2]。噻嗪类利尿剂也是一种利尿性的降压药物，多与其他降压药物联合使用，以发挥其降压作用。本文将探讨血管紧张素转换酶抑制剂联合噻嗪类利尿剂用于原发性高血压的治疗效果，具体操作如下。
1资料与方法
1.1临床资料 为了保证血管紧张素转换酶抑制剂与噻嗪类利尿剂治疗原发性高血压的安全性和有效性，我院选择了2012年8月～2014年 8月就医的60例原发性高血压患者作为考察对象，患者均符合世界卫生组织高血压联盟WHO-ISH的诊断结论。男性患者37例，女性患者23例，年龄45～68岁，平均年龄（55.6±2.3）岁。实验组：男性患者18例，女性患者12例，平均年龄为（57.3±2.8）岁；对照组：男性患者17例，女性患者13例，平均年龄（57.2±2.2）岁。两组高血压患者在年龄、性别、病史以及个体体征等方面均无明显差异，无统计学意义，P>0.05，具备可比性。
1.2方法 在治疗前期，两组患者暂且停止服用任何降血压的药品。在对患者进行常规检查，无明显差异后。对照组给予依那普利 （血管紧张素转换酶抑制药物）治疗，剂量范围为10～20mg/d，初始为1次/d，5mg/次，1w后根据患者适应情况，将剂调整到10mg，早上服用一次，待血压平稳后，继续服用该药物治疗；实验组使用血管紧张素转换酶抑制素联合噻嗪类利尿素治疗，依那普利10mg/次，1次/d，氢氯噻嗪25mg/次，2次/d，根据血压变化幅度，可将依那普利减量到5mg/次。
1.3观察指标 高血压患者的血压规律能够更直接的显示治疗效果。总体来说：当血压无下降趋势，且出现明显不适，视为完全无效的治疗；在原有血压的基础上下降10～19mmHg但未下降到正常或下降Q10mmHg则证明是相对有效的治疗方法；在原有血压的基础上下降10～19mmHg显示血压正常或≥20mmHg接近正常的范围，证明治疗效果非常显著。根据每日观察患者上臂血压，5次/d，25s/次，取得平均值，作为统计数据，最后计算出疗效。
1.4统计学分析 通过分析，统计方式为平均值±标准差（x±s）表示，组间计量资料计较采用？字2检验，技术资料比较采用t检验，P
2结果
两组患者经治疗后，原发性高血压患者的症状得到了明显的改善。其中实验组显效17例，有效12例，无效1例，有效率为96.7%；对照组显效13例，有效11例，无效6例，有效率为80%。可见实验组的治疗效果明显高于对照组，数据对比有统计学意义，（P
3讨论
高血压是老年人群中高发的一种疾病，潜藏期长，且发病率急剧增加。在社会迅速发展的今天，不合理的饮食、高社会压力的作用下，高血压患病率有年轻化的趋势。高血压带来的一些并发症也不容小视，可能导致高血压患者产生阵发性呼吸不畅，心脏扩大等情况，严重者可能发生心肌梗死[3]。目前治疗原发性高血压的药物种类繁多，有血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂、噻嗪类利尿剂等[4]。
血管紧张素转换酶抑制剂在治疗原发性高血压疾病中发挥了重要的作用，通过抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，同时抑制缓激肽降解，从而扩张血管，产生降压效应，且该类药能够抑制血管壁和心肌增厚，达到减少心脏负荷的作用。噻嗪类利尿剂也是一种高效减压药物，通过利尿排除体内过高的纳含量，减少血容量，使心输出量降低而达到减压的效果。由于高血压时慢性疾病，需长期治疗才能有效，利尿剂相比其他类型的药剂更经济实惠，因此被广泛应用于高血压治疗中。相关研究表明，将其与血管紧张素转化酶抑制剂联合治疗原发性高血压，可拮抗由利尿剂引起的高肾素血症以及血尿酸、血糖的不良影响，同时减小低血钾等不良反应的发生率；达到降压、保护肾脏、心脏的效果[5]。
本研究结果显示，两组患者经治疗后，原发性高血压患者的症状得到了明显的改善。其中实验组显效17例，有效12例，无效1例，有效率为96.7%；对照组显效13例，有效11例，无效6例，有效率为80%。可见观察组的治疗效果明显高于对照组，证明将血管紧张素转换酶抑制剂联合噻嗪类利尿剂治疗原发性高血压是非常有效的，且两种药物结合，可以避免利尿剂造成的低血钾、高尿酸等不良反应，安全系数高，无明显副作用，用药剂量少，并且在对患者肾脏、心脏、血脂等方面起到了保护作用，适合在临床方面使用。
综上所述，血管紧张素转换酶抑制剂联合噻嗪类利尿剂治疗原发性高血压效果显著，比单用血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压的效果更好，值得在临床上推广和使用。
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