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新冠肺炎症状范文1
1ACS冠脉内局部炎症存在证据van-der-Wal等(2)研究死于AMI患者的斑块，其中含有泡沫细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和肥大细胞，巨噬细胞和T淋巴细胞是斑块破裂部位的主要细胞类型，并有白细胞和平滑肌细胞上人类白细胞抗原-DRⅡ(HLA-DRⅡ抗原)的大量表达。血清中巨噬细胞的标记物Neopterin在ACS中明显增加(3)。斑块肩部是炎症好发部位，有大量激活的肥大细胞存在，肥大细胞通过释放类胰蛋白酶(tryptase)和糜蛋白酶(chymase)引起基质降解从而使斑块不稳定、易于破裂。激活的肥大细胞常出现在梗死相关的冠脉血管的外层，其密度是正常的2倍，整个血管外层参与炎症过程。当肥大细胞激活时能释放组胺及其他内源性的血管收缩剂导致冠脉痉挛，从而引起临床症状。介入手术时取出斑块组织标本和尸检研究结果是一致的。ACS患者IL-2受体（CD25）阳性的T淋巴细胞百分比明显增加，缺血越严重增加越明显。表明不稳定斑块内免疫反应是激活的。T淋巴细胞释放的γ-干扰素通过抑制平滑肌细胞的增殖和减少胶原的合成使斑块不稳定(4)。所以活化的T淋巴细胞及其产物可作为一种新的预防和治疗ACS的靶标(5)。炎症细胞因子能引起粥样斑块部位血管平滑肌细胞的凋亡。粥样斑块内的巨噬细胞表达的基质金属蛋白酶(MMPs)使胶原降解，细胞外基质可使斑块结构不易于破裂。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和IL-1可上调MMPs。参与炎症反应并在粥样硬化形成过程起关键作用的许多基因可被转录因子核因子-κB（NF-κB）激活，NF-κB在转录活化单核细胞趋化蛋白-1方面是必需的，并能诱导金属蛋白酶基因。在人粥样斑块血管内膜和中膜发现有活化的NF-κB，且NF-κB活化的程度与冠心病程度相关，并发现UA患者白细胞中NF-κB选择性高度活化。
2ACS全身炎症存在的证据
研究认为，ACS冠状窦单核细胞和粒细胞上CD11b/CD18整联蛋白受体表达比主动脉窦多，活化的白细胞又增加CD11b/CD18整联蛋白受体与活化血小板和内皮细胞的相互作用的数量。在冠心病模型中发现，中性粒细胞与冠脉内皮相互作用可导致内皮功能紊乱。ACS患者循环中的中性粒细胞具有较低的髓过氧化物酶含量，UA治疗后，中性粒细胞髓过氧化物酶就会回升到与稳定型心绞痛(SA)和对照组相似，因此中性粒细胞活化是在UA的活动期。血白细胞数增加可以预测ACS预后(6)，炎症介质（如补体系统、集聚的免疫球蛋白、免疫复合物）、炎性因子和纤维蛋白降解产物均可导致中性粒细胞活化。在体外遇到免疫或非免疫刺激因素后，单核细胞表面就表达出组织因子并能特异性激活凝血过程。UA患者的血淋巴细胞能诱导培养的单核细胞组织因子活化，而SA和对照组则不能。淋巴细胞诱导单核细胞促凝血活性是活动UA的一个特征，这一特征在急性缺血后的8~12周可能不会被检出。在急性期，应用肝素能降低纤维蛋白肽A浓度。UA患者血中淋巴细胞活化并且免疫反应出现在不稳定的缺血症状之前。与SA相比，UA患者CD＋4和CD＋8淋巴细胞HLA-D表达增加。可溶性CD40配体在ACS中也明显增加(7)。反映患者体内炎症活动程度的CRP水平与冠心病尤其是ACS密切相关(8)。CRP可能促进血栓形成和动脉粥样硬化形成。IL-6水平在UA患者中明显升高，并与短期冠脉事件有关。在ACS患者中发现了可溶性细胞内黏附分子-1（sICAM-1）、IL-6和CRP增高的炎症反应(9)。补体系统激活也是与动脉粥样硬化相关的慢性炎症过程的一个主要组成部分。另有研究证实肺炎衣原体与ACS密切相关(10)。
3ACS的炎症指标
3．1CRP：CRP浓度在UA和AMI中是增加的(11)。心肌细胞损伤时，尽管肌酸激酶和肌钙蛋白T浓度正常，但CRP和血清淀粉样蛋白A是增加的。CRP和血清淀粉样蛋白A是一种非特异性的急性期反应蛋白，在大多数炎症、感染和组织损伤触发下，由细胞因子介导肝脏产生。介导肝脏急性期反应蛋白产生的主要细胞因子有IL-1和IL-6。大量流行病学研究证实，在健康人群中，CRP少量增加即可增加AMI的危险。因此有强有力的证据认为CRP是缺血性心脏病的独立危险因子，但机制还不清楚。CRP通过结合C1q和H因子激活经典的补体活化途径。在粥样斑块内，CRP和终末补体复合物一并存在。CRP也能通过单核细胞引起组织因子表达。CRP在全面判断心血管事件方面起到重要的作用(12)。ACS早期血运重建后，CRP增加是近期和长期预后的独立预测因子(13)。另外，SA患者放入支架后粥样斑块破裂，CRP浓度增高(14)。也有人认为UA患者住院时的CRP>3.0mg/L对其预后价值不大。
3．2细胞黏附分子：内皮是一种动力器官，通过各种机制抑制血液凝固和白细胞黏附，保持血液的流动性。组织损伤时，内皮细胞活化，表达细胞黏附分子，黏附分子介导活化的白细胞和血小板结合到内皮表面。白细胞结合和外渗的过程主要依赖于内皮细胞上的选择素和免疫球蛋白，选择素和免疫球蛋白通过与白细胞上的整联蛋白相互作用。人粥样斑块内内皮细胞、巨噬细胞和平滑肌细胞上均有ICAM-1表达。Pasceri等(15)报道CRP(>5mg/L)可引起脐静脉和冠脉内皮细胞内的ICAM-1、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和E选择素的表达。细胞外的这些黏附分子能被酶分解并在血清中检测到，被称为可溶性黏附分子。在ACS症状出现的最初72h,sICAM-1、可溶性P选择素和可溶性VCAM-1(sVCAM-1)持续增加，而可溶性E选择素下降。也有证据支持ACS患者sVCAM-1浓度增加与不良预后有关。sVCAM-1浓度增加与CRP一样可提供预后价值(16)。另外，VCAM-1被敲除小鼠可阻断粥样病变的发展(17)。这些证据肯定了炎症在ACS中的重要病理作用，并提示炎症反应的强度（以增加的CRP和sVCAM-1浓度表示）影响着临床预后(18)。
3．3其他炎性指标：血栓烷素B2局部释放到冠脉血管中与UA缺血性胸痛有关。UA患者尿中白三烯D4和E4分泌是增加的。这些发现与在患者中检测到全身炎症成分是一致的。血清淀粉样蛋白A也是一种肝脏产生的急性期反应蛋白，心肌细胞损伤时增加。IL-6在UA中是增加的，与CRP有很好的相关性，高浓度与不良预后相关。
4ACS后炎症持续存在的证据
尽管ACS患者经溶栓、抗凝、抗血小板和介入性治疗，但仍有12%~16%在出院后4~6个月发生了主要的心脏事件(19)。ACS临床症状消退后几周甚至几个月可持续不稳定，有可能再发UA、AMI或猝死。也有认为不论临床症状是否消退，炎症过程都持续存在。Biasucci等(20)报道血清CRP浓度在出院后也持续升高，3个月后随访，50%患者呈现Braunwald分级ⅢBUA。CRP持续升高与频繁住院有关。因此再发缺血事件与持续性炎症刺激有一种潜在的联系。Ault等(21)报道在急性冠脉缺血事件后，患者有血小板持续活化的证据。血小板相关的P选择素是血小板活化的敏感指标，在ACS临床稳定后1个月仍可保持升高，这种持续性的血小板活化可能是持续炎症刺激的结果。ACS后半年sICAM-1、sVCAM-1、可溶性E选择素和可溶性P选择素持续升高。但也有作者认为血小板活化指标和血清CRP浓度相关性较差。
5感染因素和ACS在动脉粥样硬化开始和发展中对感染因素的致病作用仍有争议。急性感染能改变参与缺血事件的血流动力学和凝血及纤溶系统。血管外慢性感染（如齿龈炎、前列腺炎和支气管炎等）能增加血管外炎性因子的产生，炎性因子可使远处粥样硬化加剧。血管内感染炎症刺激物可直接加重动脉粥样硬化形成。最常见的致病菌是肺炎衣原体和巨细胞病毒(CMV)。CMV可暗示冠脉介入后的再狭窄，43%血清反应阳性（而阴性只有8%）患者冠脉造影证实有再狭窄。再狭窄危险与IgG抗体也有关。ACS中IgE也是增高的(22)。有CMV感染的心脏移植患者嫁接部位易发生动脉粥样硬化。肺炎衣原体血清阳性与AMI和UA有关。Burian等(23)报道热休克蛋白60和肺炎衣原体抗体浓度增高是冠心病的独立危险因子，两者同时存在大大增加了危险性。所以热休克蛋白60在粥样硬化中也起到一定的作用(24)。从粥样硬化部位可分离出肺炎衣原体和CMV。尽管有大量的临床流行病学数据，但仍有问题没有解决，如在ACS中，感染因素是独立的致病原因还是合并因素，是否存在偶然的没有致病作用的共存因素等。
新冠肺炎症状范文2
64岁的张阿姨患高血压多年，通过饮食调节和药物治疗血压一直控制得不错。5年前，她因反复出现胸闷、胸痛、心悸等症状，去当地医院就诊，诊断为“冠心病”。自此以后，她一直服用阿司匹林、硝酸甘油及速效救心丸等药物，但效果均不明显，胸痛时有发作，于是她下决心做了一次冠状动脉造影检查，结果让人大吃一惊，冠状动脉及其分支未见明显狭窄，根本没有冠心病！
“既然不是冠心病，为何心脏总是不舒服呢？”张阿姨百思不得其解，医生介绍说，“您的胸痛症状与冠心病引起的心绞痛有明显差异，即每次发作与劳累无明显关系，常在感冒后发作，且不适症状持续时间较长（约2～4个小时），服用硝酸甘油无效。”
医生认为张阿姨的胸痛是一种由感染导致的非心脏性胸痛，并非冠心病所致，建议服用罗红霉素、双氯芬酸钠、倍他乐克等药物，果然，连用3天后，张阿姨的不适症状得到明显缓解。
【医生的话】 胸闷、胸痛是心血管疾病的常见症状之一，但并非所有的胸闷、胸痛均由器质性心脏病引起，非心脏性因素也不容忽视。临床上，像张阿姨这样被误诊、误治的非心脏性胸痛患者不在少数。
新发现：感冒也会引起胸痛
感冒实际上是一种全身性疾病，其所释放的炎症介质经血液循环遍布全身，可导致各种不同的症状，包括头痛、头晕、乏力、咽痛、咳嗽、胸闷、腹泻等。部分炎症介质作用于心脏，影响其功能，可导致胸闷、胸痛、心悸、血压波动等各种不适。
通过长期的临床观察，发现了一种新的临床综合征，即咽颈胸心综合征，其主要症状包括呼吸道或咽喉部感染、颈椎不适、肋软骨炎（表现为胸痛）、胸闷、呼吸困难、心悸、失眠和焦虑等。这些症状可持续存在，多由呼吸道感染引发或加重。此外，研究还发现，咽颈胸心综合征患者血浆中的炎症因子水平明显升高，抗肺炎衣原体、支原体抗体和心肌自身抗体水平也明显升高，且其水平与胸闷、胸痛的症状相关，提示该综合征是与感染相关的慢性炎症反应性疾病。张阿姨就是比较典型的咽颈胸心综合征患者（反复胸闷、胸痛、心悸多年，冠脉无明显病变，发作前有感冒病史，服用消炎药有效）。
巧鉴别：冠心病“帽子”别乱戴
由于冠心病与咽颈胸心综合征的病因、治疗方法完全不同，所以正确诊断尤为重要。
咽颈胸心综合征的特点是：胸闷、胸痛症状与感染相关，与剧烈活动及劳动无关，胸痛不太剧烈，肋软骨往往会有压痛；伴随症状较多，如头晕、头痛、颈痛、失眠、焦虑等；不适症状持续时间较长；抗感染治疗有效，服用硝酸甘油无效。
冠心病的特点是：胸痛常在剧烈活动或劳动中出现，休息后可部分缓解；胸痛为压榨性，向肩部及背部放射，持续数分钟，含服硝酸酯类药物有效；心电图有特异性改变或动态变化；冠状动脉造影检查可发现血管有明显狭窄。
新冠肺炎症状范文3
叶童
胸闷、胸痛是心血管疾病的常见症状之一。随着诊断技术的不断提高，诊断心脏疾病已不是难事。然而，并非所有胸闷、胸痛均由器质性心脏疾病引起，非心脏性因素常被“低估”。
新发现：感冒也会引起胸痛
“感冒”(上呼吸道感染)实际上是一种全身性疾病，其所释放的炎症介质经血液循环遍布全身，可能导致各种不同的症状，包括头痛、头晕、乏力、咽痛、咳嗽、胸闷、腹泻等。部分炎症介质作用于心脏，影响其功能，可能会导致胸闷、胸痛、心悸、血压波动等各种不适。
通过长期临床观察，我科发现了一种新的临床综合征，暂时称之为“咽颈胸心综合征”，其主要症状包括呼吸道或咽喉部感染，颈椎不适，肋软骨炎(表现为胸痛)，胸闷、呼吸困难、心悸，失眠和焦虑。这些症状可持续存在，多由呼吸道感染引发或加重。此外，我们的研究还发现，咽颈胸心综合征患者血浆中的炎症因子(hsCRP、TNF―a、lL-1和IL－6)水平明显升高。抗肺炎衣原体、支原体抗体和心肌自身抗体水平亦明显升高，且其水平与胸闷、胸痛的症状相关。提示该综合征是与感染相关的慢性炎症反应性疾病。
巧鉴别：冠心病“帽子”别乱戴
由于冠心病与咽颈胸心综合征的病因、治疗方法完全不同，故正确诊断就显得尤为重要。实际上，只要详细询问病史，两者并不难鉴别。
咽颈胸心综合征的特点是，胸闷、胸痛症状与感染相关，与剧烈活动及劳动无关，胸痛不太剧烈，肋软骨往往会有压痛，伴随症状较多，如头晕、头痛、颈痛、失眠、焦虑等，不适症状持续时间较长，抗感染治疗有效，服用硝酸甘油无效。
冠心病的特点是，胸痛常在剧烈活动或劳动中出现，休息后可部分缓解，胸痛为压榨性，向肩部及背部放射，持续数分钟，含服硝酸酯类药物有效：心电图有特异性改变或动态变化，冠脉造影可发现血管有明显狭窄。
健康链接：
感染所致的胸闷、胸痛与冠心病所致的胸闷、胸痛，在病因、诊断和治疗上都有本质区别，应仔细鉴别。医生不能一遇到胸闷、胸痛的老年人，便送上“冠心病”的帽子，给予不必要的抗凝及扩血管治疗。反之，有胸闷、胸痛的患者也不能疏忽大意，应及时去医院就诊，在医生指导下进行必要检查，以便得到正确诊治。
眼白出血先冷敷再热气熏
刘涛
新冠肺炎症状范文4
【关键词】重症肺炎合并心力衰竭；酚妥拉明；多巴胺
肺炎为我科呼吸系统常见性、多发性疾病，重症肺炎导致患者死亡的直接原因，是由于心肌损害、肺动脉高压以及神经体液因素等方面的影响，合并心力衰竭较为普遍[1]。重症肺炎合并心衰患者的病情发展迅速，如果得不到及时的抢救，死亡率非常高，积极抗感染及对症处理是治疗成功的关键，合理的治疗加上正确有效的护理，才能提高治愈率.本文选取2012年3月――2013年3月收治我科住院的重症肺炎合并心力衰竭患者45例，采用抗感染对症等综合治疗的基础上，为减轻心脏前后负荷和改善支气管通气功能，联合采用酚妥拉明加多巴胺治疗，取得较为满意的疗效，现将报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料选取我院2012年3月――2013年3月收治我科住院的重症肺炎合并心力衰竭患者45例，其中男27例，女18例，年龄20岁-50岁。病程1-5天。所有入选患者均有不同程度的口唇紫绀、呼吸困难等临床症状，查体肺部有明显的湿罗音并且双下肢出现水肿等。将45例患者随机分为对照组22例，治疗组23例。两组患者在性别、年龄、病情变化以及病程等一般资料反面比较无统计学差异（P>0.05），具有可比性。
1.2治疗方法两组患者均采用镇静、止咳平喘、抗感染、吸氧、利尿、洋地黄等综合治疗，以纠正酸中毒及水电解质紊乱，同时应注意呼吸道护理，保持患者呼吸道通畅。治疗组在常规治疗的基础上加用酚妥拉明0.5mg/kg/次，多巴胺0.5mg/kg/次，溶于10%葡萄糖溶液中以5-10kg/min的速度静脉点滴，每天2-4次，疗程均为2-3天。
1.3疗效判断标准显效：用药2天，呼吸、心率恢复至正常、肝脏回缩，肝颈静脉返流征阴性，呼吸困难、心衰完全缓解、腹胀消失；有效：治疗4天，呼吸、心率恢复至正常、肝脏回缩，肝颈静脉返流征阴性，呼吸困难、心衰完全缓解、腹胀消失；无效：治疗4天，呼吸困难、心力衰竭衰及腹胀未见明显减轻。
1.4统计学处理使用SPSS15.0软件加以统计及分析，统计数据采用卡方检验的方法进行计算，统计资料采用t检验的方法加以计算，组间差异以P
2结果
2.1两组临床疗效比较治疗组总有效率95.7%，明显高于对照组77.3%，两组比较有统计学差异（P
3讨论
肺炎是呼吸系统常见病，并且多发生于冬春寒冷季节及气候骤变时。细菌和病毒是常见病原体，诊治不及时，极易并发心力衰竭及中毒性肠麻痹，临床处理比较棘手。重症肺炎合并心衰病情重，发展迅速，因此在治疗方面，必须争分夺秒，最佳治疗时机稍纵即逝。针对该病的治疗以控制肺部感染为首要目的，以减轻心脏前负荷，促进心肌细胞正常代谢，增强心肌在缺氧情况下的耐受性，提高心肌收缩能力以及改善冠脉流量，从而改善心功能[2]。酚妥拉明是α受体阻滞剂，又具有β受体的兴奋作用，以扩张小动脉为主，兼有扩张静脉的作用，能减轻心脏前负荷。此外，还具有较强的正性收缩作用，增强心搏出量，解除缺氧、酸中毒所致的血管痉挛，扩张容量血管，降低外周阻力，增加内脏器官的血流。早期应用酚妥拉明可改善微循环，不仅用量小，而且效果显著。多巴胺能改善内脏血流灌注，增强心功能，解除支气管平滑肌痉挛。
综上所述，患者由于肺部炎症及缺氧可使心跳、呼吸加快、心肌耗氧量增加[3]，易出心力衰竭。酚妥拉明与多巴胺联合治疗重症肺炎合并心力衰竭效果明确，并且患者心力衰竭症状得到了较快的改善，这对患者的预后和临床结局有着重要的意义，值得临床推广使用。
参考文献
[1]梁任，陈恺杰，钟巨斌.血浆BNP对重症肺炎合并心衰的诊断价值[J].河北医学，2010，16（4）：419-420.
新冠肺炎症状范文5
我患痛风数年，一开始服用秋水仙碱，但副作用大。后服用醋酸泼尼松片和吲哚美辛片，副作用也大，肠胃不适、头昏。请问，可否继续服？是否会带来后遗症？
四川 汪读者
汪读者：
现在治疗痛风已不主张服用秋水仙碱，因其治疗剂量与中毒剂量太接近，一般要吃到有明显毒性反应才会有效。当然也可以换一种用法，如秋水仙碱每次1片，每日3次，不良反应较少，但起效较慢，也基本不用。对于痛风急性发作的治疗，像泼尼松这样的激素一般不作为首选。
对于痛风，首选非甾体抗炎药，目前效果最好的是依托考昔，其他如洛索洛芬、双氯芬酸等均可以用，炎症缓解即可停药，不要长期使用。我不建议继续服吲哚美辛，因为它不良反应相对较常见。如果用抗炎药疗效欠佳，再考虑使用激素，一般是尽量在关节腔注射激素，没有条件也可口服，但同样不宜长期使用，否则可导致骨质疏松、股骨头坏死、消化性溃疡甚至出血、穿孔等严重不良反应。
痛风最重要的是预防急性发作，比如，患者在急性炎症缓解后应该坚持低嘌呤饮食，多饮水，服用碳酸氢钠、立加利仙等促进尿酸排泄的药物。如无过敏，还可以予别嘌醇抑制尿酸生成（不能使用别嘌醇者可选非布司他，缺点是价格昂贵）。总之，力争将血尿酸控制在相对较低的水平，减少痛风的急性发作才是治疗痛风的主要目标。
第三军医大学西南医院
中西医结合科博士 钟兵
口腔扁平苔癣如何用药
我75岁，两年前出现口腔溃疡，医院确诊为口腔扁平苔癣，给予转移因子、金施尔康，外用溃疡散、复方硼砂液。现病情基本好转。但进食必须很注意，否则病又复发。请问，能否用另外的药医治？
江西 李读者
李读者：
口腔扁平苔癣与免疫因素、病毒感染、神经精神障碍等多种因素有关，多见于女性中老年患者。由于该病与全身免疫等因素有关，所以较难完全愈合，以控制症状为主。建议：
1.若出现口腔溃疡或糜烂，局部可用溃疡散、溃疡膜等治疗，注意口腔卫生，按时刷牙和使用漱口水，并预防局部感染，必要时用抗菌素治疗。
2.去除局部刺激因素，特别是老年患者应排除牙齿的残根残冠或假牙对局部口腔黏膜的刺激，需要时拔除残根残冠、修理假牙，避免假牙刺激。
3.对于病变范围较大者，去医院用甲波尼龙琥珀酸钠与等剂量的利多卡因局部注射。
4.口服维生素A，每日5万单位。
具体诊治方案以当地医院主治医生的治疗方案为准。
411医院口腔牙周科
教授、主任医师 陈铁楼
化疗后脚麻是怎么回事
我今年82岁，前年做了结肠癌切除术和12次化疗，出院后，发现手指、脚趾麻木，服了2个多月甲钴胺，到现在手指不麻了，脚趾还麻，请问我该怎么办？
浙江 庞读者
庞读者：
由于化疗对机体，尤其是对新陈代谢旺盛、细胞更替迅速或者脆弱敏感的组织器官产生多方面影响，临床常可见到一些化疗后四肢麻木、肢端感觉迟钝的病人，主要是由于化疗药物对周围末梢神经有损害。如长春新碱、长春花碱、长春酰胺、诺威本等均可出现不同程度的神经毒副反应。如无禁忌，可以考虑阶段性选用如维生素B1、B6、维生素C、甲钴胺、辅酶Q10、ATP、辅酶A以及天麻胶囊或强力天麻杜仲胶囊等。
中药归脾丸、补阳还五汤等，可以考虑采用。
平时要适度锻炼，注意合理饮食；要有意识地重视气候、季节影响，做到适时而调寒温，以预防为主、注意避寒、保暖，减少环境因素对症状的不良影响；保持乐观情绪，培养对生活的情趣，采取积极的态度、建立有规律的生活制度。
可以去医院就诊并做相应检查，以便明确有无以下病变的可能：如糖尿病、某些药物或化学制剂引起的麻木、中风、颈椎、腰椎病。另外注意有无其他化疗的不良反应。
复旦大学附属华东医院
神经内科主任医师 金永寿
夜尿多、尿急怎么治
我78岁，多年来睡眠不好，夜多小便。现在一般十点半睡觉，但中间醒来3～4次，一醒来就尿急。白天精神差，吃了很多安神补脑的药，都没有好转。请问我该怎么治疗？
云南 沈读者
沈读者：
夜间睡不好和小便次数多，这两种症状各有许多原因，需先查清楚引起这两种症状的病因。
每次醒后就尿急的症状应与下述因素有关：
1.尿量较多（4次小便的尿量有800毫升）有3个原因：一是睡前饮水较多，或是晚餐时间较晚，液体（如汤和稀粥）进食量多，夜间小便次数必然多——如是，改变饮食方法就可不治而愈；二是老年女性几乎都存在不同程度的慢性尿道炎、慢性膀胱炎、下尿路感染，容易并发慢性肾盂肾炎、肾脏浓缩功能减退，尿量增多。建议进行左右肾脏B超、CT和肾功能检查，中段尿培养致病菌计数+药物敏感试验，以明确诊断，进行“有的放矢”治疗；三是糖尿病致尿量增多并发尿频。对此进行尿糖和餐前、餐后血糖检测即可确诊。确诊后，请内分泌专家治疗。
2.主要由下尿路（尿道和膀胱）不全梗阻引起夜间尿频和尿急。老年女性的下尿路容易发生结构病变，致长期反复发作下尿路感染，会并发不同程度的尿道狭窄，加重慢性炎症排尿症状（但常被许多诊治医生忽视，长期漏诊漏治），这是女性尿路感染久治无显效的常见原因。
3.由心理因素引起夜间尿频。要理智地养成有问题白天考虑，夜晚全丢开的习惯；也可在睡前口服适量镇静药或安眠药（在医生指导下），延长一次睡眠持续时间，就可错过睡醒时间，提高睡眠质量，减少小便次数，时间稍久，就有希望改变不利因素互相作用的影响。
你应该请专家诊治，不要随便吃药，更不要轻信广告中的“特效治疗”，无效治疗越多、时间越长，思想负担就越重，症状必然随之加重。你患病已久，即使查清病因进行针对性治疗，要减轻症状也需要一段时间。若太着急，反而更影响睡眠、小便次数随之增加，对治疗更不利。
南京医科大学第二附属医院
主任医师、教授 沈海源
高龄老人打肺炎疫苗
有用吗
我今年86岁，每年都要患肺部感染几次，痰多、咳嗽，我担心发展成肺炎危及生命。请问我可不可以打肺炎疫苗？我还患有过敏性鼻炎，打这种疫苗有无危险？如何才能避免肺部感染？
辽宁 杨读者
杨读者：
肺炎疫苗多指“23价肺炎球菌多糖疫苗”，这种疫苗适用于年龄2岁及以上的人群，对肺炎的高危人群有一定的保护作用。对于慢性肺病患者，一般来说，只要心肺功能无严重受损且无过敏反应均可以接种。但是如处在发热、急性感染以及慢性病的急性发作期，则应推迟接种。接打这种疫苗可存在蜂窝组织炎、发热、恶心呕吐以及关节痛等不良反应，并可能出现过敏反应。对于有过敏性鼻炎病史者，如果为过敏体质，接种有一定风险，需要谨慎应用。
在肺部感染的预防方面，首先要积极治疗原发病，避免疾病加重从而导致肺功能进一步降低。另外需注意生活起居，避免感冒，平时还需要适当锻炼，以增强体质。必要时可以在医生指导下运用中医中药进行调理，增强自身免疫力。
山东中医药大学附属医院
肺病科主任医师、教授 张伟
着凉时腹痛腹泻如何治疗
我44岁，常常着凉时腹痛，并随即腹泻。不冷时即停。西医诊断为慢性肠炎，中医诊断为肾阳虚，吃药无果，有时还加重病情。请问我该如何治疗？
江苏 薛读者
薛读者：
从你所述的病情，可能是患有肠易激综合征，这是一种与排便相关的腹部不适或腹痛为主的功能性肠病，症状持续存在或反复发作。本病的病因可能与胃肠动力异常、内脏感知异常、精神因素等有关，此外，还可发生于肠道感染治愈后、对某些食物不耐受等情况。患有肠易激综合征时，通常是有腹部不适或腹痛的病史1年或累计达12周，因你提供的病情发病时间不详，只能从症状方面考虑有可能是肠易激综合征。此外要注意，在诊断为肠易激综合征前应经检查排除器质性疾病，所以，建议你进行肠镜检查，以排除肠道器质性疾病后才可考虑肠易激综合征。
对肠易激综合征的治疗，主要是去除促发因素和对症治疗，强调综合治疗和个体化的治疗原则。你应建立良好的生活习惯，饮食上宜避免产气的食物，如乳制品、大豆等。也可加上肠道菌群调节药如双歧杆菌、乳酸杆菌等制剂。此外，你不必过多顾虑，应保持轻松的情绪，这种功能性疾病的心理调整也需时间。
重庆市第五人民医院
老年病科主任医师 徐新献
怎样解决补钙和
预防结石之间的问题
我已60岁，因缺钙，常吃钙片。今年体检发现左肾有0.5cm大小的结石。请问，肾结石是否是吃钙片所致？怎样解决补钙和预防结石之间的问题？
广东 刘读者
刘读者：
现代研究证明，合理的补钙不仅不会患肾结石，相反还可能降低结石复发的危险。肾结石的成分以草酸钙最多见，而肾结石的形成不是在于钙质摄取多少，而是在于血液中草酸浓度的高低和体质、代谢等原因。因此，限制钙的摄入并不能阻止结石的形成。补充钙剂后，可以在消化道中和草酸结合形成草酸钙排出体外，这样可以减少草酸的吸收，减少肾结石的发生。但是长期大量服用钙片确实会使肾结石的发病率轻度增加，所以不推荐大量服用钙片。
通过食物补钙是首选，可以多吃些富钙食物，如豆腐、奶制品、鱼虾类等，也可选用既补钙又不会促发肾结石的新型钙制剂如柠檬酸钙等。
平时尽量不吃含草酸多的食物，如菠菜、草莓、苋菜、茭白、甜菜等，如要吃的话，可以先用开水烫一下把大部分草酸除去。
南京博大肾科医院
博士生导师、教授 王钢
胆囊壁黏附胆固醇
可以清除吗
我59岁，体检时发现胆囊壁胆固醇沉着，大的约4厘米。请问，胆囊壁黏附胆固醇的危害性如何，是否致癌？胆结石是否是胆囊壁黏附的胆固醇结晶而成？有无药物清除和预防黏附的胆固醇？
山东 梁读者
梁读者：
胆囊壁胆固醇沉着即医学上所说的胆囊壁胆固醇结晶沉积症。大多数胆囊壁胆固醇结晶沉积症无症状，少数有右上腹不适、憋胀、隐痛、消化不良等类似慢性胆囊炎的临床表现，偶有右上腹轻微压痛，伴有胆囊结石或肝功能异常，位于胆囊颈部的息肉可堵塞胆囊管引起急性胆囊炎，也有息肉脱落嵌顿于壶腹部，引起胰腺炎发作。
胆囊胆固醇沉着症是一种常见的胆囊息肉病，是一种良性病变，发生癌变的可能性小。
至于治疗，则需根据具体情况而定。如果病灶直径小于1厘米，可以不手术，只需定期复查腹部超声，可以尝试口服利胆药物，如优思弗等，同时需要注意低脂饮食，适当控制体重，可能治愈，但效果不肯定；如果病灶直径大于1厘米，或者短期内增大明显，或者合并结石，或者超声提示边界不清，血流丰富，或者CA19-9较正常值异常升高明显，则需行胆囊切除术。
你的附着物大的约4厘米，属于需高度关注的范围，因此建议3个月复查1次胆囊超声；如果短期内增大明显或伴发胆囊炎症状，可以考虑切除胆囊。
成都市第十人民医院
外科副主任医师 魏国
IgA肾病如何确诊
今年6月，我患感冒后出现咽喉疼痛，发热，做尿常规发现潜血3个+，蛋白+，到社区医院就诊，医生说我可能患了IgA肾病。请问，IgA肾病是一种什么样的疾病？该做什么检查来确诊？
北京 刘先生
刘先生：
IgA肾病是一种以肾脏病理类型命名的疾病，其临床表现为反复发作的肉眼血尿和（或）持续的镜下血尿，伴或不伴有蛋白尿。确诊本病有赖于肾脏穿刺活检。IgA肾病是是我国最常见的肾小球疾病，由于肾活检技术的广泛开展，诊断率有了明显的上升。
IgA肾病过去被认为只是一种良性血尿，不影响肾功能，故未加重视。近年来，对被确诊的患者进行随访，发现有20%～40%的患者在20年后发展为慢性肾功能衰竭，所以说IgA肾病是慢性肾功能衰竭的主要因素之一，应当积极地治疗。
中国中医科学院西苑医院
肾病科主任医师、教授 张昱
咽喉不适是什么病
我今年44岁。今年4月感冒后，嗅觉失灵至今，且每天中午后总感觉咽喉不适，像有人掐住脖子一样，心脏也不舒服，做了心电图和鼻子的CT均正常，请问这是怎么了？
广西 文读者
文读者：
你的嗅觉减退很可能是感冒后病毒引起的嗅神经炎。
该病治疗比较困难，若时间短可用激素，但你已超过半年，建议用弥可保加金纳多片口服；若有鼻塞、鼻涕，可加用鼻喷激素，但效果不定。建议到神经科检查一下，排除颅内疾病。至于喉咙不适，要进行喉镜检查，若无大碍，可能是咽喉炎，可用中药治疗，如清喉利咽冲剂等，同时定期检查咽喉。
上海五官科医院耳鼻喉科
副主任医师 李厚勇
先心病术后为何左室增大
我今年31岁，13岁时做过先心病手术。最近感觉心跳加快、心悸，检查后发现左室增大。请问，我应该注意哪些方面的问题？ 可以服用哪些药物？为何术后18年还会发生左室增大？
山东 杨读者
杨读者：
1.从提供的资料来看，左室仅轻度增大，心脏收缩功能与舒张功能正常，心电图无异常，因此，不必过于紧张。
2.你2013年11月初感觉心跳加快、心悸、憋气，不知发病前有无前驱感染（如感冒、腹泻等），当时心肌酶学检查结果未知，亦未见到发作时与缓解后的心电图对比。建议进一步检查心肌酶学看有无仍增高，24小时动态心电图观察心脏的心率、节律、尤其是有无心律失常。
3.今后应注意的问题：（1）定期复查；（2）避免剧烈活动、激动、生气等；（3）避免引用咖啡、浓茶、可乐、红牛等饮料。
4.目前可以应用的药物主要包括：（1）营养心肌药物，如曲美他嗪；（2）调脂药物，根据血脂情况可选用他汀类药物；（3）根据动态心电图等检查结果，适当应用β受体阻滞剂或其他抗心律失常药物。
关于术后18年后左室增大的原因，需要考虑以下几个方面的原因：一是检测误差。左室仅增大几毫米，需首先排除测量的切面、划线、人为因素等测量误差，可复查校正。去年11月出现心悸等症状时有可能是新发疾病（如病毒性心肌炎）所致；二是长期二尖瓣反流与主动脉瓣反流均可引起左心室增大；三是如果患者生长过快，身高、体重的增加也可出现心室内径略增大。
总之。此次左心室轻度增大与18年前的手术没有必然联系。
北大人民医院心脏中心
主任医师、教授 张海澄
血压不正常是否该用药
近段时间我的观测血压值为130～140/90～110mmHg，医嘱继续观察。观察2个多月了，一直都没有达到正常值。请问是否该用药？
重庆 王读者
王读者：
根据你目前的情况，建议采用药物降压治疗。
理由如下：
1.你已经观察2个多月了，血压没有达到正常；
2.你的舒张压较高。
如果肝肾功能等检查均正常，建议服用左旋氨氯地平。在服用降压药物的过程中需要注意两点：1.调整生活方式，如低盐低脂饮食、适量运动、戒烟酒、控制体重等；2.加强血压监测。如果服药2周以上，血压仍未降至140/90mmHg以下，可以考虑再增加1种降压药物。
新冠肺炎症状范文6
1 资料与方法
1.1 一般资料 70例均符合王慕逖主编的第5版《儿科学》中关于肺炎合并心衰的诊断标准。男38例、女32例，年龄2个月~7岁之间。
1.2 临床表现 70例除咳嗽外，均出现喘憋、呼吸困难、烦躁、哭闹、面色苍灰、口唇发绀、肝肿大、尿少，心率>160~180次/min、呼吸>60~80次/min。
1.3 辅助检查 周围血白细胞正常者14例、(10~20)×109/L者52例；以淋巴细胞占优势，支原体感染4例。胸部X线片示：小斑片状影32例、双肺纹理增强33例、胸片正常5例。心肌酶增高9例。咽拭子培养：肺炎链球菌51例、葡萄球菌7例、卡他布兰汉菌3例、肺炎链球菌和葡萄球菌感染5例、大肠埃希菌和肺炎链球菌4例。
1.4 治疗 确诊后，均予综合治疗：①吸氧。对于肺炎合并心衰患儿，均有不同程度缺氧，凡呼吸困难、发绀、喘憋、心衰者均予间歇给氧［1］。氧流量为0.5~1 L/min；②强心、利尿。毒毛旋花子甙K 0.007~0.01 mg/(kg.d),分次静脉注射，必要时，4~6 h后重复，呋塞米0.5~1 mg/(kg•d)，每12 h静脉注射；③镇静。肌肉注射冬非合剂0.5~1 mg/(kg•d)，或10%水合氯醛3~5 ml/kg灌肠；④血管活性药物:(1)酚妥拉明(每次0.1 mg/kg)加多巴胺(每次0.5~1 mg/kg)加入10%葡萄糖50 mg静脉点滴,特重患儿另加静推1次量的1/2。根据病情15 min或30 min1次。若病情有所好转延长用药次数。(2)硝普钠能释放NO，使cGMP升高而松弛血管平滑肌，具有作用强、生效快、持续时间短的特点，对难治性心衰有效［2］。0.2μg/(kg•分)静脉点滴，可每分钟增加0.1~0.2μg/kg，直到获得疗效。(3)硝酸酯类药物：硝酸甘油直接松弛血管平滑肌，降低心脏前负荷，明显降低肺静脉压，消除肺循环充血，改善冠脉供血。0.5~2.0μg/(kg•分)，不超过60μg/(kg•分)，易产生耐药性；⑤退热。先予物理降温，如酒精擦浴、冰敷等；如发热不退，再肌肉注射或口服退热剂，同时补充水分；⑥保持呼吸道通畅。及时清除呼吸道分泌物，必要时,予吸痰或超声雾化吸入，辅以翻身拍背，以利排痰；⑦应用糖皮质激素。地塞米松0.2~0.4 mg/kg或氢化可的松3~5 mg/kg静脉滴注，待病情好转，逐渐减量，直至停用；⑧抗生素。以头孢三代、氨苄西林舒巴坦钠及红霉素、双黄连等为主；⑨同时,静脉补液维持水电解质平衡，纠正酸中毒及营养心肌等综合治疗。
2 结果
30例均治愈。住院时间8~12 d，平均住院时间10 d。
3 讨论
心衰是由于心脏收缩和舒张功能障碍,心排血量不足以维持组织代谢需要的一种病理、生理综合征。在心脏泵功能减退时,心脏排血量更降低,两者互为因果。恶性循环导致少数患者形成难治性心衰,常规应用利尿剂洋地黄药物疗效不佳,使病情逐渐恶化。选用血管活血性药物,明显提高了临床治愈率,使很多危重患儿病情提前好转。血管活性药物的主要作用原理是降低心脏的前后负荷,继而改善心脏功能。酚妥拉明系α-肾上腺素能受体阻断剂,以扩张小动脉为主,并有扩张小静脉作用,主要降低后负荷,从而改善心脏代谢,增加心肌收缩力。多巴胺兴奋β-肾上腺素受体,增强心肌收缩力,增加心脏排血量,小剂量对心率无大影响,还可使血管扩张,增加内脏及肾脏血流量,两药合用临床效果更佳。
本组资料显示，小儿肺炎合并心衰的发生率为25%；发病年龄均偏小，1岁以下占67%。考虑主要原因为：①由于小儿呼吸及心脏解剖及生理特点，当肺部发生炎症时，缺氧使肺小动脉反射性收缩而形成肺动脉高压，右心负荷加重，导致心衰。同时，由于病原体及其毒素直接侵袭心肌细胞引起心肌炎，也是诱发心衰的主要原因［3］；②由于患儿年龄小，免疫力及抵抗力均低下，病情变化快，发病早期症状轻微，易忽视，一旦出现肺炎，极易且很快合并心衰。心衰的出现是肺炎病情重、治疗困难的标志之一。心衰的纠正不仅是肺炎治愈的前提，也有利于防止其发展为其他脏器功能障碍，因此，重视心衰的早期治疗具有重要的临床意义。
参考文献
［1］ 胡大一,吴彦.规范心力衰竭治疗、加强患者管理.中华心血管病杂志，2005，33(6):495.
