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病理学原理概述范文1
【关键词】 关节炎，类风湿；动物模型；发病机制；综述
类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种以侵蚀性关节炎为主要表现的全身性自身免疫
病[1]。本病以女性多发，男女患病比例约1∶3。RA控制不佳可致残，因此研究本病的发病机制，探索控制或延缓病情进展的治疗方法，对提高患者生活质量具有经济和社会效益。然而如何复制出更接近RA的动物病理模型一直成为困扰风湿免疫专业学者的难题，寻找与RA发病机制更为接近的动物模型对研究疾病潜在病理、药物发现和疗效验证具有重要意义[2-3]。近年来，针对RA动物模型的研究方兴未艾，除了经典的胶原诱导性关节炎（CIA）模型及佐剂性关节炎（AA）模型以外，又有了胶原抗体诱导关节炎（CAIA）模型、降植烷诱导关节炎（PIA）模型、联合免疫缺陷小鼠（SCID）模型和卵清蛋白诱导的兔RA（OVA）模型。本文就上述模型最新进展做一综述。
1 常用模型
1.1 CIA模型
1.1.1 CIA模型概述 CIA模型是1977年由Trentham团队构建的免疫性炎症关节炎模型，以多发性的四肢末端关节炎为主要临床表现[4]。CIA发病是由T细胞诱导的免疫反应激活、炎性因子释放、Ⅱ型胶原抗体产生等环节共同决定的[5]。
1.1.2 CIA模型造模方法[6] 用双蒸水将冰醋酸稀释成0.01 mol・L-1，0.2 μm微孔膜过滤除菌，4 ℃保存过夜。用2.5 mL冰醋酸稀释10 mg牛
Ⅱ型胶原，制成终质量分数为4 mg・mL-1的溶液。锡箔纸保存避光，4 ℃环境下完全溶解过夜（该溶液可在-20 ℃环境下储存6周）。使用时根据动物数量与完全弗氏佐剂按1∶1比例混合，在0 d时鼠尾根部皮内注射，每只DBA/1小鼠给予0.1 mL
乳剂，21 d后加强免疫（与不完全弗氏佐剂等比混合），建立CIA模型。C57BL/6小鼠需使用鸡Ⅱ型胶原。
1.1.3 CIA模型特点 在造模30 d后出现炎症高峰，表现为实验动物双侧足爪明显肿胀，可累及前爪，造模时间与疾病进行性加重呈正相关。优势是免疫学过程和关节表现与人类具有较高的一致性[7-8]。
1.2 AA模型
1.2.1 AA模型概述 AA又称弗氏佐剂关节炎模型，是一种使用广泛的风湿性关节炎动物模型，可用于预测许多药物对RA的临床疗效。致病原理主要是基于抗原模拟机制，位于结核杆菌上的某个蛋白分子在结构上与关节滑膜上的某个糖蛋白分子相似，由此形成的抗体诱发了针对关节的免疫反应。
1.2.2 AA模型造模方法[9] 将热灭活的结核分枝杆菌混悬于0.1 mL弗氏完全佐剂，以0.1 mL剂量皮下注射6周龄Lewis大鼠。表现为致炎18 h
后出现足肿胀，通常于造模后2～3周内达炎症高峰，随后有自愈倾向，继发病变一般出现于
10 d左右，20 d左右达高峰。虽然所有的大鼠发病过程相似，但它们的炎症表现不尽相同，这为探索初期炎症的严重程度和关节功能之间的联系提供了机会。
1.2.3 AA模型特点 早期炎症反应的部位常出现在造模对侧和前爪，呈进行性加重，活动不便，耳和尾部出现类风湿结节，实验动物体质量下降，特别是继发性自身免疫性肿胀，这些表现与人RA表现相近，提示AA大鼠与RA患者在关节肿胀方面具有相似性[10]。AA具有发病迅速的特点，病程具有自限性，缺乏慢性改变过程，造模43 d后病理改变基本恢复正常[11]。
1.3 CAIA模型
1.3.1 CAIA模型概述 早在1998年，人们就在运用胶原抗体来诱导RA的CAIA模型。此模型适用于BALB/C小鼠、DBA/1小鼠，而C57BL/6小鼠模型反应性低。此模型是研究RA发病机制和治疗药物筛选的理想模型。
1.3.2 CAIA模型造模方法[12] 8周龄雄性DBA/1小鼠，在0 d时腹膜腔注射鼠单克隆Ⅱ型胶原抗体（An Arthrogen-CIA? 5-clone cocktail kit），每只1.5 mg・（0.15 mL）-1，3 d后，腹膜腔注射大
肠杆菌脂多糖，每只50 μg・（0.1 mL）-1。炎症达峰期在14 d左右，发病率为83%左右。
1.3.3 CAIA模型特点 关节炎症评分通常在第10天达高峰，CAIA小鼠关节腔内有大量炎性细胞浸润，侵蚀滑膜并破坏软骨。这与RA关节病理存在高度一致性[13]。CAIA模型具有发病率高、发病迅速、稳定性高和可重复性好的特点，同时该模型的建立不需要弗氏佐剂的诱导，亦不受MHC分子的限制，各种品系的小鼠均可诱导发病，所以该模型的应用范围更广，更适宜于各种干预性药物实验研究[14]。
1.4 PIA模型
1.4.1 PIA模型概述[15] 降植烷（2，6，10，14-四甲基十五烷）是叶绿素分解后的产物，是一种常用的致炎剂，能促进小鼠B淋巴细胞瘤的发生，诱导实验小鼠产生狼疮特异性抗体，表现出明显的系统性红斑狼疮特征。因此推断降植烷主要通过体液免疫激发炎症反应。
1.4.2 PIA模型造模方法[17] 6～8周雌性BALB/C
小鼠，分别于0，9，18周腹膜腔注射0.5 mL降植烷，21周时实验小鼠表现出明显的关节炎症状，发病率为73.7%，炎症达峰期8～13 d。
1.4.3 PIA模型特点 实验动物关节滑膜有大量炎性细胞浸润，以单核细胞和中性粒细胞为主，滑膜增生，有血管翳形成，软骨和骨组织破坏明显，与人RA病理表现类似[16]。Holmberg等[17]研究发现，降植烷是一种非免疫原性佐剂，主要通过免疫系统的非特异性刺激引起自身反应性T淋巴细胞活化，而非影响T细胞或B细胞特异性识别。降植烷所致急性关节炎症，在短暂的急性炎症期后随即进入慢性进展和反复发作阶段，表现为一个较长的慢性迁延期。因此，在免疫学特征方面更类似于RA患者，更适于RA病理机制的研究。
1.5 SCID模型
1.5.1 SCID模型概述 SCID小鼠由于其免疫缺陷的特点，可用于建立人鼠嵌合模型。近年来研究发现，植入SCID小鼠背部的RA滑膜能维持其特征12周以上，用于研究发病机制，特别是用于研究新药的疗效和机制，并可作为人源化RA模型。
1.5.2 SCID模型造模方法[18] 该模型用到的是4～8周龄天然免疫及适应性免疫均缺乏的SCID-NOD小鼠，无菌条件下麻醉小鼠，在其背部正中做一切口，取一大小约0.1～0.2 cm3的人RA滑膜组织植入其皮下，植入物需避开切口。移植后第3，6或12周又可将移植物取出冻存于冰箱，以备后用。个别学者在滑膜植入期间，配合使用荧光染料标记的人外周血淋巴细胞鼠尾静脉输注，以提高成模率。实验证明，在第3周和12周时RA-SCID小鼠血清中可检测到人白细胞介素-6和免疫球蛋白。这些研究表明，RA-SCID具有滑膜炎的特性，与RA病理一致性高。
1.5.3 SCID模型特点[19] RA-SCID小鼠血清中炎症肿瘤坏死因子-α水平显著升高，RA组织滑膜增生、软骨侵蚀和软骨降解过程与人RA病理非常类似。由于动物模型与人的种属差异是研究中一个重要影响因素，RA-SCID小鼠作为人源化滑膜侵蚀模型，在探讨RA病理机制特别是软骨破坏及治疗方面可能有明显优势。
1.6 OVA模型
1.6.1 OVA模型概述 卵清蛋白诱导模型首次出现在1962年，其可能的发病机制在于以抗原的形式刺激关节腔出现抗体，持续形成抗原-抗体-补体（C3）复合物，募集大量的淋巴细胞、单核巨噬细胞、中性粒细胞，从而引起局部的炎症反应，刺激滑膜产生血管翳，导致关节破坏[20]。
1.6.2 OVA模型造模方法 将质量分数为20 mg・mL-1的卵清蛋白乳剂于兔肩胛间区进行皮内注射，每次选5个部位，每周1次，连续3次，进行基础致敏。28 d后在胫骨结节最高点与髌骨下缘连线之中点的髌韧带两侧，以质量分数为10 mg・mL-1的鸡卵清蛋白乳剂双膝各注射1 mL加强[21]。
1.6.3 OVA模型评价 该模型造模4周后即可出现明显的关节肿胀、僵硬，活动受限，不能负重，甚至关节变形。且模型廉价易于复制，模型成功率可高达100%，适合较大规模的饲养与造模，同时本模型血清学、病理学改变均接近人RA[22]。
2 展望与讨论
RA动物模型复制是研究RA发病机制及药物治疗效果的关键环节。成功的RA动物模型应在病理学特征上满足RA病理特点，同时需具备操作简单、可重复的特征，且用于造模的实验动物、试剂需易购买[23]。在上述模型中，CIA与AA模型建立较早，是RA的经典模型，已较为成熟，与人类病理过程有一定的相似性。但CIA模型缺乏统一的操作标准，各种大、小鼠成模率高低不同，且
Ⅱ型胶原注射剂量、注射部位、加强免疫方法不尽相同，这使实验的可重复性、可操作性大打折扣。AA模型有自愈倾向，依然不能反映RA作为慢性病的临床特点[24]，存在发病程度不均一、成模率低等局限性。虽然CAIA模型、PIA模型和SCID模型在一定程度上解决了经典模型的不足之处，具有慢性迁延的病程、成模率高、与人RA病理高度吻合的优势；但其不足之处表现在CAIA模型所需试剂昂贵、不利于购买；PIA模型造模耗时长，实验进度缓慢，其复制能否成功取决于动物周龄、雌雄比例、屏障环境等多个因素；SCID模型所需的人类滑膜组织不容易获得、操作复杂；而OVA模型又存在兔源化抗体稀少，后期研究困难的缺陷。所以，探索一种经济简便，与人RA病理特点更符合的动物模型仍是今后模型研究的方向。
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病理学原理概述范文2
DOI：10.3969/j.issn.1005-5304.2013.08.050
中图分类号：R288
文献标识码：A
文章编号：1005-5304(2013)08-0107-04
补阳还五汤出自清代王清任《医林改错》一书,由黄芪、赤芍、川芎、当归、地龙、桃仁、红花组成,该方问世以来颇受医家尊崇。近年来,许多学者从现代医药学角度不断完善对补阳还五汤的临床药理研究,并通过对相关指标的药效学评价对该方进行拆方研究,旨在对该组方的配伍原理、科学实质与内涵进行探讨,弄清该方的物质基础,力图以此解释该组方中各味药对全方功效的影响。本文拟从多角度、多方位概述补阳还五汤拆方研究现状,并指出今后中药拆方研究中应解决的问题,为今后拆方研究提供系统参考。1 实验方法学1.1 “脑缺血-再灌”损伤模型及检测指标
在补阳还五汤及拆方的药理实验中,为比较总方组与拆方组的药效,常用动物模型为“缺血-再灌”损伤模型,包括双侧颈总动脉阻断再灌模型、线栓法大脑中动脉脑缺血再灌模型(MCAO)和四血管法全脑缺血再灌模型3种常用的局灶性脑缺血再灌动物模型。由于临床的各种限制,脑缺血动物模型已成为研究脑血管病损伤机理、防治措施和药物筛选不可缺少的工具,该模型可供评价的指标较为全面。张氏[1]为揭示补阳还五汤及拆方抗脑缺血再灌注损伤的作用机理,评价了补阳还五汤及拆方对大鼠脑缺血再灌注模型多项指标的影响,包括对血清、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量的影响,对模型脑组织含水量及钙离子含量的影响,对细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响及其作用机制,并研究方剂配伍的意义。莫氏等[2]观察了补阳还五汤及拆方对实验性脑缺血大鼠脑组织皮层梗死面积及血浆内皮素浓度的影响。赵氏等[3]采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,利用该模型探讨了补阳还五汤及其拆方对脑缺血后髓过氧化物酶(MPO)活性及神经细胞凋亡的影响,以及对大鼠脑缺血后脑组织白细胞介素(IL)-6含量的影响。张氏等[4]建立大鼠局灶性脑缺血动物模型,在缺血后24 h采静脉血,以酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清中IL-1、IL-6和IL-10含量的变化,用以评价观察补阳还五汤及拆方对局灶性脑缺血模型动物血清细胞因子的影响。有学者采用线栓法建立大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,研究了大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase-1、Caspase-3)蛋白表达的变化,探讨补阳还基金项目：国家重点基础研究发展计划(2012CB723503)通讯作者：蔡光先,Tel：0731-88458232五汤有效部位对其影响；并研究了补阳还五汤中生物碱、多糖、苷、苷元4类有效成分部位对MCAO后局灶性脑缺血再灌注诱导的多形核细胞(PMNL)浸润的影响,以检测脑组织MPO活性,判定脑组织中PMNL的浸润[5]。卢氏等[6]利用大鼠颈总动脉结扎30 min-再灌2 h作为脑中风动物实验模型,用自旋标记电子自旋共振波谱法测脑细胞膜流动性。近些年,有研究者尝试采用分子生物学方法研究补阳还五汤及拆方对该模型信号通路的影响,通过反转录聚合酶链式反应和免疫印迹分析等技术分析不同给药组模型动物体内的基因表达水平,以期找出补阳还五汤的作用机制。周氏[7]研究表明,作为炎症信号传导通路的入口蛋白toll样受体(TLR)2和TLR4在脑缺血后病理生理机制中起重要作用,补阳还五汤通过调节缺血后TLR2和TLR4的表达进而实现保护与促进神经再生,可能是其治疗脑缺血后遗症机制之一。该模型模拟了临床上休克、心功能不全、脑血管严重狭窄或阻塞合并血液低灌流引起的脑循环障碍,造成不同程度的脑组织缺血损伤,因而对评价补阳还五汤及拆方在抗脑缺血方面的疗效有重大价值。1.2 “心肌缺血-再灌”损伤模型及检测指标
李氏等[8]采用结扎冠状动脉再灌注模型,观察补阳还五汤及拆方对心肌缺血再灌注损伤模型中NO和心肌酶的影响,用以评价补阳还五汤对心功能的影响,探讨补阳还五汤对心肌缺血再灌注损伤的保护机制及其配伍规律。1.3 代谢综合征大鼠模型及检测指标
崔氏等[9]观察补阳还五汤及拆方对代谢综合征模型大鼠胰岛素、血栓素A2(TXA2)水平的影响并初步探讨其作用机制,观察了补阳还五汤及其去黄芪方对模型大鼠空腹血糖、血清胰岛素、稳态模型评价胰岛素抵抗和TXA2水平的影响,为该方是否可以预防代谢综合征及其严重并发症的发生提供指导。1.4 其他方法与检测指标
张氏[10]和谢氏等[11]分别观察了补阳还五汤及拆方对脑梗死恢复期和中风后遗症患者血液流变学的影响。杨氏等[12]则观察补阳还五汤中黄芪剂量的变化对慢性脑供血不足患者的临床疗效及血液流变学指标的影响。徐氏等[13]在SD大鼠背部制造全层皮肤缺损开放性创面,观察了不同黄芪剂量补阳还五汤治疗大鼠慢性难愈性创面的疗效。闫氏等[14]采用饥饿＋心得安＋高分子右旋糖酐造成家兔“气虚血瘀”模型,观察了2个不同黄芪剂量的补阳还五汤配方对该模型全血黏度的影响。
病理学原理概述范文3
关键词：慢性前列腺炎 分型 治疗
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.03.209
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）03-0146-01
慢性前列腺炎（chronic prostatitis，CP）是青壮年男性的一种常见病、多发病，包括慢性细菌性前列腺炎和非细菌性前列腺炎两部分，慢性前列腺炎占了泌尿外科门诊病人1/4，是青壮年男性的一种常见病、多发病，ⅢA型、ⅢB型占前列腺综合症发病率的90%[1]。其中慢性细菌性前列腺炎主要为病原体感染，以逆行感染为主，病原体主要为葡萄球菌属，常有反复的尿路感染发作病史或前列腺按摩液中持续有致病菌存在，所以针对其治疗主要以抗菌消炎为主。非细菌性前列腺炎是多种复杂的原因和诱因引起的炎症、免疫、神经内分泌参与的错综的病理变化，导致以尿道刺激症状和慢性盆腔疼痛为主要临床表现，而且常合并精神心理症状的疾病，临床表现多样，所以治疗方法以物理和康复治疗为主。关于慢性前列腺炎的现代医学治疗多以抗生素为主，但是由于抗生素的滥用而导致的菌群抗性增强，产生耐药性，产生尿路感染、肾炎等，给患者带来极大的危害。而中医治疗的证型太多，分型治疗的效果显著，但是不易掌握[2]。为了避免千人一方的治疗方法去寻求治愈的几率，应该合理科学的对慢性前列腺炎进行分型，并根据相应的情况制定治疗措施，这对于前列腺炎的治疗效果是非常重要的。
1 慢性前列腺炎的分型
1.1 慢性细菌型前列腺炎。慢性细菌型前列腺炎是由一种或数种病原菌引起的前列腺的慢性细菌感染，在前列腺相关疾病中较少见，其致病机理目前尚不清楚，但是大多数致病菌为大肠杆菌，其病原体已经确认主要有葡萄球菌属、大肠埃希菌属、棒状杆菌属及肠球菌属等细菌。一旦感染了之后，患者就会有以尿频、尿急、尿痛、排尿困难等下尿路感染症状，持续时间超过3个月，并且反复发作。临床上通过询问病史，全面体检，应用慢性前列腺炎症状指数进行症状评分和“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验，另外还有分析、细菌培养等进行诊断和确诊。
1.2 慢性非细菌性前列腺炎。慢性非细菌性前列腺炎是相对于慢性细菌性前列腺炎而言的，目前的致病机理尚不清楚，学界还存在争论。但是，大多数学者认为可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动和免疫异常等共同作用结果。但是，临床症状的排尿中的尿急、尿频、尿痛等症状与细菌性前列腺炎相同，但是主要表现为骨盆区域疼痛可见于会阴、、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。因为缺乏相应的病理学特异性诊断依据，所以不能像细菌性前列腺炎那样进行诊断，临床上往往通过与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断。
2 慢性前列腺炎分型治疗
2.1 慢性前列腺炎分型治疗系统。慢性前列腺炎的分型治疗包括三大治疗系统，即“格赛特”前列腺腔道介入治疗系统，“格赛特”CIS治疗系统，“格赛特”五位一体治疗系统。以上三个治疗系统分别对应治疗非细菌性前列腺炎、细菌性前列腺炎和慢性顽固性前列腺炎，相比于传统治疗具有显著的优势，包括杀菌更彻底、排毒更干净、治疗一次不复发等。“格赛特”前列腺腔道介入治疗系统的治疗原理是利用高频高能聚焦电流场产生的能量，促使组织细胞内离子移动，产生生物效应，对前列腺炎有直达病灶，高效杀菌，畅通腺管，排除毒素，促进腺体功能恢复，达到消炎止痛，组织再生修复的效果，是目前细菌性前列腺炎最理想的治疗方法。“格赛特”CIS治疗系统是建立在前列腺炎分型基础上的，针对非细菌性前列腺引起的物理损伤修复，消除会胀痛、尿频、尿急等症状。“格赛特”五位一体治疗系统实现了与CT等系统的联用保证了顽固性前列腺炎的治疗效果。
2.2 慢性细菌性前列腺炎的治疗。虽然慢性细菌性前列腺是由细菌病原体感染而发生，但是不足以对患者的生命造成威胁，所以治疗的目标和原则主要是缓解症状和提高生活质量。一般以药物治疗为主，辅以一般治疗、其他治疗。药物治疗中抗生素的使用是最为常见的，如氟喹诺酮类、四环素类、磺胺类等，但是在抗生素使用过程中，由于抗生素滥用造成的药敏性降低导致治疗效果不明显，如果患者对治疗效果不满意应及时更换抗生素，或者选用α-受体阻滞剂、植物制剂等。另外，在辅以健康教育、食物疗法、体育锻炼等物理方法、前列腺按摩、中医针灸等方法来实现细菌性前列腺炎患者症状的减轻。这是因为以上方法可以产生的热效应，增加前列腺组织血液循环，加速新陈代谢，有利于消炎和消除组织水肿，缓解盆底肌肉痉挛等，从而缓解症状。
2.3 慢性非细菌性前列腺炎的治疗。针对慢性非细菌性前列腺炎的发生原因，其治疗的目标主要是缓解疼痛改善排尿症状和提高生活质量，应该采取综合治疗。对于炎症型可先口服抗生素2～4周，然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛，也可选择植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等改善排尿症状和疼痛。对于非炎症型采用α-受体阻滞剂、植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等药物治疗。李军等通过对47例慢性非细菌性前列腺炎和前列腺痛进行了诊断，并根据NIH分类及ⅢA型、ⅢB型诊断标准分别进行相应治疗，有效率达到了72.3%[3]。所以，针对不同类型的慢性前列腺炎应采取对应的治疗措施，才能提高治疗质量，更好的为患者服务。
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病理学原理概述范文4
[关键词] 莪术；醋莪术；肝纤维化；肝星状细胞；Real-time PCR；α-平滑肌肌动蛋白；Procollagen Ⅰ
[Abstract] To compare the effects of Curcumae Rhizoma/vinegar-processed Curcumae Rhizomaon immune hepatic fibrosis， proliferation of HSC-T6， and expressions of α-SMA and Procollagen I. The immunological liver fibrosis model was prepared through intraperitoneal injection with porcine serum 0.5 mL in each rat， twice a week， for 14 weeks. Expressions of serum ALT， AST， PC-Ⅲ， IV-C， LN， HA and HYP， MDA in liver tissues were observed after administration of Curcumae Rhizoma/vinegar-processed Curcumae Rhizoma （0.95， 1.90 g ・ kg-1）. The pathological changes in liver tissues were observed by HE staining. Masson staining and Sirius red staining were used to observe the expression of collagen in rat liver. HSC-T6 was cultured， and the proliferation of HSC-T6 was determined by MTT assay at different concentrations in 12， 24， 36， 48 h. The expressions of α-SMA and Procollagen I were detected by Real-time PCR. The results showed that expressions of serum ALT， AST， PC-Ⅲ， IV-C， LN and HA in Curcumae Rhizoma/vinegar-processed Curcumae Rhizoma groups （0.95， 1.90 g・kg-1） were significantly lower than model group；in terms of effect， vinegar-processed Curcumae Rhizoma group was superior to Curcumae Rhizoma group. Curcumae Rhizoma/vinegar-processed Curcumae Rhizoma containing serum could inhibit the proliferation of HSC-T6 in a dose-effect and time-effect manner. Expressions of α-SMA and Procollagen I in HSC-T6 were decreased after 24 h， especially in 20% vinegar-processed Curcumae Rhizoma containing serum group （P
[Key words] Curcumae Rhizoma；vinegar-processed Curcumae Rhizoma；hepatic fibrosis；hepatic stellate cell；Real-time PCR；α-smooth muscle actin；Procollagen I
肝纤维化是多种原因引起的慢性肝损害，其特征在于胶原等细胞外基质的产生和降解失衡，致使细胞外基质过度沉积，使得肝脏的正常结构和功能受到破坏[1]。而活化的肝星状细胞（hepatic stellate cell，HSC）是纤维化肝脏中细胞外基质（extracellular matrix，ECM）成分的主要来源。肝脏受到损伤时，HSC增殖活化并转变为肌成纤维细胞，导致细胞外基质过度生成并迁移至肝脏受损区域，引起肝纤维化的发生与发展[2-3]。肝纤维化发生机制复杂，中医解释其病因为肝失疏泄，影响了气的运行和脏腑经络功能，气行则血行，气滞则血瘀，大多数中医学者将肝纤维化归属于中医血瘀证的范畴，在治则上多以活血化瘀为主，兼以益气补虚、养血柔肝或滋补肝肾等法[4]。
莪术为姜科植物蓬莪术Curcuma phaeocaulis Val.、广西莪术C. kwangsiensis S.G. Lee et C.F.Liang或温郁金C. wenyujin Y.H.Chen et C.Ling的干燥根茎。后者习称“温莪术”。莪术性温，味苦、辛。具行气破血，消积止痛，活血化瘀的功效，是临床常用的活血化瘀药。已有研究表明，莪术具有抗肝纤维化、抗肿瘤、抗炎的作用[5-8]。在临床上莪术常和其他中药组方用来治疗肝病[9] 。莪术抗肝纤维化既有中医理论的基础，又有临床研究以及实验研究的支持。课题组前期研究证实莪术具有抗复合因素所致大鼠肝纤维化作用，且醋制后增强[10]。肝纤维化研究的动物模型多样，一种模型并不能完全解释莪术抗肝纤维化效应及机制，为进一步研究生、醋莪术抗肝纤维化效应及机制，本实验研究生、醋莪术对猪血清所致大鼠免疫性肝纤维化及其对HSC-T6的调控作用，以期在一定程度上阐释莪术治疗肝纤维化的作用机制。
1 材料
1.1 仪器
TDZ4B-WS台式低速自动平衡离心机（上海卢湘仪离心机仪器有限公司）；DK-S24电热恒温水浴锅（上海精宏实验设备有限公司）；电子分析天平（梅特勒-托利多仪器上海有限公司）；立式压力蒸汽灭菌锅（上海申安医疗器械厂）；SW-CF-1FD超净工作台（苏州净化公司）；SL-16R多功能冷冻离心机（美国Thermo Scientific公司）；NU4950E CO2恒温培养箱（美国NUAIRE公司）；DFC-259倒置相差显微镜（德国Leica公司）；spectramax M5多功能酶标仪（美国Molecular Devices公司）；高速冷冻离心机（Sigma）；紫外分光光度计（Beckman）；恒温金属浴（国产）；CFX384多重实时荧光定量PCR仪（美国Bio-Rad）。
1.2 试剂
猪血清，平睿生物科技（北京）有限公司（无菌过滤，未经灭活；批号20140904）。甲醛（西陇化工股份有限公司，批号1305082）；水合氯醛（国药集团化学试剂有限公司）；丙氨酸转氨酶（ALT）试剂盒（批号20150819）；天冬氨酸转氨酶（AST）试剂盒（批号20150813）；丙二醛（MDA）测试盒（批号20150813）；羟脯氨酸（HYP）试剂盒（批号20150813）；大鼠层连蛋白/板层素（LN）试剂盒（185110632 R）；大鼠Ⅳ型胶原（IV-C）试剂盒（230511793R）；大鼠Ⅲ型前胶原试剂盒（PC-Ⅲ）（463211053R）；大鼠透明质酸（HA）试剂盒（080411805R）；不完全DMEM（高糖）培养基（含双抗）（KGM 12800-500，江苏凯基生物技术股份有限公司）；0.25%胰蛋白酶-EDTA消化液（PBS）（KGY0012，江苏凯基生物技术股份有限公司）；1×PBS（0.01 mol・L-1，pH 7.4）（KGB5001，江苏凯基生物技术股份有限公司）；新生牛血清（杭州四季青生物工程材料有限公司，批号150228）；二甲基亚砜（DMSO）（上海久亿化学试剂有限公司，20150314）；四甲基偶氮唑盐（MTT）（ST316，碧云天生物技术）；75%医用酒精（上海凌峰化学试剂有限公司）；TRIzol Plus RNA Purification Kit （Invitrogen，货号12183-555）；RNase-Free DNase Set（Qiagen，货号79254）；SuperScriptTMIII First-Strand Synthesis SuperMix for qRT-PCR（Invitrogen，货号11752-050）。
1.3 试药
莪术药材购自主产地浙江，经南京中医药大学药学院陆兔林教授鉴定为姜科植物温郁金C. wenyujin的干燥根茎。秋水仙碱片（批号20150201），广东彼迪药业有限公司，用蒸馏水制成混悬液。
1.4 动物和细胞
SPF级SD大鼠，雄性，体重180～220 g，由上海杰思捷实验动物有限公司提供，许可证号SCXK（沪）2013-0006。给予标准光照周期（14 h光照、10 h黑夜），室内温度维持（25±1） ℃，相对湿度维持70%左右，o予普通饲料，自由饮水，适应性饲养1周后进行实验。HSC-T6细胞系购自江苏凯基生物技术股份有限公司（Cat：KG313，Lot：20160225）。
2 方法
2.1 给药样品制备
2.1.1 生、醋莪术提取物的制备 参照2010年版《中国药典》一部莪术炮制项下要求，取莪术，除去杂质，略泡，洗净，蒸软，切厚片，干燥即得生莪术饮片。参照2010年版《中国药典》一部莪术炮制项下要求，取净莪术，照醋煮法（附录ⅡD）煮至透心，取出，稍凉，切厚片，干燥即得醋莪术饮片。每100 kg待炮制品，用米醋20 kg。分别将生莪术、醋莪术饮片用15倍量的90%乙醇加热回流1.5 h，提取2次，药渣加10倍量的水提取1.5 h，合并以上提取液，减压浓缩至生药1.0 g・mL-1（效应实验），1.5 g・mL-1（含药血清制备实验）。
2.1.2 含药血清制备 SPF级雄性SD大鼠18只，分成空白组、生莪术组（14.25 g・kg-1）和醋莪术组（14.25 g・kg-1），每组6只，空白组给等体积生理盐水，每日1次，连续给药7 d，于末次给药后2 h腹主动脉采血，室温放置1 h后，离心，分离血清，56 ℃灭活30 min，0.22 μm微孔滤膜过滤，分装，-20 ℃保存，用于后续实验。根据实验需要，用空白组血清稀释成不同浓度。
2.2 动物分组及免疫性肝纤维化模型建立
2.2.1 大鼠免疫性肝纤维化模型建立及给药 根据实验室前期研究确定给药剂量，将大鼠分为正常对照组、模型组、阳性药组（秋水仙碱0.2 mg・kg-1）、生莪术低、高剂量组（0.95，1.90 g・kg-1）、醋莪术低、高剂量组（0.95，1.90 g・kg-1），除正常对照组外，其余各组大鼠腹腔注射猪血清0.5 mL，每周2次，至第14周结束，病理组织学检查造模情况。于造模第7周开始，各给药组分别灌服相应的受试药物，正常组、模型组灌服等量生理盐水，每天1次，连续9周。
2.2.2 标本采集 末次给药后所有大鼠禁食不禁水12 h，称重，腹腔注射10%水合氯醛（3.5 mL・kg-1）麻醉，腹主动脉采血，室温静置1 h后，3 000 r・min-1，离心5 min，取上清，-20 ℃保存，用于检测ALT，AST，PC-Ⅲ，IV-C，LN，HA的水平。分离肝脏，生理盐水清洗，取下肝右叶滤纸吸干、称重，制备10%肝组织匀浆，用于HYP，MDA的测定。取肝左叶同一部位肝组织约1 cm3大小，固定于10%甲醛溶液，用于肝组织病理切片检查。
2.2.3 指标观察 观察动物的一般状态，包括毛发光泽度、活动情况、精神状态等；肝脏形态学观察：包括外形、色泽、质地等；检测血清肝功能指标ALT，AST的水平；血清肝纤维化指标PC-Ⅲ，IV-C，LN，HA；肝组织HYP，MDA的水平。各指标测定按照试剂盒说明进行。HE染色观察肝脏病理学改变，Masson染色和天狼猩红染色观察肝纤维化程度。
2.3 生、醋莪术含药血清对HSC-T6增殖的影响
将HSC-T6细胞置于含10%小牛血清的DMEM培养液，37 ℃，5%CO2恒温培养箱中培养。隔天于倒置显微镜下观察细胞形态，必要时换液，待细胞贴壁生长至80%左右时传代，传代3～4次后取对数生长期的细胞用于实验。
2.3.1 给药浓度的确定 取处于对数生长期的HSC-T6细胞，以2×104个/mL的浓度接种于96孔板中，置恒温培养箱中培养。细胞贴壁生长后，加入100 μL不同浓度的含药血清（空白血清组，1%，2%，5%，8%，10%，12%，15%，20%含药血清组），并用不完全培养液设置调零组，每组设置6个复孔，于恒温箱中培养24 h。每孔加入5 g・L-1的MTT溶液20 μL，继续培养4 h，离心，吸出液体，每孔加入150 μL的DMSO，振荡5 min，用酶标仪在490 nm波长处检测各孔A。根据不同给药浓度的抑制率，绘出浓度-抑制率曲线。
2.3.2 各给药组对HSC-T6细胞增殖的影响 根据上述实验确定合适的给药浓度为5%，10%，15%，20%含药血清，细胞分为空白血清对照组，5%，10%，15%，20%生莪术含药血清组、醋莪术含药血清组，常规培养，种板，待细胞贴壁生长后，弃去原培养液，加入100 μL不同浓度的含药血清，并用不完全培养液设置调零组，每组设置6个复孔，于恒温箱中培养12，24，36，48 h。每孔加入5 g・L-1的MTT溶液20 μL，继续培养4 h，离心，吸出液体，每孔加入150 μL的DMSO，振5 min，用酶标仪在490 nm波长处检测各孔A，计算不同给药组的抑制率。
2.4 Real-time PCR法检测α-SMA 和Procollagen Ⅰ mRNA的表达
细胞分为空白血清对照组（Control）、5%（S1）、10%（S2）、20%（S3）生莪术含药血清组、5%（C1）、10%（C2）、20%（C3）醋莪术含药血清组，接种于6孔板中，培养以及给药方法同2.3.2项。用TRIzol提取细胞中总RNA。用核酸蛋白测定仪测定RNA提取细的含量和纯度。将总RNA用RNase-Free Water稀释至100 mg・L-1，作为逆转录模板进行逆转录。扩增条件为95 ℃，1 min；共反应40个循环（95 ℃15 s，59 ℃25 s，收集荧光）熔点曲线分析：55～95 ℃，引物序列见表1。
2.5 统计学处理
采用Excel 2010软件进行数据整理，通过SPSS 16.0软件进行方差分析，数据用±s表示，组间比较采用单因素方差分析。
3 结果
3.1 大鼠一般情况
造模过程中正常组大鼠一般情况良好，精神状态好，动作敏捷，体重增加较快，毛质光滑，无死亡。模型组大鼠体重增长缓慢，毛发偏黄、光泽度差。其余各组大鼠均有不同程度的精神萎靡，动作迟钝现象，尤以醋莪术高剂量组大鼠状态较佳。
3.2 对免疫性肝纤维化大鼠血清ALT，AST的影响
与正常组相比，大鼠经腹腔注射猪血清后，模型组血清中ALT，AST水平显著升高（P
3.3 对免疫性肝纤维化大鼠血清肝纤维化指标的影响
与正常组相比，大鼠经腹腔注射猪血清后，模型组血清中PC-Ⅲ，IV-C，LN，HA水平显著升高（P
3.4 对免疫性肝纤维化大鼠肝组织HYP，MDA水平的影响
与正常组相比，大鼠经腹腔注射猪血清后，模型组血清中HYP，MDA水平显著升高（P
3.5 各组大鼠肝组织病理学变化观察
HE染色结果显示：空白组大鼠肝组织结构正常，汇管区无扩大，肝小叶结构完整，无假小叶生成，未见明显炎细胞浸润；模型组大鼠肝组织正常结构被破坏，肝细胞水肿，脂肪变性，淋巴细胞浸润，见点状坏死，纤维间隔进一步伸入并分割肝小叶，形成假小叶；与模型组比较，各给药组大鼠肝组织病理改变均有所改善，以秋水仙碱和醋莪术高剂量组肝组织病变程度最轻，见图1。
Masson染色结果显示：空白组大鼠肝组织镜下结构正常，胶原纤维仅见于汇管区及中央静脉管壁；模型组胶原增生明显，大量纤维组织向小叶内伸展，分割包绕肝组织，形成假小叶；各给药组大鼠肝组织胶原沉积均有所改善，汇管区胶原有所减少，以秋水仙碱和醋莪术高剂量组肝纤维化改善程度最明显，见图2。
天狼猩红染色结果显示：正常组大鼠肝脏Ⅰ型胶原较少，为红色；模型组大鼠肝脏Ⅰ型胶原显著增多，变粗、为红色，可见大量红色胶原纤维穿插于肝小叶内，破坏了肝小叶的正常结构。各组给药治疗后有一定的改善，以阳性药秋水仙碱组、醋莪术高剂量组改善最明显，胶原显著减少，仅在中央静脉周围有少量胶原，见图3。
3.6 含药血清给药浓度的确定
当含药血清浓度低于12%时，抑制率与血清浓度曲线呈线性增长，当含药血清浓度高于12%时，抑制率增长缓慢。根据不同浓度与抑制率的实验选出合适的浓度用于后续实验（5%，10%，15%，20%），见图4。
3.7 不同给药浓度对HSC-T6增殖的影响
生、醋莪术含药血清给药12 h，生、醋组相比没有差异；给药24 h，在5%，10%，20%时，醋莪术的抑制率高于生莪术，且有显著差异（P
3.8 各给药组对α-SMA 和Procollagen Ⅰ mRNA表达的影响
实验结果显示，与空白血清组相比，20%生莪术含药血清组和各剂量的醋莪术组均能抑制α-SMA的表达（P
4 结论
肝纤维化是指机体对各种有害因素包括病毒、酒精、药物、自身代谢缺陷以及自身免疫性疾病等因素长期作用于肝脏引起肝脏炎症、坏死等组织损伤的一种修复反应，是多种慢性肝病发展至肝硬化或肝癌共有的病理改变，是有可能被逆转的阶段[11]。实验室前期研究显示莪术可以治疗复合因素所致大鼠肝纤维化，因肝纤维化动物模型多样，本实验选择猪血清所致大鼠免疫性的肝纤维化进一步研究，与常见的化学性模型相比，免疫性肝纤维化模型具有损伤小、成模率高、死亡率低等优点[12]，该模型会引起机体免疫调节紊乱，在肝脏汇管区形成免疫复合物，将肝星状细胞转变为肌成纤维细胞，分泌胶原，使得细胞外基质过度沉积同时会引起血管炎和血管周围炎，导致肝细胞坏死及组织损伤，最终进展为肝纤维化，该模型与临床上的慢性肝炎在发病机制上更加接近[13]。而细胞外基质由胶原、多糖、层黏连蛋白等组成，PC-Ⅲ，IV-C，LN，HA，Hyp作为细胞外基质的组成成分，其水平能够反映肝纤维化的程度，本实验中莪术醋制后能够显著降低PC-Ⅲ，IV-C，LN，HA，Hyp表达水平，且Masson染色和天狼猩红染色结果也显示莪术经醋制后肝组织中胶原表达减少，进一步说明莪术经醋制后能够抑制胶原等ECM的合成并促进其降解，从而发挥治疗肝纤维化的作用。在肝纤维化形成过程中，ALT和AST能够反映肝细胞的受损程度，本实验结果显示莪术经醋制后能够显著降低ALT和AST的表达水平，提示莪术经醋制后对肝细胞起保护作用。丙二醛能够反映体内脂质氧化水平，莪术经醋制后能够改善脂质过氧化，这可能与炮制辅料醋的抗氧化活性有关[14]，炮制辅料对于药物作用的影响值得进一步关注。
Friedman[15]提出肝纤维化的形成过程中HSC的活化起到关键作用。活化的HSC能够合成和分泌ECM，并表达α-平滑肌激动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）。本实验选择的HSC-T6细胞系是活化的肝星状细胞，在体外培养自动活化，经生、醋莪术含药血清给药后，均能抑制其增殖，且不同程度的抑制α-SMA和Procollagen Ⅰ的表达，醋莪术含药血清组更显著。
综合体内外实验分析，莪术治疗肝纤维化可能与其抑制肝星状细胞的增殖、减少胶原的形成、提高抗氧化活性有关。HSC的活化与细胞因子网络密切相关，主要包括转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）、血小板源生长因子（platelet-derived growth factor，PDGF）等。HSC不仅可以通过旁分泌机制对内环境中的刺激因子发生反应，而且可通过自分泌形式作用于本身，通过细胞因子的级联反应而活化[16]。课题组在后期实验中将重点研究HSC中一系列细胞因子，以期阐释莪术醋制增强抗肝纤维化机制，为临床合理用药提供参考。
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病理学原理概述范文5
关键词：团体心理咨询；服刑人员；心理矫治；改造
中图分类号：G642.423 文献标志码：A文章编号：1673－291X（2011）05－0150－02
一、团体心理咨询的概述
团体心理咨询是心理咨询的主要形式之一，它是相对于一对一的个体心理咨询而言的。人是社会性的动物，一个人的成长与发展是离不开团体的。可以说，团体心理咨询的魅力就在于它充分重视与利用人类的乐群性，使参与团体活动的成员，在团体情境下基于团体内人际交互作用，促使个体在相互交往中通过观察、学习、体验，认识自我、探索自我、接纳自我，调整改善与他人的关系，从而学习新的态度与行为方式，以发展良好适应的过程。这种方法的优点是既能节省心理咨询所需的人力和精力，又能利用集体的力量产生积极效应。 因其独特之处和肯定的效果，团体心理咨询被广泛应用于咨询、教育、医疗、企业、司法、社区等领域。
二、开展服刑人员团体心理咨询的意义
近年来，服刑人员心理矫治已悄然成为刑罚执行机关对服刑人员改造的第四大手段，而且发挥着愈来愈重要的作用。将心理咨询引入监管改造，其目的在于解决服刑人员的心理问题，帮助服刑人员重塑健全人格，对于消除监管安全隐患，提高改造质量具有重要的意义。但把少数或是个别有心理问题和心理障碍的服刑人员提供援助、支持、咨询、治疗作为心理咨询的重点，显然已远远不能满足绝大部分服刑人员对心理健康的需求。
（一）团体心理咨询是服刑人员心理咨询的经济而有效的方法
近些年来，随着服刑人员心理咨询的不断深入，针对其所特有存在的心理问题，监狱的心理工作者们依据心理咨询基本原理，做了很多尝试并取得了较好的效果。同时，越来越多的心理工作者认识到仅仅把个别服刑人员作为心理咨询的对象是不够的。通过谈话教育和个别咨询的效果往往不太理想。服刑人员所存在的心理问题往往具有共同性，在解决服刑人员类似的或普遍存在心理问题时，团体心理咨询显现出其明显的优越性。它既提高了心理咨询效果，又省时省力，影响大、效率高，从某种程度上弥补了个别咨询的不足。在团体心理咨询活动中为了帮助有着共同成长课题和有类似问题及困扰的服刑人员，咨询师可以根据其问题的相似性（或共同目标），同一时间、同一场所、同一情景中面向众多服刑人员设计短程团体心理咨询方案并实施。在团体氛围中积极关注每一个人的心理健康，从而促进服刑人员的人格健康成长，充分发挥其潜能，克服种种困难和障碍，维护并增进其心理健康的发展。
（二）团体心理咨询是提高服刑人员心理健康水平的有效手段
1.正确的认识自我，激发自我潜能。美国社会学家库利提出“镜中我” 的理论来形容自我是与别人面对面互动的产物。他认为，周围的他人好像一面镜子，一个人对自己的认识是其他人关于自己看法的反映。在服刑人员中，绝大多数人都不能正确对待自己，缺乏自知之明。他们有的过于自卑，做事往往瞻前顾后，以致一事无成；有的罪犯则过于自信，唯我独尊，思想改造上无明显的进步。在团体情境中给成员提供与他人交往的机会，通过彼此之间的交流与互动，可以观察和分析他人的心理与行为，使参与者进行自我探索，更清楚地认识自己、接纳自己，建立新的自我认同模式，正确的自我评价，建立健康的自我形象，增强自觉能力，进一步激发自我潜能。
2.增进心理健康，促进心理发展。在团体心理咨询过程中，不但可以创造一种安全、温暖、可信任的气氛，而且还可以促进其良好的心理发展与心理成熟，培养成员健全的人格及协调的人际关系。在理解和支持的氛围中，团体成员不仅可以被他人接受和容纳，发现相同性，从中得到情感支持，还能探索自己与其他人相处的方式，尝试各种选择性的行为，交换认知的经验，学习有效的社会技巧。这可以使服刑人员能够积极面对现实，增强自我心理调节能力，维护自我身心健康，调动服刑人员积极改造热情，提高其改造的质量。应该说，团体咨询最大的功能就在于它积极启发和引导服刑人员心理健康的发展。
3.改善人际关系，提高人际交往能力。人际交往是指人与人之间相互作用的动态过程，它是人类社会中不可缺少的组成部分。人的许多需要都是在人际交往中得到满足的。据有关调查结果表明，在监狱当中被严格监管的服刑人员的人际交往问题及由此引发的心理冲突困惑最为突出，占调查总人数的30%左右。人际关系不良往往是许多心理问题之源。在团体心理咨询中，通过成员间的互动、学习、模仿、尝试，探索新的行为方式，学习如何有效地交往，形成新的人际互动的行为模式，学会从与别人的交往中察觉自我、修正自我、完善自我。也可以使其在心理上产生归属感和安全感，满足一定的心理需要，在互动中成长，在交往中发展。在咨询团体环境中，可以选择并实践多种多样的人际交往技能，并将它们移植到其他的生活情境中。特别适用于人际关系适应不良的人。
（三）团体心理辅导在于激发服刑人员的自我教育潜力
前苏联著名教育家苏霍姆林斯基有句名言：“促进自我教育的教育，才是真正的教育。”服刑人员是具有一定自我教育潜力的，尤其在团体心理咨询中利用团体的氛围和与真实生活相似的场景来练习新行为。通过倾听、观察他人行为而间接学习，以一种“经验分享历程”的团体讨论方式，可以促使成员多角度地认识问题、分析问题和解决问题，也可以促使其获得正确的观念与适当的态度。同时可以充分地调动服刑人员自我管理、自我改造、自我教育的主观能动性和积极性。这对于提高服刑人员心理健康水平，有效消除服刑人员的不良情绪并维护心理健康起到了举足轻重的作用。
三、在服刑人员中开展团体心理咨询的常用方法
服刑人员在行刑机构内的时间普遍较长，其心理有着特殊性，矫治难度较大，这是心理咨询工作面临的一个严峻形势。如何利用有限时间最大限度地、系统地解决其具有共性的心理问题，是很值得我们认真思考和研究的。目前在实践中常用的团体心理咨询方法主要包括以下几种。
（一）团体讨论法
它是在团体的情景中，成员根据自己的生活经验和知识背景就一个共同关心的比较有意义的问题进行讨论，提出各自不同的看法，可集思广益、各抒己见，使问题更加清楚，以达成共识。在服刑人员沟通思想和感情的基础上，团体讨论将有助于成员克服盲目、错误的认知，做出一个正确的、一致的决策，以修正自己的看法，促进其心理和行为问题的解决。
（二）角色扮演法
角色扮演技术是一种通过行为模仿或行为替代来影响个体心理过程的方法。个体在扮演某一角色的过程中，站在角色的立场和角度来思考问题，体验角色的处境和感觉，预测角色可能采取的行动并做出适当的反应。进而反思自己与角色反应的差异，从中理解角色，理解自己，从而达到消解个体的心理困扰，促进个体心理正常发展的目的。在针对服刑人员开展团体心理活动时，让团体成员依据一定的故事情节，简单模仿故事中的角色，体验不同的社会角色，并获取有关背景信息，达到相互了解、理解他人、反省自我的目的。实践证明，此方法对于大服刑人员改善人际关系、提高交往能力尤为有效。加强心理健康教育，提高服刑人员的心理素质，角色扮演是行之有效的团体心理辅导模式之一。
（三）心理剧
心理剧是精神分析学派的心理治疗方法，是精神病理学家莫瑞努1921年创立的。它是一种可以使团体成员的感情得以发泄从而达到治疗效果的戏剧。其方法是通过特殊的戏剧化形式，让参加者扮演某种角色，借助某种心理冲突情景下的自发表演，探索当事人的人格、人际关系、心理冲突和情绪等问题，体验到一些以前没有意识到的情感和态度，并达到宣泄情绪、减轻压力、消除心理上的自卑感的目的。在监狱中，可根据日常生活中的一些心理问题编排一些反映实际情况的心理剧，通过夸张的艺术表现形式，让服刑人员用自己的语言达到思想上的碰撞、心灵上的共鸣，以取得更好的心理咨询效果。
（四）行为训练法
行为训练法的理论源头可追溯到本世纪初美国心理学家华生创始的行为主义心理学。应用团体行为训练的方法即通过行为训练的方式改变个体的行为，从而达到改变个体心理模式的目的。具体地讲就是团体心理咨询中可以有领导者确定好训练目标后，要求参与者采用强化、惩罚、厌恶及条件反射等手段，使个体或群体的行为发生改变，以达到使其增加某项适应或者是克服甚至停止某些不良行为目的。如团体成员可以通过自我暗示、心理咨询师的示范和团体成员间的人际互动来进行放松训练、自信心训练和情绪表达（控制）训练等。
（五）心理游戏法
在咨询过程中运用团体游戏的方式，既可以激发组员的兴趣，又可以寓教于乐，使其在轻松愉悦的游戏中开放自我，在潜移默化中受到感染和教育。一方面可以调动起服刑人员切身参与的乐趣，体验到意外的发现；另一方面也能通心理游戏活动唤起当代服刑人员对生活的热情，对周围人的关注，对父母的关爱，影响其正确的人生价值观念的形成。
综上所述，随着心理咨询技术在服刑人员的改造中不断地深入和应用，团体心理咨询理论与实践将不断得到完善和补充，它对改善服刑人员人际交往能力、全面客观认识自我、增强自信心和责任感、提高抗挫折能力、社会适应能力等方面将会起到积极的作用，势必将成为维护与促进服刑人员的心理健康的重要途径。
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