血管炎的治疗方案范例6篇

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血管炎的治疗方案

血管炎的治疗方案范文1

【摘要】 目的 探讨显微镜下多血管炎肾脏病变的临床、病理特征,治疗方案以及预后,为正确诊断和治疗该疾病提供参考。方法 回顾性分析28例确诊为显微镜下多血管炎且经过肾活检患者的临床病理资料。结果 显微镜下多血管炎肾损害是一种并不少见的肾脏疾病,以老年男性居多,肾脏病临床多为肾炎综合征,且大多合并肾功能损害。P-ANCA阳性对诊断有特异性,肾脏病理多数表现为新月体肾炎,可见血管纤维素样坏死。给予激素加环磷酰胺治疗效果肯定。结论 显微镜下多血管炎是可累及任一器官的全身性疾病,肾脏临床表现复杂多样,诊断有赖于血清ANCA检测和肾组织活检,一经诊断要加用糖皮质激素与环磷酰胺,效果良好。

【关键词】 显微镜下多血管炎;肾脏;ANCA

显微镜下多血管炎(microscopic polyangitis,MPA)是小血管炎的一种,本病与韦格纳肉芽肿、Churg-Strauss综合征三者同属抗中性粒细胞胞浆抗体(AN-CA)相关的系统性小血管炎。由于临床表现复杂,没有特异肾损害表现,因此临床上易被漏诊或误诊。近10年来,由于临床上ANCA检测的普及,该病诊断逐年增多。本文收集西安交通大学医学院第一附属医院肾内科经肾活检确诊的28例MPA回顾性分析如下。

1 资料与方法

1.1 病例选择 我中心2000年1月—2009年1月期间住院经血清ANCA测定和肾组织病理活检确诊为MPA的患者28例。

1.2 临床资料 记录患者症状、血压、体温等体征及并发症。记录患者血、尿常规、肝功能、肾功能、24h尿蛋白定量、免疫球蛋白、结缔组织全套、血清ANCA、胸部X线片等指标,以及患者的肾活检病理统计资料等。

2 结果

2.1 一般情况 28例MPA患者中,男21例,女7例,男女之比为3:1;年龄19~79岁,平均31.8岁;发病至确诊时间为2周~4年。

2.2 临床表现 28例患者中水肿21例,血压高14例,发热17例,乏力11例,恶心呕吐6例,咳嗽咳痰11例,咯血或痰中带血5例,关节痛11例,消化道出血1例,受累脏器包括肾脏和肺脏为主(胸部正位片报告异常的为19例,占67.86%),其他还有消化道、血液系统等。

肾脏方面的实验室检查中镜下血尿者28例(100%),蛋白尿28例(100%),尿蛋白定量高于3.5g/24h者19例(67.86%),急性肾衰竭者9例(32.14%)。ANCA阳性22例(78.57%),均为P-ANCA。

2.3 病理检查 本组28例患者均行肾活检病理检查,镜下均可见毛细血管袢不同程度的纤维素样坏死,小管小灶状或片状萎缩,间质灶状或弥漫性炎细胞浸润,小血管管壁节段性纤维素样坏死。其中新月体肾小球肾炎16例(57.14%),系膜增生性肾小球8例(28.57%),局灶节段性硬化4例(14.29%)。

2.4 治疗与预后 28例患者均采用强的松口服,其中18例采用冲击治疗,甲基强的松龙 0.5g iv drip,qd×3d;环磷酰胺 0.4g iv qd×2d。冲击结束后强的松50mg/d口服,每月冲击一次,直至半年;6例采用骁悉(麦考霉酚酸酯)治疗,0.75g qd+强的松 40mg/d;2例爱若华(来氟米特)30mg/d+强的松 40mg/d;2例环磷酰胺50mg bid+强的松 40mg/d。28例中26例有效,总有效率92.86%,其中16例完全缓解(57.14%)。

3 讨论

原发性血管炎是以血管壁的炎症和(或)纤维素样坏死为主要病理基础的一类疾病。1999年美国Chapelhill根据受累血管大小将其分为大血管炎、中血管炎和小血管炎。显微镜下多血管炎(MPA)是原发性系统性小血管炎中的一种。一般认为本病以男性多见,男女比例约为2∶1,且发病年龄多在50~60岁[1,2]。本组患者男女比例3:1,平均发病年龄31.8岁,与文献报道稍有出入。

Guilllievin等[3]曾报道显微镜下小血管炎的临床表现:肾脏损伤78.8%,体重下降72.9%,皮肤改变62.4%,发热55.3%以及高血压症34.1%。可以看出,显微镜下小血管炎临床表现特别不具特异性,本文统计水肿占第一位,可能的原因考虑与肾脏功能减退有关,但是发热、乏力、恶心等足以提示我们需要注意本病的非特异性表现。几乎100%累及肾脏,主要表现为肾小球肾炎,出现血尿和蛋白尿,可伴肾功能不全;RPGN是肾衰竭和透析治疗的主要原因[4]。但是可以看出,所统计病例资料均有肾脏损害,包括蛋白尿与镜下血尿,肾功能损害也不少见(32.14%),肺部是肾脏以外的最常见受累器官(67.86%),综合来讲,老年男性出现肾脏损害,特别是同时存在肺部受累时需要将显微镜下小血管炎放在首要考虑。ANCA对原发性小血管炎诊断有重要意义, 其主要靶抗原为PR3和MPO。70%~90%MPA患者ANCA阳性,多为MPO-ANCA (P-ANCA),但PR3-ANCA(C-ANCA)亦不少见[5]。本文中均为MPO-ANCA(P-ANCA)阳性,可能为偶然因素。国内外研究表明,糖皮质激素联合环磷酰胺已成为治疗显微镜下小血管炎尤其是伴有肾损害者的首选治疗方案。本文治疗有效率达92.86%,总体看来治疗以积极使用糖皮质激素与环磷酰胺,虽然没有进行随机对照研究,但是总体认为积极进行免疫抑制治疗效果良好。原发性小血管炎在我国尚少,但是老年人中并不罕见,且病理改变多数较重,如果不及时防治,后果将是不可逆的肾衰竭,临床医师应给予足够重视。对于老年、多系统受累的患者应考虑到本病的可能,可疑患者应及时检测ANCA,尽早行肾活检有助于本病的早期诊断。治疗上采用激素联合环磷酰胺强化免疫抑制治疗可显著改善疾病预后。

参考文献

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血管炎的治疗方案范文2

【摘要】 【目的】 探讨韦格纳肉芽肿的临床特征和影响预后的因素。【方法】 回顾性分析1999-2009年间在我科住院确诊为韦格纳肉芽肿的28例患者的临床特征和影响预后的因素,其中死亡4例。【结果】 本研究随访的中位时间为31.5月(3 ~ 99月)。发生率较高的临床表现是非特异性症状(22/28,78.6%)、耳鼻喉表现(19/28,67.9%)、肺部表现(12/28,42.9%),肾小球肾炎(13/28,46.4%)。与生存组相比,死亡组诊断时急性肾损伤(P = 0.005)、中枢神经系统受累(P = 0.045)、血管炎器官损伤指数 > 4 (P = 0.011)的发生率高,可能提示预后不良。【结论】 本研究显示韦格纳肉芽肿是一种多系统受累的疾病。诊断时伴有急性肾损伤、中枢神经系统受累、血管炎器官损伤指数 > 4可能提示预后不良,对这部分患者应使用更积极的免疫抑制治疗措施。

【关键词】 韦格纳肉芽肿; 预后; 回顾性队列研究

Abstract: 【Objective】 To investigate the clinical features and outcome of Wegener?蒺s granulomatosis patients. 【Methods】Twenty-eight inpatients with Wegener?蒺s granulomatosis, diagnosed between 1999 and 2009 in Department of Rheumatology of The First Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University, were retrospectively studied and their clinical features and outcomes were analyzed. Among them, 4 cases had died. 【Results】 The median follow-up time was 31.5 months (3-99 months). The most frequent clinical manifestation of this group was non-specific symptoms (22/28, 78.6%), followed by ENT involvement (19/28, 67.9%), lung involvement (12/28, 42.9%), glomerulonephritis (13/28, 46.4%). Compared with the survival group, the incidence of acute kidney injury (P = 0.005), central nervous system involvement (P = 0.045), vasculitis damage index > 4 (P = 0.011) was higher than those in the group of death. Those features were possible predictors of poor prognosis. 【Conclusion】 This study showed that Wegener's granulomatosis was a multi-system involvement disease. The incidence of acute kidney injury, central nervous system involvement, vasculitis damage index > 4 might be possible predictors of poor prognosis, more aggressive immunosupressant needed to be employed in this kind of patients.

韦格纳肉芽肿(Wegener?蒺s granulomatosis,WG) 是累及小、中血管的坏死性血管炎,表现为上下呼吸道肉芽肿病变,常伴有肾小球肾炎。目前WG诱导缓解的首选治疗方案是美国国立卫生研究所推荐的联合使用糖皮质激素和环磷酰胺的标准方案(以下简称标准方案)。上世纪80年代以来,标准方案的广泛应用使得WG的生存率得到大大的提高,有研究显示目前WG的5年生存率已超过60%。但是WG仍是一种病死率很高的疾病,因此对其预后相关预测因素的研究十分有必要。目前的研究显示男性、老年、肾脏受累、肌酐 > 500 ?滋mol/L、白细胞升高、贫血都是可能的预后不良的因素[1]。国内目前对WG预后多是一些描述性的分析,缺乏规范的研究设计和完备的统计分析。本研究使用回顾性队列研究设计,对WG患者进行死亡相关因素的分析,以期可以初步明确预后的主要影响因素,为以后对这部分患者进行早期的诊断和治疗提供理论依据。

1 材料和方法

1.1 研究对象

所有病例资料来自1999-2009年在我院风湿免疫科住院确诊为WG的患者。诊断同时符合1990 美国风湿病协会制定的关于WG的分类标准[2]和1994年Chapel Hill Collsensus会议[3]制定的血管炎分类标准,并除外其它结缔组织病、肿瘤或药物继发的血管炎。

1.2 方 法

记录所有符合入选标准的患者初诊断WG时的年龄、性别、首发症状至诊断的时间、临床表现、实验室检查资料(贫血、血沉、ANCA、病理学检查)、治疗方法。急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)定义为血肌酐在24 ~ 72 h内上升44.2 ~ 88.4 μmol/L,或血肌酐水平较基础水平上升25%。大剂量糖皮质激素定义为泼尼松使用量 > 1 mg·kg-1·d-1。记录所有患者初诊断时的伯明翰血管炎活动指数(Birmingham vasculitis activity score, BVAS)/WG和血管炎损伤指数(vasculitis damage index,VDI)[4]。

1.3 治 疗

治疗分为诱导缓解期和维持治疗期。诱导缓解期用泼尼松(甲基泼尼松龙),当病情控制后逐步减量;同时联合使用环磷酰胺(使用方法为750 mg/m2,静脉滴注,每月1次或0.2 mg,静脉推注,隔天1次);对诱导缓解反应不佳的部分患者联合使用TNF-?琢拮抗剂依那西普。维持治疗期联合使用糖皮质激素和环磷酰胺或甲氨蝶呤。

1.4 疗效判定

参照美国风湿病学会的标准。①完全缓解(complete remission,CR):肾功能改善或稳定,无活动性受累;肾外体征稳定;无系统性炎症表现;血沉恢复正常或轻度升高(与本病无直接关联)。②部分缓解(partial remission,PR):肾功能和尿检指标稳定;肾外体征好转或趋向稳定,无进行性恶化。③未缓解(no remission, NR):上述各指标有1项不符即归入本类。

1.5 统计学方法

采用SPSS 11.0进行统计分析。计量资料分析采用t检验,计数资料的分析采用卡方检验。P < 0.05有统计学意义。

2 结 果

2.1 患者初诊断WG时的临床特征

2000-2009年间共有29名患者诊断为WG,其中1例患者资料不全,共有28例有效资料。初诊断WG时的中位年龄48(17 ~ 65)岁,男性患者18例,女性患者10例(男:女 = 1.8:1)。首发症状距诊断WG的中位时间为4.5月(1 ~ 63)。初诊断时BVAS为(16.25 ± 8.7)分,VDI为(2.04 ± 1.4)分。患者初诊断时的临床特征见表1。非特异性症状(体重减轻、发热、肌肉酸痛、乏力)是发生率最高的症状(22/28,78.6%)。其他发生率较高的症状有耳鼻喉表现(19/28,67.9%),肺部表现(12/28,42.9%),蛋白尿(13/28,46.4%)。较严重的临床表现有急性肾功能损伤(acute kidney injury,AKI)(3/28,10.7%),肺泡出血(1/28,3.6%),大面积脑梗死(2/28,7.2%),脑出血(1/28,3.6%),声门下梗阻导致急性呼吸衰竭(1/28,3.6%)。

2.2 实验室检查

实验室检查中贫血的发生率较高,共有18例患者发生贫血,阳性率为64.3%。检测血沉的均值为(53.5 ± 27) mm/h。共有22例(78.5%)患者出现血沉增快,其中血沉 > 90 mm/h的共有2例(6.9%)患者。使用间接免疫荧光法检查,cANCA阳性率为67.9%,pANCA阳性率为21.4%。使用ELISA法对靶抗原进行检测,PR3阳率为60.7%,MPO阳性率为21.4%。cANCA阳性的患者中有94.7%的患者同时有PR3阳性。有2例患者同时出现cANCA/PR3和pANCA/MPO阳性。

2.3 病理学检查

共有23例患者进行了28次病理活检,其中肾活检6次,鼻黏膜活检12次,其它部位活检10次。(支气管黏膜4次,胸膜1次,胃黏膜1次,喉2次,眶后肿物1次,肺活检1次)。肾活检的主要特点是节段性坏死性新月体肾炎,伴有寡免疫复合物沉积,部分患者可见肉芽肿形成。伴有AKI的4例患者肾活检主要表现为纤维性新月体,小动脉内皮细胞增生,伴有寡免疫复合物沉积。肾外其它部位活检主要见坏死性炎症,典型的血管炎或肉芽肿表现的阳性率为40.9%。全部病理活检中既有炎性肉芽肿又有坏死性血管炎表现的只有3名患者。

2.4 转 归

经过标准方案的诱导缓解,有64.3%(18/28)获得CR,21.4%(6/28)获得PR,14.3%(4/28)NR。在诱导缓解期未获得缓解的4例患者中,有2例(1例为严重的眶后肿物,1例为肺部空洞进展迅速、大咯血)联合使用了标准方案和TNF-α拮抗剂依那西普(25 mg,皮下注射,每周2次) 4周,之后改为标准方案治疗4月获得了CR。

获得CR或PR的患者在随访过程共有29.2%(7/24)例患者复发。复发的7例患者中,有28.6%(2/7)自行停药,57.2%(4/26)在维持治疗中单用糖皮质激素而未用免疫抑制剂,14.3%(1/7)在使用环磷酰胺(750 mg/m2冲击,每月一次)的过程中出现复发。

诱导缓解期联合使用依那西普和标准方案的2例患者在13个月的随访中一直使用糖皮质激素和口服环磷酰胺(100 mg,口服,每天1次)治疗,至随访结束未复发,未发生严重感染等不良事件。

2.5 不良反应观察

诱导缓解期共有22.5%(5/28)患者发生感染,4.5%(1/28)出现骨髓抑制, 4.5%(1/28)出现上消化道出血。发生不良事件的中位时间为2周(2 ~ 3周)。发生感染的5例患者中,感染的发生部位全部为肺部。在获得缓解之后的随访期内,发生的不良反应主要有3例肺炎,2例类固醇糖尿病,1例严重骨质疏松、腰椎压缩性骨折。

2.6 死亡组和生存组的临床特征分析

至随访结束共有4例患者死亡,其中3例死因是AKI,1例死因是大面积脑梗死。随访时间至死亡或2009年12月30日。随访的中位时间为31.5月(3 ~ 99月)。为比较死亡组和生存组之间的基线资料与预后的关系,将28例患者按照结局分为死亡组和生存组,将以往的文献报道对预后有影响的因素(包括年龄、性别、蛋白尿、AKI、中枢神经系统损害、贫血、血沉升高、BVAS > 8,VDI > 4)在2组之间展开比较。结果见表2。两组比较有统计学差异的临床特征是AKI(P = 0.005)、中枢神经系统受累(P = 0.045)、VDI > 4(P = 0.011)。

3 讨 论

韦格纳肉芽肿是一种系统性血管炎,全身多个系统器官可以受到累及。本研究显示首发症状距诊断WG的中位时间为4.5月(1 ~ 63月),这与国外报道的结果类似。Hoffmann等[5]报道158例WG确诊需3个月的占42%,5 ~ 16年的为8%,这提示WG临床诊断不易。Kamesh等[6]的研究显示如果没有早期诊断,WG会很快进展到肾功能不全,是预后不良的危险因素,早期诊断和治疗可以降低死亡率和器官功能障碍。本研究的患者表现为多系统受累,临床上最常出现的症状是非特异性症状、耳鼻喉损伤、肾脏损伤、肺部损伤。因此临床上需要对反复出现耳鼻喉、肺、肾损害的患者需早期进行病理学、ANCA等检测,以求可以早期诊断WG,改善预后。

本研究结果显示与生存组相比,死亡组诊断时AKI、中枢神经受累、VDI > 4的发生率高,这些因素是可能的预后不良因素,这与国外众多研究的结果相似[1]。这对我们在临床上对起病时即伴有器官损害的WG患者的治疗策略提出了一种理论依据。这类患者预后差,需要更积极的免疫抑制剂的治疗。目前欧洲的循证医学[7]研究也显示应针对病情的严重程度对WG患者进行分类,以决定治疗方案。对无危及生命或器官的WG可联合用毒性较小的甲氨蝶呤和糖皮质激素作为诱导缓解治疗,而若进展到器官受损或有生命危险需使用环磷酰胺。最大剂量标准治疗仍未缓解或再复发的重型患者应考虑其他免疫调节治疗,如TNF-α拮抗剂英夫利昔单抗。

TNF-α在WG形成肉芽肿和诱导血管炎过程中发挥重要作用。TNF-α拮抗剂不仅能降低韦格纳肉芽肿活动状态、抑制血管内炎症介质产生, 并且能显著提高血管内皮功能。本研究显示在诱导缓解阶段对标准治疗反应不佳的2例WG患者联合使用依那西普和标准方案后,解除了对生命产生严重威胁的并发症,在短时间内获得缓解。这2例WG患者在获得诱导缓解后的维持治疗阶段未再继续使用依那西普,而是继续使用标准治疗进行维持治疗,至随访结束时未复发。有大型临床[8]研究显示,依那西普联合标准治疗在维持缓解方面无统计学差异,但是依那西普联合标准治疗的确可以缩短诱导缓解的时间,提高诱导缓解率,而在维持治疗阶段意义不大。

本研究显示诊断时伴有AKI、中枢神经系统受累、VDI > 4可能提示预后不良。对于预后不良的患者需要早期使用更强的免疫抑制治疗策略,对于标准治疗诱导缓解疗不佳的患者可以尝试加用TNF-α拮抗剂,在治疗的过程中一定要注意防治重感染等并发症。

参考文献

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血管炎的治疗方案范文3

【关键词】类风湿性关节炎;甲氨蝶呤;来氟米特

doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2012.10.018

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis)是一种发病机制尚未明确的全身自身免疫性疾病,呈慢性经过[1-2]。主要病理为关节滑膜炎,尤以腕、手、足等小关节明显。本病早期主要表现为关节红热肿痛或功能障碍,至晚期可表现为关节僵硬、畸形、甚至残废等,表现为血管炎则病变可发生于全身器官。过去主要采用甲氨蝶呤治疗,但不良反应较大且效果一般。来氟米特是一种对于类风湿关节炎较有效的新型免疫抑制剂,本研究主要探讨这两种药物联合应用的疗效,现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料回顾性分析2009年10月-2011年3月笔者所在医院收治的120例类风湿关节炎患者的临床资料,其中女74例,男46例,年龄21~74岁,平均44.89岁;主要表现为晨僵超过半小时及关节疼痛或肿胀;病程在半年至7年之间;所有患者均确诊为类风湿关节炎,排除严重心、脑血管疾病及精神病等不能配合研究的患者。

1.2研究方法将120例类风湿关节炎患者随机分为单用组和联用组,单用组52例患者采用甲氨蝶呤片15 mg口服治疗,每周一次,治疗半年(一疗程);联用组68例患者在甲氨蝶呤治疗基础上联合应用来氟米特治疗,甲氨蝶呤10mg每周一次+来氟米特10 mg每晚一次,半年为一疗程;两组患者在不同治疗方法下观察6个月。观察记录两组患者的治疗效果、客观指标及不良反应。治疗效果分为无效(改善

1.3统计学处理采用SPSS 17.0软件分析处理,计数资料采用 字2检验;计量资料以(x±s)表示,采用t检验;检验水准取0.05,以P

2结果

所有患者均顺利完成观察,无严重并发症及不良反应。

2.1两组类风湿性关节炎患者的治疗效果比较联用组类风湿关节炎患者的治疗效果显著优于单用组(字2=6.53,P=0.01)。见表1。

2.2两组患者治疗的客观指标比较联用组患者的关节肿痛个数、晨僵持续时间、ESR及CRP均显著少于单用组(P

表1两组类风湿关节炎患者的治疗效果比较

组别 无效

(例) 缓解

(例) 有效

(例) 显效

(例) 有效率例

(%)

单用组(n=52) 9 11 21 11 32(61.54)

联用组(n=68) 5 7 29 27 56(82.35)

2.3两组患者治疗的不良反应比较联用组患者的治疗不良反应率低于单用组(字2=3.99,P=0.04)。见表3。

表3两组类风湿关节炎患者治疗的不良反应比较

组别 瘙痒

(例) 皮疹

(例) 胃肠不适

(例) ALT升高

(例) WBC下降

(例) 总计

例(%)

单用组

(n=52) 1 1 1 0 1 4(5.88)

联用组

(n=68) 3 1 3 1 1 9(17.31)

3讨论

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis)是一种发病机制尚未明确的全身自身免疫性疾病[1-2],呈慢性经过,主要病理为关节滑膜炎,尤以腕、手、足等小关节为严重。本病早期主要表现为关节红热肿痛或功能障碍,至晚期可表现为关节僵硬、畸形、甚至残废等,表现为血管炎则病变可发生于全身器官。甲氨蝶呤主要通过抑制甲酰基转移酶和叶酸还原酶的活性而使有活性的四氢叶酸不能成[3-4],从而使嘧啶和嘌呤核苷酸合成受阻而导致DNA的生物合成受到抑制,具有抗炎和免疫抑制的作用,常用于治疗类风湿关节炎和抑制肿瘤细胞的生长繁殖。来氟米特主要通过抑制酪氨酸激酶和二氢乳清酸脱氢酶的活性[5-6],从而抑制细胞内信号的传递和活化淋巴细胞的嘧啶合成,具有抗炎和异唑类免疫调节剂的作用,可用于成人活动性类风湿关节炎的抗增殖治疗。两种药物均具有胃肠道不良反应、肝功能损害、白细胞下降、骨髓抑制、免疫抑制、皮肤瘙痒或皮疹等不良反应,故在治疗类风湿关节炎时,要综合考虑治疗效果和药物毒性的权衡。

本研究中,单用组和联用组类风湿关节炎患者的治疗有效率分别为32例(61.54%)、56例(82.35%),联用组疗效优于单用组(字2=6.53,P=0.01);联用组患者的关节肿痛个数、晨僵持续时间、ESR及CRP均显著少于单用组(P

甲氨蝶呤联合来氟米特应用于类风湿关节炎患者的治疗,具有较好的治疗效果,可有效减轻类风湿关节炎活动期的相关指标,且不良反应较少。本治疗方案的临床效果较显著,值得临床推广及研究。

参考文献

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血管炎的治疗方案范文4

关键词过敏性紫癜紫癜分布广泛病情反复并发症

过敏性紫癜(HSP)是儿童常见的以小血管炎为主要病变的系统性血管炎。临床特点是血小板不减少性紫癜,常伴关节肿痛、腹痛、便血、血尿,多发生于2~8岁儿童,男孩多于女孩,一年四季均可发病,以春秋二季居多。2004~2011年收治过敏性紫癜患者206例,其中56例双下肢、双上肢、胸背部、耳廓、眼睑出现皮疹,病情迁延易反复,多出现并发症。现报告如下。

资料与方法

本组患者56例,男30例(53.57%),女26例(43.43%),发病年龄3~14岁,3~6岁16例(28.6%),以6~14岁发病率高40例(71.4%),发病季节春秋季节发病率高36例(64.2%),发病前有上呼吸道感染30例(53.57%),另有12例(21.43%)病前进食海鲜类食物,原因不明14例(25%)。所有病例均给予抗感染、抗凝治疗、补充维生素C,常规口服芦丁片及双密达莫,有腹痛及消化道出血者给予西米替丁及甲泼尼龙琥珀酸钠针,单纯皮肤紫癜患儿不用激素。病程观察,住院10~30天,因病情反复转上级医院16例,随访51例,失访5例,随访者病程最长4年,仍偶有皮肤紫癜出现。

皮肤症状:56例中除1例有紫癜融合成大疱,其余均为典型的紫癜样皮疹,除臀部及双下肢以外,躯干、双上肢、耳朵、眼睑均有散在紫癜分布,其中10例伴有血管神经性水肿和荨麻疹,皮疹消退慢,且反复、成批出现,随访患者中,病程3个月~4年。

胃肠道症状:所有患儿均出现轻重不同的腹痛、便血或大便潜血阳性,出现持续隐痛,或剧烈腹痛,以脐周及下腹部多见,8例患儿在紫癜出现前2~3天出现腹痛症状,消化道症状缓解慢,且易反复出现,该组病例未见并发肠套叠或肠穿孔。

肾脏症状,本组病例出现尿检异常10例(17.86%),多发生在起病2周到3月(8例),2例发生在3个月以后,孤立性血尿5例,孤立性蛋白尿4例,血尿加蛋白尿1例,无急进性肾炎及肾病综合征表现,随访4年尿检异常无新增患者。

关节症状:出现关节症状45例,容易受累的为大关节,以膝关节及踝关节多见,其次为肘关节及腕关节。

结果

病情迁延不愈35例(62.5%),最长病程4年,患儿皮疹仍间断出现。随诊尿检异常10例,无肾功能不全及死亡病例。

讨论

过敏性紫癜是由一种免疫复合物介导的系统性小血管炎,多见于学龄期儿童,为血管炎综合征中的最常见疾病。其病理特征是广泛的真皮内毛细血管炎,病理变化是毛细血管及小动脉发生免疫性病变,引起血管壁纤维素样坏死,血管周围浆液性渗出并有炎症细胞浸润。皮疹分布广泛者过敏性紫癜常可累及胃和肠,引起严重的腹痛及消化道出血,甚至可危及患儿生命。HSP好发于学龄儿,以感染为主要诱因,有报道有链球菌、支原体、EBV等感染,另报道幽门螺杆菌感染也为诱因。IgE介导的Ⅰ型速发型变态反应也起一定作用,存在IgE增高。皮疹分布广泛者说明患者体内变态反应强,易受多种刺激诱发皮肤紫癜反复出现,病情迁延不愈,易出现并发症。此症虽无特效疗法,但尽可能寻找并避免过敏原,积极治疗感染,仍是非常重要的。患者患病后精神紧张,对全身紫癜疑为血液系统方面的不治之症,因此及时认真地做好健康知识宣教,详细向患者及家属介绍本病的临床表现、治疗方案、护理措施及预后等有关知识,因该病易反复发作,使患者易产生焦虑不安、紧张等心理,使患者树立战胜疾病的信心,积极配合治疗,多食含有高维生素C的食物,禁食各种致敏食物,如:鱼、虾、蟹、牛奶、鸡蛋、膨化食品等。告知家属及患儿要重视,要定期随诊,及时发现异常情况。

参考文献

1吴瑞萍,胡亚美.诸福堂实用儿科学[M].北京:人民卫生出版社,1996:677-679.

血管炎的治疗方案范文5

不完全性川崎病的治疗方案基本与川崎病相同,治疗川崎病的优选治疗方案是免疫球蛋白联合和阿司匹林,两者联用可以快速退热和改善临床症状,同时降低冠状动脉病变的发生率。

对于病情发生变化,且较为复杂时,建议基层医生尽快将患儿转诊至上级医院,不要麻痹大意,导致病情进展至无计可施才开始转诊,贻误治疗时机。

单独使用阿司匹林效果不佳

阿司匹林作为一种非甾体类药物,可以抑制血小板环氧化酶的作用,阻断血栓素A2的生成,进而抑制血栓的形成和减少血小板的凝集;单独使用阿司匹林起效慢,降低冠状动脉病变发生率不明显,因此推荐与免疫球蛋白联合使用。

亚洲人种用药具有特殊性美国心脏病协会提出大剂量服用阿司匹林70-120 mg/(kg·日),连续服药2周后,减量至5~10 mg/(kg·日),直至病程的5~8周。考虑到亚洲人种对阿司匹林的胃肠道反应明显,且耐受性较差,有学者提出,不完全性川崎病急性期的标准剂量是口服中等剂量阿司匹林40-60 mg/(kg·日),当患儿退热2—3天后降低剂量至2~6 mg/(kg·日),直至病程的5~8周,诊断发现无冠状动脉病变时即可停药,对于仍有冠状动脉病变的患儿则需要持续用药。

停药或减量指征当红细胞沉降率和冠状动脉正常化,则可以作为停药的指征。若患儿确诊时已经停止发热,也无全身性炎症的临床表现,只需口服小剂量阿司匹林进行抗凝治疗。

免疫球蛋白是首要治疗药物

临床应用3种方案①400 mg/(kg·日),连用5天;②1g/(kg·日),连用2天;③单剂2g/(kg·日),10—12小时输入。迄今,静脉用丙种球蛋白仍是唯一肯定的能降低冠状动脉病变发生率的药物,且静脉用丙种球蛋白剂量与冠状动脉病变发生呈负相关。

可能有帮助的临床用药经验Newburger等采用单次给药,免疫球蛋白剂量为2g/kg,治疗效果优于分次用药,能加快急性期症状的消失,且发生冠状动脉病变几率更小。有报道显示,1g/kg与2g/kg免疫球蛋白对预防和控制急性期炎性反应冠状动脉病变的发生无明显差异,但疗效均优于400 mg/(kg·日),故目前临床上多使用1g/kg和2g/kg。最新研究发现,免疫球蛋白的使用并非越早越好,而恰当的时机为发病1周内,并且在10天内使用对治疗均有效果。病程>10天,只要患儿仍持续发热,或存在检查有全身炎性反应,仍可使用免疫球蛋白。

目前,已经有共识对首剂免疫球蛋白无效的患儿可再次使用静脉用丙种球蛋白,但再次用药的最佳剂量仍待商榷。约3%~5%的无反应型患儿再次使用免疫球蛋白后仍持续发热,对此类患儿尚未有合适的治疗方案,目前常用的给药方案为第3种(通常为2g/kg)联合糖皮质激素。

激素治疗有争议

皮质激素具有高效抗炎的作用,目前已广泛应用于各种血管性炎症。20世纪70年代,在国外普遍应用皮质激素治疗急性期不完全性川崎病。也有人认为由于不完全性川崎病患儿存在血小板异常升高,处于高凝状态,使用皮质激素会促进冠状动脉扩张、激活凝血功能进而引起血栓形成,提高了心肌梗死发生的风险,因此不建议常规应用激素治疗。

推荐最佳剂量静滴甲泼尼龙20mg/(kg·日)用3天,热退后降至2 mg/(kg·日),14天后减量停药,也可直接口服泼尼松10 mg/(kg·日),发热消失后逐渐减量停药,用药3~5周。

治疗中的药物调整

在阿司匹林一免疫球蛋白标准治疗方案的基础上,对血小板计数较高的患儿,可联合其他抗血小板药物。如他汀类或氯吡格雷,也可应用双嘧达莫、维生素E等。

对形成血栓的患儿,有条件的医院首先应进行溶栓治疗,可以考虑使用尿激酶或链激酶。

血管炎的治疗方案范文6

1 资料与方法

1.1一般资料

2014年4月~9月我院收治的26例IgA肾病患者,其中男23例,女3例;年龄4~33岁;多数患者在呼吸道感染2天后出现血眼、血尿等症状,患者有腹痛、腰痛、肌肉痛、低热、水肿、高血压等症状。

1.2方法

对于IgA肾病的治疗目前还存在很大的争议,尚无能够改变IgA在系膜沉积的有效治疗方法。临床上治疗目标是有效降低蛋白尿,控制血压,减少肾组织进一步损伤。治疗方案是根据临床表现结合肾脏病理情况来制定。避免抗原的侵入,调节异常的免疫功能,重视肾小球损伤的调理,清除循环中IgA免疫复合物等。

1.2.1一般治疗

1.2.1.1抗感染治疗:对于呼吸道感染者应给予抗生素治疗,要尽量减少肾毒性药物的应用。对因扁桃体炎反复发作为诱发者,可考虑做扁桃体摘除术。

1.2.1.2对症治疗:伴血压高者应积极控制血压,使其维持正常水平,常用钙离子拮抗药,利尿药等。

1.2.1.3特殊治疗

①对肾脏病理改变较轻的大量蛋白尿及肾病综合征患者,可采用糖皮质激素治疗,用药方法仍遵循肾病综合征时用药规则,首量足(30~60mg晨起顿服),用药时间长(持续用药6~8周),减量慢(每周减5mg),维持时间长。②对广泛肾小球新月体形成,临床表现为急性肾炎综合征的患者,可用甲泼尼龙配合细胞毒性药物或血液透析治疗;也有治疗IgA肾病用泼尼松+环磷酰胺+双嘧达莫+小剂量华法林联合用药者,临床报道有较好疗效;其他卡托普利、雷公藤等可试用。

1.2.2反复发作肉眼血尿型此型患者一般不伴有大量蛋白尿、高血压,肾组织学病理损害较轻,无需特殊治疗。应避免感冒、劳累,禁用肾毒性药物,监测尿蛋白定量、血压、肾功能,如有反复发作的扁桃体炎,可择期切除扁桃体。

1.2.3无症状尿检异常型该类型患者的治疗原则为抑制系膜细胞增生和系膜基质增多,减少蛋白尿、血尿及延缓肾组织纤维化。总医院肾病研究所经试验证明,在血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂治疗的基础上联合雷公藤多甙和大黄素对蛋白尿有更好的疗效。

1.2.4新月体性或血管炎型IgA肾病该型病理上常有新月体形成,伴有毛细血管襻坏死和(或)间质血管炎病变。症状典型者表现为大量蛋白尿、高血压或伴有肾功能不全,但症状也可以比较隐匿,病情呈进行性发展,预后不佳。对这一类型主张甲泼尼龙冲击治疗。继以泼尼松、环磷酰胺口服或冲击治疗,也可以使用霉酚酸酯取代环磷酰胺。

1.2.5肾病综合征型

1.2.5.1轻症:病理类型多为轻度系膜增生和微小病变。初治可单服激素,如效果差或复发,可联合使用细胞毒药物。也可使用激素联合环孢素、激素联合霉酚酸酯等疗法。

1.2.5.2重症:病例多为重度系膜增生、局灶节段性硬化,可应用激素联合细胞毒药物治疗;对激素治疗无效者,可试用雷公藤多甙联合ACEI/ARB类药物。对此类患者治疗的目的应以减少尿蛋白、延缓肾脏病进展为主。

1.2.6控制高血压首选ACEI和ARB,血压应控制在120/80mmHg。ACEI或ARB保护肾脏的疗效并不依赖其降压作用,但却与蛋白尿降低的程度有关。用ACEI或ARB降低蛋白尿往往需用较大剂量。使用长效ACEI(如贝那普利、福辛普利)的初始剂量一般为10mg/d口服,ARB(如氯沙坦钾)则为50mg,口服,每天2次。2~4周后若蛋白尿无明显减少且患者无不良反应,可逐渐加大剂量,最大降尿蛋白剂量往往是常用剂量的4倍。

2 结果

26例患者在经过治疗以后,缓解22例,好转4例,无死亡病例。