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受益于春耕备肥的刺激，化肥的销售情况在一季度均出现好转，尿素、磷肥、钾肥的价格在一季度2－3月份均出现明显的上涨，高价库存的消化方面，尿素消化速度要快于磷肥，在一季疫末部分磷肥企业仍有库存尚未消化，需求方面尿素的需求仍最为稳定。
目前，国际化肥需求非常疲弱，价格已经低于国内市场价，随着国内用肥需隶的逐渐减弱，国内化肥企业将面监国内外市场的双重压力。但是我国化肥的供应保障主要通过化肥淡储来实现，我国自2005年开始实施化肥淡储政策，淡储主要品种为尿素，目前淡储总规模达1100万吨，占全年产量的20％左右。
农业“国八条”强调保证农资供应，国家未来会更加重视淡储政策的执行力度。另外，农民收入和化肥投入呈现出明显的正相关关系，粮食收购价格的上涨及农业补贴的不断加大，会使农民种粮收入得到增加，从而极大地提高农民种粮积极性，进而促进化肥的需求。
尿素消费旺季即将到来
尿素的价格在三月中下旬到达高点，部分企业出厂价冲高到2100元／吨。但随着出口关税的提高和供给的逐渐充沛，下游的拿货情绪很快消退，市场呈现不温不火的局面。尿素价格自三月下旬以来开始缓慢下滑，4月份仍然属于国内用肥旺季，价格维持稳中略降的态势。而国际方面尿素市场持续疲软，出口形势不容乐观，淡季价格将承受较大压力。
进入5月上旬以后，部分市场备肥临近，受各种因素影响，这一阶段将会进入部分经销商的采购期，受一季度的心理影响，预计这一阶段经销商仍不会大量备货，基层货源不足仍是整个市场的特点。
我们认为5月中旬市场才会得到有效的好转。主要是在这个时间段如果再不考虑拿货，受运输等因素的影响，部分市场夏季用肥来临后，市场上不能保证有足够的货源来操作。此阶段，外面预计出厂价格会企稳，经销商都变得理智，市场不会再象春季市场那样的高价出现了。另外，09年是闰五月，夏季用肥将会推迟，因此5月中旬的销售季节也许会推迟到5月下旬6月初。
内蒙古百万吨尿素项目成本极低，看好湖北宜化；区域内农民对于化肥价格波动承受力较强，关注华昌化工；华鲁恒升由于技术先进、历史经营状况稳定，予以关注。
磷铵市场走向平稳
随着进入5月份，国内春耕市场的结束，各地用肥量大幅减少，经销商纷纷盘点库存，并准备夏季追肥，对二铵关注度大幅减少，除黑龙江北部及华东仍有少量的零星用肥外，其余均停滞。工厂方面由于受到国际价格限制，出口前景并不明朗，因此希望与秋季用肥地区的大经销商能够用提前做联储联销，不至于积压太多库存及占用资金，但经销商对此表示谨慎态度，即使有拿肥也将以保底为准，对整个行情的不乐观使得态度更加谨慎。而即使按照目前的国际价格来折算，国内企业的出口形势也不乐观，以FOB320美元计算，6月关税下调至10％，其折算成人民币价格仅为2180元左右，但除去关税及运费、港杂费，平均出厂价格不到1900元／吨，因此出口也很难拉动国内的市场，预计整个5月份国内二铵行业将会以平稳为准，中型企业继续保持观望、限产态势，并伺机出口，大型企业在以出口为主，而小型企业则以停产为准，难以参与到国际上的竞争。
继续看好有磷矿资源优势、热法制酸、成本不受硫酸影响、产品出口不受特别关税影响的兴发集团、澄星股份，由于预期的库存恶化状况将会受惠出口政策转变，盈利预期将大为改善，建议近期重点关注湖北宜化。
盐湖钾肥调价促销
国际肥料工业协会(IFA)最新的报告显示，2008年全球钾肥产量下降3％，从2007年的约3340万吨减少至3240万吨，交货量从3380万吨减少至3170万吨，降幅为6，3％，出口量同比下降8，6％，降至约2490万吨。目前全球主要钾肥生产商的减产保价仍在进行中，据白俄罗斯国家统计委员会报告显示，今年第一季钾肥产量同比减少59，2％，为57，957Y吨，比上年同期的142，03万吨减少的了84，08万吨。另外，俄罗斯Silvinit第一季钾肥减产50-100YY吨，目前开工率仍在较低水平。
生产商一季度的减产取得了一定效果，近一个月钾肥市场较为活跃，Canpotex、K＋S、BPC、ICL均以750美元／吨的MOP价格(cFR)向巴西及东南亚地区出售35万吨左右，PotashCorp与哥伦比亚敲定了第二季供货价格也为750美元。短期内市场价格得以稳定。
但国际钾肥市场仍不乐观，今年北美农场主钾肥施用量比原来减少40％，北美钾肥库存继续保持在400万吨以上。而且中国的钾肥的库存也保持在较高水平，这将对2009-2010年中国钾肥进口的最终价格造成一定的压力，成为影响国际钾肥价格未来走势的重要因素。
目前国内硫酸钾市场价格从3800-4200元的价格均有，一方面是原料价格下降，一些经销商预期开始降低，一方面是需求不旺。一些仍然在开车的企业表示虽然近期氯化钾价格大幅下降，但是由于企业都是前期的原料，因此仍然没有降价的意愿。
近日盐湖钾肥将氯化钾出厂价由3800元／吨下调至3250元／吨，清理库存；2009年4月份末中国进口钾肥港存218，25万吨；2008年4月末份进口钾肥港存为194，91万吨，同期相比上涨了11，97％。国内钾肥经销商将更多希望寄托在夏季市场，所以这个月里各种托市销售政策频出。首先是4月14日中化中农和一些农资公司在上海召开了钾肥市场协调会议，组成临时的价格联盟，企图以限期稳步涨价的促销手段拉动市场热潮。不少中小经销商却以更低的价格对外报价，紧接着从进口商到国内生产企业，都在各种各样的市场拉动政策。
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【关键词】车险；费率改革；商业险；费率市场化
一、商业车险费率市场化背景介绍
在2015年6月以前，中国车险市场运行的商业险费率条款仅有ABC三套，这三套费率条款是从2006年开始实施的，其责任范围和费率水平相较基本一致，且一直未做实质性调整。高度集中的车险条款费率管理制度在我国保险市场不发达、消费者保险意识不强的情况下，对保护被保险人利益、维护正常的市场秩序起到了积极作用，但同时也带来了一些弊端，使得目前车险市场矛盾逐渐显现、激化，出现了诸多问题：
一是车险条款费率的合理调整机制缺失，现行的商业车险条款已无法满足社会需求。一个健康发展的行业需要适时而变，不断主动适应市场的变化和消费者的需求。近十年来，我国社会经济环境、道路交通安全状况、汽车产业发展、消费者保险意识等各个方面都发生了深刻而巨大的变化，而商业车险条款费率却一直未进行实质性的调整，说明推动行业自我调节、自我修正的机制还不够完善。
二是行业缺乏产品创新积极性，车险产品单一。由于车险市场现行的ABC三套商业车险产品长时间固定统一，且差异不大，造成了目前车险产品同质化严重，缺乏差异性，市场上特色化的产品少，消费者几乎没有选择余地，无法满足消费者多样性需求的现状。
三是车险缺乏核心竞争力，且竞争手段单一，客户资源掌握在中介渠道手中。市场竞争主要依靠于成本推动，大打价格战、费用战，以低价格、高费用来抢占市场，保险公司对于中介渠道的依赖程度越来越高。
四是保险公司提升客户服务质量速度较慢，由于车险市场一直处于盈亏边缘，导致行业的服务能力虽然一直在改善，但依旧长期停留在较低水平，无法取得客户的认同，车险服务与车险促进经济社会发展和国际先进水平之间的差距越来越大。
五是社会舆论压力影响，随着消费者对保险保障需求的不断增加，社会公众和被保险人法制观念、维权意识逐渐增强，使得关于车险的投诉、纠纷与诉讼案件量持续上升；同时新闻媒体关于“高保低赔”、“无责不赔”等问题的报道也引起社会大众广泛关注，这种种现象均表明了社会对于车险的关注愈加强烈，行业受到的舆论压力也与日俱增。近年来，社会公众和保险行业对车险改革的呼声越来越高涨，期待也越来越强烈。
因此，只有通过进一步深化车险费率市场化，才能解决车险市场长期存在的一些机制性问题，才能更好的保护投保人、被保险人合法权益，才能推动和促进保险市场健康持续发展。
二、商业车险费率市场化的影响及意义
一是激发保险公司产品创新活力，满足消费者风险保障需求。此次改革将彻底打破过去行业高度集中统一的定价和产品制定模式，逐步将制定商业车险产品的权力和责任交给市场主体，有利于激发市场主体的活力和创新，促使保险公司自主经营、自负盈亏、自担风险、自我约束。
二是转变车险市场竞争模式，提升保险公司核心竞争力。未来的市场竞争将转变为全方位的竞争，包括公司品牌、销售渠道、风险定价、成本控制、理赔服务、人才培养等全方位、多层次、高水平的竞争。
三是更好的保护消费者利益，提升客户服务质量，提高社会认可度。新的市场竞争模式要求保险公司以优质优价为目标良性竞争，新的商业车险管理机制促使保险公司更积极主动地转变服务理念、升级信息技术，提升承保理赔服务水平，以此来提升客户体验，提高客户认可度。
四是有利于发挥社会管理功能。改革后，商业车险费率将更好地发挥“奖优罚劣”的经济杠杆作用，推动汽车产业链变革，更好的服务于社会管理能力现代化。包括：有助于提升道路交通安全水平；提升汽车安全性水平；提升汽车易维修性；以及有助于引导消费者理性汽车消费等。
三、对未来行业车险经营的预测
一是新车销售市场进入“微增长”，车险增长主引擎受影响。新车市场一直是拉动车险市场增长最主要的力量之一，实现车险增长的关键就在于前端新车销售的增长。根据中国汽车工业协会的数据显示，从2008年到2014年，我国汽车产销增长都保持了高速的增长。2008年，我国汽车销量累计938万辆，2014年我国汽车总销量为2349万辆，6年间增长了1.5倍，截至今年9月，汽车行业累计销售1705万辆，同比增长仅0.3%，这个降速显然超过预期，而且，汽车经销商对于今后几年的销售增长还是不看好，“微增长”已成车市新常态。
二是商业车险改革试点地区的“一降一增”，督促行业主体加快经营思路的调整。“一降”是保费总体下降，六个试点地区车均保费同比下降约9%；“一增”是保险金额在上升，试点地区机动车第三者责任商业保险的平均保险金额为42万元，同比上升6.7万元。这个数据的，不得不引起了我们的关注，未来车险有太多的不确定因素，随着试点地区的平稳推进，在2016年全面推广已成定局。商车费改带来的新常态，必将重塑车险的管理模式，推动传统经营模式的变革。
三是纳入国家战略的“互联网+”，对传统车险经营带来了创新压力。如果提炼2015年度热词，“互联网+”当仁不让。新技术带来新的理念，在传统的市场格局中真正有所突破，“互联网+”是一个极好的风口。现在“车联网”正在改变汽车产业和车险业，在个别互联网保险公司的带动下，车险更快融入互联网成为大趋势，加快从直销向电销、电销向网销转变，特别是以“互联网+”和车联网带动车险颠覆性的变革，从定价、询价、承保到报案、查勘、定损、赔付，甚至调解与诉讼，都将可以运用互联网技术来解决，新常态带来了创新压力也是新机遇。
新车销售不景气、商车费改推行、网销高速增长，市场竞争形势进一步加剧，行业车险增速同比大幅度回落，认识和适应当前车险经营新常态，是今后一个时期车险经营的重大考验和必然选择。
四、保险公司应对商业车险费率市场化措施
行业的每一次改革和变化，带给市场的总是机遇与挑战并存。商业车险费率市场化既是机遇，也是挑战。管理优秀、与时俱进、不断创新的保险公司将在未来的市场竞争中脱颖而出，甚至可以借机实现弯道超车。个别管理不善又不主动调整提升的保险公司也有可能出现业务萎缩，甚至可能退出市场。目前，商业车险费率市场化正在如火如荼的进行，其对车险市场的影响也将逐步显现，只有直面挑战，迎难而上，才能适应并推动改革顺利进行，才能在费改的浪潮中存活下来。
（一）切实转变观念，尽快适应改革
商业车险费率市场化的实行打破了原来统一的费率制度，进一步将车险推向了自主经营、自负盈亏。因此，作为真正意义上的市场主体，保险公司需要改变唯保费是瞻、以保费论英雄的激励机制和简单粗放的经营方式，形成以争取效益为目标、以追求利润最大化为中心的新的经营理念，并在此理念下建立理性发展导向。
要切实提高对商业车险费率市场化的认识，要真正从思想上增强改革的紧迫感，加快研究探讨和实施费率市场化后遇到新问题和所应采取的措施及对策，以迎接费率市场化带来新的挑战。其次，要在全体员工中开展“转变观念，适应费率市场化改革”的教育，通过各种思想教育，使每个员工充分理解和认识这次费率市场化的重要性，要以此次改革为契机，推进保险公司各项机制的转变。
（二）加大产品创新力度
商业车险费率市场化之前，车险产品创新一直处于被管制的条件下，经营车险的保险公司缺乏产品创新的动力。在商业车险费率市场化之后，随着监管部门逐步将商业车险产品制定的权力交给保险公司，各保险公司必然加大产品创新力度用新产品吸引客户。
从险种设计上，各家公司可以利用自身优势，改变以往险种同质化严重、保险责任与风险状况不对应的情况，针对不同的目标客户群开发适合的车险产品、细化产品体系，简化主险风险责任，增加附加险种类，通过投保使风险得到合理组合，真正让客户购买到与风险相对应的车险产品；其次，在具体条款设计上，做到清晰易懂、没有歧义，对歧义多和纠纷多的条款进行修订，设计出结构合理、内容翔实、语言通俗的车险产品；最后，保证车险产品保费和风险相对应，加大车险市场细分力度，增加诸如路况、通行密度、婚姻状况、是否饮酒、信用等级、受教育程度及职业等因子类型。
从行业发展的外部大环境来看，我国的商业车险费率市场化处于一个特殊的时代，即移动互联网和大数据时代。信息技术的发展已经足以支撑车险市场中的产品和服务创新。面对这样一个崭新的局面，各家保险公司可以说是站在同一起跑线上，快速发展变化的技术总是青睐那些能跟上时代步伐的公司，如果哪家保险公司能够率先做出突破，便可能为自身打开一个新的局面，便有了超越的可能性。
同时保险公司进行产品创新要做到先算账后创产品，要从区域市场、定价策略、理赔服务等方面开展综合评估，申报的产品要基于综合评估的结果，新产品上线不能使整体综合成本率有大的波动，切实防范定价风险、市场风险。
（三）提升客户服务质量
服务是广义产品的组成部分。在商业车险费率市场化之前，车险产品高度同质化，各家保险公司为车险用户提供的服务也难有新意。商业车险费率市场化之后，服务将成为车险经营主体差异化竞争的一个重要方面。
各种通讯软件的问世，使得保险公司与其客户之间的距离空前缩短，与客户的接触点也有所增多，同时部分弥补了保险公司网络覆盖面有限的缺陷。在此有利的条件下，保险公司更应加深对“以客户为中心”的服务理念的理解，分析客户在移动互联时代在消费习惯、决策过程、服务需求等方面的变化，为客户提供个性化服务。
商业车险费率市场化后服务的创新主要可以从两方面入手。一是依托新型车险产品和车联网等技术，开发推广近年来在欧美车险市场上迅速兴起的UBI新型车险产品，升级和丰富现有的增值服务。例如最常见的道路救援服务，现在的一般做法是客户主动与保险公司联系，要求提供服务。费率市场化后，对于选择了UBI产品的客户，保险公司就能够根据掌握的车辆位置和状态主动提供关怀。特别是在发生人员伤亡的紧急情况下，保险公司的主动服务甚至能够挽救生命。二是配合市场化改革后的新产品，在服务方面对客户群进行细分。对于选择了不同产品，或者从不同渠道购买产品的客户，提供不同类型的服务。
（四）提升自身成本管控能力
商业车险费率市场化确立了费率与成本挂钩的定价原则，要保持产品的价格优势，首要因素就是内部成本的管控。由于市场整体风险并未降低，保险公司必须降低运营成本，特别是保单获取成本，才能支撑市场化的费率，保证一定的利润空间。可以通过扩大网上投保模式、电话投保模式、手机投保模式、业务员直销方式等渠道，在为消费者提供许多投保便利的同时，减少车险销售环节费用的开支，提高车险的盈利能力建立直销是降低保单获取成本的一种方式。另一方面，要持续保持适度的保费规模，享有规模经济，摊薄职场费用、人力成本、行政开支等固定成本。同时保险公司要主动适应市场竞争新常态，将粗放式高成本竞争模式，从根本上转变为精细化可控成本竞争模式。要立足自身优势，做精做专，打造精准的定价能力、出色的风险遴选能力、高超的成本控制能力，逐步提升自身核心竞争力，在具备优势的区域市场和产品市场上深耕细作。
商业车险费率市场化工作是新国十条规定的一项重要工作，是国务院推进保险业改革创新、全面提升行业发展水平的重大决策。作为车险的承保人，保险公司一定要充分认识商业车险费率市场化的重大意义，进一步增强使命感和责任感，确保商业车险费率市场化平稳落地。
参考文献：
[1] 孙佳美.对我国机动车辆保险费率厘定因素的思考.保险研究，2004
[2] 蔡浩.关于我国车险产品管理制度的思考.中华保险，2011
飞鹰计划范文3
[关键词]船舶横摇运动；滑跃起飞；无网格法；WALE湍流模型；气动特性
中图分类号：U674.771 文献标识码：A 文章编号：1009-914X（2017）10-0093-02
滑跃起飞是舰载机起飞的重要手段之一。由于舰船尺寸有限，在海上航行时是六自由度运动体，且舰首存在上洗气流，舰载机在舰船上起飞比在陆基起飞更复杂，其安全性备受重视。研究时不仅要考虑飞机在不同风向、不同风速、离舰速度、离舰攻角下的气动特性变化，还要考虑船体的横摇、纵摇、升沉等运动带来的影响。洪伟宏等[1]建立了多种形式的上层建筑并且变化上层建筑纵向的布置位置，对其分别进行数值模拟，分析和观察由此产生的气流场变化，对比了各模型及原型舰模型间气流场特性。王维军等[2]针对飞机在滑橇甲板上起飞的特点，基于力多边形的变化过程，以及甲板形状对飞机俯仰转动的作用，分析了飞机性能和品质与甲板参数的适配关系，说明了飞机在低速离舰初期迎角建立的力学机理。刘伟伟等[3]基于张量推导建立了舰载机起飞过程的一般数学模型。王萌辉和赵波[4]对不同的舰载机起飞方法以及舰载机着舰过程进行了描述，并给出了舰载机起降过程中的一些关键因素。陈稗和昂海松[5]根据舰载机的气动特性，对其起飞时的离舰速度和着舰时的进场着舰速度进行了估算和分析。总体来看，对舰载机滑跃起飞的研究主要集中在以下几个方面：斜甲板曲率优化、起飞时机决策、舰面滑跑特性分析、上层建筑布局对气流场影响等，而关于船舶横摇等运动对舰载机起飞过程的影响的研究相对较少。
1 计算方法
格子玻尔兹曼方法使用真实变量的统计分布函数，保留了构建的质量，动量和能量守恒，碰撞算子在Bhatnagar-Gross-Krook（BGK）下近似简化，平衡分布函数一般采用如下表达式：
2 横摇工况计算
本文横摇工况的计算模型如图1所示。
在对舰载机滑跃起飞过程的计算中，计算域采用虚拟风洞。假定航母在计算域中的位置不发生改变，风向为迎风，入口速度为25m/s，舰载机初速度为0m/s，以40m/s2的加速度运动并驶离甲板，运动时间为2.4s。在此过程中，航母发生横摇运动，假定横摇运动符合正弦函数，横摇幅度为±3°（向甲板右弦偏转为正，向甲板左弦偏转为负），横摇周期为8s。船体表面以及飞机表面均设置为无滑移壁面，海平面设置为无摩擦壁面，且在飞机周围以及船头部分区域进行了加密，加密区域如图2所示。
由于舰载机起飞的时间相对于航母横摇周期较小，为了研究整个横摇周期对舰载机起飞的影响，需考虑不同初始横摇条件。
在对舰载机滑跃起飞过程的计算中，计算域采用虚拟风洞。假定航母在计算域中的位置不发生改变，风向为迎风，入口速度为25m/s，舰载机初速度为0m/s，以40m/s2的加速度运动并驶离甲板，运动时间为2.4s。在此过程中，航母发生横摇运动，假定横摇运动符合正弦函数，横摇幅度为±3°（向甲板右弦偏转为正，向甲板左弦偏转为负），横摇周期为8s。船体表面以及飞机表面均设置为无滑移壁面，海平面设置为无摩擦壁面，且在飞机周围以及船头部分区域进行了加密。
计算中考虑了船体静止、船体0°向右弦偏转、船体1.5°向右弦偏转、船体3°向左弦偏转、船体1.5°向左弦偏转、船体0°向左弦偏转、船体-1.5°向左弦偏转、船体-3°向右弦偏转、船体-1.5°向右弦偏转共9种工况，在图中分别用JZ、R0、R1.5、L3、L1.5、L0、L-1.5、R-3、R-1.5来表示。
船体初始角0°向右弦偏转条件下的舰载机滑跃起飞过程的涡量图如图3所示，左上角为此时航母的横摇姿态。
图4和图5分别显示了不同横摇工况下舰载机的阻力系数与升力系数。对比计算结果可发现，不同工况下的阻力系数和升力系数变化基本相同。在水平甲板段（0-1.5s），由机迎角为零，阻力系数和升力系数均随速度的增大而缓慢增大；在滑橇甲板段（1.5-2.4s），飞机速度不断增大，同时迎角也在增大，相对于水平甲板段，阻力系数和升力系数上升更快。此外，从滑橇甲板段升力系数变化曲线可以看到，该段前部升力系数增长率相对于后部小很多，说明了在滑橇甲板段前部飞机的气动特性相对后部较差。
船体不发生横摇运动的条件下，t=1.7s时6条监测线上Y方向速度分量（即速度分量v）如图6所示：
从图7中可以看出，航母的横摇运动对飞机在滑橇甲板段的俯仰力矩影响较小，对滚转力矩的影响较大，尤其是在t=2.2s到t=2.4s的时间段内飞机的滚转力矩变化较大，该时间段内飞机经过的是x=-144m到x=-164m的甲板区域。
3 结论
1）航母横摇运动对舰d机起飞过程中飞机的升力系数、阻力系数、俯仰力矩的影响较小，对侧向力与滚转力矩的影响较大。
2）飞机在进入滑橇甲板段时先受下洗气流影响，在靠近船头处受上洗气流的影响，导致了在滑橇甲板段前部飞机的升力系数相对后部较小，气动特性相对较差；下洗气流速度最大的区域位于距离船头10m左右的位置。
3）横摇运动时，飞机在水平甲板段所受的侧向力相对于滑橇甲板段小很多，在滑橇甲板段横摇偏转角度越大，飞机侧向受力越大。此外，航母横摇运动时，在距离船头20m左右到滑橇甲板末端的区域内，飞机的侧向力与滚转力矩很大，变化较快，该区域是飞机滑跃起飞安全受影响最大的区域。
参考文献
[1] 洪伟宏，姜治芳，王涛.上层建筑形式及布局对舰船空气流场的影响[J].中国舰船研究，2009，4（2）：53-68.
[2] 王维军，郭林亮，屈香菊.滑橇甲板助飞的力学机理分析[J].北京航空航天大学学报，2008，34（8）：887-889.
[3] 刘伟伟，屈香菊.基于张量的舰载机滑跃式起飞动力学建模[J].航空学报，2005，18（4）：326-335.
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【关键字】焦化，废水，深度处理，技术，应用
中图分类号：TV211.1 文献标识码：A 文章编号：
一、前言
焦化废水主要来自焦炉煤气初冷和焦化生产过程中的生产用水以及蒸汽冷凝废水。他具有污染物浓度高，难于降解，排放量大，危害大等特点，给周边环境造成严重污染，同时也直接威胁到人类健康。[[1] 尹成龙，单忠建，《焦化废水处理存在的问题及其解决对策》，工业给排水，2000,26（6）][1]
一般来说，焦化工艺排出的废水经过厂内生化系统处理，可以达到国家要求的排放标准，但是由于水量巨大，如果能加以回收将带来巨大的经济效益和社会效益，因此本文将重点介绍焦化废水的深度处理技术及应用。
二、焦化废水水质介绍
焦化废水的水质因各厂工艺流程和生产操作方式差异很大而不同。一般焦化厂的蒸氨废水水质如下：CODcr3000－3800mg／L、酚600－900mg／L、氰10mg／L、油50－70mg/L、氨氮300mg/L左右。经过一系列的厂内污水站处理，需达到国家新出台的炼焦化学工业污染物排放标准（GB16171-2012）规定14项主要污染物，其中CODcr小于100（150）mg／L，氨氮15（25）mg／L。
三、焦化废水的深度处理方法
目前国内外常用的深度处理方法主要分为物理法、化学法以及综合法。
1、物理法
（一）过滤法
过滤法指通过滤层将污水中悬浮物进行去除的方法，通常所用的过滤方式有重力式和压力式两种，目前国内企业大多采用压力式，例如石英石过滤器、多介质过滤器、纤维滤料过滤器等。
（二）吸附法
吸附法简单的说就是使用活性炭等活性吸附剂，对废水中的一些溶质进行物理吸附，以达到净化废水的目的，但是在实际操作中难度较大，而且投资费用较高，对于较高浓度的废水进行深度处理时，一般不会选择这种方法，因此在焦化废水的深度处理中应用不是很广。[[2] 徐新华，《工业废水中专项污染物处理手册》，北京化学工业出版社，2000][2]
（三）膜分离法
我们知道膜具有选择透过性，膜分离法就是利用这一特性，以达到对废水进行分离提纯的目的，主要包括反渗透、纳滤、超滤、微滤这四种方法，下面为大家介绍常用的两种方法。
反渗透法应用的是不同浓度溶液的压力差，废水中的压力较大，这样就可以克服自然渗透的作用以及膜所具有的的阻力，完成水的反渗透过程，这样废水中的水就可以通过半透膜进入另一边，而将废水中的污染物留在废水中。这一方法对于去除废水中的盐分以及可溶性的杂质效果较好，但是因为二级处理后的废水中仍含有大量污染物导致运行中膜易受污染，因此在实际使用时须谨慎对待。
超滤法就是利用膜表面所具有的的微孔结构，对废水中的物质进行选择性的分离。废水通过膜之后，大分子的物质无法通过，这样就可以对废水进行净化以及浓缩，能有效的去除废水中的悬浮物、大分子物质、细菌、固体等。[[3] 王乐云，《反渗透膜的污染及其控制》，水处理技术，2003（2）][3]
2、化学法
（一）氧化法
氧化法指利用强氧化剂对焦化废水中的有机物进行氧化、分解以达到去除污染物的目的。目前研究较多的方法包括：
芬顿（fenton）氧化：指利用过氧化氢为氧化剂，以亚铁盐为催化剂的氧化方法。在反应中产生的•OH是一种氧化能力很强的自由基，能氧化废水中有机物，从而降低废水的色度和COD值。
臭氧氧化：我们知道臭氧属于强氧化剂，因为其具有一定的杀菌、除臭味以及脱色的作用，因此在生产中经常可以用到，而且臭氧在焦化废水的深度处理中可以迅速的发生反应，可以有效的去除废水中的多种污染物质。这种方法的优点就是效率高，而且不会造成二次污染，整个过程也很简单，易于操作方便管理，但是其缺点就是成本较高，而且耗电量极大。[[4] 张瑜，江白茹，《钢铁工业焦化废水治理技术研究》，工业安全与环保，2002][4]
电化学氧化：指污染物在电极上发生直接电化学反应或利用电极表面产生的强氧化性活性物质使污染物发生氧化还原转变。李玉明等人[[5] 李玉明, 邢向军,等.三维固定床电极法降解焦化废水[J].环境科学与技术, 2006,29（4）][5]采用三维电极固定床技术对焦化废水进行深度处理的实验研究，研究结果表明，在槽电压为12V，液体催化剂量为1500mg/L、反应时间为60min、pH为3的条件下，COD 去除率可达62%。目前，这种方法尚未有工程实践。
光催化氧化法：指由光能引起电子和空隙之间的反应，产生具有较强反应活性的电子（空穴对），这些电子（空穴对）迁移到颗粒表面，便可以参与和加速氧化还原反应的进行。光催化氧化法对水中酚类物质及其他有机物都有较高的去除率，且能耗低，有着很大的发展潜力。目前，这种方法还仅停留在理论研究阶段。[[6] 刘金泉，李天增，《焦化废水深度处理的应用》，环境工程学报，2009（3）][6]
（二）絮凝法
在混凝单元，通过投加混凝剂与污水中的悬浮颗粒发生一系列反应使胶体脱稳，并使小颗粒的悬浮物凝聚成较大颗粒的絮体，达到了除色、除COD等目的。目前常用的混凝药剂包括M180、DM301等铝盐或者铁盐的混合品。各指标的平均去除率COD 约为70％、F-约为85％、色度约为95％、总CN-约为85％。
3、综合法
在进行焦化废水的深度处理时，我们有很多方法可以选择，但是因为单一的方法在实际应用中效果有限，因此我们一般会选择几种方法综合使用，使用最广泛的方法就是预处理配合膜法工艺。采用较多的预处理方法包括吸附法、絮凝法、氧化法等，而膜法就是超滤、反渗透等方法。焦化废水的深度处理在国内的发展时间并不长，因此要研究的还很多。
四、焦化废水深度处理回用现状
目前焦化废水进行回用应用最多的方法就是膜法处理的方式。以唐山某焦化公司的废水深度处理的超滤+纳滤+反渗透全膜法流程为例：焦化废水在生化系统二沉池出水一般COD在150～200 mg/L，电导率在4000～4500μs/cm。首先投加絮凝剂，在混沉池出水将COD降低至100 mg/L左右，将该部分焦化废水放入调节池，使用石英砂进行过滤，进一步去除胶体和悬浮物，一般出水浊度保持在10NTU左右，保障了后续膜系统的安全。
在膜法处理工段，主要由超滤+纳滤+反渗透组成。首先废水通过超滤装置，进一步去除胶体等，使浊度降低至0.2NTU以下，保障了后续系统的安全。 然后经过纳滤装置，去除水中二价离子以及部分COD。由于纳滤装置对进水水质要求较低，去除部分硬度及COD，既提高了回收率又减轻了反渗透装置的负荷。最后，纳滤产生进入反渗透装置进一步去除一价离子及COD。通过一系列的膜法工艺，最终产水电导率可达到70us/cm左右，COD、氨氮、氯离子等指标均优于循环水水质标准。在经过一系列的工艺处理就完成了对焦化废水的深度处理并回用。该工艺具有因成本相对较低，对于环境的污染较小，水利用率高等特点，因此在国内的应用很广泛。
五、焦化废水深度处理技术的制约因素
在焦化废水深度处理技术的制约因素中，首先我们关注的是处理的实际效果，不管是国内还是国外，各个企业所重视的首先就是废水处理的实际效果，因此不管是哪种废水处理技术，其最终效果是最重要的。然后就是投资及运行费用的问题，在选择废水处理装置时，人们会考虑投资费用及运行费用多少，因此这也是制约因素之一，在保证净化效果的前提下，尽量在总投资费用和运行费用之间选择一个平衡点，这样才能进一步推广焦化废水的深度处理。最后就是造成二次污染的状况，如果处理过程中造成二次污染，那么就破坏了处理的目的，因此在进行科技研发时，要尽量避免造成二次污染，最大限度的回收水源，减少污染物的排放，从而保护环境，实现废水的净化以及再利用。
只有克服以上这些制约因素的影响，才能开发研究出处理效果较好、前期投资较低、运行费用合理、不会造成二次污染并且整个过程易于操作、便于管理的新型的焦化废水深度处理技术，从而造福社会大众，在减少经济的投入的同时，更好的达到目的，真正的做到科技造福于民。
六、结束语
焦化废水深度处理技术的发展会直接影响区域经济、社会、人文等的发展，因此对于社会的发展有着重要的影响，但是影响该项技术的发展因素众多，因此需要科研人员不断的研究改进。目前我国焦化行业所应用的技术还有待改进，笔者通过对焦化废水的深度处理技术以及应用进行了回顾并讨论，希望可以为该技术的研发出一份力。
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关键词：焦化含酚废水；预处理技术；厌氧水解
中图分类号：X784；X703．1文献标识码：A文章编号：0439－8114（2011）11－2214-03
Pretreatment Technology and Its Application in Treating Coking Wastewater with Phenol
ZHOU Hong－xing
（Department of Construction Engineering， Tangshan College， Tangshan 063000， Hebei， China）
Abstract： The principle， characteristic， application scope and influencing factors of aerobic hydrolysis was introduced. Two treatment schemes of coking wastewater was designed according to the characteristic of coking wastewater； and the coking wastewater with phenol was pretreated using the anaerobic hydrolysis technology and the content of phenol in treated water was analyzed． The content of phenol in coking wastewater decreased significantly． The result showed that the anaerobic hydrolysis technology was feasible in treating coking wastewater with phenol as the outlet water quality met the discharge standard．
Key words： coking wastewater with phenols； pretreatment engineering； aerobic hydrolysis
焦化含酚废水的处理一般采用两级废水处理的方式，第一级为预处理，将高浓度的酚（2～12 g／L）降到200～300 mg／L以下，并适当降低水中污染物浓度，然后进行第二级生化处理，使其达标排放。本文主要介绍了厌氧水解法进行焦化含酚废水预处理，该法可以大幅度降低水中的酚含量，回收酚钠盐，有较好的经济效益；同时设计两种焦化废水处理的方案，对处理后焦化废水中酚含量的检测分析表明厌氧水解法是一种可行的焦化废水处理技术。
1厌氧水解（酸化）法
1．1厌氧水解（酸化）法
厌氧水解（酸化）法是近年来出现的一种新的废水处理工艺，它不仅能改善废水的可生化性，还可去除一定量的有机物，因而在废水处理尤其是有毒、难降解废水处理领域中逐渐得到广泛的应用［1］。
1．1．1厌氧水解工艺的作用机理将厌氧消化控制在水解（酸化）阶段，利用水解发酵作用，在短时间内使焦化废水中的不溶性有机物溶解，可溶性难降解有机物分子结构发生变化，部分环状物开环，大分子降解为小分子，从而减轻好氧阶段的处理负荷和对好氧微生物的抑制作用，提高化学需氧量（COD）和氨氮（NH4－N）的去除率［2］。
1．1．2厌氧水解工艺与厌氧工艺的区别①作用时间长短不同。厌氧水解工艺只进行到厌氧反应的第一阶段或前两个阶段，不需集气，时间短，易于指导实践，而厌氧工艺要经历三个阶段，耗时长，一般需集气。②作用菌种不同。水解工艺中的微生物主要是兼性微生物，而厌氧工艺第三阶段的产甲烷菌是严格的专性厌氧菌。③作用菌种的特性和要求的环境条件不同。水解工艺中的兼性微生物在自然界中数量多，繁殖速度快，在缺氧（微氧或无氧，DO为0．3～0．5 mg／L）条件下起作用，而厌氧工艺则在厌氧（绝对无氧，DO为0 mg／L）条件下进行。
1．2厌氧水解工艺的特点
1）污水经水解处理后，五日生化需氧量（BOD5）与CODcr的比值明显提高，可生化性大大改善，同时COD去除率不断提高，降低了好氧处理中对硝化菌的抑制作用，提高了NH4－N去除率［3］。
2）相对厌氧处理而言，水解反应的水力停留时间（HRT）较短，水解反应一般在4～18 h内完成。
3）水解工艺运行稳定，受外界气温变化影响小，水温范围广，一般为5～40 ℃。
4）水解池效率高，占地面积小，且反应器可在常温和低氧条件下运行，不需外界提供热能和氧，节约能耗，运行费用低［4］。
1．3厌氧水解工艺的适用范围
1）有机物种类。分子量大的可生物降解的有机污染物、硝基苯、染料的发色基团、苯酚、印染行业所用化学浆料PVA分子等。
2）工业废水种类。食品生产废水，啤酒废水，发酵、酿造工业废水，生物制药及合成制药废水，制革废水，石油化工废水，特种化工废水，化工染料生产及纺织印染废水等。
3）COD浓度范围。目前工业规模的水解工艺处理装置能够处理COD进水浓度10 000～15 000 mg／L的高浓度有机废水。
1．4厌氧水解工艺的影响因素
1）污水的水质。水解的难易程度随被处理污水的基质不同而存在差异，污染物的水解速率随粒径的大小而变化，粒径大的污染物水解速率小。
2）温度。水解酸化细菌对温度的变化不很敏感，在一定温度范围内，温度变化对COD去除率影响较小。
3）进水COD浓度。通过研究COD及其去除率的关系，可知进水COD愈高，其去除率也愈大［5］。
4）水力停留时间。有研究证明，COD、BOD5的去除率及BOD5／CODcr值随HRT的增加而变化，规律是先上升后下降。因此，选择BOD5／CODcr达到最大时的HRT为最佳值［6］。
2采用厌氧水解法处理焦化废水的实例应用
试验设计2个方案，分别为水解酸化好氧工艺和水解酸化催化氧化工艺。
2．1水解酸化好氧工艺
焦化废水中存在较多的易降解有机物，可以作为厌氧酸化处理中微生物生长代谢的初级能源和碳源，满足了厌氧微生物降解难降解有机物的共基质营养条件。水解酸化好氧工艺的设计步骤为：原水酸化好氧酸化好氧出水；分为两个阶段，第一阶段为厌氧水解（酸化）阶段，第二阶段包括两次好氧一次酸化阶段。焦化废水经厌氧酸化处理后，可以提高难降解有机物的好氧生物降解性能，为后续的好氧生物处理创造良好条件。酸化阶段水力停留时间约24 h，好氧阶段为48 h。
焦化废水的酚含量为72．21 mg／L，经第一阶段的酸化后酚含量为23．1 mg／L，酚的去除率为68．01％。第二阶段的第一个好氧阶段，在好氧过程进行到24 h时，酚的含量迅速下降，酚的去除率上升至99．02％（表1），此后酚的含量下降速率变化较小，酚去除率变化也较小。经过两次酸化两次好氧处理后，焦化废水中酚的含量大大降低，出水中酚含量为0．19 mg／L，达到国家《污水综合排放标准》（GB 8978－96）第二类污染物二级排放标准，去除率为99．74％。
2．2水解酸化催化氧化工艺
水解酸化催化氧化工艺采用酸化加催化氧化两个阶段处理，步骤为：原水酸化催化氧化出水。由表2和图1可知，酸化和催化氧化两个阶段在对酚的去除中都起到了不可或缺的作用。前一阶段经过48 h的酸化过程，使废水中酚的含量下降到6．54 mg／L，去除率达到90．94％，而后一阶段，仅仅经过1．5 h的催化氧化，废水中酚的含量急剧下降到0．47 mg／L，达到了出水水质的要求。
2．3小结
将厌氧工艺控制在水解酸化阶段的厌氧水解处理焦化含酚废水取得了较好的效果，两种方法酚的去除率均达99%以上，大幅度降低了水中的酚含量，可回收酚钠盐，有较好的经济效益；这表明厌氧水解法是一种可行的焦化废水处理技术。同时由于不需要曝气而大大降低了生产运行成本，在我国一些经济欠发达地区，这种能耗小并能达到一定处理效果的处理工艺具有一定的优势。
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作者单位：100035 北京，北京积水潭医院急诊科
通信作者：赵斌，Email：
【摘要】目的 探索内源性硫化氢对于油酸诱导的急性肺损伤大鼠肺泡上皮细胞内质网应激的调节作用。
访法 雄性Sprague Dawley大鼠随机（随机数字法）被分入正常对照组、油酸组、油酸+硫氢化钠组及硫氢化钠对照组。每个组进一步分为2、4和6 h 3个时间点。对肺组织进行肺组织损伤半定量评分，检测肺组织湿、干质量比和匀浆硫化氢含量。通过免疫组化染色和蛋白印迹法检测内质网应激的标志蛋白（GRP78和elF2α）的表达。
结果 肺损伤大鼠肺组织损伤半定量评分及湿、干质量比明显升高，而肺组织硫化氢含量，肺泡上皮细胞GRP78及eIF2α的表达明显降低。在硫氢化钠预处理的大鼠中，肺损伤半定量评分及肺组织湿、干质量比明显降低，而肺组织硫化氢含量，肺泡上皮细胞GRP78及eIF2α的表达明显升高。
结论 内源性硫化氢可以通过促进肺泡上皮细胞内质网应激反应进而在肺损伤过程中起到保护作用。
【关键词】硫化氢；急性肺损伤；内质网应激
Regulatory effects of hydrogen sulfide on alveolar epithelial cell endoplasmic reticulum stress in rats with acute lung injury Liu Zhiwei， Wang Haiying， Guan Lan， Zhao Bin， Department of Emergency Medicine， Beijing Jishuitan Hospital， Beijing 100035， China
Corresponding author： Zhao Bin， Email：
【Abstract】Objective To study the regulatory effect of hydrogen sulfide （H2S） on endoplasmic reticulum stress in alveolar epithelial cells of rats with acute lung injury （ALI） induced by oleic acid （OA）. Methods Seventy-two male Sprague Dawley （SD） rats were equally divided into control group （C group）， oleic acid-induced ALI group （OA group）， oleic acid-induced ALI with sodium hydrosulfide （NaHS） pretreatment group （OA+NaHS group） and sodium hydrosulfide treatment group （NaHS group）. The model of acute lung injury was made by oleic acid intravenous injection in dose of 0.1 mL/kg. NaHS was injected intra-abdominally in dose of 1ml/kg with concentration of 56 μmol/L 30 min before administration of oleic acid for pretreatment. In control groups， saline was used instead of oleic acid and NaHS in the equivalent volume. Six rats of each group were sacrificed at 2 h， 4 h and 6 hours separately after modeling for observing the acute injury of lung tissue. Index of quantitative assessment of histological lung injury （IQA）， wet/dry weight ratio （W/D） and H2S level of lung tissues were measured. The endoplasmic reticulum stress markers included glucose-regulated protein 78 （GRP78） and α-subunit of eukaryotic translation initiation factor-2 （elF2α） in lung tissues were measured by immunohistochemical staining and Western blot. ResultsAt the three observation intervals， the IQA score and W/D ratio of lung tissues significantly increased in rats after OA injected， but significantly decreased in other rats receiving both OA and NaHS. At the three intervals， the level of H2S in lung tissue significantly decreased in rats after OA injected， but significantly increased in other rats receiving both OA and NaHS. GRP78 and elF2α decreased in rats after OA injected， but increased in other rats receiving both OA and NaHS especially at 4 h and 6 h after modeling. Conclusions The findings suggested that H2S could promote the response to alveolar epithelial cell endoplasmic reticulum stress in rats with ALI resulting in attenuating the damage of lung tissue caused by oleic acid.
【Key words】Hydrogen sulfide； Acute lung injury； Endoplasmic reticulum stress
急性肺损伤（acute lung injury，ALI）是临床常见危重症[1]，已有研究证实炎性介质[2-3]、氧化应激[4]、核转录因子-κB[5]及细胞外基质[6]都参与了其发病过程，但是机制仍未清楚。机体内环境改变时内质网蛋白质折叠能力下降，蛋白质堆积从而引起内质网应激[7]。在内质网应激时感应蛋白糖调节蛋白（glucose-regulated protein 78，GRP78）活化，使下游的真核细胞蛋白质翻译起始复合体（α-subunit of eukaryotic translation initiation factor-2，eIF2α）下调而抑制普通蛋白的折叠[8]。内质网应激参与了脂多糖诱导的急性肺损伤过程中[9]，但内质网应激在油酸诱导的急性肺损伤发病过程中的作用还不十分清楚。
硫化氢（hydrogen sulfide，H2S） 在多种疾病的发生和发展过程中起到调节作用[10-14]。H2S同样在急性肺损伤过程中具有抑制炎症反应和氧化应激反应的作用[15-16]。在大鼠急性心肌损伤实验中，H2S通过下调在内质网应激过程中诱导细胞凋亡的蛋白从而起到保护作用[17]。但是H2S能否在急性肺损伤过程中对内质网应激具有调节作用还不得而知。因此，本实验通过以内质网感应蛋白GRP78和下游蛋白eIF2α在油酸诱导的急性肺损伤大鼠模型中的变化情况来研究H2S是否对内质网应激具有调节作用。
1 材料与方法
1.1 动物与材料
雄性SD大鼠72只，体质量200～250 g，北京大学第一医院实验动物中心。硫氢化钠购自北京化学试剂公司。GRP78 抗体购自bioworld Technology公司， p-eIF2α 抗体购自Cell Signaling Technology公司。Ⅱ抗工作液购自北京中衫金桥生物技术有限公司。
1.2 实验分组
大鼠随机（随机数字法）分入4组：分别为正常对照组（C group），油酸组（OA group），油酸+硫氢化钠组（OA+NaHS group）和硫氢化钠组（NaHS group）。每个组按2、4、6 h 3个时间点进行观察，每个时间点6只。正常对照组大鼠在鼠尾静脉注射生理盐水（0.1 mL/kg） 前30 min腹腔注射生理盐水（1 mL/kg）。油酸组大鼠在鼠尾静脉注射油酸（0.1 mL/kg） 前30 min腹腔注射生理盐水（1 mL/kg）。油酸+硫氢化钠组大鼠在鼠尾静脉注射油酸（0.1 mL/kg） 前30 min腹腔注射56 μmol/L硫氢化钠溶液（1 mL/kg）。硫氢化钠组大鼠在鼠尾静脉注射生理盐水（0.1 mL/kg） 前30 min腹腔注射56 μmol/L硫氢化钠溶液（1 mL/kg）。在观察结束后用12%乌拉坦1 mL/kg腹腔注射麻醉动物，腹主动脉放血处死[18]。
1.3肺组织学半定量评分
取右肺中叶肺组织10%甲醛固定，石蜡包埋，切片，HE染色，400倍光镜下观察。每张切片取10个视野，进行肺损伤半定量评分。评价指标有肺泡水肿、炎性细胞浸润及透明膜形成。每项指标分为正常、轻度、中度及严重四级别，分别记录为0～3分[19]。
1.4 肺组织湿、干质量比
分离右侧肺组织后即称肺组织湿质量，放入80 ℃恒温箱48 h以上直至质量不再变化后称肺组织干质量，计算湿重与干质量的比值。
1.5 肺组织匀浆硫化氢水平测定
肺组织称重后，加二磷酸盐缓冲液（PBS） 10 mL/g，用电动匀浆器打成匀浆，离心（3 000 r/min×4 min，4℃），取上清液；用敏感硫电极法检测肺组织中H2S浓度。方法为：①配制标准硫离子溶液：配制100 mmol/L 硫氢化钠标准溶液，稀释成5、10、20、40、60及80 μmol/L溶液6个梯度，各取300 μL并加等体积抗氧化液后测定标准曲线[20]。②配制抗氧化液：配制方法为NaOH 8 g，EDTA 7 g，离子水85 mL，使用前加入10 g抗坏血酸。③H2S测定：将电极在去离子水中活化2 h，打开离子计，将测定项电调至mV档，斜率为100%，检测样品电压值并记录。④根据标准曲线计算样本中H2S的含量（μmol/L）。
1.6 内质网应激的评价
免疫组化方法和Western blot对肺组织进行GRP78和elF2α指标测定。免疫组化法：二甲苯脱蜡10 min×3次，依次按无水酒精，95%酒精，75%酒精顺序水化10 min。洗脱（PBS液浸泡3 min×3次），用3‰过氧化氢溶液浸泡12 min，洗脱，37 ℃胃蛋白酶修复10 min，洗脱，山羊血清封闭30 min，滴加Ⅰ抗50 μL浓度为1∶150，4℃过夜，37 ℃复温45 min，洗脱，滴加Ⅱ抗50 μL，37 ℃孵育60 min，洗脱，辣根过氧化物酶DAB显色4 min。依次按75%酒精，95%酒精，无水酒精顺序脱水10 min，二甲苯透明5 min×3次，封片。显微图像分析处理方法用全自动图像分析系统测量肺组织阳性显色以计算GRP78和elF2α的平均光密度。蛋白印迹法：取右叶肺组织磨成匀浆，后在离心20 min， 13 000 r/min，4 ℃，取上清。上清液与等体积load baff液混合，电泳分离蛋白，转膜，牛奶封闭，Ⅰ抗50 μL浓度1∶10000，4 ℃孵育过夜，Ⅱ抗室温孵育1 h。荧光法进行GRP78定量，并计算p-eIF2α/ eIF2α比值来反映eIF2α的活化程度。
1.7统计学方法
计量资料采用均数±标准差（x±s）表示， 使用SPSS 16.0 统计分析软件进行分析，多组样本的均数比较采用单因素方差分析（one-way ANOVA）。以P
2 结果
2.1肺损伤半定量评分
肺损伤半定量评分在2、4和6 h 3个时间点油酸组与正常组相比有明显升高 （P 均< 0.01）。但是油酸+硫化氢组与油酸组相比较，有明显降低（P
2.2肺组织湿、干质量比
在油酸注射后大鼠肺组织湿、干质量比在2、4和6 h 3个时间点明显升高 （P 均< 0.01）。但是在提前给与硫氢化钠干预后与油酸组相比肺组织湿、干质量比有明显降低（P 均< 0.01） （表1）。
2.3 肺组织硫化氢水平测定结果
在2、4和6 h 3个时间点油酸组和正常对照组相比明显下降分别下降了46%， 32% 和42% （P 均< 0.01），而油酸+硫化氢组与油酸组相比分别增长了22%， 21% 和 22%（表2）。
2.4 肺组织上皮细胞内质网应激的水平测定
Western blot显示在6 h时GRP78在肺损伤组肺组织内的表达明显增高 （P< 0.01）， 免疫组化结果表现出相同的趋势（图2）。再给予硫氢化钠提前干预后GRP78在肺损伤时的表达水平又有明显上高 （P< 0.01）。但是在2 h和4 h时各组无明显变化（图3A）。在4 h和6 h时， p-eIF2α/ eIF2α 在肺损伤组肺组织内明显降低（P< 0.01），同时免疫组化染色表现出相同的趋势（图2）。在给予硫氢化钠干预后p-eIF2α/ eIF2α在肺损伤时有明显上高（P< 0.01）。但是在2 h时各组无明显变化（图3B）。3讨论
急性肺损伤是指机体由多种因素导致的，出现弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤所致的肺水肿和微肺不张，临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症[21]。但是其机制还不是十分明确。油酸诱导的大鼠急性肺损伤模型是一个经典的动物模型。本实验给予大鼠油酸后个时间点肺损伤评分明显升高，病理改变与均急性肺损伤临床特征相符合[22]，说明该模型制作成功。内质网是蛋白质的折叠的重要场所。机体受损时，内质网内环境的改变将影响蛋白质的折叠效率引起内质网应激。GRP78被认为是内质网应激的标志性蛋白，内质网应激时大量表达，代表着内质网应激的水平。内质网有三种感应蛋白即I 型跨膜糖蛋白，活化转录因子6（activating transcription factor-6， ATF-6）和PKR样内质网激酶（PKR-like ER kinase， PERK），在静息状态下与GPR78结合。在内质网应激时PERK活化，抑制下游的eIF2α下调而抑制普通蛋白的折叠。在实验中发现在4 h和6 h时肺组织中GRP78 和eIF2α 表达明显降低，提示内质网应激参与了急性肺损伤的发病过程。
内质网可以修复细胞的损伤，也可以启动特有的细胞凋亡通路，消除受损又不能修复的细胞。在本次实验中，肺损伤半定量评分明显加重且随时间变化呈现出进一步加重的趋势，但是GRP78 和 eIF2α 的表达在2 h时没有明显变化，而在4 h和6 h时明显降低。对于这一实验结果，笔者结合既往的研究和文献的结论，推测随着肺损伤程度的逐渐加重，机体在4 h和6 h时开始机体启动凋亡程序，以清除损伤严重的细胞[23]，从而完成对机体的保护。
内源性H2S可在哺乳动物体内代谢产生[24]。付志芳等[16]发现H2S在肺组织缺血-再灌注损伤中抑制氧化应激。李天水等[15]发现H2S在急性肺损伤时抑制炎性反应. 刘文莉等发现H2S可以在肺损伤时抑制细胞凋亡。Aslami 等[26]发现H2S在机械通气相关肺损伤时起到保护性作用。笔者发现在给予大鼠肺损伤后，内源性H2S水平明显降低，再次证实了H2S参与了肺损伤的发病过程。而提前给予硫氢化钠干预后，内源性H2S水平比单纯油酸肺损伤时明显升高，同时肺损伤严重程度也有明显减轻，提示H2S对急性肺损伤大鼠有保护作用。
实验结果表明给予硫氢化钠干预的肺损伤大鼠，在4 h和6 h组，肺组织中H2S水平较油酸组明显上升，肺损伤程度与油酸组相比有明显降低，同时反映内质网应激指标的GRP78表达明显升高，及其下游蛋白eIF2α表达也明显升高。这些结果提示给予H2S可能在肺损伤早期使内质网应激的水平上调，减轻了肺泡上皮细胞的损伤程度，从而在急性肺损伤发病过程中起到保护作用。
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