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免疫学的展望范文1
关键词： 网络 中学生品德 负面影响 应对措施
一、问题的提出
在现代社会中，网络被视为继报刊、广播、电视后的第四种媒体，它对涉世未深的中学生的思维方式、行为方式、价值观念的影响越来越大。客观地讲，网络对于开阔学生视野、扩大交往范围、舒缓学习压力、促进青春期心理健康发展具有很重要的意义，然而，它的不良影响更应引起我们的高度重视。据《北京青年报》对中学生网络生活的调查，有60.7%的中学生利用网络玩游戏，34.1%的学生利用网络找朋友聊天，剩下的则主要关注影视动态、体坛动态和新闻。越来越多的调查数据表明：绝大多数中学生上网的主要目的不是我们期望的那样——查找学习资料，而是玩游戏、浏览不健康的信息。可见，如何降低网络对学生道德建设的不良影响是摆在每一个德育工作者面前的艰巨任务。
二、网络对中学生的不良影响
1.导致中学生价值观念混乱。
网络如海洋，里面的大量信息没有经过筛选，都呈原始状态，许多思想观点与学校倡导的主流价值取向严重背离。中学生道德观念尚未成熟，道德判断、道德选择能力缺乏，根本无法识别良莠。面对应接不暇的网络文化，他们在没来得及进行理性思考和有选择地接受之前就已被同化，或者陷入混乱和困惑①。错误且多元的价值观念致使中学生思想混乱、是非不分，进而对中学生的道德责任感、道德行为、道德自律性产生不良影响。部分学生之所以出现集体主义思想弱化、爱国主义思想淡薄等现象，与网络的不良影响是分不开的。
2.导致中学生人际交往出现障碍。
网络中人们的交往主要是人机对话或以计算机为中介，人与人之间靠数码和化名来判断身份。中学生迷恋其中，充分享受“自由”，有苦闷可以在网上倾诉，想交流可以上网聊天，想发泄可以上网打游戏，在网上没人知道你是谁，一切都在虚拟中。这种虚拟交往正好满足了尚未成熟的中学生的心理需求，容易使他们获得交往的成就感和满足感。然而，中学阶段正是正确交往观的形成时期，如果中学生将虚拟中的人际关系等同于现实中的人际关系，那么他们一旦回到现实必然感到不适应和孤独，表现出紧张、冷漠，逃避现实，无精打采，情绪低落，自我封闭，不愿与人交往等情绪。长此以往，会造成信任危机，如果得不到及时帮助，就会产生心理疾病。
3.导致中学生道德行为失范。
在虚拟的世界里，你就是主人，你只需要对自己负责，天马行空，独来独往，没有成人社会里熟人圈子的约束，于是就出现了许多不道德行为：编造谎言，欺骗网友；男生假扮女生，寻求刺激；盗用别人的账号，危害网络安全。凡此种种，不一而足。道德行为是人在一定社会环境或道德情境中的道德信念的外化，道德行为与人长期所处的环境有着密切的关系，对于缺乏辨别能力和控制能力的中学生来说，长期沉迷网络环境，其道德行为极有可能失范，而一旦失范，就会触犯法律，最终沦为社会的罪人。
三、解决问题的方法与对策
网络是一把双刃剑。针对中学生网络道德建设中出现的问题，我们既不能回避，又不能听之任之，必须积极采取切实可行的方法与对策。
1.加强中学生的网络道德教育和网络安全教育。
我们应该引导中学生学习网络道德规范，明确网络道德要求：依法使用网络，做文明的网民；诚实，尊重他人隐私；不利用网络技术给他人造成直接和间接的损失等。还可以通过各种形式的活动帮助学生树立正确的网络道德意识，让学生明白网络行为不仅是个人行为，更是一种社会行为，告诫学生在充分享受自由的同时不要忽略他人的权利。
学校要加强对学生的网络安全教育。许多中学生上网时往往会在不知不觉中掉进“网络陷阱”，主要是因为他们缺乏网络安全知识。为此，学校要普及网络知识，教会学生掌握网络操作技术、安全上网、增强网络免疫能力等，还要引导学生学会保护个人隐私，比如，不轻易将个人信息告诉网友；不与网友见面，如果见面一定到公共场所等。
2.提高广大教师运用网络技术能力。
据有关调查表明，不少教师的网络技术落后于学生，还有些教师甚至是“网盲”。教师如果连最基本的网络知识都不具备，怎么能引导学生呢？也就更谈不上利用网络手段对学生进行思想道德教育了。教师提高自身的网络素质势在必行，教师只有掌握了基本的网络技能，随时了解互联网中各种动态，才能提高德育工作的针对性，增强德育工作的实效性。
3.充分发挥家庭教育功能，筑起家庭的第一道防线。
相比较而言，现在越来越多的中学生喜欢在家里上网，为此，抓好家庭教育这一环节就显得尤为重要。家长除了应该掌握网络基本知识外，还要随时了解孩子的上网情况。引导孩子正确对待网络，努力做到上网与学习两不误。还要对孩子上网进行必要的监督，努力消除网络的不良诱惑。如电脑不能单独放在孩子房间，而放在家庭的公用区域。对家用电脑中不宜青少年浏览的内容或网页进行加密处理等。
此外，加强中学生的法制教育与心理健康教育，动用社会力量加强对盈利性质网吧的管理都是我们应采取的对策。我想，只要大家共同努力，认识到问题的严肃性、紧迫性，就一定能拿出高招，充分发挥网络积极的一面，克服其消极的一面，促使中学生安全、有效地利用网络，健康成长。
注释：
①吴慧芳.网络道德与网络道德建设.山东教育出版社，2004.
参考文献：
[1]袁圣东.网络环境下的中学德育探索.安徽教育学院，2004，第22卷（4）.
免疫学的展望范文2
关键词： 学习主体 医学免疫学 教学改革
医学免疫学涉及基础医学、临床医学和生物学等多种学科，具有横跨性、网络性、实践性、进展更新快等特点，内容繁杂、理论抽象、符号多，常使学生望而生畏。传统灌输式教学方法等于把初学者拒之“医学免疫学”大门之外。现代教学理念要求“以学生为本，以学生为学习主体”，培养学生综合素质。教学实践中须作“换位思考”。
一、授之以鱼，不如授之以渔
信息时代简单地依靠老师，不可能把一门学科的全部知识学会，而是应该让学生自己学会学习。教师要注重对学生的学法指导，教其学习方法，培养其学习能力，使其学会学习。学法指导是课堂教学的重要环节，是使课堂教学进入素质教育领域的重要方面。要重视学生的自学能力，通过课堂教学培养自学能力。第一，在绪论教学中，要让学生较好地了解医学免疫学的知识结构特点和科学的学习方法。要从学生角度出发认识这门课程的重要性，目前临床上所能见到的疾病几乎都与免疫有一定关系，如果要当一名好医生，就必须具备扎实的医学免疫学基础知识，不要为考试而学，要为构建完善的知识理论体系而学。利用结构图给学生介绍医学免疫学的知识梗概和各章节之间的内在联系。了解医学免疫学与解剖学、组织胚胎学等研究形态学的课程区别。要告诉学生正确的学习方法和技巧，学会归纳总结，前后比较，纵横联系，理解记忆，不要死记硬背；要学会与其他学科间紧密联系，用动态的、发展的、创造性的眼光看待每个知识点；多写英文单词，多用英文单词，做到“多想、多看、多读、多用”。第二，让学生养成良好的预习习惯。要做好预习笔记，让学生通过自己预习，记录下自认为学懂的知识点，并找出新知识点与旧知识点间的内在联系，最后提出疑问。只有学生真正做好预习了，才能在课堂上占据主动位置，有的放矢地获取想要的知识或答案。第三，让学生在每次课后及时归纳总结重点和难点，并给学生适当布置一些拓展性强的思考题，指导学生通过自学、前后联系、查阅参考资料等，找到答案。在教学过程中，教师不仅要向学生传授知识，更重要的是引导学生掌握学科结构、启发学生了解掌握知识的过程、弄清获取知识的方法，从而使学生掌握科学的学习方法，具有对知识的学习能力、选择能力和创造能力，真正达到“授之以鱼，不如授之以渔”的教学目的。
二、注重启发式课堂教学
疑问、矛盾、问题是思维的“启发剂”，能有力地调动学生思维的积极性和主动性。因此，以问题为中心展开启发式教学，是切实体现学生的学习主体地位的一种教学策略。挖掘教学素材中的启发性因素，提出一些有利于学生发展的关键问题，形成一条由问题构成的教学主线是教师在备课中应好好把握的。在教学中，讲授一个新的概念或机制时，应根据实例提出问题，逐步启发、引导学生归纳总结出概念。比如在讲授超敏反应时，可先将临床上常见的过敏性疾病的临床表现介绍给学生，然后提出问题，为什么会有这些表现，其发病机制是什么？又如，免疫学发展史上的许多重大发现都源于偶然因素，但幸运之神只会垂青于有心之人，也就是善于观察、善于发现现象和问题的人。因此，在讲课过程中可以适当穿插一些故事：如抗体的发现是由于观察到再次感染白喉杆菌动物的血清中存在“杀菌素”。通过讲述一些诺贝尔奖获得者取得的成就及其研究过程，能让学生了解科学家们敏锐的感觉、巧妙的构思、创造性的方法和严密的逻辑，使学生在学到知识的同时受到启迪，对激发学生的主动学习热情和创造力都起到很好的效果。
三、注重思维和能力培养
爱因斯坦说：“提出一个问题，往往比解决一个问题更重要。”对于免疫学目前还没有定论的现象或机制，鼓励学生充分发挥想象力，提出见解和观点，再鼓励学生动脑动手，通过查阅相关文献验证所提出的问题。通过这样的训练，从提出问题到通过查文献、读文献、最后总结归纳获得对该问题的全面认识，培养学生搜集资料的能力、文献阅读能力、逻辑思维能力、综合归纳能力和文字表达能力。
虽然医学免疫学是一门抽象、逻辑性强的学科，但是只要我们在教学中将“以学生发展为本”、“学生为主体，教师为主导”等教育理念贯彻始终，灵活运用多种教学方法、教学手段和教学形式，在教学各个环节，有计划、有目的地培养和激发学生的学习兴趣，唤起学生强烈的求知欲望，就可营造良好的课堂气氛，使学生不再觉得免疫学像“天书”一样枯燥难懂。现代免疫学处在一个迅速发展的时期，新理论层出不穷，许多疾病从免疫学的角度思考从而获得了新的、更合理的解释，新型的疾病预防与治疗手段从免疫方面获得了突破，等等。对于教授这门课程的教师来说是机遇更是挑战，不但要让学生学到免疫学基本理论，而且要让学生对这门学科的新进展有所了解，为其进一步深入学习、研究打下坚实的基础。对于学生来说，有利于激发其学习热情，对于教师来说，可以丰富自身的理论知识，用心于教学改革。
参考文献：
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免疫学的展望范文3
关键词：不明原因复发性流产；免疫；Th1/Th2；Treg/Th17；通路
复发性自然流产（ recurrent spontaneous abortion， RSA）是与同一连续发生2次或2次以上，并在妊娠20w前妊娠丢失者，胎儿体重≤500g，是妊娠常见的一种并发症，每次流产往往发生在同一妊娠月份，属妇产科疑难杂病，临床发生率为5%[1]，3次或3次以上者约为1%～2%[2]。其病因复杂，临床上排除染色体、解剖、内分泌、感染、自身抗体、环境因素等明确的影响因素后[3，4]，仍发生的复发性流产称之为不明原因复发性流产（unexplained recurrent spontaneous abortion，URSA）。
因其发病机制尚未清楚，以及目前医疗检测水平的限制，暂不能用某种单一的病理机制能解释[5]。随着学者们对生殖免疫学的不断认识，认为免疫因素与URSA相关，在URSA的发病机制中占有重要作用[6，7]，近年的关注点集中在Treg/Th17、Th1/Th2细胞因子失调、自然杀伤细胞、组织相容性抗原等免疫学因素上。由于T细胞表面标志的不同可将其分为不同功能、不同亚群的T细胞因子，其中与机体免疫稳态密切相关的是调节性T细胞，而与流产最相关的调节性T细胞为Th1、Th2、Treg、Th17。
1 Th1、Th2、Treg、Th17与URSA的关系
1.1 Th1、Th2与URSA CD+T细胞根据其分泌细胞因子及功能不同，分为Th1和Th2两个亚群，早在上个世纪末就证明了成功妊娠时一种以Th2为主型细胞因子为主的生理现象，并将此称为Th2现象。通过近几年的实验研究及临床观察，已经初步证明URSA的产生与Th1/Th2的失衡有关。Th1细胞主要包括肿瘤坏死因子、IFN-γ及IL-2，这些细胞因子具有免疫杀伤作用，如肿瘤坏死因子、IFN-γ可导致胚泡异常着床、胚胎生长受限，在复发性流产患者体内明显升高。相关研究表明Th1型细胞因子可直接作用于滋养细胞，增加前血栓素酶的含量并使其转化为血栓素酶，导致凝血阻断母胎血供，导致流产发生[8]。Th2细胞因子包括IL-4、IL-6、IL-5、IL-10、IL-13，Th2细胞因子主要作用为清除细胞外病原体，促进B细胞增殖、辅助B细胞产生抗体或抗体过敏性反应中起到关键作用，抑制免疫炎症，减少过多损伤，在免疫应答中限制Th1细胞因子介导的保护性免疫引起的病理损伤，由于在自然条件下，这些细胞因子主要起抗炎作用，有利于妊娠[9]。
1.2 Treg与URSA 调节性T细胞可分为多种亚型， 在维持自身免疫耐受中发挥了十分重要的作用。其中最重要也是目前研究最多的为表达叉头状家族转录因子Foxp3的天然调节性T细胞及诱导调节性T细胞。Foxp3可能也是调控CD4+CD25+调节性T细胞的免疫抑制功能的重要转录因子[10]。
近年的研究显示不明原因复发性流产可能与CD4+CD25+调节性T细胞的比例和水平的异常有关。这似乎在动物实验和临床观察中都得到了证实[11]。林其德[12]的研究表明URSA患者的外周血中CD4+CD25+调节性T细胞比例较低，经过免疫治疗后可提升外周血中CD4+CD25+调节性T细胞的水平。
CD4+T细胞可分化为Thl7和Treg新亚群。Th17细胞参与自身免疫性疾病、变应性疾病及慢性炎症性疾病的发生，主要通过分泌IL-17A、IL-17F、IL-22、TNF-α等细胞因子发挥促炎作用； Treg细胞则是一类诱导外周免疫耐受的Th新亚群，它主要通过细胞 - 细胞间的接触或促进其他参与感染耐受的T 细胞产生细胞因子IL-10、TGF-β等发挥免疫抑制作用[13，14]。近年来免疫学方面对Th17/Treg的平衡研究较多，二者失衡可导致诸多免疫性疾病，复发性流产的发生也与Th17/Treg平衡失调有关。
究其URSA的免疫因素由Th1/Th2失衡扩展为Treg/Th17、Th1/Th2失衡，可能由二者失衡共同导致疾病的发生。
2 Th1、Th2、Treg、Th17作用机制与作用通路
对于调节性T细胞分化的上游通路[15]，目前认为：①由人胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLB）通过调控胸腺树突状细胞（DC）的活性来实现的，②由Toll受体（TLR）类的TLR2、TLR4激活实现的，TLR2、TLR4的激活，尤其是TLR4的激活，能释放大量的Th1型细胞因子，导致Th1/Th2失衡，最终损伤胎盘血管内皮细胞，从而直接影响母胎界面免疫平衡。这两种上游通路可能与流产的发生有关。对于T细胞活化后的下游通路，目前的研究显示可能会启动三条下游信号途径：一为磷脂酶C-C1（Phospholipase-CC1，PLC-C1）介导的信号途径，二为Ras-MAPK途径，三为共刺激分子介导的磷酸肌醇激酶-3（PI3K）辅助信号途径。这些通路彼此交织，构成一个十分复杂的T细胞活化调控网络[16]。对于由TSLB通路而来的T细胞，现认为转录信号传导子与激活通路-5（STAT5）是TSLB下游信号靶点。但这些下游通路是否在不明原因复发性流产中作用还有待于继续研究。
参考文献：
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免疫球蛋白联合绒毛膜促性腺激素对原因不明复发性流产患者外周血Th17/Treg平衡的影响.
免疫学的展望范文4
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中药针剂治疗小儿肺炎的临床评介 汪受传
关于小儿肺炎的诊断和治疗问题 范永琛
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急性乙醇中毒致低血糖昏迷2例 朱桂平
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早产儿视网膜病高危因素及治疗随访分析 庄思齐，陈玮琪，李晓瑜，汪建涛
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新生儿血压节律及窒息或早产因素对血压节律影响的研究 陈安，杜立中，韦翊
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新生儿隐球菌脑膜炎1例 陈晓青，陈王利，胡秀荣，杨颖丽
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新生儿全自动换血疗法 朱小瑜，郑丽萍，黄辉文，黄容旦
医学科研方法及统计学处理第12讲科研设计及其他 李晖
一氧化碳的生理及病理生理作用 石文静，陈超
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肉碱佐治危重症早产儿96例临床分析 刘志勤
急性呼吸道感染抗生素合理使用指南(试行)(下部分) 陆权，陈慧中，江澜，杨永弘
新生儿先天性白血病并免疫器官发育不良1例 郑成中，武小娟，张军，敬华，张建中，赵尔增
免疫学的展望范文5
酶联免疫吸附测定 (enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)技术是1971年由Engvall 和Perlman 建立的一种生物活性物质微量测定新技术,以其灵敏度高、特异性好等优点,在生命科学各领域得到广泛应用。近年来，该技术不断改进，形成了多种分析方法，并且在检测的灵敏度、特异性、操作简单化、高效性等方面都有很大提高。ELISA法一方面是建立在抗原与抗体免疫学反应的基础上，因而，具有特异性。而另一方面又由于酶标记抗原或抗体是酶分子与抗原或抗体分子的结合物，它可以催化底物分子发生反应，产生放大作用，正因为此种放大作用而使本法具有很高的敏感性[1]。因此，ELISA法是一种既敏感又特异的方法。有报道441例梅毒患者的血清样品，认为ELISA的敏感性和特异性为100％和93％[2]。本文将ELISA的基本原理、类型、关键技术环节、国内外近年来ELISA的新技术综术如下：
1ELISA的建立
1.1抗体的制备：任何一种ELISA方法都需要抗体，因此在建立ELISA方法时都需要制备满足实验方法的抗体，抗体的制备是利用动物对外来异己的物质（抗原）的排斥作用发生免疫反应，在体液（血液）中产生针对该异己物质的免疫球蛋白，成为抗体，提取这些动物的体液就可以得到相应的抗体。抗原的种类很多，大小也不同，不同的抗原免疫动物具有不同的特殊性，一般情况当抗原的分子量较大时（大于5000D）才能诱导动物产生抗体，免疫动物时需用佐剂，如小分子激素或基因工程抗原等半抗原物质需先通过人工的方法与蛋白质载体连接后再与佐剂混合免役动物，方可获得理想的免疫效果，一些药物和激素的抗体都需经这个方法制得[3]。抗体的纯化方法有：中性盐沉淀、离子交换层析和亲和层析等方法。制备的抗体一般需要进行特异性和亲和力的鉴定。
近年来，随着单克隆抗体技术的发展，在ELISA方法中越来越多的应用单克隆抗体。单克隆抗体是由B细胞杂交瘤细胞株产生的，只针对一种抗原决定簇的单一抗体。是将小鼠骨髓瘤细胞和小鼠脾细胞融合成杂交瘤细胞，这种细胞能在人工培养下无限增殖，又能产生特异性抗体[4]。单克隆抗体的优点是：理化性质高度均一、生物活性单一、与抗原结合的特异性强、来源容易等。他的应用大大提高了ELISA方法的选择性和特异性，同时也是大量提供标准化抗体的一个途径。
1.2ELISA的标记技术：标记是ELISA检测方法的关键技术。好的酶结合物要求稳定，具有很高的酶活性，产量高及成本低。常用的酶有碱性磷酸酶（简称AP），辣根过氧化酶（简称HRP），此外还有葡萄糖氧化酶，β-D-半乳糖甙酶，葡萄糖氧化酶、青霉素酶及乙酰胆碱酯酶等[5]。（1）戊二醛交联法：戊二醛是一种双功能团试剂，它可以使酶与蛋白质或其他抗原的氨基通过它而连结。戊二醛法分为一步法和二步法。一步法容易形成高分子量的酶和酶标抗体聚合物，以及形成不稳定的酶标抗体；二步法也形成高分子量的复合物，但酶与抗体的分子比为1∶1，特别适用于定量ELISA。AP和HRP一般用戊二醛法与抗体交联。（2）过碘酸钠法：过碘酸钠法标记的的酶标抗体是一个高分子量的复合物，也常用于定量ELISA法，有较高的灵敏度。此方法的标记率在70%左右，是目前最常用的方法。本方法只用于HRP的交联，是HRP交联最有效的方法。但是由于此法所用试剂较为剧烈，各批实验结果不易重现。除此之外还有二来酰亚胺法、二异氰酸甲苯法、氟二硝基砜法、苯醌法等。但是都比较少用。交联反应的选择与实验条件和实验者的经验有关。
2ELISA的主要类型
2.1双抗体夹心法：用于检测抗原。本法首先用特异性抗体包被于固相载体，利用待测抗原上的两个抗原决定簇分别与固相载体上的抗体和酶标记抗体结合，形成抗体-待测抗原-酶标抗体复合物，复合物的形成量与待测抗原含量成正比。此方法欲测的抗原必须有两个可以与抗体结合的部位。因此，不能用于分子量小于5 000的半抗原的测定。此法在霍乱肠毒素、HBsAg及HbS的测定中有应用。陈松等[6]用抗体夹心ELISA 法直接检测转基因植物体内Bt毒蛋白含量，认为其简便、灵敏、准确。
2.2改良双抗体夹心法：也是用于测定抗原的，其原理见图1。与改良前的双抗夹心不同之处在于本法也是首先将特异性抗体a包被于固相载体，抗原与特异性抗体a结合后再与特异性抗体b结合，而这次加入的抗体b于第一次包被于固相载体上的特异性抗体a对被测抗原来说都是特异性的，但不是用同种动物免疫制备的，否则可出现非特异性反应。形成抗体a-待测抗原-抗体b复合物，此复合物再与酶标记抗b抗体结合。
图1改良双抗体夹心法测抗原示意图
这种方法与双抗体夹心法不同之处是多加了一层抗体。因此，放大的倍数更高，故比双抗体夹心法更加灵敏。同时避免标记特异性抗体，而另一优点是只要标记一种抗体，即可达到多种应用。
2.3间接法：用于测定抗体。将已知抗原连接在固相载体上，待测抗体与抗原结合后再与酶标二抗结合，形成抗原-待测抗体-酶标二抗的复合物，复合物的形成量与待测抗体量成正比。
2.4竞争法：既可用于检测抗原又可用于检测抗体。方法的基本原理见图2（以测定抗原为例）：首先将特异性抗体（抗原）吸附于固相载体表面，经洗涤后分成两组：一组加酶标记抗原和被测抗原的混合液，而另一组只加酶标记抗原，由于酶标抗原（抗体）与待测的非标记抗原（抗体）竞争性的与固相载体上的限量抗体（抗原）结合，待测抗原（抗体）多，则形成非标记复合物多，酶标抗原与抗体结合就少，也就是酶标记复合物少，因此，显色程度与待测物含量成反比。
这种方法所测定的抗原只要有一个结合部位即可，因此，对小分子抗原如激素和药物之类的测定常用此法。该法的优点是快，因为只有一个保温洗涤过程。但需用较多量的酶标记抗原为其缺点。
3ELISA的新技术
3.1斑点ELISA法：斑点ELISA试验（Dot-ELISA）又称点免疫结合法或抗原斑点试验，是Hawkes等参照核酶的斑点杂交法改良而成的,是以纤维素膜为载体的一种新型免疫检测技术[7]。已被广泛应用于免疫印记单克隆抗体鉴定及各种抗原-抗体体系的检测。也有报道用白色PVC作快速Dot-ELISA载体来检测日本血吸虫抗体。其实验效果不仅与NC膜做载体的常规ELISA无异，而且有许多优点，载体和容器合一，操作方便；孔底薄吸热性好，有利于各试剂快速结合；点抗原不扩散，斑点色度增加等[8]。
3.2单克隆抗体捕获ELISA法：单克隆抗体捕获ELISA法（Mac-ELISA）是在抗体捕获试验基础上近几年发展起来的一种检测技术，他可以避免同型抗体间对抗原位点的竞争而敏感性差的问题也可以避免如类风湿因子（RF）等引起的非特异性反应，敏感性和特异性强。Florent等成功的将此种方法应用于牛呼吸道病毒感染的IgM抗体检测，Lee等应用HBDV的单克隆抗体通过Mac-ELISA检测出HBDV的特异性抗体。
3.3聚合酶链式反应ELISA法：聚合酶连式反应（PCR）是分子生物学技术检测DNA最灵敏的方法之一，而酶联免疫吸附测定法（ELISA）是免疫学中最敏感和特异的检测方法的代表。聚合酶链式反应ELISA法（PCR-ELISA）集合了上述两种方法的精髓，成为继PCR之后的又一个灵敏性更高、特异性更强、省时易行的新方法[9]。
4研究展望
ELISA具有灵敏度高、特异性强等优点, 自问世以来，迅速得到推广。ELISA分析方法多样，适用面广，广泛的用于抗原、抗体和半抗原的免役测定。其线性范围较宽，符合临床检验的要求，ELISA技术为临床诊断和科学研究提供了一种超微量的非同位素免役检测手段，在医学、食品分析、药物残留、环境等方面具有广阔的应用前景。目前，ELISA在免役分析方面取得了一些成就，但其远不能满足临床分析的要求。研究者在如何提高免疫诊断的敏感性和特异性，发展新的分析技术等方面仍在不断努力。ELISA技术的发展趋势在于优化抗体制备和标记技术以及建立新的免疫分析方法等；在新的分析方法原理上力求创新，追踪生命科学和环境科学发展的前沿领域，建立对生命过程和环境毒理有重要内源性和外源性物质分析的新方法，促进生命科学、环境科学的研究和发展。
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免疫学的展望范文6
炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)包溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克隆氏病（Crohn’s disease，CD)，是胃肾肠道中除恶变外最严重的疾病之一，其病因和确切的发病机理目前仍不清楚。一般认为是在遗传物质基础上，由于抗原刺激和体内免疫系统的激活，各种环境因素相互作用而引起一种以肠道炎症为主要表现的慢性疾患[1，2]。目前免疫因素在IBD发病中的作用已经得到肯定且研究日益深入。本文就迄今为止国内外对IBD的病因的发病机理在免疫学上的研究进展作一综述。
1 回顾
多年来，有许多学者提出了IBD的各种致病假说。1984年，Chiodini等[3]首次在CD患者的病变组织中分离出副结核分枝杆菌，随后Sanderson等[4]应用PCR扩增技术证实并提出了副结核分枝杆菌与CD之间的病因学关系。还有研究认为[5]，机体免疫系统的异常是诱发IBD的重要原因。1992年，Pavli等[6]提出传入肢理论，认为微生物及饮食等大分子抗原和机体肠粘膜通透性增高是CD发生的因素之一。1996年国际IBD会议上，普遍认为IBD有基因易感性和遗传特质性，并将饮食、吸烟、产期事件、阑尾切除术、口服避孕药等列为诱发IBD的危险因素。
2 IBD与MHC
IBD与免疫系统的激活及免疫细胞产物之间的关系非常密切。无论细胞免疫还是体液免疫，人类白细胞抗原（HLA）的限制在免疫反应中起了关键作用。正常的结肠上皮不表达HLA-Ⅱ类抗原，但在IBD活动期却具有表达能力，使得上皮细胞成为抗原提呈细胞而导致进一步的免疫激活。Toyoda等[7]用分子学基因分类及结合使用PCR等位基因特异性寡核苷肽杂交技术系统研究了HLA-Ⅱ类基因与IBD的关系。结果表明，CD患者的HLA-DR1出现率增加（P＜0.05)，UC患者的HLA-DR2出现率增加（P＜0.01)，而HLA-DR4与HLA-DRw6出现率均减少（P＜0.05）。Masuda等[8]研究则发现，DR4出现在左半结肠的频率比全结肠炎高，DRw11-DR2结合型在全结肠炎患者中有非常高的检出率，而在患者行结肠切除术后，DRw11出现率减少。
3 IBD与抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）
ANCA是一组针对中性粒细胞和单核细胞颗粒蛋白的特异性抗体。近几年ANCA与IBD的关系是研究热点之一，进展很快，已证实大部分UC患者血清中存在ANCA。ANCA采用免疫荧光检测可分为胞浆型（cANCA）和核旁型（pANCA），后者与IBD相关。对pANCA研究发现普遍人群中阳性率为2.9%，CD患者阳性率为10%~20%，而UC患者的阳性率达50%~85%。反映了病变过程中机体存在免疫功能紊乱。由于ANCA在UC患者中呈家族聚集现象，有希望成为UC较特异的血清标记物[9]。
4 IBD与血小板异常[10，11]
近年来研究发现IBD患者存在着血小板形态和功能的异常，表现为血小板体积缩小，活化增加，促炎和促血栓作用增强，在IBD粘膜损伤中起重要作用。血小板活化可释放出多种炎性介质，如血小板活化因子（PAF），12-羟二十烷四烯醇酸（12-HETE）、转化生长因子β（TGFβ）、氧自由基等，促使其他炎症细胞聚集、趋化、或者通过调节其他炎性细胞活性，参与IBD肠粘膜的炎症反应。如可激活中性粒细胞释放大量PAF，后者进入肠系膜血循环，可延长或促进血小板活化。致敏的血小板接触适当抗原可使其表面的IgE受体活化产生自由基，氧自由基不仅能造成细胞毒性损伤，还可作为促进血小板活化的介质，从而形成恶性循环，导致肠粘膜的病理损伤。关于血小板异常的发生机制，有待于进一步的研究阐明。
5 IBD与NO[12，13]
大量资料证实，NO参与了UC发生过程中的炎症和组织损伤。对UC活动期患者的结肠粘膜作还原型辅酶Ⅱ（NADPH）检测发现：粘膜隐窝中还原型辅酶Ⅱ依赖性黄递酶（NADPH-diaphourase，Nd）染色增多，表明在UC中有一氧化氮合酶（NOS）诱导存在。NOS分为原生酶（cNOS）和诱生酶（iNOS）两种，在UC结肠粘膜层主要以iNOS为主。NO在UC炎症过程中充当了双重角色，即NO既有保护作用，又有杀伤毒性和促炎作用。在炎症初期，可抑制激活的巨噬细胞和T细胞的功能，并能抑制血小板聚集，防止血栓形成，同时抑制髓过氧化物酶的活性，保护上皮屏障及促进上皮修复。随着炎症的发展，大剂量NO由iNOS催化产生，从而一方面可通过伴随产生的自由基损伤组织，另一方面启动机体免疫防御系统，如巨噬细胞、中性粒细胞，抑制靶细胞内DNA复制，或者介导细胞内传递，降低靶细胞内cAMP/cGMP 比例，激活NK、LAK细胞，直接增强其细胞毒性。若作用过强，即可造成正常组织的损伤。
6 IBD与细胞因子(cytokkines，CK)[14-16]
CK是免疫效应细胞间的信息传递中介，主要由活化的T细胞产生，与IBD发病有关的CK包括IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-11、IFN-γ和TNF-α等。CK既可以使大量的T细胞，尤其是CD4+T细胞迅速分裂、增殖，形成致敏淋巴细胞，又可以活化粒细胞、增强NK细胞和LAK细胞的杀伤力，并诱导粘附分子表达及肥大细胞脱颗粒，以增进炎症反应。根据已有的研究资料，认为IL-1、IL-2在IBD发生中起的作用非常重要。T细胞活化产生的IL-2可通过激活T细胞、B细胞和巨噬细胞产生多种CK，从而参与IBD的炎症过程。TNF-α也是CD粘膜损伤的重要介质。用抗TNF抗体和重组人IL-10、IL-11治疗CD病人，已发现可以使肠道炎症很快消退。IBD炎症粘膜的内皮细胞成为抗原提呈细胞向CD4+T细胞提呈MHC-Ⅱ类抗原后，也有诱导CK异常表达。
7 IBD与其他
TCR在T细胞发生效应过程中起了重要的作用。Waters等[17]发现TCR-a缺陷小鼠在8~9月龄时可自发IBD，而在1周龄时感染Cryptosporidium parvum后，4周龄时即可诱发IBD，两者病变相似，即在肠粘膜固有层内均有单核细胞的浸润和增殖。加速IBD发生的机制目前尚不明确，但由此可看出TCR在维持正常非炎症的肠道免疫调节中可能起着潜在作用。
Vainer等[18]研究认为，选择素（E-、P-和L-）及它们的配体、ICAM-1、VCAM-1、VLA-4和整合素β等细胞粘附分子（CAM）在UC和CD患者肠病变中有重要作用。用于治疗IBD的经典药物一糖皮质激素和5-氨基水杨酸的作用机制即部分与CAM的合成与功能有关。另外，在IBD患者局部粘膜和血清中均还检测到较高的LTB4、LTC4、LTD3、LTE4、组胺、前列腺素及未分化胸腺细胞等，认为均可能与IBD发病有关。
8 小结与展望
一般来说，免疫系统的慢性激活都有其始动因素存在：隐性感染；粘膜通透性增高；内皮细胞向T细胞递呈抗原增多；在免疫调节上出现有利于发生慢性免疫反应的一些微小变化。IBD尽管与免疫因素关系非常密切，但也不似经典的自身免疫性疾病。Fiocchi等[19]曾对131例IBD病人及其健康家属作了抗肠上皮抗体测定。结果表明，该抗体引起的特异性细胞溶解率在IBD组要远远高于普通胃肠道疾病对照组和自身免疫性疾病组。
Yang[20]把IBD的可能发病机理描述成两个阶段：第一阶段，某种始动损害因子在其他因素促进下，作用于肠粘膜并导致组织损伤。这些损害因子可来源于肠腔内的刺激物，如食物抗原或特续存在感染的微生物。同时，粘膜屏障本身存在缺陷，使其得以穿过粘膜。粘膜免疫系统的调节也有异常，或者因为机体对腔内刺激物的粘膜反应起下调作用的反馈机制有缺陷，于是对刺激发生过度反应；疾病发生的第二阶段包括炎症反应的展开与扩大。几种类型的细胞，包括淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和肥大细胞，聚集在最初损害的部位。这些免疫和炎症细胞继发产生一系列的介质，如CK、廿烷类（Eicosanoids)、自由基及补体通路的成分， 最终导致IBD的发生。
总之，IBD病因和发病机制复杂，涉及到免疫学、遗传学、分泌学以及环境因素等多方面的问题。研究IBD的致病机理是为了能找到特异的药物，阻断疾病的发展，或者从根本上预防IBD的发生。相信随着对IBD研究的深入，必将全面的认识医学上这一顽症，并发现更多更有效的药物以使患者获得痊愈。
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