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基因组学原理范文1
【关键词】高职学生 学习动力不足 学习动机 外部学习条件
在目前的高职课堂教学和学校工作中，教师经常会面对一些学习动力不足、没有学习兴趣或缺乏学习动力的学生，以及由于各种原因在学习中产生挫败感，甚至出现退学念头的现象。如何提高这类学生的学习动力，是教师面临的一个普遍也是感到非常棘手的问题。经笔者探索，找出了学习动力不足的主客观原因，并探索出端正学生学习动机、完善外部学习条件，是解决这一问题的有效途径。
一、高职学生学习动力不足的主要表现
经笔者对一所高职院校的初步调查了解，高职新生中有27.8%的学生是自觉自愿选择高职学校就读、21.8%的学生是被迫选择高职、50.4%的学生是稀里糊涂的来到高职就读。大多数学生都存在自卑感与学习习惯差、厌学心理与恐惧共振的共存体，学习动力不足表现尤为突出，主要为三个方面：一是情绪低落，不能很好处理学习中的问题与要求，表现出倦怠、沮丧、缺乏兴趣等情绪特征；二是行为不当，厌倦学习而表现出逃课、不听课、迟到、早退、不交作业等行为特征，甚至出现退学念头的现象；三是成就感低，在学习过程中体验到低成就的感受，或指完成学习任务时能力不足所产生的学习能力上的低成就感。
二、高职学生学习动力不足的原因
高职学生学习动力不足的原因，包括主观及客观两方面。
（一）学生学习动机不够端正，是高职学生学习动力不足的内在主观原因
一是在多数学生还不能形成对整个就业形势和社会需求的正确认识前提下，片面把就业作为学习的最主要动机，使学生的学习带有过强的功利性特征，导致部分学生片面选择自己认为对个人就业有关的知识来学习，而对社会责任的关注、对个人兴趣爱好的关注明显较弱。
二是高职学生对所学专业不感兴趣、个人功底差、付出与成绩不成正比等，都可能成为高职学生学习动力不足的主观原因，甚至他们不能正确归因，认为是自己学习能力的问题，产生力不从心之感，失去自信。
三是部分高职学生的知识价值观出了偏差，部分学生片面理解学以致用，重物质之用，轻精神之用；重即时之用，轻未来之用；重显性之用，轻隐性之用。其结果，只要他们自己认为没有作用的，就不愿去学习。
（二）外部学习条件不完善，是高职学生学习动力不足的外在客观原因
一是教育背景不成熟。高职教育从本科压缩型向就业服务型转化，其转化过程的不成熟，给高职学生留下了一个客观原因。
二是教学改革不够深入。学习内容和讲授方式缺少相应的吸引力，尽管最近几年高职高专教育加大了教育教学改革的力度，在学制和人才培养方案以及学生能力培养等方面取得了显著的成绩，但在过程培养和课程改革方面还没有彻底摆脱“本科压缩型”和学科教育的传统教育模式，与高职教育人才培养目标的衔接不够紧密，对学生学习的吸引力不够强。
三是家庭贫困，学生容易产生自卑心理。有些学生不能正确对待家庭贫困问题，为此产生自卑心理，又把这种自卑的情绪带入到学习中，影响了完成学业的信心。
三、提高高职学生学习动力的主要途径探索
经笔者探索，端正学生学习动机、激发学生主动学习动力，完善外部学习条件、深化教育教学改革，是提高高职学生学习动力的主要途径。
（一）端正学习动机，激发学生主动学习动力
一是帮助学生树立理想、信念及信仰，明确学习动机是推动学习的一种内在动力，明确高职学习的社会意义，充分了解和评价自我，塑造学生学习信心。通过调查和个别访谈，了解学生需求、兴趣，结合他们的兴趣给学生提供明确而具体的目标，以及达到目标的方法。引导学生对自己的兴趣和目标进行自我评价，以促进其自我意识、自我理解、自我监控和自我管理等认知过程的发展，让学生充分认识学习的意义，端正学习动机。
二是增加社会交流与实践机会，使自己早日进入社会角色。主动到对口单位去见习、实习、调查，积极参加有实践经验的企事业人员来校讲学，使自己提早进入“角色”，从而激发学习兴趣。
（二）完善外部学习条件，深化教育教学改革
首先，培养学生专业或学科兴趣，调动学习的内在积极性。把激发学生学习兴趣当作专业教学改革和课程改革的重要目标，把吸引学生学习当作专业教学改革和课程改革的重要评价指标，激发学生主动学习和参与学习活动的积极性。
第二，要依托高职教育的人才培养目标，深化教育教学改革，改革教育教学的内容使之更适应职业教育的需要。改革教育教学的方式方法和手段，使教学更具有生动性、灵活性和趣味性，变沉闷枯燥的被动学习为主动积极的自觉学习，真正调动学生学习的内在积极性，明确高职学生肩负的责任与义务，树立为城市和社会服务的自信心和责任感，激发学生学习的内在需求。
第三是根据学生需求，建立不同学习激励机制。高职教育与本科教育直接在教育中对接，为有潜力的学生提供更大的职业空间，是高职教育激励机制的一个重要途径；积极开展带有较大普遍性的专业能力测试和专业竞赛活动，使多数学生都能参与其中，并体会专业能力和专业知识对于将来就业的重要性，从而激发学生学习专业知识的主动需求；因材施教，使处于学习弱势的学生，分成学习提高小组，指定教师专门负责组织和开展活动，使他们能够扬长避短，有所成就；强化奖学金的激励力度，大幅度提高奖学金的标准和级差，增加奖学金对于学生学习的吸引力。
【参考文献】
基因组学原理范文2
血液透析是终末期肾病患者赖以生存的重要治疗手段之一，良好的血管通路是保证充分透析的必要条件，是血透患者的生命线。动静脉内瘘是临床上最常用的永久性血管通路。在临床工作中，由于有些患者因自身血管条件不佳、反复穿刺或因护理不当等导致内瘘失去功能，尤以阻塞最为常见。现就我院自2006—2010年20例桡动脉-头静脉内瘘阻塞原因进行分析，探讨相应的动静脉内瘘护理对策。
1 临床资料
20例内瘘阻塞患者，男11例，女9例;年龄50～91岁。其中高血压肾病5例，糖尿病肾病5例，慢性肾炎6例，多囊肾4例;均在本院手足外科行自身动静脉内瘘术，使用16号内瘘穿刺针，每周透析2～3次， 4～5h/次，透析时血流量200～300ml/min。未成熟和应用的内瘘血栓形成5例，占内瘘阻塞25%;成熟和应用的内瘘血栓形成15例，占内瘘阻塞75%。内瘘“成熟”指在动脉血流冲击下，内瘘静脉扩张和肥厚，一般需4～6周[1]。
2 阻塞原因
2.1 未成熟和应用的内瘘血栓形成 (1)血管条件差，如静脉太细、动脉硬化，引起血栓2例; (2)术中出血过多，导致血肿压迫瘘口，术后包扎太紧致血流不畅等1例; (3)凝血功能差，术后渗血压迫时间过长致血管闭塞1例; (4)手术原因造成血管内膜损伤，吻合口狭窄造成内瘘不通1例。
2.2 成熟和应用的内瘘血栓形成 (1)穿刺方法不当造成静脉壁内膜损伤及压迫止血不当2例，穿透血管，造成穿刺部位皮下血肿，血栓附着管壁堵塞血管，拔针后压迫偏离针眼位置致血液外渗皮下造成局部血栓形成1例; (2)超滤过快过多、全身感染、消化道大出血、呕吐、腹泻致低血压5例，多低于80/60 mmHg，患者血流缓慢，高凝状态，血液粘滞，吻合口形成血栓; (3)患者机体内凝血机制增强，伴常规肝素剂量血液透析时透析器及透析管道凝固或注射促红细胞生成素，使红细胞压积增加，形成血栓2例; (4)内瘘使用过早，静脉充盈不足，未充分扩张，致管腔狭窄部分梗阻2例; (5)人为局部压迫所致3例。
3 护理对策
3.1 术前 协助医生选择血管，保护内瘘侧肢体血管，避免直接动静脉穿刺。检测出、凝血酶原时间。
3.2 术后 应注意不能包扎过紧，注射低分子肝素预防栓塞; 抬高造瘘侧肢体，促静脉回流。
3.3 促进内瘘成熟 伤口愈合良好拆线后，每天热敷或热水浸泡术侧手臂，15min/次，3次/d;用术侧手做握拳运动或捏橡皮球3～4次/d，10min/次;或在吻合口上方扎止血带或绑血压计袖带，轻轻加压到静脉中度扩张，15min松开1次，3次/d。以上方法可以单独使用，也可以混合使用。术后10周内瘘仍未“成熟”，则提示手术失败，需重新做瘘。
3.4 内瘘成熟后使用 在内瘘使用过程中，正确的穿刺也是影响内瘘生存期限的重要因素[2]。初次穿刺应由有经验的护士进行，穿刺前应对血管进行评估，首先观察内瘘侧手臂皮肤有无皮疹、发红、瘀青、感染等，然后仔细摸清血管走向、弹性、有无硬结，选择相对较直而又富有弹性的血管段穿刺;穿刺方法首选绳梯式，其次纽扣法;穿刺点选择，动脉穿刺点应距离吻合口3cm以上，并且要求该段血管有较强的震颤感，内瘘穿刺时，严格无菌操作。进针时斜面向上呈30°为宜，进针不宜过快，要求一次性成功，减少血管壁损伤;若穿刺失败出现肿胀，应立即拔针按压，胶布固定，冰袋冰敷， 24 h后再用50%MgSO4湿热敷。
3.5 透析结束后 用无菌纱布卷压迫血管穿刺点而不是皮肤穿刺点止血，待针完全拔出后再按压，压迫强度以有效止血而不阻断被压迫血管血流为宜，压迫时间不宜过长，不出血即可停止压迫。
3.6 透析过程中 密切监测血压，使血压维持在130～140/80～90 mmHg之间，避免低血压状态诱发血栓形成，在超滤过程中，血液中水分从血管腔内被清除，组织间水分进入血管以维持血容量(再充盈)，过快或过多的超滤超过有效的再充盈即可引起低血压[3]，应根据患者的营养状况，设定脱水量，一般血流量控制在200～300ml/min，如出现低血压时，立即快速静滴生理盐水，及时纠正血容量不足。
3.7 纠正贫血速度不宜过快 使用促红细胞生成素时注意监测血球压积;测血液流变学指标，对高凝者应用抗凝药物治疗;对透析时血管易痉挛及痛觉过敏者，可局部升温或透析前用小针头在穿刺点及周围注射少许局麻药可缓解血管痉挛，以防血栓形成。
3.8 及时发现问题，及时做相应处理 尽量在血液通路完全丧失功能前纠正可逆因素，挽救血管瘘; 彩色Doppler超声检查证实有血栓形成者，如为红色血栓，应立即给予尿激酶溶栓，如为白色血栓，应及时手术取栓治疗，有可能挽救血管瘘，禁止血管造瘘侧敷中药、测血压及采血、输液等。
4 健康教育
(1)向患者及家属讲解如何保护内瘘，透析前保持瘘侧肢体清洁，透析当日不能洗澡，防止感染; (2)透析次日可用温开水湿敷内瘘侧肢体20～30 min，并涂抹喜疗妥软膏，以预防瘢痕形成，软化血管; (3)睡眠时不能枕压瘘侧肢体，衣袖应宽松，脱衣或翻身时不能用力过猛，防止压迫内瘘;(4)避免瘘侧肢体提重物、戴手表、手镯、橡皮筋等，防止血管阻塞; (5)教会病人及家属检测内瘘情况(会听血管杂音、会触摸血管震颤)，每日触摸或监听内瘘的通畅情况，发现问题与医师联系，及时处理。
参考文献
1 蒋琼. 血液透析患者动静脉内瘘的护理技巧.当代护士，2009，12：77-78.
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【关键词】 药物基因组学 个体化用药 遗传多态性 疗效 毒副作用
早在20世纪50年代我们就知道遗传因素对药物反应的影响，典型的例子是蚕豆病，该病因遗传缺陷导致葡萄糖6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏，或活性低下，引起一系列生化代谢异常，一般情况下患者无症状，但在吃蚕豆或使用抗疟药伯氨喹啉类及其他具有强氧化作用的药物后就会出现急性溶血反应；再有就是异烟肼的乙酰化作用，因个体乙酰化速度不同，导致不同个体使用同等剂量异烟肼时出现疗效差异，甚或发生毒副反应的现象。20世纪90年代，药物基因组学的出现使我们对不同个体用药后的药物反应差异有了更深入了解，对很多以前难以解释的药物反应现象有了合理的解释，对指导临床合理用药也有了更加科学的依据。
1 药物基因组学的概念
药物基因组学是基因功能学与分子药理学的有机结合，是研究基因序列变异及其药物不同反应的科学，以药物效应及安全性为目标，运用已知的基因理论研究各种基因突变与药效及安全性的关系，药物基因组学强调个体化；通过它可为患者或者特定人群寻找合适的药物及恰当的剂量，改善病人的治疗效果。
2 药物基因组学的临床意义
药物基因组学的研究涉及储多药物，本文仅以以下两类药物的基因组学研究成果来表述基因组学对指导临床用药的意义。
2.1氨基糖苷类药物与耳聋
氨基糖苷类抗生素自1945年问世以来，因其杀菌作用强、抗菌谱较宽且价格低廉而在临床上广为应用，但其致耳聋的毒性反应也一直困扰着全世界的医生。我国有听力残疾2000万人，其中60%～80%为氨基糖苷类药物中毒所致。
氨基糖苷类抗生素致聋可分为两类，一类因接受了毒性剂量而致聋；另一类则与遗传因素相关。国内外学者均证实：线粒体基因第1555位点A-G的均值性点突变和氨基糖苷类诱导的耳聋关系非常密切。[1]即带有线粒体A1555G点突变基因，哪怕是仅接受常规剂量或仅一次接触氨基糖苷类即可致不可逆的听力损失。这类耳聋占全部氨基糖苷类抗生素致聋患者的30%左右。目前，我国已绘制出不同于西方国家的耳聋基因突变谱，也已开发出针对中国人的耳聋基因芯片检测体系。如能在新生儿出生时或出生后3天内采集脐带血或足跟血筛查聋病易感基因，[2]使易感基因携带者终生避免使用氨基糖苷类药物，则可避免“一针致聋”的悲剧。
2.2抗高血压药物的选择与剂量
原发性高血压的发生与环境因素（生活习惯、烟酒嗜好等）和遗传因素关系密切。目前，临床常用的抗高血压药可分为五类：利尿药、β-受体阻断药、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素II受体阻断药和钙通道阻滞药，大多数情况下医生制定治疗方案主要根据病人的年龄、体重、高血压程度、有无并发症等，凭经验、试验性地选择药物和药物剂量，较少考虑遗传因素，很多高血压病人虽已用药，但并未能取得满意疗效。药物基因组学的研究发现：抗高血压药物的疗效与药物遗传多态性有密切关系，如能在用药前测定病人的基因类型，有目的地选择药物和药物剂量，既可使疾病得到及时有效的治疗、减少不良反应的发生，也能减少医疗费用的支出。
2.2.1β-受体阻断药 β-受体阻断药通过降低交感神经功能产生降压作用。影响大部分β-受体阻断药代谢的酶是细胞色素P450酶(CYP)系中的CYP2D6，该酶具有遗传多态性，其基因变异可高度影响CYP2D6的活性。[3]CYP2D6可分为弱代谢型(PM)、中间代谢型(IM)、强代谢型(EM)和超强代谢型(UEM) 4种表型。PM的发生是由于CYP2D6基因突变造成酶活性的缺陷，此型患者代谢药物的能力下降，可导致血药浓度过高， 易诱发严重的不良反应如支气管哮喘、心血管疾病，甚至死亡，对此基因型病人，临床用药应减少药量。IM型者属于强代谢者中较弱的一部分，因基因突变导致酶活性略微降低，此类病人用药也应适当减少剂量。EM是正常人群的代谢表型，故临床上使用常规治疗剂量有效。UEM则是由于出现CYP2D6的多基因拷贝，使酶蛋白高度表达，导致酶活性的显著增高，此基因型代谢药物能力强，从而使血药浓度降低而达不到治疗效果，故应适当增加药量，[4]或改用其他药物。
药效学机制对β-受体阻断药反应的影响较药动学机制更为重要。体内β-受体的数量和受体对药物敏感性的变化是造成个体对β-受体阻断药反应差异的主要原因之一。[5]目前已知β1-受体存在两种突变， 一种位于受体蛋白N端49位，由甘氨酸取代丝氨酸(Ser49Gly)，另一种位于C端389位，由甘氨酸取代精氨酸(Arg389Gly)。研究表明：突变型纯合子( Gly 49 及Gly389) 对β-受体阻断药反应都不及野生型。[4]也就是说，由于基因突变，导致患者对β-受体阻断药的敏感性下降；另一方面，遗传背景不同的种族对β-受体阻断药或激动药的敏感性也存在着差异，[5]这些差异都影响到β-受体阻断药临床应用时的剂量选择。
2.2.2噻嗪类利尿药 噻嗪类利尿药是最常用的基础降压药物，其降压原理是促进钠水排出，减少有效血容量，并扩张外周血管使血压下降。与噻嗪类利尿药降压作用个体差异相关的基因有：α-内收蛋白（α-adducin）、血管紧张素转换酶（ACE）的基因、G蛋白基因、编码WNK酶的基因，此外， NO酶、E298D 突变也与噻嗪类利尿药的降压效果有关。[4]
目前发现α-Adducin 具功能意义的突变为G460T，大量的研究表明， 含至少1个460T突变基因的患者使用利尿药的近期效应是血压(包括平均动脉压)下降幅度更大， 而远期效应则表现为相对其他降压药物而言更明显的降低心肌梗死和中风的发生率。[4]国内有学者[6]报道：ACE基因I/D多态性和氢氯噻嗪的降压作用密切相关，但目前研究结果还不太一致。有报道说：对同时携带ACE的I型等位基因及adducin的Trp460等位基因的患者氢氯噻嗪的疗效最好，而携带ACE的D/D等位基因及adducin的Gly/Trp等位基因的患者用氢氯噻嗪治疗后血压下降最少，[7]所以临床用药时如能联合分析ACE和α-adducin两方面的基因多态性，则有助于预测利尿剂的疗效。
2.2.3血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) ACEI的降压作用主要通过抑制周围和组织中的ACE，使血管紧张素II生成减少，同时抑制缓激肽酶使缓激肽降解减少，而达到降压目的。ACEI与基因多态性关系的研究主要集中在RAAS，多态位点包括ACE基因I/D、AGT基因M235T和血管紧张素II- I型受体（AT1R）基因A1166C。[8]其中研究最广泛的是ACE基因I/D多态性，用卡托普利、依那普利、赖诺普利和培垛普利研究ACEI抗高血压的疗效，研究结果并不一致，说明：原发性高血压患者对ACEI类药物反应的差异部分由遗传因素决定。有人发现AT1基因多态性(A1166C)与ACEI类药物的降压疗效相关，且此相关性在老年患者和超体重患者中尤为明显。[7]
2.2.4血管紧张素Ⅱ受体阻滞药 沙坦类降压药主要通过阻滞血管紧张素Ⅱ受体，降低外周血管阻力，产生降压作用。沙坦类药物在体内主要依靠CYP2C9代谢， 该基因突变使酶活性明显下降，毒性增加， 疗效降低。另外， CYP11B2 的多态性被证实与血管紧张素Ⅱ受体阻滞药的降压效果相关，该基因突变引起机体对血管紧张素Ⅱ受体阻滞药敏感性增加， 表现为收缩压下降较无突变型明显。[4]
2.2.5钙通道阻滞药(CCI) 钙通道阻滞药是近30年来广泛应用于临床的一类治疗心血管疾病的药物，通过阻滞钙离子L通道， 抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流， 从而使血管平滑肌松弛心肌收缩力降低， 使血压下降。钙通道阻滞药在体内的代谢主要依靠CYP3A，该基因突变可引起CYP3A酶活性下降，可导致体内血药浓度增加， 药物的毒性也相应增加， 故应适当减少药物的用量。[4]
3 展望
药物基因组学经过十几年的发展，在药物代谢、转运和药理作用的基因多态性的研究有很大的进展。在有些药物上有重大突破，如氨基糖苷类的耳聋问题，但更多的药物研究还都处在起步阶段，有待于更加深入的研究。相信随着病理、药理机制研究的深入、药物基因组学研究方法及新技术的不断的完善，以及个体化用药基因芯片的研发，不久的将来，很多药物都可以实现以基因为导向、“量体裁衣”式的个体化用药治疗模式，使临床用药更具针对性、高效性和安全性，实现治疗学上按基因选药的个体化用药的飞跃。 参 考 文 献
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基因组学原理范文4
关键词：学习动力 行为表现 原因 对策建议
中图分类号：G4 文献标识码：A 文章编号：1672-3791（2015）05（b）-0248-02
1 学习动力不足的行为表现
1.1 学习无目标、无计划
有些大学生进入大学之后无所事事，一方面对于自己的人生没有长远打算和没有职止生涯规划，对于每个学期要学什么，如何学没有或者很少考虑；另一方面对于以后就业情况和所学专业的发展水平不甚了解，对于学习采取消极的态度，只是疲应对课程考试，不深入钻研专业知识。
1.2 学习主动性、积极性不够
有些大学生厌倦学习，认为学习是件苦差事，上课出勤率低，经常性的逃课，即使去上课也是玩手机、睡觉，不认真做笔记，课后抄袭同学的作业，满足于一知半解，把精力都放在电脑游戏或者谈恋爱上，挥霍自己的青春。
1.3 学习没有成就感
有些大学生对于学校制定的各项奖励政策没有任何兴趣，对于惩罚措施也没有紧迫感，完全根据自己的心情来选择是否学习或者去上课，感觉不到任何责任和压力，学习目的仅仅是为一张文凭。
1.4 学习独立性不强
有些大学生学习易受周围环境的影响，依附性较强，同时心理状态也不太稳定，经历过紧张的高考之后，没有及时调整好心理状态，进入学校后太过于放松，没有掌握适合自己的一套学习方法，在学习过程中从众性强，如果有学生不上课或者玩游戏也会盲目跟风，没有自己对于学习的一套看法和主见。
2 学习动力不足的原因探析
2.1 社会环境因素
2.1.1 高考带来的前后思想压力差
目前很多家长、学生都把高考当成人生的终极目标，认为考上大学任务就完成了，包括有些高中老师给学生灌输的思想也是大学就是娱乐休闲的地方，只要熬过高三就可以了。所以高考以前老师、家长天天在后面催着、逼着学生学习，课堂中接受着填鸭式的学习，整个学习过程思想压力都很大。进入大学之后突然失去了来自老师和家长的外部压力，再加上大学主要是自主学习，使得学生们一时之间找不到方向，出现了懈怠的情绪，在思想上过度轻视学习，久而久之学习动力开始下降。
2.1.2 就业形势严峻
目前大学生就业是越来越难，类似“就业最难季”的词眼时不时出现在新闻报道中，在加上就业过程中可能存在的不公平现象导致大学生对前景感到困惑和迷茫。在最后毕业选择中，也有部分学生找到的工作与现在所学的专业截然不同，与此同时他们又关注到社会上的一些“成功人士”尽管文化水平不高，但也取得不小的成就，使他们产生了“读书无用论”的想法，学习动力也随之下降。
2.2 家庭环境因素
家庭的经济条件、政治地位、家庭成员之间的关系、父母对子女的教育态度、方式以及对他们的期望水平都影响着他们进入大学后的学习动力，每个学习动力缺失的学生背后总能够找到深层次的家庭环境因素。
2.3 学校环境因素
2.3.1 教学管理制度
目前我国高校的教育制度是“严进宽出”，所以导致学生进入大学后就感觉不到危机感，不及格可以补考，补考不过可以重修，机会很多。大学考试难度也远低于高中考试的难度，考前任课老师会把考试的重点范围告知学生，这样会让学生产生“平时不用学习，只用上好最后几堂课”的想法，最后的结果也是认真学习的同学和平时玩游戏同学差距并不大，极大打击学生学习的积极性。
2.3.2 教师的教学水平
教师的知识、经验、教学方式、上课质量和行为处事方式也会对学生的学习动力产生巨大的影响。部分老师可能上课经验不足，导致上课效果不佳，久而久之学生就会产生抵触的情绪，即使去上课也听不懂老师的讲课内容，最后就不参加此门课程学习。高校的老师比起教学，更注重科研，所以他们在教学上所投入的精力甚少，只是单纯的为了完成任务而完成任务，授课不认真，讲课乏味，授课的方式也只是以“老师讲，学生听、记”为主，不注重学生的互动学习，教学模式创新太少。
2.3.3 课程设计不合理
大学的课程侧重于理论教学，轻视实践教学，而且教学内容上也较为陈旧，在一定程度上与现实工作中所需要的技能相脱轨，而大学生真正感兴趣的是能够起到自我锻炼的实践课程，所学的知识也能够在今后的工作中发挥重要的作用。但是事实是毕业后走入工作岗位大部分的知识技能又得重新学习，所以学生会认为学校课堂讲授的知识所蕴含的价值并不大，使学生学习的积极性受到了打击，导致学习动力缺乏。
2.4 学生个人因素
2.4.1 专业与兴趣不合
高中生在填报高考志愿的时候存在一定的盲目性，进入大学后发现自己的兴趣爱好和所学的专业并不相符；有些学生是被调剂到自己不喜欢的专业，所以在学习的过程中带着抵触的情绪，被动的学习。而且与学长、学姐交流比较少，对自己所学的专业一知半解，无法深入的了解自己现阶段所学的课程与本专业、今后所从事工作的相关性，必然导致学习动力越来越弱。
2.4.2 学习目标不明确
上大学之前，每个学生都有明确的目标：那就是通过高考进入一所理想的大学。但是真的考入大学之后，他们发现没有了原先高中的学业压力，逐渐失去了为之奋斗的目标，大学学习的目的仅仅是为了获得学位和文凭，最终将会导致求知欲的丧失和学习动力的枯竭。
3 增强大学生学习动力的对策建议
3.1 加强学生理想信念教育，树立学习目标
对刚踏进大学校门的新生们加强理想信念教育，使他们在大学期间树立正确的人生观、价值观和学习观，引导他们处理好远大理想和现实之间的矛盾，一步一个脚印，循序渐进。学校可以通过首日教育、理想信念讲座以及“两课”的教学有计划的引导学生们形成各自的学习目标和人生目标，不断传递国家、社会、学校中所蕴含的正能量，例如可以充分发挥某校优秀学子毛智晟同学先进典型的示范作用来增强同学们的社会责任感，使他们认识到自己所肩负的社会责任，积极践行社会主义核心价值观，进而激发学生的学习动力。
3.2 加深本专业的认识，提升专业认同感
学生进入学校以后，各学院应该安排本专业的教研室资深老师为学生讲解专业的基本构架、所学课程与专业、今后所从事相关工作的联系、专业的就业前景，让学生们有进一步学习的思想准备并产生学习任务的紧迫感。在专业课程的设计过程中更应该注重课程的实用性，与现实工作相接轨，可以邀请企业、工厂的工作人员或者已经毕业的优秀毕业生回学校来举办讲座，增强学习的兴趣。另外还可以组织学生参与专业相关的课程实践活动，比如科创项目、工厂实习、专业技能大赛，逐步引导学生进入专业课程的学习，并提升对专业的认同感。
3.3 开设就业指导课程，加强学生职业生涯教育
在新生进入学校之后进行职业生涯教育，在新生的公共课程中设置了大学生职业生涯规划课程，帮助学生树立正确的就业观和择业观，让每个学生知道360行，行行出状元，只要自己肯付出，就会有收获。同时也让学生了解到市场竞争的残酷，增加大学生的危机意识。还可以举办大学生职业技能大赛增强学生的就业能力，让他们提前接触未来可能从事的工作，以便他们找准在校期间需要重点锻炼的技能。
3.4 改善教学条件，多方面合力营造良好的教学环境
学校要充分发挥自身、社会、家庭多方面的合力来改善教学条件。首先，改善学校的硬件设施，加强图书馆、实验室、校园景观的建设，让学生们能够接触到前沿的新科技产物，引起他们学习的兴趣。其次，加强校园文化建设，构建优良的校风、院风、班风和寝室风气，营造学术自由的氛围，有效促进学生之间良性竞争的意识。再次，改变任课老师考核、晋升机制，强调教学、科研两头抓，注重教学质量，使老师们把一定的精力投入到日常课程的教学中，不断创新教学方法，同时也要加强新进教师的培训，以老带新，把好的教学经验和理念传承下去。然后，要重视学生心理健康教育，学校和学院具有心理资质的老师要多多关注学生的心理状况，在学校其他部门的配合下及时开导心理情绪不稳定的同学，通过沟通交流帮助他们解决学习、生活中遇到的困难，同时多举办些心理方面的讲座和活动，缓解学生学习的压力。最后，加强学校和家庭的联动配合，发挥学生家长的作用，通过校外的家庭教育来矫正或者强化学生的学习动力。
参考文献
[1] 李娜，赵卓.大学生学习动力缺失因素探析[J].中国电力教育，2011（4）：166-168.
[2] 陈善晓，张兴红.从大学生学习动力现状谈加强思想政治教育工作的实效性[J].中北大学学报，2008（24）：8-12.
[3] 孙东媛，常若松，孙洪亮.民办高校大学生学习倦怠现象对策研究[J].辽宁农业职业技术学院学报，2009（6）：61-64.
基因组学原理范文5
关键词：足球运动；心理变化因素；心理训练
一、影响中学生足球运动员心理变化的因素
1.竞赛规模和运动员面临的任务。规模越大，比赛任务越重，运动员心理情绪就易于激动，易产生高度的情感，即荣誉感、社会责任感。如一支学校足球队的运动员在参加校际间比赛时，因为竞争对手较弱，那么他们的情绪就不兴奋，也就不容易发挥出最佳技战术水平，当参加省、区级的比赛时，竞争对手的实力也很强，要想在比赛中取胜就不是很容易的事。而比赛任务很重，必须全力以赴，在为球队争光的情绪感染下，注意力高度集中，兴奋性增强，能取得较好的成绩。
2.参加比赛的队伍水平实力对比。实力接近，情绪易于高涨，其实力悬殊较大，情绪就较低落，比赛都渴望胜利，但同样也希望能遇上势均力敌的对手。如2012年我带十堰市第二中学足球队参加湖北省青少年足球比赛，那是一场高水平的比赛，对手都是全省各地市的高手，全队上下必须努力拚搏才能取得一场一场的胜利，在比赛中为了战胜对手，但更是为了战胜自己，向对手挑战的同时也是对自我的一种挑战。只有在强队面前获得胜利才是最后的胜利，要想战胜对方，首先要战胜自我。
3.训练水平和比赛经验。经验丰富，准备充分，球队整体训练水平较高易产生增力情绪，反之，则产生减力情绪。初次参加比赛时不能很好的发挥出自己的水平，取得成绩也不理想，是因为赛场环境在一定程度上会导至心情紧强和动作僵硬，反应和注意力降低，不能发挥出自己平时训练的一般水平，可能比平时还要低落，这主要是情绪在作怪，我们平时的训练要多从实战出发，在每节训练课中有针对性的培养，有目地性的强化，就可能避免临场紧张的现象发生，通过练习比赛和友谊赛来增强他们的自信心。
4.参加比赛的动机。从运动员产生的动机是否与体育活动的目标、内容、方法相联系来划分，可分为内在和外在动机。内在动机包括：能胜任的动机，成就动机，以及接受挑战的动机等；外在动机包括：教练员、家庭、社会等外部的压力引起的运动动机，为了获得物质上的报酬，高考得到加分。一般来说，内在动机能促进人们对体育目标的追求，其动力更足，持续作用时间更长。而运动员在从事体育活动时既有内在动机也有外在动机，两者必须有机的结合，主次分明，才能调动运动员在训练和比赛中的积极性。所以运动员有良好的动机，即使遇到困难，也能克服消极情绪，引起良性的兴奋和振奋的精神状态，并充分调动自身的力量战胜困难，夺取比赛的胜利。
5.外界环境的干扰。比赛的胜利与失败，不仅仅受运动员自身条件制约，同时还受外界环境的干扰，如天气、场地、观众和裁判员等。这些外界环境的干扰，不同程度上的影响到运动员的心里活动。例如在雨天进行足球赛，观众少，场地泥泞等，往往使比赛气氛冷淡，运动员不易调动积极性。反之，如果有热情的观众助威、加油，比赛气氛活跃，运动员就易产生奋发的情绪增强自信心，最终取得比赛的胜利。
二、中学生足球运动员的心理训练方法
心理训练是运动训练重要内容之一，它分为一般心理训练和赛前心理训练。心理训练对培养运动员在训练和比赛中具有稳定的、适宜的心理状态促进训练质量的提高以及在比赛中发挥出较好的运动水平，创造优异成绩都有重要意义。
1.自我暗示训练。自我暗示训练是运动员用自己的思想、词语对自我的心理施加影响，以调整自己的情绪、意志和注意力等心理活动，从而提高自我的控制能力，在比赛中建立良好的状态。如在运动员上场前反复提示队员不要计较比赛的结果，排除一切干扰，全身心的投入到比赛中去，认真完成每一个技术动作，处理好每一个球，把个人的行为融入全队的整体配合中去。
2.放松训练。放松训练是运动员通过自我的暗示来实现的，暗示是通过语言来进行心理调节的一种方法，它使疲劳的机体得到迅速和充分的休息，使情绪得到迅速的调整，信心百倍地准备下一场比赛。用语言提示进行心理和身体的暗示放松。放松暗示的语言有1.我安静下来了；2.我的全身、大脑都放松了；3.我的呼吸很平稳很轻松；进行战前动员的暗示语言有：1.我休息过了，现在准备投入比赛；2.我积蓄了力量要为全队出一把力；3.我头脑很清醒，教练布置我的任务我定能完成；4.我感觉很好；5.看我的等等。
3.集中注意力训练。集中注意力训练是一种主要的注意力调节方法。集中注意力是指：人的身心倾向于某个目标，不分心 ，不受各种内外界因素干扰。实际上注意力的调节能力是运动员的一种重要的心理品质，这种能力既与先天的神经系统的特征有关，又与后天进行系统的有意识的训练和培养有关。具体的方法：1.教练员有意识的安排运动员在外界环境干扰下进行训练和培养，如在比分让几球；在临场裁判上制造错判和偏护对方的判法，在心理承受力给予有意识的培养，通过意志品质的锻炼，使队员心理上有所准备。2.通过运动员的意志品质的随时分配和转移注意力的训练。教练员安排计划后，有意识地在同一训练课中变换训练内容，要求运动员迅速从一种方法、手段上转移到另一种训练方法、手段上，这样可以提高运动员调节注意力的能力；3.在平时的训练和学习中，教练员有意识地培养运动员养成无论做什么事都要专心致志，聚精会神的习惯，以提高运动员集中注意力的能力。4.在竞赛环境的活动中，培养意志品质及整体观念和个性发展。
基因组学原理范文6
关键词：表观遗传学；染色体失活；DNA甲基化；组蛋白修饰；基因组印记
遗传学是指基于基因序列改变所致基因表达水平变化，如基因突变、基因杂合丢失和微卫星不稳定等；而表观遗传学则是指基于非基因序列改变所致基因表达水平变化，如DNA甲基化和染色质构象变化等；表观基因组学则是在基因组水平上对表观遗传学改变的研究。
通俗的讲，表观遗传学是研究在没有细胞核DNA序列改变的情况时，基因功能的可逆的、可遗传的改变。也指生物发育过程中包含的程序的研究。在这两种情况下，研究的对象都包括在DNA序列中未包含的基因调控信息如何传递到（细胞或生物体的）下一代这个问题。在分子水平上，表观遗传学解释了DNA序列所不能解释的诸多奇怪的现象。如：同一等位基因可因亲源性别不同而产生不同的基因印记疾病，疾病严重程度也可因亲源性别而异。表观遗传的现象很多，主要包括：染色体失活、DNA甲基化、组蛋白修饰、基因组印记等。
1 染色体失活
在哺乳动物中，雌雄性个体X 染色体的数目不同，这类动物需要以一种方式来解决X 染色体剂量的差异。在雌性哺乳动物中，两条X 染色体有一个是失活的，称为X染色体的剂量补偿。人类存在相同的现象，女性有两条X染色体，而男性只有一条X染色体，为了保持平衡，女性的一条X染色体被永久失活。X染色体失活的选择和起始发生在胚胎发育的早期，这个过程被X 失活中心(X - inactivation center) 所控制。这个失活中心存在着X染色体失活特异性转录基因Xist (X - inactive - specifictranscript) ，当失活的命令下达时，这个基因就会产生一个17 kb 不翻译的RNA 与X 染色体结合，引发失活。Xist基因编码Xist RNA，Xist RNA包裹在合成它的X染色体上，引发X染色体失活；随着Xist RNA在X染色体上的扩展，DNA甲基化和组蛋白的修饰马上发生，这对X染色体失活的建立和维持有重要的作用。X 染色体失活是表观遗传学最典型的例子，它可以通过有丝分裂或减数分裂遗传给后代。人们可以通过了解染色体失活的原理来解释遗传规律。
2 DNA 甲基化
所谓DNA甲基化是指在DNA甲基化转移酶的作用下，在基因组CpG二核苷酸的胞嘧啶5'碳位共价键结合一个甲基基团。它是基因组DNA 的一种主要表观遗传修饰形式，是调节基因组功能的重要手段。CpG常成簇存在，人们将基因组中富含CpG的一段DNA 称为CpG岛，通常长度在1～2 kb 左右。人类基因组中大小为100～1 000 bp左右且富含CpG二核苷酸的CpG岛总是处于未甲基化状态，并且与56%的人类基因组编码基因相关。CpG岛常位于转录调控区附近，在DNA 甲基化过程中胞嘧啶突出于DNA 双螺旋并进入与胞嘧啶甲基转移酶结合部位的裂隙中，该酶将S-腺苷甲硫氨酸(SAM) 的甲基转移到胞嘧啶的5′位，形成5 - 甲基胞嘧啶。由于DNA甲基化与人类发育和肿瘤疾病的密切关系，特别是CpG岛甲基化所致抑癌基因转录失活问题，DNA甲基化已经成为表观遗传学和表观基因组学的重要研究内容。体内甲基化状态有3种：持续的低甲基化状态、诱导的去甲基化状态和高度甲基化状态。DNA 甲基化主要是通过DNA 甲基转移酶家族来催化。DNA 甲基转移酶分两种：维持甲基化酶和重新甲基化酶。在细胞分化的过程中，基因的甲基化状态将遗传给后代细胞。但在哺乳动物的生殖细胞发育时期和植入前胚胎期，其基因组范围内的甲基化模式通过大规模的去甲基化和接下来的再甲基化过程发生重编程，从而产生具有发育潜能的细胞。
3 组蛋白修饰
组蛋白是真核生物染色体的基本结构蛋白，是一类小分子碱性蛋白质。组蛋白有两个活性末端：羧基端和氨基端。染色体的多级折叠过程中，需要DNA 同组蛋白结合在一起。这种常见的组蛋白外在修饰作用包括乙酰化、甲基化、磷酸化、泛素化、糖基化、ADP 核糖基化、羰基化等，它们都是组蛋白密码的基本元素。与DNA 密码不同的是，组蛋白密码和它的解码机制在动物、植物和真菌类中是不同的。我们从植物细胞保留有发育成整个植株的全能性和去分化的特性中，就可以看出它们在建立和保持表观遗传信息方面与动物是不同的。乙酰化修饰大多在组蛋白H3 的Lys9 、14 、18 、23 和H4 的Lys5 、8、12 、16 等位点。甲基化修饰主要在组蛋白H3 和H4 的赖氨酸和精氨酸两类残基上。研究也显示，在进化过程中组蛋白甲基化和DNA甲基化两者在机能上被联系在一起。在引起基因沉默的过程中，沉默信号(DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重新装配)是如何进行的目前仍处于研究阶段。当DNA量增加时，阻抑作用可消除，转录便开始进行。这说明组蛋白的阻抑作用不是抑制RNA聚合酶，而是组蛋白与DNA相结合后，将DNA束缚住使其不能转录。
4 基因组印记
