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黄斑眼病的最佳治疗方法范文1
视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion,RVO)是因各种原因而造成视网膜中央静脉或其分支阻塞,以视力损害、视网膜静脉迂曲扩张,受累视网膜出血、渗出、水肿为主要特征的眼病。因其治疗难度大,视力损害严重,是中老年人常见的重要致盲眼病之一。我们于2007年3月到2009年3月运用中医分期方法治疗本病50例,取得满意的疗效,现总结如下。
1 临床资料
1.1 一般资料:回顾嘉兴市中医医院2007年3月到2009年3月眼科门诊和住院的84例(均为单眼发病)RVO患者。治疗组50例,其中初期15例,中期19例,后期16例;男性23例,女性27例;年龄31～80岁,平均56.3±12.5岁;右眼33例,左眼17例;视网膜中央静脉阻塞18例,视网膜半侧静脉阻塞2例,视网膜分支静脉阻塞30例。对照组34例,其中初期9例,中期12例,后期13例;男性15例,女性19例;年龄33～85岁,平均60.9±12.7岁;右眼19例,左眼15例;视网膜中央静脉阻塞13例,视网膜半侧静脉阻塞0例,视网膜分支静脉阻塞21例。两组患者年龄、性别、RVO类型分布等比较,无显著性差异(P>0.05),具有可比性。
1.2 诊断标准:参考人民卫生出版社2001年出版的《眼科学》第五版教材中RVO的诊断标准:① 视力下降;② 眼底检查:视网膜静脉扩张、迂曲,视网膜表层出血、水肿;③ 荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography ,FFA):视网膜循环时间延长、毛细血管渗漏,可无/有视网膜毛细血管无灌注区(capillary nonperfusion,NP)。
1.3 病例选择标准:分述如下。
1.3.1 纳入标准:经直接检眼镜及荧光素眼底血管造影检查确诊为RVO,无重度屈光介质混浊,眼底彩照及FFA检查成像清楚。
1.3.2 排除标准:妊娠、哺乳期妇女;三大常规、肝肾功能、心电图检查明显异常;有过敏史,不适合行FFA检查;有精神疾患不能配合者;合并心、脑、肾、血液系统等严重疾病、恶性肿瘤;有其他严重眼病(如角膜炎、青光眼、葡萄膜炎、视网膜脱离等)。
1.3.3 剔除标准:患者中途自行退出;未按规定用药者,或患者接受了禁用药物;观察期不满,无法判断疗效或资料不全等影响疗效判断者;发生严重并发症,须中途治疗;出现药物过敏者;病人对药物不能耐受;受试者依从性差、无法完成随访。
1.4 中医分期方法:根据病程和眼底表现,将纳入研究的RVO分为初期、中期、后期。①初期:出血15天内,仅一次出血或反复出血,眼底检查发现鲜红的视网膜浅层出血。②中期:出血15天到2个月,此期眼底出血呈暗红色,并有渗出灶,无新鲜出血。③后期:出血约2个月以后,眼底见血色黯黑、出血部分或全部吸收,视网膜色泽秽浊,其表面或玻璃体有增殖形成。
2 治疗方法
2.1 观察指标:视力:国际标准视力表查远、近视力及最佳矫正视力;眼底:眼底出血情况每周检查1~2次;FFA:治疗前后各做1次;血压、眼压:治疗前后各检查1次。
2.2 用药方法:根据中医分期方法,对入选病例进行分期,对照组三期均口服血塞通片 100mg/次,3次/日,服用30天为1个疗程,共服3个疗程。治疗组对初期、中期、后期分别以不同的治则治法,给予相应的药物,共观察90天。
2.2.1 初期:犀角地黄汤加减,主要药物组成:水牛角30g,生蒲黄、生地、赤芍、丹皮、玄参、栀子、郁金、牛膝各10g,葛根20g,地龙15g,三七粉(吞)3g。
2.2.2 中期:血府逐瘀汤加减,主要药物组成:葛根20g,柴胡、当归、赤芍、川芎、桃仁、生地、地龙、枳壳、石菖蒲各10g,三七粉(吞) 3g,木贼草12g。
2.2.3 后期:知柏地黄丸加减,主要药物组成:黄芪30g,知母、 黄柏、茯苓、泽泻、丹皮、赤芍、地龙各10g,葛根20g,熟地15g,山萸肉、山药各12g,三七粉(吞)3g。
3 统计学处理
所有数据均采用SPSS 13.0统计软件包进行分析,等级资料采用秩和检验,有关检验给出检验统计量及其对应的P值。
4 治疗结果
4.1 疗效标准:治愈:视网膜出血基本吸收,荧光素眼底血管造影视网膜静脉管壁无渗漏,视力提高3行以上或0.8以上或/和黄斑水肿完全消失。好转:视网膜出血基本吸收,荧光素眼底血管造影视网膜静脉管壁渗漏减少,视力提高小于3行或/和黄斑水肿明显吸收。无效:视网膜出血未吸收,视力无提高甚至下降,黄斑水肿未见消退,甚至出现囊样变性或板层裂孔。
4.2 两组疗效比较:两组总有效率比较具有显著性差异(P
4.3 视力改善情况:详见表2。经秩和检验,治疗前后治疗组组内比较有显著性差异(P0.05);治疗前组间比较无显著性差异(P>0.05);治疗后组间比较有显著性差异(P
4.4 治疗后黄斑水肿变化情况:详见表3。经秩和检验,治疗组黄斑水肿消退优于对照组,具有显著性差异(P
5 体会
RVO是眼科常见致盲性眼底急重病症,类似于中医暴盲、视瞻昏渺,属血证范畴。《审视瑶函》指出本病的发生多因七情、饮食、劳累、热病、痰火而引起。中医理论认为眼与脏腑、气血、经络等关系密切。气为血帅,血为气母,气赖血载,血随气行,气行则血行,气滞则血瘀,气虚血亏,血虚气弱,气虚则无力推动血流,血流滞缓则瘀滞,形成血栓,造成血管阻塞。气虚则摄血无力,血不循经而溢于脉外,造成视网膜出血。早期止血当是第一要务,但止血应不留瘀。《血证论》中指出:“离经之血虽清血、鲜血,亦是瘀血”,“凡治血者,必先以祛瘀为要”。本病的病机在于血络阻塞,血不循经,而溢于脉外,阻塞之证为瘀,离经之血也为瘀,关键病机为血瘀。本病荧光素眼底血管造影结果显示,动静脉期显影时间延长,静脉回流缓慢,也符合血瘀证的机理。所以活血化瘀通络的方法应贯穿治疗始终。但是导致血瘀的原因各种各样,应当审证求因,辨证论治。结合病程长短,出血多少,水肿渗出的轻重,FFA检查显示的无灌注情况,分期治疗,合理用药,才能提高疗效,减少并发症。
疾病早期,临床上不能因为见到眼底大量新鲜出血而只用凉血止血法,一味止血不仅导致出血(瘀血)不去而宿滞,而且可能加重郁滞而造成再次出血。因此,治疗应止血兼以活血。故以犀角地黄汤为主方止血,又适当辅以三七、丹皮、葛根、地龙、牛膝等活血,力争止血不忘瘀,止血不留瘀。
中期治宜活血化瘀,这也是大多数病例在较长一个时间内所使用的一种治疗方法,所以活血化瘀通络的方法贯穿治疗始终。但大剂量的使用活血化瘀药物使再出血的几率随之增加。因此中期治疗以活血为主,兼顾收摄。故以血府逐瘀汤为主方,同时加三七、生地等活血止血之品,做到活血不出血。
后期阶段,正气已伤,痰瘀共存,虚实夹杂,眼底多为渗出、机化物形成,故当扶助正气、软坚散结、散瘀化痰。故以知柏地黄丸加减为主方,在滋阴补气基础上,辅以活血化瘀,软坚散结。
黄斑眼病的最佳治疗方法范文2
中图分类号：R774.1
文献标识码：B
文章编号：1007-2349（2012）05-0028-02
糖尿病性视网膜病变是糖尿病常见且严重的微血管并发症之一，也是严重损害视功能的致盲眼病，其发病率随患病时间长短与糖尿病控制好坏有关。中医认为本病的病机演变结果多为气阴两虚、瘀血阻脉，因此，在治法中宜益气养阴、气血双补、化瘀通络，且配合西药治疗控制血糖。将46例糖尿病性视网膜病变患者，随机分为治疗组26例（52眼）和对照组20例（40眼）。治疗组服用自拟益气养阴化瘀通络汤，对照组服用羟苯磺酸钙胶囊和甲胺片，2组疗程均为2个月判断疗效。观察视力、眼底、血管内皮生长因子及中医证候等疗效指标以及血、尿检测等项目指标，经临床对照观察治疗组优于对照组。现报道如下。
1临床资料
1.1一般资料46例均为本院门诊患者，临床确诊为糖尿病性视网膜病变，随机分成治疗组26例（52眼），男10例，女16例；平均年龄45岁～68岁。对照组20例（40眼），男8例，女12例；平均年龄50岁～65岁。2组患者都具有临床视力、眼底、空腹血糖、尿糖定量、血流变学检测等项目指标资料，并在治疗前、后都做上述检查对比。
1.2诊断标准参照《实用眼科学》［1］及分型标准，糖尿病性视网膜病变按6级分期，气阴两虚证参照《中医眼科学》［2］并结合临床表现予以明确诊断。
2治疗方法
2组患者均根据适合个体需要的最佳用药原则，继续入组前使用的胰岛素或其他降糖药物，均不加新的降糖药物。
2.1治疗组用自拟益气养阴化瘀通络汤，方药组成：黄芪20g，党参15g，生地20g，麦冬20g，玉竹15g，枸杞20g，丹参15g，黄连6g，茜草10g，葛根15g。随症加减：阴虚火旺加知母10g，玄参10g，龟板20g；视网膜水肿重者加茯苓20g，泽泻15g，车前子15g，减方中生地，麦冬；渗出恢复期加石斛15g，决明子20g，减方中茜草。煎服法：每3d2剂，水煎3次温服。
2.2对照组口服羟苯磺酸钙胶囊0.5g，3次/d，甲钴胺片1000ug，2次/d，2组疗程均为2个月。
3疗效标准与治疗结果
3.1疗效标准综合疗效标准根据《实用眼科学》［1］拟定：根据视力及眼底变化，分为显效、有效和无效。显效：视力明显恢复至发病前水平，眼底黄斑网膜水肿消退、出血吸收、渗出物吸收、血糖检测较前有改善；有效：视力改善、眼底黄斑网膜水肿消退、出血吸收、遗留少量陈旧性渗出；无效：视力无明显提高、网膜改善不明显。
3.2治疗结果治疗组26例显效9例（18眼），好转13例（26眼），无效4例（8眼），总有效率为85%。对照组20例中，显效6例（12眼），好转8例（16眼），无效6例（12眼），总有效率为70%。总有效率2组比较，差异有显著性（P
糖尿病性视网膜病变属中医学“消渴目病”、“暴盲”、“内脏眼病”等范畴。消渴病由素体阴虚，饮食不节，情志失调，劳欲过度所致。气阴两虚为其常见证候，燥热之邪既可伤阴又可耗气，故表现为气阴两虚，患病日久则久病入络，形成瘀血。在治疗上以益气养阴化瘀通络为治法。自拟方中：黄芪、党参、生地、麦冬、玉竹益气养阴，黄连、玄参清热泻火，茜草、丹参凉血、止血，活血祛瘀，葛根生津通络，枸杞补肾益精，全方共奏益气养阴化瘀通络之功。临床观察表明，自拟方药在治疗糖尿病性视网膜病变与单用西药有差异。现代药理学研究认为：方中生地、玄参、麦冬有降糖作用［3］，黄芪有提高机体免疫力增强糖代谢的作用，丹参有改善机体微循环及血液流变学作用，提高机体的代谢功能，增强胰岛的敏感性，从而起到了降血糖的作用［3］，黄连抑制糖异生，促进糖元分解有促进胰岛β细胞修复功能，从而改善眼底的出血、渗出促使消散和吸收。该方在临床治疗中安全无严重毒副作用，值得进一步开发研究。
参考文献：
［1］刘家琦，李凤鸣.实用眼科学［M］.北京：人民卫生出版社，2003：326.
黄斑眼病的最佳治疗方法范文3
糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy ，DR)是糖尿病患者严重的眼部并发症之一，而黄斑水肿是导致糖尿病性视网膜病变患者视力下降的主要原因之一，其治疗方法主要有激光光凝、手术及药物治疗。本文就以上3种治疗方法的研究现状及未来的发展趋势作一综述。
【关键词】 糖尿病/并发症 黄斑水肿 激光光凝 玻璃体切割术 曲安奈德
Progress of treatment of diabetic macular edema
Abstract Diabetic retinopathy is a serious complication in patients with diabetic disease， and diabetic macular edema is one of the main reasons for vision loss. The main treatments include photocoagulation， surgery and medicine. Thepresent paper reviews the three methods.
· KEYWORDS: diabetic disease/complication; macular edema; photocoagulation; vitrectomy; triamcindone acetonide
0引言
糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy ，DR）是糖代谢异常造成的眼部严重并发症，为目前发达国家重要的致盲性眼病之一，近年来在我国也有逐年增多趋势。糖尿病性黄斑水肿（diabetic macular edema， DME）是DR造成视力丧失的常见原因，其发生机制尚不清楚，目前认为是由多因素引起的一个复杂的病理过程，与血-视网膜屏障破坏有关。激光光凝是DME传统的治疗方法。近年来随着对DME发生机制的认识及诊断技术的提高，玻璃体切割术及药物治疗的应用逐渐推广。本文就以上3种治疗方法的研究现状及未来的发展趋势作一综述。
1激光光凝
激光光凝是治疗糖尿病性黄斑水肿的有效方法，治疗方式分为局部渗漏的直接光凝和弥漫性黄斑水肿及无灌注增厚视网膜的格栅状光凝[1]。激光治疗黄斑水肿的机制在于：光能被视网膜色素上皮的黑色素吸收，邻近的感光细胞被破坏，由胶质瘢痕代替，外层视网膜耗氧减少，脉络膜毛细血管的氧通过外层视网膜传给内层视网膜，提高氧压，缓解内层视网膜缺氧。这引起视网膜小动脉自主调节性收缩，血流阻力加大，流体静力压下降，小静脉扩张缓解，渗透压促使水分返流回血管，组织水肿减轻[2]。一项新的研究提示：激光光凝后视网膜各层有260多种基因的表达水平发生改变，而这些基因与一系列分子生物学效应如感光细胞的新陈代谢、突触功能、结构蛋白及黏附分子等有关，其中不乏直接或间接影响血管通透性及细胞转运功能的因子[3]。所以，激光光凝的作用机制可能是通过一系列生化效应，使视网膜内外屏障的作用得以改善。
1.1直接光凝 适用于局灶性黄斑水肿。治疗目的是凝固渗漏的微动脉瘤，范围包括距离中心凹500～3 000μm范围内所有的微动脉瘤。光斑直径50～75μm，曝光时间0.05～0.10s，采用最小能量使微血管瘤变白[4]。
1.2格栅状光凝 适用于没有明显渗漏灶的弥漫性黄斑水肿。治疗目的是凝固弥漫性渗漏的视网膜增厚及毛细血管无灌注区，在距中心凹500～1 000μm范围内用50～200μm 的光斑进行间隔均匀的光凝[4]。早期治疗糖尿病视网膜病变研究组ETDRS （Early Treatment Diabetic Retinopathy Study ）定义有临床意义的黄斑水肿（CSME，clinically significant macular edema ）如下: ①视网膜水肿增厚，范围在黄斑中心500μm 区或包括它在内的视网膜; ②硬性渗出侵犯黄斑中心500μm 区域之内的视网膜; ③病变位于黄斑区任何一象限，但有部分病变侵犯黄斑中心1DD 之内。对于合并CSME的增生前期或增生期糖尿病性视网膜病变患者，需要同时行全视网膜光凝（PRP， panretinal photocoagulation）及黄斑局部光凝（MLP， macular local photocoagulation）， 后者在提高对比敏感度、获得稳定视力上有良好疗效[5]，但PRP可以使已存在的黄斑水肿加重，主张先行MLP后行PRP[6]。
ETDRS研究表明：激光治疗糖尿病性视网膜病变可以改善和稳定病情，将视力丧失的可能性减少50%[7]。提高疗效的关键在于：把握治疗时机，选择合理光凝方法，力争早期发现，及时治疗，为此ETDRS组提出下列治疗方案（表1）。
多中心糖尿病视网膜病变激光治疗组DRPSG (diabeitc retinopathy photocoagulation study group ) 也制订了统一的治疗技术规定，使得激光治疗糖尿病性视网膜病变更加规范化。提出增殖前期糖尿病视网膜病变(PPDR， preproliferative diabetic retinopathy，)和增殖期糖尿病视网膜病变(PDR， proliferative diabetic retinopathy)行标准全视网膜光凝(S- PRP， standered panretinal photocoagulation)、 高危PDR行超全视网膜光凝（EPRP，extra panretinal photocoagulation）及黄斑水肿行局限光凝或格栅光凝。高危PDR定义为:①新生血管性青光眼或虹膜红变; ②视盘型新生血管; ③广泛或严重的视网膜新生血管 ≥2DD 扇面或总量≥3DD; ④视网膜前出血或玻璃体出血伴NV E≥1/2DD 行EPRP， 光凝范围: 除上下黄斑血管弓之间(约5～6mm 直径) 的黄斑区外均要求光凝， 尽量光凝到视网膜远周边， 接近视盘边缘， 光斑间隔1/2 光斑直径， 甚至更近， 总量达1 500～2 000 点， 其他要求同S- PRP。
尽管激光治疗局限性黄斑水肿有确切疗效，但对于弥漫性黄斑水肿患者则疗效欠佳，甚至部分患者在治疗后黄斑水肿加重。Guyot 等[8 ]对患有严重DME的43眼行光凝，仅17眼（39%）有效。OCT检查结果揭示：在治疗无效的26眼中存在某些高危因素，如黄斑中心凹厚度大于700μm（38%）、亚临床的黄斑中心凹视网膜脱离（65%）、亚临床的玻璃体视网膜界面异常（19%）。临床征象显示无效组中44%DME继发了快速的视网膜缺血。对于弥漫性黄斑水肿，光凝后视力预后与术前的一些危险因素密切相关，如术前视力、硬性渗出、荧光渗漏、格栅光凝面积、高脂血症、及肾衰竭[ 9 ]。因此对于存在高危因素的DME患者，建议慎行激光光凝治疗或考虑其他治疗方法。对于DME合并黄斑缺血的患者，激光治疗亦无明显疗效。研究显示[10]：光凝对黄斑部视网膜毛细血管的血流量、血容量及流速无任何影响，从而无法解决黄斑缺血引起的视力损害。同时[11]，DME合并黄斑缺血时，很大程度上与肾病的发生有关（尤其见于Ⅱ型糖尿病中），而与高血压，缺血性心脏病及高脂血症无关。此时应仔细检查蛋白尿，选择合适的治疗方案。
光凝治疗的并发症在于对脉络膜视网膜的损伤，为了减少这种损伤，一种仅限于色素上皮层的治疗方法—域下光凝正在研究中。Roider 等[12]采用域下光凝法治疗DME12眼，随访1a，发现6mo时有硬性渗出的9眼中6眼渗出消失，而12眼中有6眼FFA显示不再有荧光素渗漏。采用域下强度或ETDRS应用的反应强度进行格栅样光凝，比较两者对中心视野高对比度视标分辨力的影响，Sinclair等[13]发现：ETDRS的格栅样光凝强度产生严重旁中心损伤，在视轴周围2～10度最明显；而用域下格栅样光凝可以提高旁中心2~3度以外高对比度视力，因此，主张采用域下格栅样光凝。对激光曝光方式、时间进行进一步的调整，随之推出了微脉冲疗法，它能使色素上皮细胞的超微结构发生改变，在愈合过程中新的、具有生存活力的色素上皮细胞形成，吞噬视网膜外节，重建血－视网膜屏障，光感受器层和视网膜下腔的局部水肿消失；炎症反应很少，在光感受器层中未见到巨噬细胞和淋巴细胞等；未观察到光感受器的继发性损害和脉络膜毛细血管的改变 [14]。阈下的光凝斑在眼底镜下不可见，需要借助眼底荧光血管造影或其它技术来显示已经治疗的部位，以便更好地选择治疗参数、防止重复治疗和评价治疗效果。自发荧光是新近发展起来的检测光凝损伤的一种非侵入性技术。自发荧光来自于视网膜色素上皮细胞中的脂褐质，它是光感受器外节盘膜的降解产物，在正常眼底呈弥散分布，在中心凹、视、视网膜血管下等部位自发荧光的亮度下降。Framme 等[15]对26 例黄斑病变的患者进行阈下光凝后的自发荧光研究，发现有22例患者的自发荧光发生了改变，1 h 后光凝区表现为低荧光，随着时间的增加，逐渐变成了高荧光。对于这种荧光强度的改变，研究者认为与色素上皮细胞的增殖有关，但还需要动物实验进一步证实。在目前还没有进行随机的临床试验观察、病例的随访时间不够长的情况下，微脉冲半导体激光治疗是否安全、有效还需要多中心、大样本、前瞻性的研究及更长期的随访观察加以证实。
2玻璃体切割术
玻璃体切除术治疗DME的明确指征是：持续黄斑水肿经光凝治疗后不消退，黄斑前玻璃体后皮质紧张收缩，对视网膜有牵拉；黄斑区出现大量硬性渗出者（光凝效果一般不佳）[16]。其机制是：玻璃体切割可以使氧与其它营养物质在玻璃体腔中自由地从含氧丰富的视网膜转移到视网膜缺氧的区域，从而提高视网膜的氧化程度，缓解缺血区视网膜的缺血状态，减轻黄斑水肿[2]；实行人工玻璃体后脱离，解除了后部玻璃体对黄斑部的牵引；一并清除了存在于玻璃体内的一些影响血管通透性的因子[17]。对伴有玻璃体视网膜界面异常（如后部玻璃体增厚、黄斑前玻璃体后皮质牵引、玻璃体后界膜与黄斑粘连等）的DME者行标准玻璃体切割或联合内界膜剥除术，术后观察：两者在减少视网膜厚度和提高视敏度的疗效上相同；黄斑水肿消失或减轻，大多数患者视力提高，术前未曾激光治疗眼效果优于曾行激光治疗眼，因此提出治疗DME无需切除内界膜[17-20]。Kojima等[21]对无明显可见的玻璃体黄斑牵引的DME 48眼行玻璃体切割并进行多元回归分析，发现术后中心凹厚度降低与术前2wk低HbA1c和血糖的控制、术后无晶状体眼和人工晶状体眼（可能与术中切除的玻璃体量大有关）等因素有关，与年龄、光凝史、糖尿病视网膜病变状态、术前有无玻璃体后脱离、术前2wk血清肌苷水平等因素无关。
3药物治疗
口服药物碳酸酐酶抑制剂治疗黄斑囊样水肿，可以轻度增加视力[22]。近年来，对于传统的激光光凝和玻璃体切割无效的病例，采用玻璃体腔内注射激素治疗，取得了较好的疗效[23，24]。其机制在于：皮质激素能阻滞花生四烯酸生成途径，使前列环素生成减少，血管通透性降低；同时下调引起血管通透性增加的血管内皮生长因子水平，减轻血—视网膜屏障的破坏。曲安奈德（TA，triamcindone acetonide）是最常用的药物 。前瞻性研究结果显示：对于弥漫性DME，TA25mg玻璃体腔注射后视力提高优于格栅状光凝治疗组[25]。对弥漫性DME的53眼进行了20mgTA注射治疗， 6mo后多元回归分析结果显示：术后最佳矫正视力的恢复与黄斑缺血状态、术前视力存在负相关，与黄斑水肿程度正相关，与年龄、性别、人工晶状体和术前有无格栅状光凝无关[26]。 对16例经格栅状光凝治疗2次均失败的有临床意义的DME患者行玻璃体腔注射TA 4mg，在随访3、6mo时发现视力分别提高2.4、1.3行；平均黄斑中央厚度从治疗前的540.3μm分别下降55%、38%，因此认为TA注射对格栅状光凝无效的弥漫性DME疗效肯定[27]。但TA治疗的药效大约维持3mo为高峰，其后逐渐下降。对于第一次注射后视力提高，以后又出现视力下降者，可再次行TA注射或加大剂量，但同时可能加大并发症的风险[25，28]。在大剂量注射TA1a内，15%～20%的患者发生了白内障并最终需要行白内障手术[29]。有研究证明，玻璃体腔注射TA 13 mg比低剂量注射5mg或2mg治疗作用持续时间长，而且注射后眼压的升高并不与药物剂量有关[30-33]。
玻璃体腔内注射TA的并发症主要与注药过程和药物有关。与注射有关的并发症包括视网膜脱离、玻璃体积血和眼内炎。对于有临床意义的DME，常常需要选择联合治疗:在早期进行后部玻璃体腔注射TA联合局部光凝的治疗，可以提高视力[34]。对急需全视网膜光凝（PRP）的DME的增生性糖尿病视网膜病变患者，后部玻璃体腔注射TA联合全视网膜光凝（PRP）对防止黄斑水肿的进一步加剧很有效果[35]。在玻璃体切割术中使用糖皮质激素不仅增加玻璃体的可视性和手术的安全性，而且阻止手术后血—视网膜屏障的破坏[36，37]，但应考虑玻璃体切除后激素的快速清除问题，玻璃体切割术组的激素半衰期为1.57d，未行玻璃体切割术组半衰期为2.89d[38]。综上所述，激光光凝、玻璃体切割和药物治疗各有其适应证和优缺点，准确评估病情，严格掌握适应证，选择恰当的治疗或联合治疗方案是成功治疗DME的关键。此外，在治疗眼部病变的同时不可忽视全身疾病的治疗。DME 是全身性疾病的眼部表现， 某些其他系统的物质代谢和功能异常将导致或加速DME 的发生和发展。血糖控制不良、高血压、血管负荷过重(充血性心力衰竭、肾功能不良、低蛋白血症) 都是DME发生的危险因素。治疗全身性疾病可以减少但不能消除疾病发展和视力丧失的危险。黄斑水肿的根本治疗是治疗糖尿病。糖尿病控制和并发症临床试验（DCCT，diabetic control and complications trial）显示：严格控制血糖能减少76%视网膜病变的发生和80%视网膜病变的进展。
4展望
尽管在治疗DME方面已有巨大进展，但还需有效、副作用更小的治疗措施。目前研究的重点在于寻求破坏性更小的预防或治疗DME的方法，同时应考虑患者的健康相关性生命质量。PKC—β阻制剂能够降低血—视网膜屏障的通透性，减少渗出[39]。氩激光光凝联合中药治疗黄斑水肿也取得了较好治疗效果[40]。另有研究通过补氧增加视网膜氧供，减轻黄斑水肿，当黄斑厚度下降到一定程度时，激光光凝作用就能更好地体现[41]。口服COX—2抑制剂治疗DME的研究也在进行中。
参考文献
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黄斑眼病的最佳治疗方法范文4
目前我国糖尿病患者日益增多，糖尿病性视网膜病变（DR），是糖尿病的严重并发症之一，也是致盲的主要眼病之一。糖尿病性视网膜病变的患病率在城市糖尿病患者中约占50%［1］。患者视网膜供氧量少于需求量，病理反应是形成新生血管，趋向于发生新的视网膜出血及玻璃体出血［1］，引起视力急剧下降，严重危害患者的生活质量。目前尚无有效的药物能预防和控制视网膜病变的发生和发展，视网膜激光光凝是针对增殖前期和增殖期糖尿病性视网膜病变的必要方法。但由于激光光凝治疗并不直接提高视力，还可能产生一些并发症，患者对于这种治疗方法的认识有许多的误区，甚至不理解，临床上会出现一些矛盾和纠纷。因此，向患者普及宣传相关知识尤其重要。由于患者不同的文化、背景，对健康教育会有不同需求，知识宣教可主要从以下几方面选择进行。
1 光凝治疗目的及原理
1.1 视网膜光凝治疗目的 激光光凝是通过其损伤作用，对有病变组织进行破坏，使之从耗氧变为不耗氧，进而使健康的视网膜组织有更好的氧气供应，有助于新生血管的逐渐萎缩，保护现存视力，但并不能直接提高患者的视力。
1.2 视网膜光凝的原理 利用激光的热效应――激光照到靶组织，靶组织的色素摄取激光束中的光子，在一定的曝光时间内，其能量使组织的分子平均运动和相互撞击增加，组织温度升高而造成损伤［2］。如氩激光通过此作用，可直接封闭渗漏的微血管及病变血管；大面积光凝可破坏毛细血管供血不足区的视网膜，使之由缺氧状态变成不耗氧状态，因而减少新生血管刺激因子的产生。
2 健康教育
2.1 心理指导 糖尿病视网膜病变的患者大多已患糖尿病多年，在忍受了数年的病痛后，又加上可能失明的痛苦，患者的不良心理反应重。特别是光凝后可能有再次眼底出血，使部分患者精神负担过重，情绪反应大。临床可见如脾气急躁、易怒、易激动，情绪难以控制，尤其是当病情多次反复时，极易对治疗失去信心，表现为一过性的绝望，不合作，拒绝监测血糖，拒绝检查甚至放弃治疗等；对医务人员挑剔指责、言语不敬。对于这样的患者，护士的忍耐、爱心、同情心和理解显得尤为重要。要用自己的爱心感染患者，鼓励其要坚强地面对病魔，向患者介绍一些已做完激光光凝术的成功例子，尤其是视力较稳定的病例，使其调整好心态，增强接受治疗的信心，主动地配合治疗。
2.2 知识宣教 患者对本疗法不了解，有的患者疾病只在非增殖期，未出现较大面积的无灌注区，就要求早做激光治疗；有的患者认为激光治疗是针对严重的病例，自己还没到这样严重的程度，拒绝接受治疗；有的患者对激光治疗恐惧、害怕疼痛；但多数患者对激光治疗期望值过高，认为只要治疗了，视力就能好转，对可能的并发症无心理准备等。根据患者的这些表现可从以下几个方面进行宣教。
2.2.1 向患者讲解激光光凝 激光光凝是一种通过其损伤作用达到治疗目的的疗法，并不是越早进行激光光凝效果越好，如病变早期，主要是通过全身治疗，中药治疗等控制糖尿病的发展，使视网膜病变的进展延缓或使病变有所退行，暂时不进行光凝。但一定要对发生的眼底病变进行定期检查，特别是定期进行荧光血管造影检查，及时观察病情变化，把握激光治疗的最佳时机。而当出现黄斑水肿且有引起视力下降危险时需及时激光治疗，增殖前期和增殖期糖尿病视网膜病变应当进行激光治疗。
2.2.2 接受光凝治疗的必要性 向患者说明要想阻止视网膜病变的发展，适时接受光凝治疗是必需的。光凝治疗是目前治疗增殖前期和增殖期糖尿病视网膜病变有效方法，目前还没有一种药物能对视网膜病变有这样的作用。
2.2.3 不同患眼疾病应用不同的激光器和光凝的次数、方法 向患者解释，治疗的方法选择是根据所患眼病的现状，决定使用不同的激光器，光凝的次数、方法，每人会有所不同。对于想通过光凝术使自己的视力有进一步的提高，但病变已到严重程度的患者，有时要以牺牲部分视力、视野及暗适应等为代价，以阻止病情发展。这时强调视网膜光凝的目的，非常重要。应该说明，光凝是使视网膜的无灌注区及新生血管等高危险因素消退，保护现存视力，防止失明，但并不能提高视力。患者要接受这一点也是非常困难的，因为光凝花费了金钱，忍受了痛苦，却没有让视力提高。但这是目前的现实，这种方法对改善预后，防止失明效果是肯定的。让患者保持信心并充分理解，以防止患者治疗后得不到期望的视力改善而对光凝治疗失去信心。
2.3 治疗期间的宣教
2.3.1 术前签署知情同意书 激光治疗前，患者要在激光治疗知情同意书上签字，有的患者对其中“可能出现的问题”非常担心，造成较大的心理负担，对治疗不利。而护士此时对患者的耐心解答和关怀会对患者产生很大的帮助，也使患者能以积极的心态接受治疗。
2.3.2 激光治疗前应做好的检查项目 了解全身情况的检查，如血压、血脂、心脑血管疾病及肾功能；视力、视野；治疗前近期的荧光血管造影等。特别强调荧光血管造影，是了解眼底病变的基础，对糖尿病视网膜病变的早期诊断、观察病情进展、指导激光治疗、观察疗效、判断预后等方面都提供了可靠的客观依据。
2.3.3 激光治疗前要充分散大瞳孔，以确保医生在治疗时能看清眼底 给患者讲解术中配合的要领，提示患者术中不可随意改变或转动眼球，非手术眼要盯着前方的固视灯，眼球只能随固视灯方向改变而转动。保持良好的眼位，防止产生激光偏差。术中有不适感需要说明或改变时，要先轻举手指示意。
2.3.4 激光治疗术后反应 患者会出现暂时性视力下降、视物模糊，须向其说明是裂隙灯光照射后，视网膜被漂白及散瞳后调节麻痹所致，一般5h内可恢复。少数患者有不同程度眼及头部疼痛，这是正常的激光术后反应，可遵医嘱给予口服止痛剂，多数患者24h可消失。
2.3.5 术后要根据医嘱按时点眼药 不要用眼过度，注意适当卧床休息。饮食应多食富含粗纤维的蔬菜，防止便秘，保持大便的通畅。对视网膜新生血管者，嘱其避免提重物、剧烈运动及处于头低位，以免眼静脉压升高引起新生血管或毛细血管破裂出血。光凝后3个月左右要再复查荧光血管造影，依据情况决定是否需要补充光凝，并且要定期复诊。
2.3.6 向患者说明当前激光治疗的有效性 尽管当前激光治疗有效，但以后仍有可能发生玻璃体出血或视网膜出血，这是因为糖尿病没有根除，并非几次激光治疗可解决的范畴，仍需积极治疗糖尿病及相关的高血脂、高血压等危险因素。因光凝治疗治标不治本，所以必须配合中药治疗、综合疗法，以期最大限度地改善患者的视功能，延缓或阻止糖尿病视网膜病变的进展，保证一定的生活质量。
【参考文献】
黄斑眼病的最佳治疗方法范文5
关键词近视学龄儿童预防治疗
文献标识码：R778中图分类号：C文章编号：1006-1533（2012）10-0007-04
The new progress of the prevention and treatment of myopia
in the school-age children
ZHU Meng-jun, ZHU Jian-feng
（Shanghai Eye Care Center, Shanghai, 200041）
ABSTRACTPrevention and treatment of children myopia is the important public health problem in our country, as well as in the world. The paper briefly describes the epidemiology, harm, and pathogenesis and focally introduces the community prevention and treatment of children myopia.
KEY WORDSmyopia; school-age children; prevention; treatment
儿童近视眼防治已是我国和全球重要的公共卫生问题。现代社会对视觉的要求不仅是看见，还必须是看得清楚，舒服，使人们对视觉质量的要求越来越高。中国作为近视大国，对近视的防治工作一直是我国眼视光学领域的重要课题。
1儿童年近视患病情况
根据2007～2009年上海市公共卫生三年行动计划的视力和近视监测结果显示，本市2009年学龄儿童视力不良率总体较高，随年级升高呈上升趋势。全市监测的中小学生中，总视力不良检出率（裸眼视力＜1.0）为57.28%，其中小学生(1～5年级)为44.54%，初中生(6～9年级)为76.31%。随着年级的升高，学生视力不良检出率呈现逐步增高趋势，3至4年级、4至5年级视力不良率增长幅度最大，初三学生视力不良率已达84.22%。其中近视是引起视力不良的主要因素，在小学生中占90.00%，中学生中占95.00%以上。小学生近视以低度为主，初中生高度和中度近视比例明显大于小学。
2近视的危害
近视特别是高度近视并不仅仅是远视力的下降，还因为它有可能引起一系列的眼底以及视功能的改变而倍受关注，高度近视是较多致盲眼病的诱发因素：如黄斑变性、视网膜脱离、青光眼等[1]。过去认为高度近视以遗传为主，患病率一般较为稳定（占人群总体2.00%左右），但上述调查结果则预示未来高度近视比例将逐年快速上升，从而造成由高度近视所导致的严重并发症的患病人数上升，这对于未来眼病的发病谱的影响是显而易见的。
3近视的发病机理
虽然近视的病因及发病机制的研究已开展多年，但直至今日我们对于近视的发生原因及其危险因素还不甚清楚。我国开展群众性防治近视已有几十年，但青少年近视发病率并未减少。由此提示，我们对于近视的发病情况和发生规律还没有充分了解，对近视发病机制的研究还不够深入。
近视发生的内因、外因包括遗传倾向，相关基因定位，巩膜胶原自体免疫学说，视网膜生物活性物质失调学说，环境因素等，现在比较统一的认识有：1）近视具有明显的遗传倾向[2-5]。父母双方一方患有近视，子女近视的比值比为2.05，父母双方都是近视，子女近视的比值比就为4.92[6]。迄今为止，已找到4个高度近视相关基因，它们的遗传方式均为常染色体显性遗传[7-10]。2）近视伴随着巩膜组织病理改变和胶原代谢障碍[11-13]。3）视网膜中存在的生物活性物质直接或间接参与了形觉剥夺性近视的形成[11,12,14]。4）调节理论，目前研究的热点周边视网膜模糊机制认为，近视患者配戴框架眼镜后，虽然中心的入射光线聚焦在黄斑处，但是周边部的光线却仍然处在离焦的状态，眼轴为抵离焦而变长，导致近视程度加重，而这种情况的发生主要是由于近视调节功能的不精确所致[15]。以往一直认为离焦的刺激是导致眼球不断正视化的主要因素[16,17]，但是近期研究表明，正视化的视觉刺激信号来源于调节反应，而不完全是离焦的刺激[18]。调节是否是一个可信的视觉信号，以及调节是如何影响眼球的发展，目前仍不十分清楚，但有一点可以肯定的是，调节在近视的发展中仍然起着举足轻重的作用。5）环境因素对近视的发展起一定程度的促进作用[19]。研究表明，户外活动时间的增加可以有效地防止近视的发展[20]，而近视患者的户外活动时间明显的少于非近视的患者[21-23]。通过增加户外活动时间，可以有效的减少近视发生率[20]。另外，不良光环境易导致视疲劳，长时间近距离工作等都会促进青少年近视的发展等[1]。
以往一直认为，眼轴长度的改变是导致近视增长的主要原因，眼轴延长可直接导致近视的发生，眼轴每延长1 mm，将导致-2.50D左右的近视。近年来，晶状体作为眼内重要的屈光介质，被认为是影响近视增长的又一重要原因，其厚度以及形状的改变越来越受到关注[18]。
在对新加坡学龄儿童晶体厚度的流行病学调查中，得到了不同年龄段，不同性别，不同屈光状态学龄儿童的晶体厚度值。同时发现晶状体厚度在7～11岁之间逐渐变薄，11岁以后，随着年龄以及正视化的过程，晶体厚度逐渐增加。同样的，对于学龄期的儿童，虽然晶状体纤维不断增长，晶体湿重不断增长，晶体的厚度却在下降。Donald观察了加利福尼亚儿童的晶状体前后表面的曲率，晶状体厚度。发现晶状体前后表面的曲率在10岁之前有所变平，10岁之后就很少改变。晶状体厚度在10岁以前变薄，在10岁之后并不停止，仍然继续变薄。这样的发现不同于以往的认识，既往认为随着晶状体纤维的不断生长，晶状体的厚度应该是不断增厚的，现在的研究却表明，儿童期晶状体的厚度是变薄的。有了这样的发现，大家纷纷猜测其原因，认为在眼球发育的过程中，眼球是在各个经线上进行扩展，同样也会在赤道部进行扩展，这样就会造成晶体的变薄，晶体变薄的目的一方面是为了补偿由眼轴变长所导致的球镜度数的增加，另一方面，晶体的变薄是为了促进眼球的球形扩张而非椭圆形的扩张，因为如果眼球呈现椭圆形的扩张，那么它眼轴延长的速度将远远高于呈球形扩张的眼球。因此晶体变薄的过程也就是眼球维持正视化的过程，一旦这样的平衡被打破，近视就会发展。但是晶状体的这种改变仅仅局限于正视化的初期，一旦近视出现，晶体厚度的变薄将不复存在。所以也有学者提出，如果晶体厚度的变薄终止了，将预示着近视的发生，因此晶状体厚度也被认为是近视发展的起始信号。
4近视的预防措施
针对近年来青少年近视患病率逐渐增高这样一个严峻的公共卫生问题，建立屈光发育档案不仅能及早发现近视、远视、散光等屈光异常和其他眼病，而且能够发现那些尚未出现近视但很容易发展为近视的高危儿童，针对这些人群进行近视的干预能够起到事半功倍的效果。
4.1建立屈光发育档案
屈光发育档案就像是眼球的健康档案，记录了儿童眼球生长发育的重要信息，对近视眼的防治工作能起到重要的作用。完整的儿童屈光发育档案包括：1）学生的基本信息和遗传及全身发育状况；2）视力（包括裸眼和戴镜视力）；3）小孔电脑验光；4）角膜曲率和眼轴长度；5）扩瞳验光结果和最佳矫正视力；6）眼病情况。其中第2至4项均可在学校内通过大规模筛查进行，通过检查可以初步判断儿童屈光状态，并可进行跟踪随访观察了解近视进展情况；5、6两项需至医院眼科进行，可以非常精确地判断儿童屈光状态，并开展必要的医学干预。儿童屈光发育档案建立后跟随学生学籍档案管理。
目前经过2007至2009年三年行动计划的实施，本市已经对8.5万名视力监测儿童建立了初步屈光发育档案，为下一步全市范围内建档工作打下了良好的基础。
4.2环境及行为干预
4.2.1环境干预（灯源及课桌椅的改建）
为降低本市中小学生视力不良发生率, 上海市教委系统2008年在本市17个区县完成了308所学校的6 610间普通教室、2 459间专用教室和182间阅览室的光环境改善工作。教室光环境改善工作使大约25万学生受益。2009年的监测数据显示，灯光改造后的学校学生视力不良率低于未改造学校，灯光改造组的学生眼轴增长也少于未改造组。同时也对中小学生的课桌椅进行改建，以期符合儿童青少年的健康及生长发育，通过正确的课桌椅高度及摆放，减少近视患病率。
4.2.2 行为干预
对学生的行为养成教育，主要集中在小学学龄期的前三年。经过1年的行为教育实践，分析2次监测数据可以看出，应通过强化教育巩固已养成的读写习惯，并应重点加强读写间歇休息行为和户外活动习惯的培养[18]。
5近视的治疗
目前世界上还没有一种治疗方法能够防止近视眼的产生，治疗近视的目的为：矫正视力，控制近视度数过快上升。
1）药物治疗：阿托品主要作用于眼内M-胆碱受体而延缓近视的发展，新加坡的学者经过3年的跟踪随访发现，使用阿托品的患者比单纯佩戴框架眼镜的患者近视增长幅度明显减少，同时眼轴的增长也显著减少，故认为使用阿托品可以有效控制近视度数的增长[24]。但因为其同时导致睫状肌麻痹，引起患者瞳孔放大，产生畏光等不适反应，目前在儿童近视控制临床全面推广尚无可能。目前一种新型的控制青少年近视的药物消旋山莨菪碱（654-2）滴眼液,作为M胆碱受体阻断剂,具有与阿托品相似的药理作用,可能缓解青少年轴性近视的发展.改善眼部微循环,促使视力的改善。同时由于其引起瞳孔放大的作用仅为阿托品的1/10，其用药的安全性和耐受性大大高于阿托品。
2）渐进多焦点眼镜：经过严密的数学和光学原理计算产生，科学合理地把镜片自上而下分为三个区域——远用区、中用区和近用区，镜片度数自然过渡，适用于任何观看距离。经典的调节理论认为：长时间近距离阅读时将产生调节痉挛，引起眼轴延长，导致近视的发生。基于上述理论，渐进多焦点眼镜已被运用到青少年的矫正视力和预防近视上[25,26]。 目前经过大量的临床观察，发现其对于伴有内隐斜或者无隐斜视的儿童近视控制效果良好，但对于伴有外隐斜的儿童效果不佳[26]。
3）透气性硬性角膜接触镜（RGP）和角膜塑型镜(OK镜)是一种设计特殊的隐形眼镜，目前在各国儿童近视控制的临床工作中被一致认为具有较好的控制近视过度加深的作用[27-29]，可适用于青少年近视患者。但因为在整个矫治过程中，镜片需长时间接触角膜，如使用不当可能会出现角膜感染的风险，因此，角膜塑型镜的应用必须在医疗单位具有专业培训经验的眼科专业人员指导下进行。
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