病理学分析范例6篇

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病理学分析

病理学分析范文1

关键词:尖锐湿疣;光动力疗法;CO2激光治疗

尖锐湿疣(CA)是一种性传播疾病,主要是由于人类瘤病毒引起的[1]。该病的具有传染性强、复发率高等特点。临床中对CA质量的常规方法为CO2激光,但存在疗效不一、不良反应较多及复发率高等缺陷,限制了该疗法在CA临床中的应用。近年来,ALA-PDT开始在CA临床中得到应用,为了分析该疗法治疗的临床效果及对病理改变情况,我院对80例患者进行分析,现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料 随机收集我院于2012年6月~2014年6月收治CA患者80例。根据数字表法分为研究组与对照组,各40例。研究组:男23例,女17例,年龄22~54岁,平均为(37.6±3.2)岁。对照组:男25例,女15例,年龄22~57岁,平均为(38.1±3.4)岁。两组的性别、年龄等资料无统计学意义(P>0.05),可作对比。

1.2方法 研究组给予ALA-PDT治疗,先采用生理盐水进行皮损及其周围皮肤黏膜清洗,并配制质量分数为20%的ALA霜涂在患侧及周围0.5cm的皮肤黏膜,并用塑料薄膜封包裹3~4h,然后采用光动力激光治疗仪进行照射,根据患者的光斑面积确定照射时间,保证照射总能量达到100mJ/cm2,照射时间为20min。相隔7d治疗1次,共治疗3次。对照组给予CO2激光治疗。先进行皮损部位常规消毒,并于皮损基底部采用利多卡因进行局麻,然后用CO2激光烧灼去除可见的疣体,并给予夫西地酸乳膏外涂。相隔14d治疗1次,共治疗3次。

1.3组织病理检查 选用研究组患者治疗前和治疗后20h后的皮损作做皮损病理切片,采用彩色图像分析系统进行分析,每张切片选5个具有代表性的400 倍视野,并记录好标记中性粒及淋巴细胞。

1.4疗效判定 参考《尖锐湿疣诊疗指南》[2]进行评定。①治愈:疣体完全消失;②显效:皮损直径减小61%~90%;③有效:皮损直径减小20%~60%;④无效:皮损直径减小

总有效率=(治愈+显效+有效)/总例数

1.5统计学方法 用SPSS22.0软件统计,计数资料用χ2检验,计量资料用t检验,以P

2结果

2.1临床疗效 研究组的总有效率为95.00%,显著高于对照组的80.0%,有统计学意义(P< 0.05);见表1。

2.2不良反应与复发率 研究组的不良反应发生率、复发率分别为5.00%、7.50%,显著低于对照组的37.50%、30.00%,有统计学意义(P

2.3炎症细胞计数的对比 治疗前,研究组患者的平均炎性细胞计数为(61.76±15.62)个;治疗后,研究组的平均炎性细胞计数为(126.37±36.52)个;组间对比,有统计学意义(P

3讨论

3.1光动力治疗尖锐湿疣的临床效果分析 ALA-PDT是临床治疗尖锐湿疣的新型疗法,与微波、激光疗法不同,光动力疗法能通过疣体及其周围细胞对ALA的吸收,然后通过特定波长红光的照射,并根据光斑面积的辐射作用产生光动力反应,从而起到"面清除"的目的,可有效提高疣体的清除率,从而有利于减少复发[3]。本研究结果表明ALA-PDT治疗能获得比CO2激光治疗的效果,且安全性更高。主要是由于5ALA是一种由于机体血红素合成原卟啉,并在亚铁螫合酶作用下和亚铁螫合肽结合成血红素的原料[4]。而在部分病变中,组织细胞的亚铁螫和酶活性非常低,因此当出现大量ALA时,原卟啉因无法生成血红素而滞留在病变细胞中。在特定波长红光照射下,内源性原卟啉就会使细胞产生活性氧,从而起到杀灭细菌、病毒的作用,且不会影响损伤正常组织。

3.2光动力治疗尖锐湿疣的病理学分析 临床研究表明,皮损局部特异性免疫的快速激活,CD4+T细胞和郎格汗细胞在促进皮损愈合中具有重要的意义[5]。本研究中,患者在治疗前的组织病理为表皮角化过度,呈瘤样增生,棘层肥厚,表皮与棘层细胞中形成空泡,胞浆淡染,片状或灶状分布。而在治疗20h后,患者的组织病理为:表皮显著变薄,真皮出现中度以上水肿,且毛细血管明显扩张,血管有大量的中性粒、淋巴细胞出现细胞浸润,部分棘细胞上层空泡细胞聚集明显,呈灶性分布。本研究中,研究组经ALA-PDT治疗后,患者的炎性细胞计数为(126.37±36.52)个,显著高于对照组的(61.76±15.62)个。说明ALA-PDT治疗后可使其炎性反应加重。

3.3小结 综上述,对CA患者采用ALA-PDT治疗,能有效、充分消除疣体,有利于改善患者的临床症状,且不良反应较少,复发率较低,安全有效,值得推广。

参考文献:

[1]王卿,王爱学,李玉平,等.5-氨基酮戊酸光动力疗法治疗尖锐湿疣疗效的影响因素分析[J].中国皮肤性病学杂志,2013,24(5):490-491.

[2]王娟,张际,杨玉亭.5-氨基酮戊酸光动力疗法联合CO2激光治疗尖锐湿疣疗效的系统评价[J].激光杂志,2012,24(2):59-61.

[3]江阳,史丙俊,刘娟娟,等.5-氨基酮戊酸光动力疗法联合CO2激光治疗尖锐湿疣的Meta分析[J].中国皮肤性病学杂志,2012,14(9):815-817.

病理学分析范文2

关键词 膀胱副节瘤 病理分析

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.17.185

资料与方法

2003~2009年收治膀胱副节瘤患者4例。常规制片HE染色,并做免疫组化染色。

结 果

例1:男,45岁,间断性血尿1年,血压轻度升高135/95mmHg,入院B超示膀胱占位3cm×2cm×2cm占位性病变,膀胱镜检查3.5cm×2cm×2cm,术后病理诊断为膀胱副节瘤,随访2年无复发。

例2:女,50岁,间断性血尿1年,血压轻度升高140/95mmHg,B超示膀胱占位2cm×2cm×15cm,CT检查膀胱左后壁有一块软组织影,术中快速病理诊断为膀胱恶性肿瘤,术后病理诊断为膀胱副节瘤,随访2年无复发。

例3:患者,男,52岁,无其他临床不适,B超发现膀胱右侧壁有2cm×15cm×15cm占位,经膀胱镜检查为右侧壁隆起性肿块,黏膜光滑,术后确诊为膀胱副节瘤。

例4:女,18岁,排尿后头晕半年,尿常规白乡细胞(-),红细胞(-),B超示膀胱右前壁占位4cm×3cm×2cm占位,CT示膀胱右前壁可见4cm×3cm×2cm占位,术后病理检查,膀胱副节瘤。术后病人症状消失。

4例均由一致的多边形或圆形上皮样瘤细胞构成,嗜伊红颗粒状胞浆,核空泡状,核圆形或卵圆形,核分裂像罕见,细胞排列成巢状或片状,周边有较少量梭形支持细胞,其中1例可见个别核异形细胞,巢边可见丰富的血窦,侵犯膀胱肌层。

免疫组织化学染色:4例瘤细胞NSE、GgA、SyN均强阳性。S-100细胞巢周边支持细胞阴性,CK、FMA阴性。

讨 论

膀胱副节瘤较罕,占膀胱肿瘤不到05%,多见于青年女性容易误诊为尿道上皮癌。膀胱副神经节存在于膀胱壁各层,以前后壁最多见,三角区最少见[1]。

组织学特点:膀胱副节瘤组织结构特点与其它部位的副神经节瘤相同[2]。瘤细胞排列成条索腺样或巢状结构,巢与巢之间为开放或闭锁的血窦,此结构被称为“器管样”或细胞球结构。肿瘤细胞多边形或类圆形细胞质丰富,嗜酸或透明,胞界不清楚,细胞紧密连接,细胞核圆形或卵圆形;染色质凝块状,有时可见核多形畸形,但核分裂不易见到,肿瘤细胞巢周边由扁平的支持细胞围绕,副节瘤分为3个亚型[3]:①实体型;②腺泡型;③血管外皮瘤样型,本文4例为实体或腺泡型。

免疫组织化学:GgA(+),NSE(+),SyN(+)0,Vimentin(+),CK(-),EMA(-),S-100支持细胞阴性,本组2例S-100不同程度表达,有作者认为S-100表达提示预后良好,但也有作者认为S-100蛋白表达对预测肿瘤生物学行为有待进一步研究。

膀胱副节瘤,一般生长缓慢,预后良好,有的则显示局部复发和转移,所以副节瘤并非绝对良性,现认为膀胱副节瘤应视为潜在恶性或低度恶性,治疗一般选手术部分膀胱切除治疗、放疗、化疗不敏感。文献报道有术后20~40年复发和转移,故此类病人应长期随访。

参考文献

1 庹梅宁,郑肇巽,等.膀胱副神经节瘤3例报告及文献复习.临床肿瘤学杂志,2002,7(2):114-116.

病理学分析范文3

摘 要:目的:探讨结节型节细胞神经母细胞瘤病理学特点。方法:本次研究选择2007年至2011年我院存档的GNBn患者18例,就其病理资料进行回顾性分析。结果:GNBn A型12例,B型6例。A型生存时间平均为(60±5.2)个月,B型(20±6.5)个月,差异有统计学意义(P

关键词:结节型节细胞神经母细胞瘤;病理学;分析

     结节型节细胞神经母细胞瘤(GNBn)预后差,具有较高的远处转移潜质,为原始神经母细胞性肿瘤(NTs)中的一个亚型,对其病理学特点进行研究,是制定诊治方案,改善预后的关键.中华小儿外科杂志,2002,23(1):9-10.

病理学分析范文4

【关键字】麻风病;流行特征;病理学分析

【文章编号】1004-7484(2014)07-4149-02

作为一种由麻风杆菌引发的慢性传染疾病,麻风病病变部位为皮肤和周围神经【1】。目前在临床中麻风病的主要表现为皮肤出现麻木性损害,神经粗大,甚至严重时会导致患者肢端残废。如今麻风病在世界范围内都有较多案例,流行性较大,在我国境内,麻风病主要流行于广东、广西、云南、四川以及青海等省、自治区【2】。经过建国后的积极防治,目前麻风病已经得到了有效的控制,发病率已经有明显的下降趋势。

1 资料来源

所有资料来源收集于我县1957年以来登记在册的麻风病患者的个案资料、所有上报的统计资料以及历年发现的麻风患者防治动态统计表。

2 流行情况

2.1 性别与型别构成

所有患病者中TT型60例,占总人数的31.255%;BT型26例,占总人数的13.54%;BB型6例,占总人数的3.13%;BL型21例,占总人数的10.94%;LL型27例,占总人数的40.10%;I型2例,占总人数的1.04%。男性患者135例,女性患者57例,男女性别比为2.4:1,男性患者远多于女性患者。

2.2 时间分布

对人口数、患病人数、发病人数患病率、流行率等数据进行统计学分析,对不同年份的患病情况以及防治效果进行比较分析。1957到2012年累积统计麻风患者192例,年均发病率为2.74‰,发病率最高的年段为1981到1985年,发病人数45例,阶段发病率为2.94/10万;年均患病率为0.036‰患病最高为1971年,患病人数73例,患病率为0.423‰,经过麻风病防治工作,麻风病患病率得到明显控制,2012年依赖麻风病年均患病率均控制在0.036‰以下,近五年患病率控制在0.05‰以下,以上两项指标均达到基本消灭麻风病标准。

2.3 职业、年龄分布

据统计,农民190例,占总人数98.96%;工人2例,占总人数1.041%。发病年龄0~14岁占总人数9.7%,15~24岁占总人数27.4%,25~34岁占总人数24.8%,35~44岁占总人数15.3%,45~54岁占总人数13.3%,55~64岁占总人数7.1%,65岁以上占总人数2.4%

3 发现方式与传染途径

3.1 发现方式

皮肤科门诊27例,浅表调查发现38例,普查发现1例,自报26例,互报86例,接触者检查发现14例。

3.2 传染途径

据统计在所有患者中家庭内部传染33例,占总人数17.12%,家庭外传染52例,占总人数27.08%,其余患者均传染原因不明。

4 复发与治疗

据统计,累计复发患者3例,均按联合化疗方案给予治疗。

1986年前单一DDS等治疗,1986年后开始联合化疗,采用WHO推荐统一方案,联化覆盖率为100%。

6 结语

麻栗坡县1957年―2012年间麻风病的防治效果令人满意,流行趋势出现稳步下降,已经由中流行区转入低流行区,然而近几年仍然偶有病例出现,需要保持高度警惕,加强控制,防止公共卫生问题的发生。麻栗坡县地区麻风病防治工作取得了显著的成绩,麻风病的流行得到了有效控制。目前麻风病防治工作应以继续巩固和扩大防治成果为目标,加强麻风病防治监测【3】。在坚持落实及时发现病人和治疗病人为重点的综合性防治措施的同时,做好畸残预防、康复医疗工作,提高治愈者的生命质量。在少数民族地区进一步消除麻风病所造成的社会问题及其他不良影响。加大宣传力度,巩固和扩大麻风病防治成果.

参考文献

[1] 马海藿德.麻风防治手册[M].南京:江苏科技出版杜,2011.460―461.

病理学分析范文5

【关键词】 慢性乙型肝炎;病理学;血生化;相关性

慢性乙型肝炎患者肝组织活检,通过肝组织病理学检查结果,准确评估肝组织炎性反应,以及肝组织纤维化程度,一直是肝脏疾病诊断和病情评估的金标准[1]。近年来,虽然非创伤性检查对于肝脏疾病的诊断和病情评估,起到一定的辅助作用,但仍然没有得到普遍认可。本研究中,2011年4月至2013年4月期间,河南省安阳职业技术学院诊治的80例慢性乙型肝炎患者,肝穿刺活检病理学检查结果,与血清HBVDNA,以及肝功等血生化指标,进行统计分析,现将结果汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2011年4月至2013年4月期间,我院诊治的80例慢性乙型肝炎患者,其中男55例,女25例,年龄17.0~66.0岁,平均(37.0±5.5)岁。所有患者均符合2000年全国传染病与寄生虫病学和肝病学分会学术会议修订的诊断标准,均确诊为慢性乙型肝炎,排除其他类型病毒肝炎、酒精性肝病、药物性肝病、脂肪肝等。

1.2 肝组织活检方法 根据Menghini法[2],采用16号肝穿刺活检针,取12~15 mm肝组织标本,10%福尔马林固定,进行HE染色、嗜银网状纤维染色后,由病理学医师评估肝组织炎性反应分级、肝组织纤维化分期。

1.3 血生化检测方法 通过奥林巴斯AU640全自动生化分析仪、ACL200全自动血凝仪、AB17000型荧光定量PCR扩增仪,分别进行血生化指标、凝血酶原时间(PT)、HBVDNA水平的检测。

1.4 统计学方法 采用SPSS 18.0统计学软件包,进行分析和处理,计量资料以(x±s)表示,采用方差分析及Spearman等级相关性分析,P

3 讨论

肝组织纤维化是慢性肝组织损伤、修复过程中肝纤维化沉积、纤维组织降解失衡的结果。肝组织纤维化分级与肝细胞坏死程度、肝组织炎性反应持续时间有关,并且患者自身基因多态性也一定程度上影响着肝组织纤维化的进展程度[3]。

血清HBVDNA水平是病毒复制的直接反应指标,通过HBV复制启动慢性乙型肝炎的发作,患者由免疫耐受期,进入免疫清除期。本研究表明,肝纤维化分级与血清HBVDNA水平没有明显相关性,所以免疫清除期内,虽然病毒含量较低,但由于肝细胞的反复感染、肝细胞的大量破坏,导致肝组织纤维化程度快速进展,并且病情较重。

在重型肝炎、肝硬化患者中,肝组织病理学检查与临床诊断具有高度的一致性,而在轻度、中度肝炎患者中,其一致性相对较低,这可能与轻度、中度乙型肝炎患者的肝脏组织还有较好的代偿、修复功能有关,导致血清生化指标的恢复早于肝组织病理学修复过程[4]。

参 考 文 献

[1] 林华.HBeAg阴性慢性乙型肝炎肝组织病理与血清标志物的相关性分析. 临床军医杂志,2012,40(4):796.

[2] 刘波.HBeAg阳性与阴性慢性乙型肝炎合并脂肪肝患者临床和病理学特征分析. 实用肝脏病杂志,2012,15(5):397.

病理学分析范文6

【关键词】 上皮样;血管肉瘤; 胸壁

A Clinicopathological Study of one Epithelioid Angiosarcoma of Chest Wall

LUO A-li,WANG Wei-xi,LIANG Hua,et al.Department ofPathology of Xi’an Chest and TB Hospital,Xi An 710061,China

【Abstract】 ObjectiveTo study the Clinicopathological features of epithelioid angiosarcoma (EA) and to propose its differential diagnosis. Methodsone EA of Chest Wall was observed by means of HE staining, immunohistochemical staining(SP method) and review of the related literature. ResultsTherewas a characteristic which the gross morphology of tumor had primary burrknotand secondary burrknots.The tumor cells presented epithelioid features with obvious atypia and expressed CD31,CD34 and vimentin.ConclusionEA occurred in chest wall is rare m alignant tumor with diagnostic difficulty, Skin contact with products that contain polyvinyl chloride causally has been reported to be related to angiosarcoma. It should be differentiated from m alignant mesothelioma of pleura, carcinoma metastaticum, m alignant melanoma etc.

【Key words】

Epithelioid;Angiosarcoma;Chest wall

上皮样血管肉瘤(Epithelioid AngiosarcomaEA)是新近报告的一种特殊形态的软组织血管肉瘤。该肿瘤多发生在上下肢深部软组织,尤为大腿、臀部。另有报告其可发生在甲状腺、脾脏、肝脏、肺脏、胃、头皮、扁桃体等部位[1]。该肿瘤平均发病年龄65岁,女性发病占44% [2]。目前其发生于胸壁软组织的报道尚少,故本文将报道一例发生于胸壁的巨大上皮样血管肉瘤,结合文献探讨其临床病理特点,以提高诊断及鉴别诊断水平。

1 材料与方法

1.1 临床资料 患者男性,48岁,农民。以右侧胸壁间断性疼痛2年入院。体检:右侧胸壁第7-10肋骨区见一约12 cm×16 cm大小的不规则肿物。表面皮肤无红肿破溃,压痛阳性,活动度差,质硬,周界不清。胸部CT:7~10肋骨局部缺损,近胸壁脂肪层至胸膜壁层间见软组织包块,界限不清。胸壁B超:右侧胸壁深层软组织内有一约为11.1 cm×4.7 cm×7.8 cm的回声不均匀区,形态不规则,边缘不清晰,向右前侧胸壁延伸,其内可见管样暗淡回声区分布。右侧肋骨骨皮质呈虫蚀样改变。

1.2 方法 该病例分两次送检,第一次为胸壁包块穿刺活检,第二次为手术切除病灶送检。两次标本送达我科后均经10%福尔马林液浸泡固定,进行肉眼检查,肿瘤组织切取后石蜡包埋制片,常规HE染色及免疫组织化学染色。后者采用SP法,所用一抗为Vim、CD31、CD34、CD68、Calretinin、CK、EMA、CK5/6、HMB45均购自福州迈新公司。

2 结果

2.1 肉眼检查 不规则形带肋骨(4条)肿瘤组织,大小12cm×9cm×3-5cm,瘤组织大部位于肋骨外侧(近胸壁侧),呈多结节状融合,其中大结节直径为2.1cm,周围有数个小结节,直径为0.8-1.3cm,切面淡黄暗红色相间,质地细腻,脆软。肿瘤与边缘正常肋骨组织紧密相连,中心部肋骨组织已被肿瘤组织破坏且达壁层胸膜;壁层胸膜表面高低不平,粗糙,灰黄暗红色相间,性质同前。另送胸壁皮肤组织12 cm×2 cm×1 cm。

2.2 镜下观察 肿瘤组织未见明显包膜,呈浸润性生长,边缘见少许纤维、肌组织及骨组织残存;肿瘤细胞排列成片、状、假腺样,呈上皮样特征(图1);瘤细胞体积大,界限清楚,胞浆嗜伊红色,细胞核卵圆形或不规则形,染色质粗颗粒状,染色较淡,可见较突出的嗜酸性核仁,部分细胞核呈空泡状。在部分瘤细胞间可见大小不等、互相吻合的血管腔样结构,腔内壁有瘤细胞贴附(图2),有的呈“靴钉”状向血管腔内突起,有些区域可见瘤细胞形成的单细胞性血管腔。核分裂象9-11个/10HPF,并可见大片坏死及出血。瘤组织内可见多量嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等炎细胞浸润。皮肤组织内未见肿瘤组织。

2.3 免疫表型 Vim强阳性,CD31阳性,CD34灶状阳性, Calretinin,CK,EMA,CK5/6,HMB45均为阴性。(图3-图5)

2.4 病理诊断(右侧胸壁)软组织上皮样血管肉瘤侵及肋骨组织。

3 讨论

3.1 病因 血管肉瘤在软组织肿瘤中所占比例较小,Enzinger等[3]报道血管肉瘤仅占软组织肉瘤中的1%;年发病率为每一百万人中发生2~3例[2]。有报道长期慢性的淋巴水肿可导致肢端血管肉瘤的发生;皮肤(手)长期直接接触含聚氯乙烯的物品可增加全身皮肤及软组织血管肉瘤的发病率[4];导致肝脏血管肉瘤的致癌物质很多,常见的有聚氯乙烯、氧化钍胶体、氯乙烯单体、砷、砒霜、等。聚氯乙烯导致血管肉瘤发生的可能原因是由于氯乙烯氧化自由基的作用使抑癌基因P53发生点突变及其他点突变导致c-Ki-ras-2原癌基因的激活。

3.2 免疫表型 上皮样血管肉瘤的诊断在免疫表型方面有很多指标,如F8RA、CD34、CD31、UEA-1、CAM5.2、Vim、低分子Keratin等。我们本例免疫学标记结果中CD34小灶状阳性,CD31阳性,分析原因认为虽CD31和CD34都是对内皮细胞肿瘤较可靠而敏感的标志物,而CD31可标记出更为幼稚的血管组织。也有报道[5]CD31的敏感性及特异性均高于CD34、FⅧRA及UEA,对任何类型的血管肉瘤约有90%的阳性率[6]。CD34不仅在内皮细胞表达,一些非血管源肿瘤也可表达,目前认为它是内皮细胞成熟的标志。波形蛋白(Vim)是来源于间叶组织肿瘤标记物,与正常血管内皮细胞不同的是,血管肉瘤瘤细胞含有丰富的波形蛋白,故Vim一般阳性表达,我们本例也印证了这一点。

3.3 鉴别诊断

3.3.1 恶性间皮瘤 胸膜间皮瘤是由胸膜表面衬覆的间皮细胞发生的,有良恶性之分。恶性间皮瘤的上皮样型可有管状、状、裂隙状、实性巢状、片块状等排列方式,具有癌细胞部分特征。恶性间皮瘤瘤体主要发生在壁层胸膜,且多为弥漫多结节浸润。我们本例大部分瘤于肋骨外胸壁侧。另外恶性间皮瘤镜下很少有幼稚血管腔和单细胞管腔形成,出血、坏死不多。免疫组化可鉴别二者,间皮瘤Calretinnin、CK5/6、WT1几乎100%阳性[9-11],而EA表达CD31、F8RA,Vim常呈强阳性。

3.3.2 上皮样血管内皮瘤 为一种介于良性血管瘤与血管肉瘤之间的中间型血管肿瘤。可发生于胸膜,肿瘤常与血管壁相连,或在血管腔内生长,瘤细胞胞浆丰富,嗜酸性,常呈空泡状。其间可见血管腔,大多较小,有些位于细胞内。瘤细胞异型性小,核分裂象1~2个/10HPF,坏死少见。上皮样血管肉瘤细胞异型性显著,核分裂更多,坏死和出血广泛。

3.3.3 转移癌 发生于肺、乳腺、甲状腺、皮肤的癌,有时可产生一种假血管瘤样形态,具有自由交通的血管腔,导致瘤细胞胞质空泡形成,亦表达CK和Vim,但癌细胞不表达CD31、CD34及F8RA等。

3.3.4 恶性黑色素瘤 发生于软组织的恶性黑色素瘤有时很难与EA鉴别,但恶性黑色素瘤的细胞常排列呈巢状,而无明显的血管形成区域,借助特征性免疫标记物HMB45可以鉴别。

参 考 文 献

[1] 赖日权,陈晓东,田野等. 上皮样血管肉瘤4例临床病理分析. 诊断病理学杂志,2002,9(5):274-276.

[2] Abraham JA,Homicek FJ,Kaufman AM,et al.Treatment and outcome of 82 patients with angiosarcoma.Ann Surg Oncol,2007,14(6):1953-1967.

[3] Enzinger, F. M., and Weiss, S. W. Soft Tissue Tumors.Ed. 2, pp. 545-580. St. Louis, C. V. Mosby,1988.

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[5] Ohsawa M,Naka N,Tomita Y.Use of immtmohistochemieal procedures in diagnosing Angiosarcoma:evaluation of 98 case.Cancer,1995,75(12):2867-2874.

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[8] 常红.上皮样血管肉瘤的临床病理学.临床与实验病理学杂志,1994,10:90.

[9] Doglioni C, Tos AP, Laurino L. Calretinin: a novel immunocytochemical marker for mesothelioma. Am J Surg Pathol,1996;20:1037-1046.