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病理学报告范文1
高雪氏病（gaucher disease）罕见，作者发现1例，报告如下。
1 病例资料
患者 女，52岁，发现脾肿大4月余，未作治疗。查体：一般情况可；牙龈出血；淋巴结无肿大；肝肋下未及，脾肋下5cm；体温36.5℃；RBC 3.96×1012/L，Hb 111g/L，WBC 3.90×109/L，PLT 57×109/L，RET 1.3%，MCV 83.3fl，MCH 28pg，MCHC 336g/L，HCT 33%，中性粒细胞79.7%，嗜酸性粒细胞0.7%，淋巴细胞16%，单核细胞3.6%，ESR 35mm/h。该患者年轻的时候有震颤麻痹症，外伤时皮肤有色素沉着，8年前发现脾轻度大，现达肋下5cm，血小板最近降低，牙龈出血。骨髓检查：涂片易见高雪氏细胞，尤以涂片边缘和尾部居多，分类，其中一张涂片达875只高雪氏细胞，其形态特征：胞体较大，呈圆形、卵圆形、多边形或不规则形；胞核相对较小，圆形或卵圆形，多偏位，单个核居多，也可见2～3个核，染色质较粗；胞浆多，呈淡蓝色，有很多粗暗的波纹状结构或纤维样细丝，排列如蜘蛛网或洋葱皮样；经过碘酸-雪夫（PAS）、酸性磷酸酶（ACP）染色，结果均为强阳性。做CD41免疫化学染色，结果为阴性(巨核细胞和血小板显示为阳性)。诊断为高雪氏病，建议脾穿刺做病理学检查。
2 讨论
高雪氏病又称戈谢病，为罕见疾病，Gaucher于1882年首先报道一例慢性型病例而得名。高雪氏病多见于犹太人中，黄种人罕见，国内报道少［1］。高雪氏病系一种先天性、家族性类脂质代谢障碍病，为常染色体隐性遗传病。有报道兄弟二人同患高雪氏病［2］。由于β-葡萄糖脑苷脂酶的遗传性缺陷，导致单核-巨噬细胞系统的细胞内大量葡萄糖脑苷脂堆积，造成肝脾肿大、骨髓受累等临床表现，特别是脾脏更易受累。目前已知控制β-葡萄糖脑苷脂酶的基因在第一对染色体上［3］。
由于高雪氏病发病年龄和脏器受累的程度不同，临床症状差异大，可分为三种类型：（1）婴儿型（又称急性型、婴儿神经病变型）：出生时发育正常，6个月左右出现食欲不振，发育停滞，此后病情进展迅速，出现肝脾肿大、肌张力亢进，或出现痉挛，足弓反张，最后出现吞咽、呼吸困难，大多于发病后2年内死亡；（2）幼年型（又称慢性型、亚急性神经病变型）：此型较多见，多于学龄前发病，脾肿大及贫血常为首发体征及症状，神经系统症状不及急性型严重，常仅有行动异常、智力减低、震颤等，病程进展甚缓慢，可存活至20岁，亦可因感染、出血等并发症死亡；（3）成人型（又称慢性成人型）：婴儿至成人期均可发病，主要临床表现为发育不良和肝脾巨大，无神经系统症状，因脾亢而导致贫血或出血，皮肤露出部位可出现黄褐素沉着和眼球结膜黄斑，骨损害广泛，尤以股骨下端为甚，可出现皮质变薄、骨质疏松、下端膨大、似“长颈瓶”状，病情进展极其缓慢，多数病例能够维持数十年［1］。本病例为成人型。
高雪氏病罕见，诊断宜谨慎，尤其是年龄大的患者。骨髓涂片当中出现少量高雪氏细胞时，更多的可能是其他情况。谭春艳等［4］观察94例慢性粒细胞白血病患者的骨髓涂片，结果有29例发现类高雪氏细胞。作者也曾在慢性粒细胞白血病标本中发现过类高雪氏细胞。陆续有报道在急性淋巴细胞白血病、何杰氏病、骨髓增生异常综合征、地中海贫血、浆细胞骨髓瘤等病例中发现类高雪氏细胞［5］，然而，这些疾病的临床表现以及骨髓象和高雪氏病还是有较大的区别。高雪氏病的骨髓涂片上高雪氏细胞数量多、形态典型，而其他疾病类高雪氏细胞的数量一般为偶见，且往往有其他系列细胞的异常。也有报道高雪氏病可合并其它疾病［6］。
当临床表现符合且骨髓象典型时，可考虑高雪氏病，血清酸性磷酸酶增高可协助诊断［3］。骨髓和脾穿刺涂片找到并确定是高雪氏细胞时可诊断为高雪氏病。
参考文献
1 王振法著.杨崇礼审.血液学诊断及图谱.北京:新华出版社，1997.258.
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4 谭春艳，任咏薇，覃桂芳，等.类高雪氏细胞在慢性粒细胞白血病中的意义.中国现代医学杂志，2001，11(12):31.
病理学报告范文2
[中图分类号] R692[文献标识码] B[文章编号] 1674-4721（2014）03（c）-0139-02
IgA肾病是肾小球系膜病变的一个特殊类型，指IgA或以IgA为主的免疫球蛋白弥漫沉积在肾小球系膜区及毛细血管袢引起的一系列临床症状及病理改变。除IgA肾病外，一些其他的全身性疾病也可以合并IgA在肾小球系膜区的沉积及相应的临床症状。因此，在确诊IgA肾病前，需排除过敏性紫癜（Henoch-Schonlein purpura，HSP）、肝硬化、系统性红斑狼疮等疾病所致的继发性IgA肾病。白细胞碎裂性血管炎（cutaneous leukocytoclastic vasculitis，LCV）即为皮肤小血管炎，是皮肤血管炎中最常见的类型。LCV是一种免疫复合物疾病，其发病机制是免疫复合物沉积在皮肤小血管上。LCV患者的肾脏受累多见于HSP（一般非IgA相关性LCV常不发生）。IgA肾病合并LCV临床罕见，国内外未见报道，现报告一例如下。
1 临床资料
患者，女，27岁，以“反复双下肢水肿5个月，发现尿检异常2个月，双下肢红斑、水疱1个月”为主诉，于2013年9月22日入院，患者肥胖，既往6～7年曾口服多种减肥药，7个月前口服泰国某减肥药物1月余，5个月前劳累后出现脚踝及颜面部水肿，休息后可以缓解，2个月前因左足背皮疹就诊于当地医院，诊断为湿疹，给予匹多莫得口服及外用软膏（具体不详）治疗，当时尿常规检测示尿蛋白3+，未系统诊治。1个月前，患者于户外纳凉、进食海鲜后次日，出现双下肢对称性散在红斑，压之不褪色，逐渐蔓延至双侧大腿及腰部，红斑逐渐融合，形成水疱，破溃。无腹痛及黑便，就诊于当地医院，查尿蛋白（++），诊断为血管炎？为求进一步诊治，于2013年9月22日入本院皮肤科。既往否认肝炎、结核病史，否认高血压、糖尿病病史，否认家族成员有类似病史。入院后查体：T 36.8℃，P 100/min，R 18/min，血压122/84 mm Hg。神清语明，呼吸平稳，步入病房，查体合作。下颌、颈部、腋下、腹股沟浅表淋巴结未触及。咽不赤，双肺呼吸音清，未闻及干湿性音，心音纯，律整，心率100/min，未闻及病理性杂音，腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。皮肤科查体：双下肢见较多瘀斑、部分有坏死和水疱。入院后完善检查：尿PRO（+++），α1-MG 35.30 mg/L，MA 4540.00 mg/L，IgU 394.00 mg/L，TRU 288.00 mg/L；24 h尿蛋白定量6.796、4.001、4.329、3.810 g；尿Glu（++++）；血WBC 8.30×109/L，HGB 134 g/L，PLT 288×109/L；EO 100×106/L，IgE 34.75 IU/ml，ALT 110 U/L，GGT 91 U/L，ALB 33.9 g/L，AST 51 U/L；Fg 4.69 g/L，Cr 45 μmol/L，K+ 3.89 mmol/L，钙2.09 mmol/L，磷1.28 mmol/L；CRP 10 mg/L，C4 0.44 g/L，IgG 16.90 g/L，IgA 5.40 g/L，IgM 3.51 g/L；CD4 1143个/μl。0 min Glu 8.65 mmol/L，CPS 1545.48 pmol/L，IRI 21.79 mIU/L；120 min Glu 13.27 mmol/L，CPS 2105.03 pmol/L，IRI 21.03 mIU/L。HbA1c 9.10%。TG 5.34 mmol/L，TC 7.58 mmol/L，LDL-C 4.85 mmol/L。肝炎四项、ANCA、ANA组合3、风湿抗体系列、免疫固定电泳、血κ、λ轻链、甲功甲炎无异常。大便隐血阴性。心电图：窦性心律，下壁导联异常Q波，建议行心电多功能检查。超声示：脂肪肝，脾稍大。肺CT未见异常。入院后对症调节免疫、抗感染及保肝治疗，9月23日右小腿行病理检查：LCV，真皮浅层C3血管阳性，IgA、IgG、IgM阴性。10月1日开始甲强龙40 mg，1次/d静脉点滴，甲泼尼龙8 mg晚一次口服，辅以钙剂及胃黏膜保护剂。10月10日行肾活检，病理检查示：IgA肾病，Lee分级Ⅱ（牛津分型M0E1S1T0）IgA（+++）、C3（+++）团块状沉积于系膜区IgM（+）、Fg（+）、IgG（-）、C1q（-），10月15日由皮肤科转入本科。诊断：IgA肾病、Lee分级Ⅱ、LCV、肥胖症、糖尿病。因患者血糖偏高，给予阿卡波糖及二甲双胍餐中嚼服降糖，空腹血糖7～9 mmol/L，餐后血糖9～13 mmol/L。于10月18日开始给予甲强龙500 mg，1次/d静脉点滴（连用3 d），序贯泼尼松60 mg晨起顿服。肾活检术后复查双肾超声无异常，加用低分子肝素钙注射液及双嘧达莫抗凝治疗。患者病情平稳，带药出院。院外继续口服泼尼松60 mg，定期门诊随访，激素规律减量，体重及血糖控制良好，周身无新鲜皮疹出现，尿蛋白定量逐渐减少，水肿逐渐消退，目前仍在随访中。
2 讨论
本例患者为年轻女性，最初表现为颜面部及脚踝水肿，后因左足背皮疹就诊时发现蛋白尿，进而出现双下肢对称性散在红斑，逐渐蔓延至双侧大腿及腰部，红斑逐渐融合，形成水疱，破溃。临床表现为皮肤及肾脏均有受累，不能除外全身系统性疾病所致。为进一步明确诊断，行皮肤活检及肾活检。皮肤活检示：LCV、真皮浅层C3血管阳性，IgA、IgG、IgM阴性。肾脏病理示：IgA肾病、Lee分级Ⅱ（牛津分型M0E1S1T0）IgA（+++）、C3（+++），团块状沉积于系膜区IgM（+）、Fib（+）、IgG（-）、C1q（-）。LCV即为皮肤小血管炎，是一种免疫复合物疾病，其发病机制是免疫复合物沉积在皮肤小血管上。LCV的肾脏受累多见于HSP中（一般非IgA相关性LCV常不发生）[1]。本例患者的皮肤活检免疫荧光见：真皮浅层C3血管阳性，IgA、IgG、IgM阴性。非IgA沉积，可以除外HSP，非IgA相关性LCV，通常不引起肾脏受累。IgA肾病是肾小球系膜病变的一个特殊类型，指IgA或以IgA为主的免疫球蛋白弥漫沉积在肾小球系膜区及毛细血管襻引起的一系列临床症状及病理改变。在确诊IgA肾病前，需排除HSP、肝硬化、系统性红斑狼疮等疾病所致的继发性IgA肾病[2]。本例中患者可以除外上述原因所致的继发性IgA肾病。原发性IgA肾病是一免疫病理诊断名称，年轻人多见，肾脏受累轻重不一，但一般不伴有系统表现[3]。IgA肾病合并LVC病例罕见，国内外尚未见报道，本例患者兼有两病之特点。近年来，越来越多的研究证实，IgA肾病可能就是系统性血管炎[4]，两者在坏死区域都有血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）及纤维蛋白原等细胞因子出现，并且有单核细胞浸润[5]，这些都提示IgA肾病与小血管炎可能有关[6]。国外有ANCA相关性小血管炎（AASV）肾脏有免疫复合物（包括IgA型）沉积的报道[7]。于峰等[8]报道，AASV肾炎伴免疫复合物沉积者8例中有2例为IgA沉积。随着对此两类疾病关系的不断深入研究，临床上可能会有一类疾病同时表现出两者的特点，可以用一元论加以解释，进行综合治疗。也有可能是同时发生的两种疾病，需要根据尿蛋白定量、肾脏病理改变的轻重及皮损的严重程度综合考虑，选择合适的治疗方案。
[参考文献]
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[8]于峰，赵明辉，邹万忠，等.肾脏有免疫复合物沉积的小血管炎的临床病理特点[J].中华肾脏病杂志，2003，19（4）：219-222.
（收稿日期：2014-01-26本文编辑：林利利）
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病理学报告范文3
关键词：糖尿病肾病；导管感染
糖尿病肾病患者由于蛋白质合成障碍，肌肉总量下降，血清肌酐值不是很高，故着手准备肾脏替代治疗的时机往往较晚，这就使得急透插管的患者相对增多。糖尿病肾病患者血管条件差，动静脉内瘘成熟的时间较长致使临时导管使用时间延长增加了感染的机会，现将我们临床中遇到的这样1例糖尿病肾病血液透析导管感染病例报告如下。
1临床资料
患者，女，53岁，糖尿病20余年，糖尿病胃轻瘫、糖尿病血管病变、糖尿病周围神经病变3年，发现肌酐升高（Cr366umol/L）8个月。患者2010年4月27日因血钾7.83mmol/L，肌酐675umol/L，行临时右侧颈内静脉置管血液透析治疗。于6月23日行左前臂动静脉造瘘术，但因血管条件差，导丝不能通过，手术未成功，6月25日改行右前臂动静脉造瘘术。7月23日患者透析结束时出现寒战，体温38.5℃，急查血常规：WBC 9.3×109/L，NE% 80.92%，颈内静脉置管处发红，无分泌物，留血培养，予泰能控制感染，7月27日停用。7月26日体温降至37.8℃，透析过程中再次出现寒战，颈内静脉置管处红肿有脓性分泌物，考虑深静脉置管感染，予拔管并留取管尖及外周血培养。7月28日培养均回报：MRSA，万古霉素敏感，结合患者肌酐清除率予透后万古霉素0.5g静点，静点3次后，体温降至正常。7月30日尝试用动静脉瘘行血滤，因血流量不足，30min后提前回血时出现皮下血肿，并行右侧股静脉置管建立血透通路。8月4日～8月6日晚间患者低热37～38℃。8月7日患者右前臂动静脉瘘口出破溃，伴脓血性分泌物，体温在38.5～37.7℃，考虑患者在感染MRSA时皮下渗血，在局部形成感染灶，细菌毒素释放入血而形成全身炎症反应，MRSA感染可能性大，仍予万古霉素控制感染，并行右侧闭瘘加清创引流术，并留取分泌物培养，结果回报仍为MRSA，故继续透后静点万古霉素。同时用碘伏创口周围消毒，范围>5cm，乳酸依沙吖啶溶液纱条引流，无菌纱布覆盖，2次/d。安尔碘消毒股静脉置管处2次/d，范围>10cm，并于透析结束后先用生理盐水冲管至透亮，再用10mg/ml的万古霉素按刻度封管，留30min后抽出万古霉素，再用生理盐水冲管至透亮，纯肝素钠12500/2ml，按刻度封管。清创第2d体温正常，3d血常规正常，1w后复查创口处分泌物培养转阴。
2 体会
2.1尽早准备动静脉内瘘 糖尿病肾病患者血清肌酐值不能准确反应疾病的严重程度，所以应尽早着手准备肾脏替代治疗，Ccr10～15ml/min[SCr>442umol/L]就可以作为透析治疗的指征[1]。自体性动静脉内瘘是最理想的选择，但对于糖尿病肾病患者来说，由于广泛糖尿病血管病变，使动-静脉内瘘的失败率高达30%～40%[2]，所以较早进行动静脉内瘘吻合术，给动静脉内瘘有足够的成熟期（8～12w），可以避免急透插管相应的减少感染机会。
2.2临时性中心静脉导管留置时间 临床上对于部分未提前准备透析通路而需要紧急透析的患者往往选择中心静脉置管。导管的出口与血管比较近，细菌容易进血，插管在7～9d内会产生细菌移位生长，并随着留置时间的延长感染机会增加。故导管留置时间需要严格掌握，并做好护理工作，对于感染导管血培养转阴才可置入新导管。
2.3动静脉内瘘的穿刺 成功的内瘘应严格无菌操作，力争一针见血，避免发生感染、血肿等并发症。术后4w尽可能避免使用内瘘，如必须使用，应争取一次穿刺成功，且穿刺点不宜离吻合口太近，同时在对侧选一条静脉通路做为血液回路。菌血症时尽可能不用内瘘，以防局部血肿造成感染。
2.4透析方式的选择 血液透析仍是糖尿病终末期肾病患者最常用的治疗方法。血液透析较腹膜透析充分、技术存活率高，但保存残余肾功能差、存在血管通路问题。透析登记资料比较血透和腹透的存活率发现，透析开始前2年腹透患者的存活率优于血透患者，而随着时间的延长，血透患者的存活率超过腹透患者，因此，对于ESRD患者的一体化治疗提倡首选腹透治疗然后再适时转向血透。有学者还提出对于血流动力学不稳定的患者可以行5～6次/w腹膜透析加一次血液透析治疗[3]。
3结论
2008年USRDS报道，原发病为糖尿病的维持性血液透析（MHD）患者的5年生存率仅0.25～0.27，显著低于原发病为慢性肾小球疾病者（0.42～0.44年）[1]。主要是由于糖尿病肾病患者血管条件差血透通路建立困难，并发症多，容易感染，抵抗力低等。所以，对糖尿病要早发现、早治疗、延缓肾损害。一旦出现肾功能不全要早做评估、早期建立合适的透析通路、早行替代治疗，对于血液透析患者要严格管理透析通路，防止感染的发生。
糖尿病肾病患者多为中老年患者，并发症较多，护理难度大。因此，做好有效的护理能使透析并发症减少，并减少心血管疾病及感染的发生。预防和护理是糖尿病肾病维持性血液透析，降低病死率、改善预后的关键。 患者的健康是多种因素作用的结果，需要患者、医生、护士及家属的全面配合。而护士与患者及家属的接触最多，应做好沟通协调工作，使患者能积极主动配合治疗，提高其生活质量。
参考文献：
[1]谢红浪，刘志红，季大玺，等. 糖尿病肾病维持性血液透析长期生存率及其相关因素分析[J].肾脏病与透析肾移植杂志，17（5）：401-408.
病理学报告范文4
1 资料与方法
1.1 一般资料 34例患儿中男26例,女8例。入院日期72 h 10例,有宫内窘迫和(或)分娩时窒息史27例。APGAR评分0~3分8例,4~7分20例。评分不详6例。根据HIE诊断依据与分度标准,轻度9例,中度20例,重度5例。
1.2 临床表现 生后12 h内出现以下神经系统症状,患儿均有不同程度的意识障碍,肌张力低下、原始反射减弱或消失,其中嗜睡、反应迟钝12例,过度兴奋(肢体颤抖、凝视)8例,肢体肌张力低下松软16例,惊厥12例,吸吮、拥抱反射减弱或消失18例,呼吸不规则10例。
1.3 实验检查 ①34例均作血清酶的测定:血清酶的测定包括乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)。其中3种酶均正常的8例,轻度升高10例,中度升高11例,重度升高5例;②31例作脑电图(EEG)检查,EEG正常的14例,异常的17例。其中轻度异常6例,主要表现为在正常背景波基础上,出现阵发短程中高波幅慢波;中度异常8例,表现为不规则慢活动为主,均有瘤性放电,出现尖波及尖慢综合波;重度异常3例,在不规则慢活动基础上频发早发中长程痫性放电;③26患儿作头颅CT检查;CT正常2例,异常的24例。其中,轻度异常8例,主要表现为散在局灶的低密度影,分布少于2个脑叶;中度异常13例,低密度超过2个脑叶,白质灰质对比模糊;重度异常3例,表现为弥漫性低密度影、灰白质界限消失。其中中、重度患儿中11例伴有蛛网膜下腔出血。
1.4 治疗 目前治疗本病尚无特殊有效的措施,而是采取综合治疗。①对患儿的心肺、血压、颅内压、氧饱和度、血气进行严密的监测,维持足够的通气,保证脑组织供氧及时纠正低氧血症和高碳酸血症,争取在12 h内达到正常血气;②适当限制液体入量,生后3 h内液量限制在60~80 hl/(kg•d),葡萄糖输入量10~20 g/(kg•d),使血糖维持在4.2~5.6 mmol/L;③控制惊厥,首先应纠正由于代谢紊乱所引起的惊厥,如低血糖,低血钙、低血镁引起的惊厥,而本病引起的惊厥,首选药物是基巴比妥钠、负荷量15~20 mg/kg,最大量
2 结果
经治疗34例患儿中2例抢救无效死亡(属重度HIE),2例放弃治疗,其余患儿均出院。目前正在随访中,采用和门诊定期复查,随访最小2月,最大56月。
3 讨论
HIE是指国产期窒息导致新生儿缺氧缺血,引起脑部小区域的多灶性坏死或产生大范围的血管源性脑水肿使颅内压增高,三者恶性循环最终引起广泛性脑坏死和颅内出血[1]。临床出现一系列脑病的表现,主要见于严重窒息的新生儿,据统计HIE发生于由宫内窒息引起的占50%,娩出过程中窒息占40%,生后心肺等疾病引起的只占10%[2]。HIE至今仍是早期新生儿发病和死亡的重要原因,25%或更多的存活者常有神经系统后遗症:智能低下、脑瘫、癫痫、共济失调,是伤残儿童演唱病因之一[3]。在我们随访的患儿中,目前有2例反复抽搐,经EEG检查为癫痫,4例智能发育明显落后于同龄儿。
本组患效在常规生化20项检查中LDH,CK,AST均有不同程度的升高。这是由于新生儿窒息后,可引起多脏器功能损害,大量的酶类自损伤细胞释放至血液而至。近年来国内报道,血清中这三种酶的活性与HIE临床表现无关,而且不能作为诊断的的临床分度的依据,但若高至一定程度预示不良的预后。新生儿脑缺氧、脑水肿时,EEG呈相应的的异常改变,其异常程度与HIE临床分度有相平行的关系,EEG对预后评估亦有一定意义[4]。大多数患儿病情好转,EEG也随之好转,若无发送,提示脑功能尚未恢复,此部分患儿产生后遗症的可能性比较大。头颅CT与HIE的诊断和预后具有重要作用,应注意的是正常新生儿存在生理低密度区和额叶,因此正常新生儿与轻、中度HIE的CT表现有时难鉴别。
参考文献
[1] 韩玉昆.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度.中华儿科杂志,1997,35(2):99 100.
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病理学报告范文5
关键词:中医特色护理;脉胀;高血压病;预防保健
高血压病是指血液在流动时对血管壁产生的压力持续高于正常水平的现象，其发病多无明显症状，由于血管壁长期承受较高压力，易导致脑卒中、冠心病等严重心脑血管疾病［1］。高血压病虽不可治愈但却可控制，临床西医常以降压药物来治疗高血压病，但部分患者常因认知不足、服药依从性差、日常生活行为习惯不佳等因素导致血压控制不稳，甚至恶化［2］。中医认为高血压病属“脉胀”范畴，可因外感六、内伤七情、饮食不节、劳逸过度、自然衰老等多种因素起病，多为本虚标实之证，中医药治疗高血压病疗效肯定，广受医患认可［3，4］。高血压病为慢性、终身性疾病，其护理与治疗并重。中医特色护理以中医理论为基础，运用传统中医药技术和方法，基于整体观念予以辨证施护，从而保护人群健康，具操作简便、费用低、适用性广等特点［5］。基于此，本研究对高血压病实施中医特色护理，并设计随机对照试验探究其应用效果，为临床实践提供一定参考。
1资料与方法
1.1一般资料本研究通过医院医学伦理委员会审批。选取2018年8月—2020年8月广州市番禺区何贤纪念医院收治的高血压病患者为研究对象。共入组120例，随机(随机数字表法)分为对照组和观察组，各60例。2组一般资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，可比性强。见表1。1.2纳入与排除标准纳入标准:①符合高血压病诊断标准，高血压病分级为1～2级;②高血压病病史超过1年，需长期服用降压药控制血压;③年龄＜80岁;④可自理生活;⑤知情同意参与研究，且配合度高。排除标准:①继发性高血压病者;②合并肝肾功能不全、恶性肿瘤及其他严重心血管疾病者;③合并精神疾病或智力障碍者。1.3干预方法2组均予以常规降压/控压药物治疗，期间停止其他降压治疗行为，治疗6个月后门诊复诊，接受相关测评。对照组接受常规护理，包括用药指导、饮食指导、锻炼指导、健康教育、心理疏导、定期随访等。观察组接受中医特色护理，具体为:①膳食护理。依高血压病患者的证型予以个性化膳食指导，合理选用山药、粳米、红枣、海带、芹菜、山楂、绿豆、天麻、决明子、何首乌、葛根粉等常见食材和药材，肝阳上亢者多用决明子、山楂、绿豆、葛根粉、芹菜等等偏凉性食物以平肝潜阳;肾精不足者多用山药、何首乌可固精益肾;气血亏虚者多食山药红枣粥来补血益气;痰浊中阻者可以海带天麻汤来化痰清浊。②情志护理。按中医五步法(测情、顺志、移气、施术、收气)实施情志护理，通过和患者聊天来了解其病因，依据患者个性及具体病情拟定护理方法，采取音乐理疗、按摩等方法进行情志疏导。③中医技术护理。依据具体病情予以耳穴压贴治疗或足部穴位按摩，患者可根据自身适应性选择其一，由专业人员指导患者掌握操作方法，患者每日自行按压。④健身气功。由专业人员指导患者学习并掌握太极拳和八段锦，发送教学视频方便患者跟练，每日早晚进行。1.4观察指标①血压控制。使用电子血压计测量2组干预前后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)。②心理状态。使用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评估2组干预前后心理状态［6］。SAS、SDS均包含20条目，采用Likert4级评分，患者自评症状出现频度由低至高分别记1、2、3、4分，各条目得分之和为粗分，将粗分转化为标准分(标准分=粗分×1.25后取整数部分，0～100分)后作为最终评分，其中SAS＜50分、SDS＜53分为正常状态，SAS、SDS的评分越高提示患者焦虑、抑郁情绪越严重。③心脑血管事件发生情况。记录2组6个月随访期内心绞痛、脑梗死等心脑血管时间发生情况。④生活质量。使用高血压病患者生命质量测定量表(QLICD-HY)V2.0评估2组干预前后生活质量。QLICD-HY共46条目，分为躯体功能(10条目)、心理功能(11条目)、社会功能(8条目)、高血压病特异模块(17条目)共4个领域，采用5点等距评分法(记1、2、3、4、5分)，各领域粗分为该领域条目评分之和，随后用极差变换法将粗分转化为标准分(0～100分)作为该领域最终评分，评分越高提示患者生活质量越高。1.5统计学方法使用统计学软件SPSS22.0处理与分析研究数据。计量资料均符合正态分布且方差齐，记作(x珋±s)，行配对t检验或独立样本t检验;计数资料记作%，行χ2检验或Fisher精确概率法。均以α=0.05为检验水准，P＜0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1血压控制2组干预前SBP、DBP比较，差异均无统计学意义(P＞0.05)。2组干预后SBP、DBP均明显降低(P＜0.05)，且与对照组相比，观察组SBP、DBP均更低，组间比较差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2.2.2心理状态2组干预前SAS、SDS评分比较，差异均无统计学意义(P＞0.05)。2组干预后SAS、SDS评分均下降(P＜0.05);且观察组干预后SAS、SDS评分均较对照组更低(P＜0.05)。见表3。2.3心脑血管事件发生情况在6个月随访期内，观察组发生心绞痛1例，心脑血管事件发生率为1.67%(1/60)，对照组发生脑梗死2例、心绞痛6例，心脑血管事件发生率为13.33%(8/60)，组间比较差异存在统计学意义(P=0.033，P值为Fisher精确概率法结果)。2.4生活质量干预前，2组QLICD-HY的各领域评分比较差异均无统计学意义(P＞0.05)。2组干预后QLICD-HY在躯体功能领域、心理功能领域、高血压病特异模块领域上的评分均明显升高(P＜0.05)，社会功能领域评分则无明显提升(P＞0.05);且观察组干预后在躯体功能领域、心理功能领域、高血压病特异模块领域上的评分较对照组更高(P＜0.05)。见表4。
3讨论
病理学报告范文6
【关键词】 白血病，粒细胞，急性；骨痛
1 病例简介
患者，男，25岁，因多处骨痛9天入院。入院前9天无诱因先后出现腰部、两肩胛及前胸部疼痛，呈持续性胀痛，阵发性加剧。无畏寒、发热、鼻衄、牙龈出血、皮肤瘀斑及关节肿痛等症状，无外伤史。病后曾服非甾体解热镇痛药、中草药等治疗，病状未缓解。体检(PE)：T 37℃，P72次/min，R 28次/min，BP 15.96/10.64kPa，神清，呈急性痛苦面容。全身皮肤黏膜无黄染、出血点、瘀斑，浅表淋巴结无肿大，牙龈无肿胀，腰椎、两肩胛及胸骨明显压痛，尤以胸骨中、下段明显。心肺未见异常，腹部平软，肝、脾无肿大。双下肢无水肿。外周血象：Hb 127g/L，WBC 11.5×109/L，PLT 218×109/L，心肌酶谱：AST 36u/L、LDH 1 604u/L、CK 349u/L、CKMB 15u/L，血沉36mm/h，肝、肾及凝血功能未见异常，胸部及腰椎X线、心电图、腹部B超、心脏超声心动图检查正常。因查找不出多处骨痛的原因，而行骨髓穿刺涂片，作细胞形态学分析见：原始粒细胞占35%、早幼粒细胞占21%，确诊为急性粒细胞性白血病（AML-M2型），而转上级医院行骨髓移植治疗。
2 讨论
急性白血病是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞（白血病细胞）大量增殖并抑制正常造血，广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器。临床表现为贫血、出血、感染、淋巴结肝脾肿大，外周血白细胞多数明显增多，血小板多数减少。该患者以剧烈的多处骨痛为首发临床表现，而无贫血、出血、感染征象，无肝、脾、淋巴结肿大，外周血象未见明显异常，最后经行骨髓穿刺涂片细胞学分析方确诊为急性粒细胞性白血病。急性白血病骨痛的原因：①白血病细胞影响骨膜；②不明原因的骨梗死和骨髓坏死；③高尿酸血症致痛风发作；④溶骨性粒细胞肉瘤等［1］。本例患者可能与①、②点有关。临床上这种仅仅以多处骨痛为首发临床表现的急性粒细胞性白血病较少见，易造成误诊。因此对临床上遇到不明原因的多处骨痛患者，要考虑到急性白血病的可能，应及早行骨髓穿刺涂片细胞学分析及外周血涂片细胞分类等检查，以免造成过长时间的误诊。
