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神经病的临床特征范文1
[关键词] 糖尿病；精神分裂症；门诊急诊
[中图分类号] R749.3 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2013）05（a）-0031-03
糖尿病与精神医学的关系，无论在其发病原因、发病机制、精神症状的产生、预防治疗等方面越来越受到重视[1]。糖尿病与精神分裂症共病在精神科临床上比较常见，两种疾病均有急诊的急性病情，而两种疾病并发就会增加精神科门诊急诊的机会，现将68例并发糖尿病的精神分裂症患者门诊急诊临床特征分析如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011年1月～2012年12月在海南省安宁医院门诊急诊的并发2型糖尿病的精神分裂症患者，排除其他躯体疾病导致高血糖，均为第2次以上就诊的复诊患者，所有患者均符合CCMD-3关于精神分裂症的诊断标准，以及符合WHO推荐的糖尿病诊断标准，此次门诊急诊前均已经明确诊断两病并发。共入组68例，其中男36例，女32例，年龄35～65岁，平均（48.52±3.28）岁；精神分裂症病程为15～240个月，平均（92.93±8.86）个月；2型糖尿病病程为12～96个月，平均（45.20±4.82）个月。
1.2 急诊标准
①精神分裂症急性精神病症状急诊标准：精神分裂症急性病情发作，如病情急剧变化需要紧急处理者；严重危害到自身或他人安全需紧急处理者；冲动和暴力行为、兴奋状态、自杀、自伤、木僵拒食、严重幻觉和妄想状态，精神药物过量与中毒、常见精神药物不良反应等。②糖尿病急性并发症急诊标准：糖尿病酮症酸中毒，非酮症性酸中毒，糖尿病低血糖症，糖尿病慢性感染急性发作等。急诊的方式有：家属强制送来门诊急诊，海南省安宁医院门诊出诊急诊接诊，海南省“120”急救中心转诊等。
1.3 方法
分组方法：采用两种分组方法分组，对68例并发糖尿病的精神分裂症患者在门诊急诊时均急查血糖以及进行简明精神病量表（BPRS量表）评分。第一种分组方法，根据血糖水平进行分组，分为血糖异常（>6.11 mmol/L）组及血糖正常（3.89～6.11 mmol/L）组，在此分组方法中，血糖异常组55例，占80%；血糖正常组13例，占20%。第二种分组方法，根据BPRS量表评分进行分组，BPRS量表为精神科常用量表，其分值大小反映精神病情严重性[1]，本研究结合入组病例临床特征，将病情进行BPRS量表评分，根据分值大小分为≥35分组及
1.4 统计学方法
采用SPSS 13.0软件进行统计。计数资料采用百分率表示，组间对比采用Pearsonχ2检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两种疾病门诊急诊比例
根据糖尿病急性并发症以及精神分裂症急性精神病症状的急诊标准，将68例患者分为糖尿病急性并发症急诊病例和精神分裂症急性病情急诊病例。在68例并发2型糖尿病的精神分裂症患者中，因糖尿病急性并发症就诊的为8例，占12%，因精神分裂症急性病情就诊的为60例，占88%。
2.2 血糖水平、BPRS量表评分分组比较
血糖水平和BPRS量表评分在门诊急诊中的影响无差异（P > 0.05）。结合本文的分组方法分析，血糖升高致使糖尿病病情加重和BPRS量表分值增加评定精神分裂症病情发作，对于并发糖尿病的精神分裂症患者门诊急诊，血糖升高和BPRS量表分值增加在门诊急诊中的影响没有明显的差别，说明该类患者在精神科门诊急诊中，既有精神病性症状急诊也有相当比例的糖尿病急性并发症急诊。见表1。
3 讨论
糖尿病与精神分裂症均为常见的慢性疾病，国外的研究认为精神分裂症和2型糖尿病均为多基因遗传病，很可能具有某些共同的致病基因，由此提出了精神分裂症相关糖代谢异常的遗传素质假说[2]。抗精神病药物引起糖尿病的机制尚不明确，可能为抗精神病药物引起的胰岛素抵抗、体重增加、食欲增加以及神经内分泌改变等多种因素的综合作用。另外，不排除精神分裂症患者存在更多糖尿病危险因素或两种疾病存在某些共享基因或位点，导致精神分裂症患者更容易患糖尿病[3]。首先，无论是典型抗精神病药物还是非典型抗精神病药物都可引起血糖升高，诱发糖尿病的发生，非典型抗精神病药物引起血糖和血脂代谢异常的概率高于典型抗精神病药物，近年来随着非典型抗精神病药物在临床使用日渐增多，它们与糖尿病之间的关系也日益受到关注。其次，服用抗精神病药物后产生的镇静、困倦及乏力等不良反应也会导致患者活动减少，易于并发糖尿病。其三，精神分裂症患者存在意志行为减退，运动量减少及饮食不合理，也导致了精神分裂症患者罹患糖尿病的机会增加[4-7]。国内外研究均证实，无论是在首发精神分裂症还是在长期住院的慢性精神分裂症患者中，糖尿病的检出率均显著高于普通人群，国外资料显示，7.8%～25.4%的精神分裂症患者伴有糖尿病，说明精神分裂症与糖尿病共病已成为精神科临床探讨的重要课题之一[8]。加拿大多伦多大学Taryn ecker 和Janert Hux 在Diabetes Care 杂志上报道，精神分裂症使糖尿病并发症的风险增加许多，调查结果发现，在平均随访4年的时间里，有超过12%的伴发有精神分裂症的患者至少因低血糖或高血糖到医院就诊，研究人员认为，治疗精神分裂症患者时，应更多关注身体健康的其他方面[9]。精神分裂症患者门诊急诊一般以急性精神病症状为主，如冲动和暴力行为、兴奋状态、自杀、自伤、木僵拒食、严重幻觉和妄想状态。而并发2型糖尿病的精神分裂症患者由于两种慢性疾病都需长期服药，抗精神病药物导致的代谢综合征，如高血糖、糖尿病等，而糖尿病也可以出现精神症状，两种疾病能够相互影响相互作用并加重病情，出现急性并发症或者急性病情急诊的机会也就会随之增加[10-11]。此外，由于精神病患者以及家属缺少对糖尿病急性并发症的识别，而且长期的诊疗已经习惯就诊于精神病医院，所以糖尿病急性并发症在精神科门诊急诊也就变得比较常见[12-13]。本研究发现：68例并发2型糖尿病的精神分裂症门诊急诊患者中，因糖尿病急性并发症就诊的为8例，比例为12%；因急性精神病性症状就诊的为60例，比例为88%，但血糖水平和BPRS量表评分在门诊急诊中的影响却无差异（P > 0.05）。说明有相当比例的并发糖尿病的精神分裂症患者急诊时是因为糖尿病急性并发症就诊的，因此精神科急诊不完全是以处理精神病急性症状为主，这就要求精神科医师在处理急诊病例时必须重视躯体疾病的检查及处理，以免贻误病情。目前精神科医师对其他专科疾病的诊断和治疗还有很大的差距，其一因为临床诊断思维狭窄，存在重视精神症状而轻视躯体疾病的现状，其二因精神科临床的特点弱化了其他临床技能，其三对其他临床技能的培训不够。因此应重视常见的慢性躯体疾病对精神病的相互影响，特别是糖尿病和精神分裂症临床急诊中的相互影响。同时应培养正确全面的临床思维模式，加强其他临床知识及技能的培训[14-15]。
综上所述，糖尿病急性并发症，是并发糖尿病的精神分裂症患者门诊急诊的重要原因，应予以重视。此外，对并发糖尿病的精神分裂症患者和家属，宣教两种疾病的常识也尤为重要。
[参考文献]
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神经病的临床特征范文2
【摘要】 目的 观察丹参酮ⅡA磺酸钠、生长因子治疗糖尿病神经病变的疗效。方法 选择糖尿病神经病变患者25例，应用丹参酮ⅡA磺酸钠40mg加入5%葡萄糖液250ml静滴，1次/天。神经生长因子4ml肌内注射，隔日1次，14天一疗程。对照组25例，应用复方丹参注射液20ml加入5%葡萄糖注射液250ml静滴，14天一疗程。结果：治疗组与对照组总有效率有显著差异性（P＜0.05）结论 丹参酮ⅡA磺酸钠、神经生长因子治疗糖尿病神经病变有效。
糖尿病并发神经病变，临床上非常多见，治疗方法也很多。我院2009年2月—2010年10月收住的糖尿病合并周围神经病变患者50例，报道如下：
1 临床资料
1.1 一般资料 本组50例，为本院2009年2月—2010年10月收住的糖尿病合并周围神经病变患者，均为Ⅱ型糖尿病，分为治疗组25例，男性11例，女性14例，年龄40～65岁，平均49.6岁，糖尿病史5年以内者3例，5—10年17例，＞10年5例，周围神经病变史0～2年18例，2～5年4例，＞5年3例；对照组25例，男性12例，女性13例，年龄39～64岁，平均49.2岁，糖尿病史5年以内者4例，5～10年16例，＞10年5例，周围神经病变史0～2年20例，2～5年3例，＞5年2例。
1.2 糖尿病并周围神经病变诊断标准 有糖尿病史及以下症状之一；①痛痛温触觉过敏，减退或消失，②感觉异常，有蚁行感、异样感。③行走不稳，踩棉花感。④排除非糖尿病变引起的周围神经病变。
1.3 治疗方法 血糖控制按常规糖尿病控制方法，均能得到满意控制。治疗组：丹参酮ⅡA磺酸钠40mg加入5%葡萄糖液250ml静滴，1次/天，神经生长因子4ml肌内注射，隔日1次，14天一疗程。对照组：复方丹参注射液20ml加入5%葡萄糖注射液250ml静滴，14天一疗程。每疗程间歇3～5天，一般1～2个疗程。
1.4 疗效评定： 显效：症状消失，感觉障碍平面消失。有效：症状明显改善，感觉障碍平面明显缩小。无效：症状体征无变化。
2、 结果
治疗组显效16例，有效6例，无效3例，总有效率88%。对照组显效14例，有效5例，无效6例，总有效率76%。两组总有效率比较，有显著差异性
3 讨论
糖尿病是人体全身系统疾病，其所引起的周围神经系统病变，主要是高血糖对微循环的长期慢害，造成营养周围神经的微循环血流变化的紊乱。高血糖可导致血液呈高凝状态，红细胞功能降低，微循环灌注不足，及胆固醇合成增多，导致血脂增高，血小板聚集性增高，致使末梢神经营养血管微血栓形成。本病主要侵及神经束膜及神经内膜下的细小动脉，血管病变是糖尿病周围神经病的病理特征之一。其发病机制与血管损害、代谢障碍、神经生长因子(NGF)减少，自身免疫功能及血流变学改变等因素有关［1］。神经外膜和内膜小血管内皮细胞肿胀，管腔狭窄甚至闭塞，血管外膜明显增厚并伴单核细胞浸润。基底膜增厚是糖尿病周围神经病的另一病理特征。神经束膜、施万细胞和血管内皮细胞处的基底膜均可有明显增厚，其中以神经束膜最为显著。病程越长其基底膜增厚越明显，病程短的单神经病则增厚的程度较轻。糖尿病周围神经病变的主要病理特征为轴突变性和节段性脱髓鞘同时存在，且伴有明显的髓鞘再生和无髓纤维增生。 丹参酮ⅡA磺酸钠，为唇形科植物丹参(salvia miltiorrhza)中分离的二萜醌类化合物丹参酮ⅡA，经磺化而得到的水溶性物质。成分主要是有隐丹酮、丹参酮ⅡA、羟基丹参酮ⅡA、丹参酮甲酯、异隐丹参酮以及丹参新酮等，具有扩张血管、解除血管痉孪、加速血流、抗缺血、缺氧、降低血液黏度、改善微循环、抑制血小板聚集、抗凝、促纤溶作用，还可清除自由基、促进组织细胞修复、抗氧化、减少内皮素释放、钙通道阻滞作用、血栓素/前列环素平衡调节作用等。因而在药理活性上是多靶点多环节的作用［2］。从而具有改善神经营养，保护神经组织，促进并恢复神经功能。 神经生长因子是迄今唯一得到鉴定的神经营养性因子［3］. 其作用：调节中枢神经元细胞的生长发育；具有神经营养作用，加速神经纤维发育；可保持神经元的免疫程度，防止自身免疫发生，促进神经元功能的恢复，从而改善临床症状。联合使用药物，起到多靶点、多环节治疗的目的。本组临床观察结果显示：治疗组有较为明显的临床效果。这样的多靶点给药的方式值得临床推广。
参考文献
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神经病的临床特征范文3
关键词：2型糖尿病；糖尿病周围神经病变；相关因素
随着我国经济的发展，人民生活水平的提高和生活方式的改变，糖尿病（DM）患病率逐年上升，已成为威胁我国人民身体健康的重大疾病。在糖尿病患者中，2型糖尿病占患者人数的90％以上［1］。因糖尿病引发的各种慢性并发症也随之增加，糖尿病周围神经病变（Diabeticperipheralneuropa－thy，DPN）是糖尿病慢性并发症之一，具有隐匿性强、发病缓慢、症状渐加重、不易逆转等特征。临床主要表现为患者手足麻木、疼痛、发凉及感觉丧失等，可致下肢坏疽、溃疡，严重者致患者截肢致残，危害严重。患者一旦出现DPN，目前药物只能延缓病情，不能根治。因此，为了探讨DPN患病的相关影响因素，收集2014－2015年我院普内科住院的800例2型糖尿病患者的相关资料，进行DPN患病的相关因素分析，为DPN的科学防控提供科学依据。
1资料与方法
1．1一般资料
选取2014－2015年我院普内科住院T2DM患者800例，其中男459例，女341例；年龄21～89岁，平均年龄59．2岁；病程1～40年，平均病程8．1年；糖尿病诊断符合WHO1999年标准；DPN的诊断符合中华医学会糖尿病学分会的《中国2型糖尿病防治指南（2010年版）》DPN诊断标准；即以下4项检查中如果任1项异常则诊断为糖尿病周围神经病变：（1）踝反射异常（或踝反射正常，膝反射异常）；（2）针刺痛觉异常；（3）振动觉异常；（4）压力觉异常。排除其他病因引发的神经病变。
1．2方法
（1）收集患者的一般资料，包括性别、年龄、糖尿病病程、体重等；
（2）测量患者的血压；
（3）实验室生化检查，使用罗氏COBAS全自动生化分析仪检测患者血糖（GLU）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）同型半胱氨酸（Hcy）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血尿酸（UA）等其他相关项目；（4）DPN的检查采用10g单尼龙丝检查，有周围神经病变者为阳性。
1．3统计学方法
数据均采取SPSS19．0统计学软件进行分析，单因素对照分析计数数据用χ2表示，相关因素分析采用多元Logistic逐步回归分析法。P＜0．05为差异有统计学意义。
2结果
2．1T2DM并发DPN的患病率
本文800例T2DM患者中，DPN患者为408例，患病率为51％。
2．2单因素对照分析
根据χ2检验结果显示，年龄、病程、高血压、血尿酸与DPN的发生相关（P＜0．05）。糖化血红蛋白、同型半胱氨酸、胆固醇、甘油三酯与DPN的发生相关（P＞0．05）。
2．3DPN相关多因素分析
以是否发生DPN为应变量，将年龄、病程、高血压、血尿酸代入Logistic回归方程，结果提示年龄、病程、高血压、血尿酸是DPN发生的危险因素。
3讨论
DPN是糖尿病的慢性并发症之一，由于长期的高血糖状态导致周围神经细胞供给的紊乱，最终诱发周围神经病变，高血糖状态还可间接诱发周围血管的堵塞，使得营养成分无法经周边血管传递至周围神经细胞，引起周围神经的病变［2］。周小红等研究结果显示，DPN的发病率可达50％以上［3］。本文结果显示，在800例T2DM患者中有408例并发DPN，发病率为51％，与已有研究结果一致。研究显示，随着年龄的增加及病程的延长，患者神经传导速度（NCV）不断减少，潜伏期相应延长，而且NCV异常率明显增高，导致患者DPN发生率也随之增高［4］。数据显示，DM患者每增长1岁，发生DPN的风险就增高6．7％［5］。病程5年的糖尿病患者，DPN的发病率约为15％，病程10年左右的患者，发病率可能上升至50％左右［6］。本文显示，DM患者年龄＜40岁并发DPN患病率为19％，40～49岁患病率为36．1％，50～59岁患病率为48．2％，60岁以上患病率为57．9％。病程＜5年患病率为34．4％，5～10年患病率为52．5％，＞10年患病率为74．8％。根据χ2检验及多因素Logistic逐步回归分析显示，DPN的患病率与年龄的增长、病程的延长相关（P＜0．05）。表明年龄、病程是DPN发生、发展的重要因素。尿酸（Uricacid，UA）作为嘌呤代谢的产物，是人体内一种强效的水溶性抗氧化剂和自由基清除剂。目前关于UA是否与DPN相关尚不清楚，但我国学者对大鼠的研究结果表明，血尿酸（MAU）水平在一定范围内的升高与DPN的严重程度相关［7］。有临床研究也显示，2型糖尿病伴周围神经病变其血尿酸的水平异常升高，且血尿酸水平增加与2型糖尿病周围神经病变有着紧密的联系［8］。血尿酸是2型糖尿病周围神经病变的独立因素［9］。研究表明，尿酸可造成对血管壁的直接刺激，增加血管紧张性，刺激血管收缩，造成缺血、缺氧，进而导致神经损伤［10］。
本文结果显示，根据χ2检验及多因素Logis－tic逐步回归分析显示，DPN的发病率与血尿酸相关（P＜0．05），表明血尿酸是T2DM并发DPN的危险因素。研究表明，人体内自主神经的主要作用是对人体的血压进行调节和控制，如果2型糖尿病患者的血压有所升高，会对血管的压力感受器产生一定影响，进一步影响自主神经功能［11］。因此，2型糖尿病患者并发高血压将加重自主神经系统的损伤，导致周围神经病变。本文也显示，高血压也是2型糖尿病患者并发周围神经病变的相关因素（P＜0．05）。曾有研究表明糖化血红蛋白是DPN发生的相关因素［12］。与本文不一致，可能与对象不同及纳入观察指标不同有关。综上所述，2型糖尿病患者的年龄、病程、高血压、血尿酸是DPN发生的相关危险因素。因此，早期发现糖尿病，控制血糖、血尿酸，定期进行DPN筛查，积极干预，随时调整治疗，加强锻炼，对减少和延缓DPN的发生具有重要的作用。
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神经病的临床特征范文4
动眼神经麻痹是神经科和眼科常见症状，导致单侧动眼神经病因多种多样。临床医生应力求病因诊断，从而根据病因进行治疗。随着糖尿病发病率的增加，糖尿病性神经病变的发生率亦逐年升高。而对于发生颅神经病变者，未见详尽统计和报道，国外报道发病率为0.4%～5%，其中动眼和外展神经病变最为常见，其次为滑车神经【sup】［1］【/sup】。为提高对糖尿病颅神经损伤的认识，现将我科确诊的1例糖尿病动眼神经麻痹报道如下。
1 资 料
患者，男，60岁，主因“头痛半月，左眼睑下垂5 d”入院。患者15 d前无明显诱因出现头晕、头痛，伴恶心、呕吐，就诊于当地医院，给予改善循环等治疗，头晕明显改善，头痛症状进一步加重，为持续性钝痛，夜间为著，后出现双眼视力下降伴双眼不适感，左眼球内收受限，5 d前出现眼睑下垂，左眼球上、下运动受限，伴视物重影，眼睑下垂呈进行性加重。既往发现糖尿病10年，曾服多种药物治疗，未监测血糖，高血压病5年，口服尼莫地平片，自诉血压控制尚可。入院查体：血压125/80 mmHg（1 mmHg0.133 kPa），双侧瞳孔直径约3 mm，对光反射灵敏，右眼眼球活动正常，左眼睑下垂，左眼球向上、向下、内收受限，外展正常，余神经系统查体无异常。初步诊断：眼睑下垂、复视原因待查,糖尿病周围神经病变、痛性眼肌麻痹、脑血管意外；2型糖尿病；高血压病2级，极高危险组。
入院后查头颅MRI示:左侧丘脑腔隙性梗死（亚急性期）；双侧基底节区、丘脑、胼胝体、半卵圆中心多发腔隙性梗死，部分软；两侧侧脑室旁白质稀疏。头颈部CTA示：右侧胚胎型大脑后动脉，基底动脉起始部开窗畸形；右侧大脑中动脉多发狭窄；双侧颈内动脉床突段多发钙斑。颈部大血管彩超示：双侧颈动脉硬化伴斑块形成。FFA示：双眼大量无灌注区及新生血管显强荧光，晚期双眼黄斑弥漫荧光漏，印象：双眼糖网Ⅳ期。糖化血红蛋白 9.7%，口服葡萄糖耐量试验（OGTT）示:空腹血糖12.11 mmol/L，餐后2 h血糖17.44 mmol/L，餐后3 h血糖16.19 mmol/L；胰岛素释放试验示胰岛素释放高峰延迟；尿白蛋白38.19 mg/24 h。患者左侧丘脑腔隙性梗死，双侧多发腔隙性梗死、脑室旁白质稀疏不能解释动眼神经损伤，结合病史、体征及相关辅助检查，修正诊断为糖尿病性动眼神经麻痹，给予饮食控制、皮下注射胰岛素并监测血糖、改善微循环、营养神经、止痛等治疗，住院10余天后，头痛消失，无复视，左眼裂基本恢复正常，左眼球上、下运动及内收明显好转，出院。
2 讨 论
糖尿病并发动眼神经主要临床特点：中老年人多见，突然发病，眼内、外肌麻痹分离，表现为眼睑下垂、眼球上下视及内收受限，瞳孔大小及对光反射正常；可先于糖尿病症状而发病（糖尿病临床症状出现前，电生理检查可发现感觉和运动神经传导速度减慢）或有糖尿病史；多为单侧；临床发病与糖尿病的病程及血糖水平不平行；预后较好【sup】［2］【/sup】。糖尿病合并动眼神经麻痹多以复视为主诉，多于动眼神经麻痹前数日出现额、颞、顶、眶部较弥散的不同程度头痛或不适感，以单纯眼外肌受损占多数。
糖尿病合并动眼神经麻痹多表现为不全麻痹，瞳孔大小及对光反射多正常。其机制与动眼神经血管的侧支循环不丰富有关，当出现血管闭塞时，容易累及动眼神经，且主要影响动眼神经的中央部分；而缩瞳纤维居于动眼神经上方周边部分，难以被波及，因此，大多数患者瞳孔正常。本例患者的动眼神经麻痹症状即符合此特征。
糖尿病周围神经病变的发病机制未完全阐明【sup】［3］【/sup】，有关糖尿病合并动眼神经发病机制，目前的研究认为代谢异常和非特异性炎症反应是主要发病机制，而血管损害起着重要作用，两者之间相互作用、互相影响。高血糖导致微血管病变，神经内膜血管阻力增加，造成缺血、缺氧、神经能量代谢异常，周围神经出现缺血性传导阻滞、抵抗性增加和神经传导速度减慢，这是糖尿病神经病变的特征性生理异常神经内膜血管狭窄、管壁增厚、管腔闭塞、血栓形成等是临床局灶性神经病变的血管病理特征。糖尿病患者多元醇代谢途径活跃，使醛糖还原酶激活，葡萄糖被还原生成山梨醇，后者再经山梨醇脱氢酶氧化为果糖；而神经组织内无果糖激酶，不能使果糖进一步分解，因而导致神经细胞中山梨醇和果糖积聚，造成细胞内高渗状态，引起神经细胞肿胀及纤维变性【sup】［4］【/sup】。
本病例早期因合并有进行性加重的头痛，曾考虑为痛性眼肌麻痹。痛性眼肌麻痹主要表现为眼球后及眶周顽固性胀痛、刺痛和撕裂样疼痛，可放射到颞、枕部，其后或同时出现疼痛侧眼外肌麻痹，表现为上睑下垂、眼球运动障碍和瞳孔光反射消失，病变多为单侧。其可能为颈内动脉窦段及其附近硬脑膜的非特异性炎症或肉芽肿性疾病所致。治疗以皮质类固醇为主。其与糖尿病性动眼神经不同点在于损伤的颅神经较多，以动眼神经最常受累，且多有瞳孔大小的改变，其次为滑车、外展神经受损。
糖尿病合并动眼神经麻痹并非不可逆，早期诊断、早期治疗，一般预后较好，积极治疗糖尿病使血糖达到或接近正常是治疗糖尿病神经病变的基础，在急性期均应采用皮下注射胰岛素方式以期尽快控制血糖，同时可尽量避免小剂量激素引起的血糖波动；由于非特异性炎症反应在该病发病机制中的重要作用，小剂量皮质激素强的松应常规应用；维生素B12（甲钴胺）制剂具有促进核酸、蛋白质及卵磷脂的合成，刺激轴突的再生，修复损伤的神经的作用，临床研究证实对糖尿病神经病变如肢体自发性疼痛、感觉减退、肢体麻木等症状有明显的治疗作用，还可提高运动及感觉神经的传导速度【sup】［5］【/sup】。
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神经病的临床特征范文5
[关键词] 高频超声；肌电图；2型糖尿病围神经病变；临床诊断价值
[中图分类号] R445.1 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2017）09-170-04
Value of high frequency ultrasound combined with electromyography in diagnosis of patients with type 2 diabetic peripheral neuropathy
ZHAO Haiyan
B Ultrasound Room， Third People's Hospital of Huizhou， Guangdong， Huizhou 516002， China
[Abstract] Objective To explore the diagnostic value of high frequency ultrasound combined with electromyography in diagnosis of patients with type 2 diabetic peripheral neuropathy （DPN）. Methods 38 patients with type 2 diabetic peripheral neuropathy who were admitted to our hospital from May 2015 to June 2016 were selected as the DPN group. 38 healthy people who received physical examination in our hospital in the same period were selected as the control group. The DPN group and the control group were both given ultrasonography while the DPN group was also given electromyography. Results Compared with the control group， capsule of ganglion and perineurium in the DPN group were enlarged and thickened and the echo was decreased. Nerve D1， nerve D2 and CSA of the DPN group were significantly enlarged. Differences were statistically significant （P
[Key words] High frequency ultrasound； Electromyography； Type 2 diabetic peripheral neuropathy； Clinical diagnostic value
糖尿病周神经病变（DPN）是糖尿病患者常见的慢性并发症之一，据相关文献统计发病率约为7%～50%[1-2]。其临床表现为感觉和自主神经症状异常，伴发疼痛和痛觉过敏，通常对称性双侧肢体发病，下肢比上肢发病严重，病情进展晚期可损伤运动神经，导致肌力减弱、肌肉萎缩和瘫痪，严重影响患者身体健康和生活质量。DPN患者早期无明显神经损害症状，临床误诊或漏诊率较高[3]。临床上主要通过肌电图来诊断糖尿病周围神经病变，但肌电图不能了解具体病变位置和神经形态、结构的改
变，并且是有创检测，具有一定的局限性。随着超声科技的发展，高频超声已经可以清晰显示神经形态和结构，被广泛应用于神经疾病的诊断中[4]。本文通过观察DPN的超声声像图，与肌电图相关指标对比，来探讨高频超声联合肌电图在2型糖尿病患者周围神经病变中的诊断价值。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2015年5月～2016年6月间收治的2型糖尿病周围神经病变患者38例作为DPN组，其中男26例，女12例，年龄41～70岁，平均
端疼痛、麻木、下肢有踩棉垫感等症状。本研究得到患者及正常对照组的知情同意，我院伦理委员会核准。DPN组与对照组的基本资料比较，差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2 方法
由同一名医师对DPN组与对照组的双侧尺神经、正中神经、胫神经、腓总神经腓肠神经及坐骨神经进行超声检查，超声检查采用LOGIQ E9型多普勒超声诊断仪进行检查，位置较浅表神经使用L8-18i线阵，探头频率（4～18MHz），位置较深神经采用ML6-15线阵，探头频率（6～15MHz）。采用扫描绘神经截面法测量CSA，通过仪器自带计算机计算CSA面积[5]。
肌电图检查采用Nicolet Viking Quest 神经电生理仪检查并记录DPN组的神经潜伏期、波幅及传导速度。
1.3 统计学处理
本研究选择SPSS19.0进行处理，计量数据采用t检验，计数资料进行χ2 检验，采用Pearson进行相关性分析，P
2 结果
2.1 DPN组与对照组的高频超声表现情况比较
与对照组比较，DPN组除坐骨神外，其余神经均出现被膜和束膜增厚、毛糙、模糊，回声减少，差异有统计学意义（P
2.2 DPN组与对照组的神经形态学改变
DPN组神经全程增粗，DPN组与对照组比较，神经D1、D2及CSA明显增加，差异有统计学意义（P
2.3 用CSA为敏感指标与DPN患者肌电图的相关性
DPN组患者各神经的CSA与肌电图结果具有相关性，CSA与潜伏期正相关，与波幅、传导速度均为负相关，差异有统计学意义（P
3 讨论
神经病变是2型糖尿病患者最严重的并发症，也是致残、致死的重要原因之一[6]。其发病机制目前尚不完全明确，病理特征表现为神经纤维节段性脱髓鞘变化。发病早期无明显的神经损害症状而导致高误诊、漏诊[7-8]。DPN患者病情轻是表现为四肢远端麻木、疼痛等症状，病情重者可导致皮肤溃烂，甚至截肢。大多数DPN患者在糖尿病后2～3年才出现神经症状，已错过最佳治疗时机[9]。相关研究表明。DPN患者的神经病理异常早于临床症状异常，因此DPN患者治疗关键在与早期诊断与防治。
肌电图为公认的检查神经病变的“金标准”，其可检测记录人体肌肉神经活动过程中的生物电流变化，DPN时表现为感觉神经和运动神经传导速度减慢，即使轻微神经病变也可发现，可提高神经病变的早期发现率。肌电图可对肌肉无力、萎缩、麻痹及感觉过敏、缺失和疼痛等症状提供客观判断材料，以判断疾病进程，作出诊断[10]。但其也有一定局限性，不能了解神经具体病变位置和神经形态、结构的改变，并且是有创检查，受到患者及外界的影响较大[11-13]。本文显示，DPN时患者肌电图特点为潜伏期延长、波幅及神经传导速度降低。近年来随着超声技术的飞速发展，高频超声已可清晰显示神经的大小、回声及内部结构，可测量滋养神经的动脉血流频谱，依据声像图的特征表现可提供病变神经的形态学改变，在神经疾病的诊断中提供客观依据[14-15]。且超声检查具有无创、廉价、无痛及可重复多次检查。本文超声结果显示DPN后患者除坐骨神经外的各神经均出现被膜和束膜增厚、毛糙、模糊，回声减少，坐骨神经仅出现被膜增厚、毛糙。与正常对照组比较患者DPN后神经全程增粗，神经D1、D2及CSA明显增加。本研究结果显示，超声检查以CSA增大最为明显，CSA与肌电图结果具有相关性，CSA与潜伏期正相关，与波幅、传导速度均为负相关，且与正常对照组结果对比具有明显的声像图特征差别，具有较高准确度。因此，在DPN患者的早期诊查中，高频超声可在临床症状未出现时发现神经病变情况，具有一定的临床诊断价值。高频超声联合肌电图可与提高DPN患者的早期检出率。
综上所述，高频超声联合肌电图对2型糖尿病患者周围神经病变可提高早期诊出率，为患者早期治疗提供较佳的时机。
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神经病的临床特征范文6
糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，也是导致糖尿病患者足部溃疡和截肢的主要原因，最常见的是慢性感觉运动性的对称性糖尿病周围神经病变(diabeticperipheralneuropathy，DPN)和糖尿病自主神经病变(diabeticautonomicneuropathy，DAN)［1］。截肢的风险是对糖尿病患者的一个终生威胁，且糖尿病性足部溃疡和截肢的代价高昂［2］。早期发现糖尿病周围神经病变对于糖尿病患者十分重要，因为预防性的干涉措施可及时的应用以减少发病率。
1糖尿病神经病变的分类
糖尿病神经病变按照受累神经所在部位分为:(1)脊神经病变:包括远端神经病变、近端神经病变和单神经病变。(2)颅神经病变:包括单颅神经病变和多颅神经病变;(3)自主神经病变。按照临床表现分为:(1)亚临床型:亚临床型糖尿病神经病变有神经功能异常,感觉或运动神经传导速度减慢,感觉神经阈值升高,但无临床神经病变的症状和体征。(2)临床型:临床糖尿病神经病变是指有神经病变的症状体征和/或临床可检查到的神经功能异常。临床神经病变为一个或一些特异性的临床综合征,表现为弥漫性或局灶性改变。根据美国糖尿病学会(ADA)推荐的分类方法，将糖尿病神经病变分为两大类:全身对称性多发神经病变(Generalizedsymmetricpolyneuropathies)和局灶性或多发局灶性神经病变(Focalormultifocalneuropathies)。
1.1全身对称性多发神经病变
(1)急性感觉性神经病变少见，主要见于急性并发症(如酮症酸中毒)或血糖急剧波动时，而在胰岛素治疗时因血糖变化过大引起的特殊情况称为胰岛素性神经病变。急性感觉性神经病变的特点是症状严重尤其是夜间明显加剧，但常无阳性的客观检查指标和体征。(2)慢性感觉运动性DPN是糖尿病神经病变最常见类型。常见症状有烧灼样疼痛、电击或刀刺疼、麻木、感觉过敏和深部肌肉痛等，以下肢多见，夜间加剧。
1.2局灶或多局灶神经病变
称为单神经病变，主要累及正中神经、尺神经、桡神经和第3、4、6、7颅神经，病因为微小血管梗死，大多数会在数月后自愈。
1.3糖尿病自主神经病变
DAN可明显致残并有较高的病死率，常见症状有静息时心动过速、运动耐受降低、性低血压、阳痿、脆性糖尿病和不能感知低血糖等。
2糖尿病周围神经病变的评估方法
2.1NDS评分系统及其改良方法
经常地使用和广泛接受的糖尿病神经病变评估方法是由Dyck等［3］早在上世纪80年代提出了NDS评分(NeuropathyDisabilityScore,NDS)。NDS评分是对于四肢解剖水平的一种神经学的检查评分，是为一般神经病变所设计，并非专门用于糖尿病周围神经病变。尽管这一评分被很好的建立并十分完整，但它难于在临床中应用于有糖尿病性足部疾病的患者，而且缺乏对于测试方法和项目打分的准确描述［4，5］。NIS-LL评分(theNeuropathyImpairmentScoreintheLowerLimbs,NIS-LL)是针对末梢性多发神经病变的NDS评分修正评估方法，然而，它过度偏重于运动等级的评估，包括了总分88分中占了64分，这一评分并未证实有效［6］。其他一些对于NDS评分系统进行改进的方法被使用，如Veves评分和Young评分等［7,8］。然而，这些评分方法一直并没能证实有效，特别是缺乏关于临床标准方面的预见性价值。
2.2MNSI评分系统
Feldman等［9］于1994年发展了一种二个评分系统的结合体：MNSI评分(MichiganNeuropathyScreeningInstrument,MNSI)和MDNS（MichiganDiabeticNeuropathyScore,MDNS）评分。MNSI评分包括一份15个问题组成的症状问卷和一份足部检查量表，用于糖尿病周围神经病变的筛查，如果得出一个异常的评分则提示医生需进行更为详尽的神经传导功能检查，此时被称为MDNS评分，在一个大型多中心的临床研究中验证了MNSI评分的有效性及在临床研究中可用于糖尿病周围神经病变的监测。但是MNSI评分的主要缺点是在门诊应用时太费时间，且无独立的检查评分。
2.3DNE评分系统
2000年，Meijer等［1］提出了DNE评分(DiabeticNeuropathyExamination,DNE)，由NDS评分修改而来，最高分为16分。随后，他们又提出了DNS评分(DiabeticNeuropathySymptom,DNS)，包括4个症状(下肢的疼痛、针刺觉、麻木及走路不稳)，最高分为4分，非常简单，他们认为利用这个评分可大致判定有无糖尿病周围神经病变，适用于门诊筛查工作。2003年，Meijer等［10］进一步的评价了DNE评分和DNS评分在诊断多发性糖尿病神经病变的有效性和它们与心血管自主神经功能试验和电反应诊断的关系，结果发现这二种评分均可区别有无患多发性糖尿病神经病变的患者，并且和心血管自主神经功能试验和电反应诊断有很强的相关性，更加巩固了DNE和DNS评分在日常临床工作中诊断糖尿病周围神经病变的作用。
3糖尿病周围神经病变的检查项目
对于糖尿病周围神经病变的确切诊断还必须依靠一些客观的神经功能检查，如神经传导功能检查、定量感觉检查、神经活检等。
3.1神经传导功能检查(nerveconductionstudy,NCS)
NCS可早期发现亚临床型神经病变,且敏感性、特异性、可重复性均较好,故可作为独立诊断DPN的标准［11］。检查常用指标有:神经传导速度(NCV)、F波、振幅。神经传导速度对神经纤维节段性脱髓鞘的敏感性较高,可动态地反映神经受损的程度,神经病变患者其神经传导速度平均每年减少1m/s,腓肠神经振幅的变化在反映有髓神经纤维的密度变化上较NCV更为敏感,但其变异性大,一般不用于DPN的前瞻性研究。传统的电生理检查方法对于小神经纤维的轴突变性不敏感,近年的一种新的研究方法［11］—运动神经传导速度分布对感觉神经功能异常的检出率明显提高,可反映小神经纤维轴突的活性。栾松等［12］研究发现,早期糖尿病周围神经病者运动神经传导速度分布峰值左移,各级速度纤维传导均减慢,有助于早期诊断和发现DPN的亚临床病变。
3.2定量感觉检查(quantitativesensorytests,QST)
QST已被广泛地应用于糖尿病多发性周围神经病变的临床诊断中。在定量感觉检查中,振动觉阈值(vibrationperceptionthresholds,VPT)测定和Semmes-Weinstein单丝检测(Semmes-Weinsteinmonofilamentexamination,SWME)已在国际上得到认可,能较稳定地评价糖尿病周围神经病变的程度,并预测糖尿病足发生的危险性［13］。
VPT的测量有多种方法,如分度音叉、计算机辅助感觉评估系统、生物感觉定量测试仪等。128Hz分度音叉虽便于携带且价格较低,但从敲击音叉即振动开始,到被检者判断振动停止、操作者读数,被检者的判断会受初试振幅大小的影响,且操作者读数只能精确到1,因此存在读数不准确、可重复性差的缺点。对于一些神经病变较重的患者,甚至感觉不到振动的开始,因而难以对其做出定量评估。计算机辅助感觉评估系统虽然能获得可靠的结果,但设备昂贵、操作费时,临床上难以普及［13］。相比之下,生物感觉定量测试仪则较为方便和可靠,振动频率为120～200Hz,可用以评价触觉小体(Meissner小体)、环层小体(Pacinian小体)及相关的大神经纤维的功能。
SWME亦可评价大神经纤维的功能。单丝有不同的规格，10g(5.07级)单丝在检测糖尿病足保护性感觉丧失中被认为是十分有效的工具［14］,然而在检测DPN时的敏感性较低,使得10g单丝的临床应用受到局限。因此,更多的研究将10g单丝与其他定量感觉检查方法联合应用,或使用较细的单丝来检测DPN［14］。Kamei等［15］研究发现4.31/2g单丝筛查糖尿病周围神经病变的敏感性高于5.07/10g单丝(分别是60%和30%)。贾晓凡等［16］通过生物感觉定量测试仪、128Hz分度音叉和SWME167例正常人和172例T2DM患者的VPT和触觉阈值,建立不同年龄正常人的VPT和触觉阈值参考值,并与糖尿病患者进行对比、分析发现，SWME和VPT测定结合临床症状,能更方便、可靠地诊断糖尿病多发性周围神经病变。
3.3形态学的诊断方法
形态学的诊断方法通过活组织检查可直接观察神经结构，判断神经病变是否存在，神经的受损性质及其严重性，从而对糖尿病神经病变有一个客观的评估，主要包括神经活检和皮肤活检。神经活检主要用于DPN发病机制的探讨和药物疗效的评价。一般选取外踝后方的腓肠神经,观察神经纤维的形态和生化特征及脉管系统。尽管有髓神经纤维密度与神经功能缺陷、电生理检查的改变一致,但神经病理改变与病变程度的相关性究竟如何还无定论,用于治疗效果评价也备受争议［17］。神经活检是一种侵入性的伤害性检查，易造成感染、疼痛、感觉异常、感觉缺失等不良后果，在临床试验中的使用仍有颇多争议，一般不推荐作为DPN的常规诊断。
皮肤活检可采用免疫组织化学的方法标记表皮神经纤维的标志物—蛋白基因产物PGP9.5,观察介导痛觉及温度觉的表皮小神经纤维密度。与腓肠神经活检相比,皮肤神经活检取材方便,创伤性小,对小纤维神经病变更敏感,可用于确定临床表现和电生理无阳性发现的周围神经病的存在［18］。Stunner等［19］研究发现，表现为足部皮肤烧灼痛的特发性神经病变患者中，56%的患者有糖耐量异常，通过皮肤活检发现他们的表皮内神经纤维密度显著减少，说明在糖耐量异常时就有可能存在小神经纤维病变。虽然皮肤活检在标本取样及组织读片上较神经活检简化，但它终究也是一个创伤性检查，目前只用于研究，是否适用于临床，还需进一步的研究。其他如在体神经暴露、MRI检查、血管荧光造影、神经外膜血管照相术及角膜共聚焦显微镜技术等均为DPN的研究提供了新的手段。
但是，糖尿病周围神经病变的诊断尚无金标准,糖尿病周围神经病变的检查方法各有利弊，明确糖尿病周围神经病变性质，尚需多种方法综合分析。
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