神经病学最新研究进展范例6篇

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神经病学最新研究进展

神经病学最新研究进展范文1

[关键词] 促进脑循环;老年痴呆;效果;观察

[中图分类号] R741 [文献标识码]C[文章编号]1674-4721(2011)07(b)-173-02

据流行病学调查显示,随着社会发展及我国老龄化时代的到来,老年痴呆的发生率呈现出逐年升高的趋势(据相关数据统计显示65岁以上老年人群中痴呆的发病率为4%~6%、80岁以上则占到20%[1])。由于该病具有起病隐匿、进展缓慢、治愈率低等特点,同时给家庭及社会造成了沉重负担[2],因此加强对老年痴呆的临床研究至关重要,所以笔者现利用促进脑循环来改善老年痴呆,以期提高临床治疗效果、改善患者生活质量,现观察与分析如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

2009年6月~2010年12月在本院选取40例患者,符合美国《精神病诊断和统计手册》第四版所制定的老年痴呆诊断标准,即①智力检测证实痴呆;②至少存在两项识别功能障碍;③记忆和识别障碍进行性加重;④无意识障碍;⑤无其他躯体或脑部疾病能解释上述病情。支持条件:①日常生活及行为障碍;②家族中存在类似患者;③脑脊液正常、脑电图无特异改变,CT提示脑萎缩且进行性加重。同时对存在以下情况者给予排除:①其他原因所引起的痴呆患者;②Cornel抑郁量表评分>8分者;③心、肝、肾和造血系统等存在严重原发性疾病者;④未按照本次研究规定执行者。查阅40例研究对象病历资料显示,其中,男29例,女11例,年龄66~80岁,平均(70.00±1.32)岁,伴随疾病分类:糖尿病18例、高血压20例、冠心病12例、慢性支气管炎25例。

1.2 研究方法

回顾性观察与分析40例老年痴呆患者的病历资料,同时参考目前《神经病学》[3]及临床试验设计要求,设计《促进脑循环对老年痴呆患者的影响效果观察与分析表》,并且由专人对表中相关内容分别在治疗前及治疗后3个月进行观察与详细记录,同时对所得数据进行统计学处理,然后分析其结果。表中内容主要包括患者姓名、性别、年龄、伴随疾病、蒙特利尔评估量表评分、MMSE、ADL评分和治疗效果等。

1.3 给药方法

所有患者均根据其具体情况给予诸如糖尿病者控制血糖、心功能不全者采取强心和利尿、血压过高者给予控制血压等对症处理,同时按照促进脑循环的治疗原则给予患者奥拉西坦胶囊0.4 g/次,每日2次,1个月为1个疗程,共观察3个疗程。所有患者均禁止服用促智药物及类似药物。

1.4疗效评定标准

临床治疗效果评定标准参考蒙特利尔认知评估量表,即①显效:疗效指数≥20%;②进步:疗效指数≥12%且

1.5 统计学处理方法

数据均按照SPSS 13.0统计分析软件处理。计量资料数据符合正态分布的,采用t检验,符合正态分布的数据用x±s表示;不符合正态分布的计量资料采用Mann-Whitney U检验。计数资料采用同组中多个构成比比较的χ2检验。P

2结果

2.1 40例老年痴呆患者临床治疗效果

结果见表1。通过表1中相关数据可知总有效率与无效及恶化相比,χ2=36.91,P

2.2 40例老年痴呆患者蒙特利尔评估量表评分、MMSE、ADL评定结果

见表2。

通过表2中相关数据可知促进脑循环措施能够明显改善老年痴呆患者智能状况,同时显著提升患者的日常生活能力,改善患者的生活质量。

3讨论

老年痴呆作为一种中枢神经系统原发性退行变性疾病,是在患者没有意识障碍的情况下,以记忆、认知、智力和人格及情感等高级神经功能活动出现持续障碍为主的疾病[4]。大量研究资料表明老年痴呆的病理改变主要表现为神经元纤维的缠结、老年斑形成、神经元颗粒空泡样变性和淀粉样蛋白沉积及神经元丢失等[5]。目前对于该病的治疗尚无特效药物,因此临床上多针对其发病原因及病理改变等采取诸如神经保护、胆碱酯酶抑制剂等为主要治疗措施。

鉴于以上情况,我们本次对40例老年痴呆患者给予促进脑循环治疗措施以期提高临床治疗效果及改善患者生活质量。从表1中相关数据可知促进脑循环能够明显改善老年痴呆情况,同时表2中患者智能评分及日常生活能力评定等客观数据也印证了促进脑循环措施的有效性及可行性(P

总而言之,促进脑循环不仅有效改善患者痴呆症状,同时还能提高患者日常生活能力、改善其生活质量。

[参考文献]

[1]陈会生,何祥.老年痴呆病的临床表现及诊断[J].中国实用乡村医生杂志,2006,13(10):2-3.

[2]孙琦.老年痴呆的康复治疗[J].中国医药指南,2009,7(5):133-134.

[3]王维治,罗祖明.神经病学[M].北京:人民卫生出版社,2004:270.

[4]董军梅,李桢,安玲.中西医结合治疗老年痴呆40例临床观察[J].中国医药指南,2007,9(增刊1):132-133.

[5]李晓光,郭玉璞.阿尔茨海默氏病的最新研究进展[J].中国实用内科学杂志,2000,20(12):708-710.

神经病学最新研究进展范文2

【关键词】 帕金森病; 抑郁; 发生率; 相关因素

中图分类号 R742.5 文献标识码 B 文章编号 1674-6805(2016)20-0043-03

doi:10.14033/ki.cfmr.2016.20.022

帕金森病(parkinson disease,PD)是―种影响患者活动能力的中枢神经系统慢性疾病,是中老年人常见的神经系统变性疾病,65岁以上人群患病率为1000/10万,随年龄增高,男性稍多于女性[1-3]。帕金森早期主要表现为静止性震颤、肌强直、行动缓慢、动作起动困难和姿势异常等,还常伴有抑郁、焦虑、肢体酸痛不适、便秘、多汗、流涎等症状[4-6]。抑郁是帕金森常见并发症之一,资料显示帕金森抑郁的发生率为40%~80%[7]。帕金森病发生抑郁可引起治疗效果降低及生活质量下降等,还会加速患者认知功能的下降、自杀风险增加等[8]。近年来随着医学模式的转变,帕金森病抑郁的发生率越来越受到临床医学者的重视。现选取笔者所在科室2012年9月-2015年9月收治的136例帕金森患者为研究对象,探讨帕金森病患者伴发抑郁的发生率,并就其相关因素进行分析,为今后临床及护理提供参考和借鉴,现将其报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次研究经笔者所在医院医学伦理委员会审核批准,在患者及家属知情同意并签署知情同意书前提下,选取笔者所在科室2012年9月-2015年9月收治的136例帕金森患者为观察组。纳入标准:符合中华医学会制定的PD诊断标准的患者;经头颅CT或MRI检查,排除帕金森综合征患者;既往无精神病患者;能依从本次研究者。排除标准:继发性或症状性帕金森氏综合征;痴呆、严重语言障碍患者;患者及家属对此次研究不同意者。男91例,女45例,年龄55~78岁,平均(63.3±3.0)岁,病程1.5~21年,平均(11.3±2.4)年。高中以上文化程度78例,高中以下文化程度58例。并筛选同期神经科普通患者136例为对照组,男96例,女40例,年龄52~80岁,平均(61.5±5.0)岁,高中以上文化程度80例,高中以下文化程度56例。两组患者一般资料方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

帕金森病症状严重程度按统一的帕金森病评定量表(UPDRS)评定,帕金森病按Hoehn-Yahr分期。两组同时采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24项版本)评定,总分≤10分为无抑郁,≥20分为轻度抑郁,≥30分为重度抑郁。

1.3 统计学处理

本研究采用SPSS 18.0软件包,计量资料以(x±s)表示,采用t检验,计数资料以率(%)表示,采用字2检验,P

2 结果

2.1 两组抑郁发生率比较

观察组发生抑郁98例,抑郁率为72.05%,对照组出现抑郁8例,抑郁率为5.88%。两组比较差异有统计学意义(字2=125.2103,P

2.2 抑郁相关因素比较

观察组中抑郁与年龄、性别、文化程度等因素无关,差异无统计学意义(P>0.05)。伴抑郁的患者中,病程长于无抑郁患者,HAMD值和UPDRS值也大于无抑郁患者,两组比较差异有统计学意义(P

2.3 观察组中Hoehn-Yahr分期与抑郁比较

观察组中伴抑郁患者Ⅲ期以上居多,说明Hoehn-Yahr分期越高,抑郁的发生率越高,详见表3。

3 讨论

帕金森病又称特发性帕金森病(idiopathic parkinson’s disease,PD),简称Parkinson病,也称为震颤麻痹(paralysis agitans,shaking palsy),是中老年人常见的神经系统变性疾病,也是中老年人最常见的锥体外系疾病。帕金森病仅次于阿尔茨海默病,为第二大神经变性疾病[9]。该病以静止性震颤、动作迟缓及减少、肌张力增高、姿势不稳等为主要特征,多见于中老年,呈隐袭性发病,65岁以上人群患病率为1000/10万,随年龄增高,男性稍多于女性。帕金森病患者最常见的就是面具脸,兼之说话含混不清,语调单一,音量降低,流口水等,会使患者并发心理障碍,心理上常有自卑感,疏于人际交往,严重的可导致生活不能自理,会给患者及家庭造成极大负担[10]。帕金森病的确切病因目前仍不清楚,遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程[11]。而抑郁是帕金森常见并发症之一,资料显示帕金森病患者抑郁的发生率为40%~80%,表现为易疲劳、兴趣减退、食欲减退、睡眠障碍、缺乏自信、情绪不稳和自杀意念等症状。抑郁可出现在帕金森病的任何阶段,但有两个高峰,第一个高峰在疾病的初期,第二个高峰出现在疾病的晚期,对生活质量的下降有非常大的影响[12]。另外,帕金森病伴发抑郁的发病机制,目前认为是多种因素共同作用的结果,即包括生物化学、神经病理学改变,又有社会心理学因素。一方面,帕金森病患者5-羟色胺的减少导致抑郁;另一方面,可能跟大脑的神经变性退化有关系,还有就是疾病本身的影响,帕金森病目前仍无法治愈,疾病本身的运动和非运动症状,以及长期治疗给患者带来的精神和经济压力等多种因素都会增加抑郁症的发生;另外一个不容忽视的原因是多巴胺的减少,因为多巴胺减少本身就有可能导致抑郁症。曾有报道,帕金森病患者相比普通人群,发生抑郁的风险更高。

本研究结果显示,帕金森病抑郁的发生率为72.05%,说明帕金森病患者抑郁的发生是很普遍的。抑郁的发生与年龄、性别、文化程度等因素无关,而与病程、病情程度相关,病程越长,UPDRS评分和Hoehn-Yahr分型越高,抑郁的发生率就越高。

综上所述,帕金森病病程的长短和严重程度是伴发抑郁的危险因素,抑郁是其常见症状,严重影响患者的生活质量及预后。临床上,应对帕金森病抑郁尽早治疗及早期有效的干预,对提高患者生活质量、改善预后具有重要的意义。

参考文献

[1]吴玉,潘小平,杨淞然,等.帕金森病抑郁的发生率及相关因素分析[J].实用医学杂志,2015,31(16):2717-2720.

[2]程力群,俞佳,吴丹岭,等.帕金森病患者睡眠障碍相关因素分析[J].中国实用神经疾病杂志,2013,16(23):17-18.

[3]连勇军,欧艺,郭毅,等.帕金森病轻度认知障碍的相关因素分析及其对生活质量的影响[J].海南医学,2014,22(21):3148-3150.

[4]梁普莹,崔立谦,吴卓华,等.帕金森病伴发抑郁患者的功能失调性态度和自动思维的特点[J].广东医学,2015,36(18):2833-2835.

[5]孟庆进,柴晓斌,胡国华,等.帕金森病后抑郁的最新研究进展[J].中国老年学杂志,2013,33(2):477-480.

[6]毛成洁,曹丽丹,唐晴,等.帕金森病患者疲劳和抑郁的相关性研究[J].中华内科杂志,2013,52(3):200-202.

[7]陈伶,符晓苏,吴婷,等.帕金森病伴发抑郁研究进展[J].临床精神医学杂志,2013,23(6):424-425.

[8]林晓光,刘卫国,林兴建,等.帕金森病疼痛的临床特点及影响因素[J].临床神经病学杂志,2014,27(4):244-247.

[9]连腾宏,余舒扬,左丽君,等.帕金森病伴发抑郁及其相关因素的研究[J].中华老年多器官疾病杂志,2015,14(9):650-654.

[10]陈霞.积极心理干预对帕金森患者抑郁及认知功能障碍影响的研究[D].重庆:第四军医大学,2013.

神经病学最新研究进展范文3

[关键词] 急性脑梗死;阿托伐他汀;强化降脂;炎症介质

[中图分类号] R743.3 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2014)08(a)-0077-03

Influence and curative effect of intensive lipid lowering with Atorvastatin on serum inflammatory mediator levels of acute cerebral infarction

YE Jun1 PAN Jiefeng1 CHE Qingqing2

1.Emergency Department, Cixi People's Hospital, Zhejiang Province, Cixi 315300, China; 2.Department of Neurology, Cixi People's Hospital, Zhejiang Province, Cixi 315300, China

[Abstract] Objective To discuss influence and curative effect of intensive lipid lowering with Atorvastatin on serum inflammatory mediator levels of acute cerebral infarction. Methods 76 cases of patients with acute cerebral infarction, who were given the medical treatment in Cixi People's Hospital from July 2011 to October 2013 were selected and divided into strengthened group and routine group at random. The patients in two groups were given basic medical treatment such like control of intracranial pressure (ICP), adjustment of blood pressure and blood sugar, anti-platelet aggregation, nutrition of brain cells and etc.. The patients in routine group were additionally given 20 mg Atorvastatin Calcium Tablets once a day through the mouth for 4 weeks, while the patients in strengthened group were additionally given 40 mg Atorvastatin Tablets once a day for 4 weeks. The changes of serum hs-CRP, IL-18 and MMP-9 levels of patients in two groups before and after treatment were observed, and clinical curative effect was compared as well. Results After 4 weeks' medical treatment, the serum hs-CRP, IL-18 and MMP-9 levels of patients in strengthened group and routine group [(5.12±1.02) mg/L, (70.26±18.75) pg/mL, (169.34±41.32) μg/L; (7.68±1.84) mg/L, (98.69±21.54) pg/mL, (235.17±56.24) μg/L] were all decreased significantly compared with before treatment [(10.04±2.75) mg/L, (118.76±31.27) pg/mL, (297.85±64.21) μg/L; (9.95±2.41) mg/L, (120.34±29.82) pg/mL, (301.02±59.27) μg/L] (t = 2.34, 2.18, 2.28, 3.29, 2.89, 2.99,P < 0.05 or P < 0.01), and the declining rate of patient in strengthened group was much higher than that in routine group (t = 2.40, 2.30, 2.29,P < 0.05). Meanwhile, total clinical efficiency of patients in strengthened group was much higher than that in routine group (94.74% vs 78.95%) (χ2=4.15, P < 0.05). Conclusion Intensive lipid lowering with Atorvastatin has a reliable curative effect on acute cerebral infarction and can obviously improve the nerve function damage degree, whose mechanism of action has close effect on reducing serum hs-CRP, IL-18 and MMP-9 levels.

[Key words] Acute cerebral infarction; Atorvastatin; Intensive lipid lowering; Inflammatory mediator

急性脑梗死是内科常见的急症,其发病率、致残率较高[1]。研究已证实,动脉粥样硬化斑块不可预测地突然破裂或溃疡形成是急性脑梗死的重要发病机制,其中慢性炎症及其产生的炎症介质在其发生和发展中起极其主要的作用[2-3]。阿托伐他汀是使用最多的他汀类降脂药,近年来研究发现其强化降脂治疗急性脑梗死效果及安全性较好,但其对血清炎症介质的调节作用报道不多[4-5]。本研究观察了阿托伐他汀强化降脂对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-18(IL-18)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响及疗效,现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年7月~2013年10月慈溪市人民医院(以下简称“我院”)收治的急性脑梗死患者76例。纳入标准:①均符合2010年中华医学会制订的《中国急性缺血性脑卒中诊治指南》[6]标准,并经头颅CT或MRI确诊;②发病时间 0.05),具有可比性。见表1。本研究方案经我院伦理委员会批准,两组患者入组前均签署知情同意书。

表1 两组一般资料比较(x±s)

1.2 治疗方法

两组入院后均予以控制颅内压、调整血压和血糖、抗血小板聚集、营养脑细胞等基础治疗。常规组加用阿托伐他汀钙片(辉瑞制药有限公司,规格:20 mg×7片,批号110304)20 mg,1次/d,口服;强化组加用阿托伐他汀片40 mg,1次/d,两组疗程均为4周。两组患者治疗期间均保持平时的饮食和生活习惯,不应用其他调脂药物或抗炎药。观察两组治疗前后血清hs-CRP、IL-18和MMP-9水平的变化,并比较其临床疗效。

1.3 观察指标

采用免疫透射比浊法测定血清hs-CRP水平,试剂盒由美国Beckman公司提供;双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-18和MMP-9水平,试剂盒由美国Beckman公司提供。

1.4 疗效评估标准[7]

根据神经功能缺损程度评分下降率进行疗效评估,其中痊愈:下降率为90%~100%,显著进步:下降率为45%~

1.5 统计学方法

采用SPSS 18.0软件,计量资料用均数±标准差(x±s)表示,采用t检验。计数资料采用χ2检验,以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后血清hs-CRP、IL-18和MMP-9水平比较

两组治疗前血清hs-CRP、IL-18和MMP-9水平比较差异无统计学意义(P > 0.05)。治疗4周后,两组血清hs-CRP、IL-18和MMP-9较治疗前均有不同程度的下降(常规组治疗前后t = 2.34、2.18、2.28,P < 0.05;强化组治疗前后t = 3.29、2.89、2.99,P < 0.01),且强化组下降幅度明显大于常规组(t = 2.40、2.30、2.29,P < 0.05)。见表2。

表2 两组治疗前后血清hs-CRP、IL-18和MMP-9水平的比较(x±s)

注:与本组治疗前比较,*P < 0.05,**P < 0.01;与常规组治疗后比较,P < 0.05;hs-CRP:超敏C反应蛋白;IL-18:白介素-18;MMP-9:基质金属蛋白酶-9

2.2 两组临床疗效比较

治疗4周后,强化组的临床总有效率明显高于常规组(94.74%比78.95%)(χ2=4.15,P < 0.05)。见表3。

表3 两组临床疗效比较(例)

注:与常规组比较,*P < 0.05

3 讨论

近年来随着人口老龄化,急性脑梗死发病率和致残率呈逐年上升趋势[8]。近年来研究发现慢性炎症及其产生的炎症介质参与急性脑梗死的发病过程,其中hs-CRP、IL-18和MMP-9是目前研究较多的炎症介质[9-10]。hs-CRP是肝细胞分泌的一种急性炎性反应的时相蛋白,可通过促进活性因子释放、激活补体系统,促进单核巨噬细胞进入血管内皮等多种途径促进血栓形成,参与动脉粥样硬化的炎性反应过程[11]。IL-18是一种激活的单核巨噬细胞分泌的前炎性细胞因子,可通过释放γ-干扰素促进炎性反应致动脉粥样硬化,参与急性脑梗死的炎症反应过程[12]。MMP-9是基质金属蛋白酶家族主要成员,主要由血管壁的单核巨噬细胞和中性粒细胞分泌,主要通过降解基底膜的弹性蛋白及胶原蛋白引起基底膜破裂,引起易损斑块不稳定发生破裂,参与急性脑梗死后炎性反应过程[13]。因此,hs-CRP、IL-18和MMP-9等炎症介质参与了脑梗死后炎性反应过程,调节血清hs-CRP、IL-18和MMP-9水平可能是治疗急性脑梗死的新途径[14-15]。

如何抑制动脉粥样硬化破裂,降低心脑血管事件是预防急性脑梗死发作的关键。目前国内外大量的研究已证实他汀类药物在一级和二级预防中能明显减少心肌梗死、脑梗死等心脑血管事件发生,开创了调脂治疗的他汀类时代[16-18]。李少明等[19]研究发现阿托伐他汀钙治疗急性脑梗死安全有效,可降低血清MMP-9和IL-18水平,有利于神经功能恢复,降低致残率。李强[20]研究发现阿托伐他汀强化降脂治疗急性脑梗死能迅速降低血清炎症因子水平,降低局部炎症反应,稳定易损斑块,达到治疗和预防急性脑梗死复发的目的。本研究结果发现治疗4周后,强化组血清hs-CRP、IL-18和MMP-9水平下降的幅度明显大于常规组,且强化组临床总有效率明显高于常规组。表明阿托伐他汀强化降脂治疗急性脑梗死效果确切,能明显改善患者的神经功能缺损程度,其作用机制与其能降低血清hs-CRP、IL-18和MMP-9水平,具有抑制局部炎性反应和稳定易损斑块的作用密切相关,具有临床推广价值。

[参考文献]

[1] Seenan P,Long M,Langhorne P. Stroke units in their natural habitat: systematic review of observational studies [J]. Stroke,2007,38(6):1886-1892.

[2] Banach M,Markuszewki L,Zaslonka J,et al. The role of inflammation in the pathogenesis of atherosclerosis [J]. Przegl Epidemiol,2004,58(4):663-670.

[3] Zanchetti A,Hennig M,Hollweck R,et al. Baseline values but not treatment- induced changes in carotid intima- media thickness predict incident cardiovascular events in treated hypertensive patients:findings in the European Lacidipine Study on Atherosclerosis(ELSA)[J]. Circulation,2009,120(12):1084-1090.

[4] 孙姗,吴尚勤.阿托伐他汀非调脂作用的最新进展[J].中国临床药理学与治疗学,2006,11(2):141-144.

[5] 刘俊艳,沈宏锐.阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的分子机制研究[J].脑与神经疾病杂志,2006,14(2):99-101.

[6] 中华医学会神经病学分会脑血管病学组,急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南[J].中华神经科杂志,2010,43(2):146-153.

[7] 江云东,鲜玉军,杨思进,等.强化降脂治疗急性脑梗死临床观察[J].中华全科医学,2012,10(6):897-898.

[8] Seenan P,Long M,Langhorne P. Stroke units in their natural habitat:systematic review of observational studies [J]. Stroke,2007,38(6):1886-1892.

[9] 杨全玉,李时光,陈江波.急性脑梗死患者血清白介素-18、C-反应蛋白水平变化的研究[J].中国实用神经疾病杂志,2011,14(5):19-21.

[10] 温慧军,杨金锁,张建军.急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与血液炎症因子水平的关系[J].临床神经病学杂志,2012,25(1):54-56.

[11] Camerlingo M,Valente L,Tognozzi M,et al. C-reactiveprotein levels in the first three hours after acute cerebral infarction [J]. Int J Neurosci,2011,121(2):65-68.

[12] 左平详,张国华.白介素-18与缺血性脑血管病[J].脑与神经疾病杂志,2008,16(4):573-575.

[13] 薛飞,袁建新,杨秀平.MMP-9、TIMP-1与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的研究[J].中国老年学杂志,2008,28(10):992-993.

[14] 元小冬,侯秋霞,吴寿岭,等.炎症细胞因子改变与脑梗死的相关性研究[J].中国神经免疫学和神经病学杂志,2004,11(3):185-186.

[15] 李宗信,黄小波,陈文强,等.脑梗死患者血清炎性因子与颈动脉粥样硬化程度的关系[J].中国脑血管病杂志,2008,5(8):337-340.

[16] 钱争.他汀类药物的抗炎作用研究进展[J].实用心脑肺血管病杂志,2011,19(7):1074-1075.

[17] Grundy SM,Cleeman JI,MerzCN,et al. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Pane Ⅲ Guidelines [J]. J Am Coll Cardiol,2004,44(3):720.

[18] Adams RJ,Albers G,Alberts MJ,et al. Update to the AHA/ASA recommendations for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack [J]. Stroke,2008,39(5):1647-1652.

[19] 李少明,郑东.阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9和白介素-18的影响[J].实用医学杂志,2010,26(16):3024-3026.

神经病学最新研究进展范文4

中图分类号:R742.1 文献标识码:A DOI:10.3969/j.issn.1003-1383.2017.03.030

癫痫持续状态(SE)属于危重病,临床首选治疗药物为苯二氮卓类,主要用于早期阶段,其次采取静脉注射丙戊酸钠、磷苯妥英以及苯巴比妥,主要用于形成阶段。使用上述药物进行治疗之后,癫痫依然继续发作,具有较高难治性,这时就需物维持,此状态称之为难治性癫痫持续状态(RSE)。进行24小时全身麻醉后仍存在癫痫持续状态或不断复发,就是超级RSE。持续痫性发作既能影响细胞正常代谢,使患者产生供能障碍,最终损伤脑神经元,同时还可因为循环衰竭、继发感染以及内环境失衡等诱发死亡。笔者分析了RSE的新近相关研究,现作如下综述。

1 RSE概况

1.1 RSE发病率、病因与临床预后

多项回顾性研究表明,RSE占所有SE患者31.0%~43.0%,可是于华等人[1]对SE患者予以一线治疗药物或者抗痉挛药物后,仅有23.0% 左右发展成RSE。该结果可能与所选研究对象存在较大差异性相关。病因是影响预后的关键独立因素,包括急性和慢性两种,急性病因一般是因为终止抗癫痫药物使用引起,预后情况比较好,对于慢性病因,比如快速进展相应原发性脑肿瘤、脑炎以及大卒中等具有较差预后。除此之外,患者年龄、具体临床表现等也会影响到RSE预后,患者短期死亡率处于16.0%~39.0%范围内,总死亡率为非RSE 的3倍多,其中39.1%为严重神功能障碍者,13.0%为轻度神经功能障碍者。

1.2 RSE具体发病机制

以往与SE以及RSE病理机制相关研究主要源于动物实验,并且推测RSE具体发病机制可能和下列因素存在联系:①GABAa受体明显减少。建立动物模型发现长时间SE能促进GABAa型受体快速内化,使得神经元表面所存GABAa受体大量减少,最终对苯二氮卓类以及巴比妥类药物形成耐药性[2]。②机体N-甲基D天冬氨酸(NMDA)类相关兴奋性受体所具活性提升。最近有研究表明,反复癫痫发作能够让NMDA受体由原来神经元细胞内转到细胞表面,同时提高活性,推测这有可能是SE变成RSE的一个关键影响因素[3]。③发生炎症反应以及免疫反应。通常边缘系统脑炎或者抗NMDA受体脑炎会并发RSE,该类患者体内均存在针对神经元相关抗体,同时采取免疫抑制疗法一般能够中止该类患者RSE,表明炎症免疫异常极有可能和RSE存在联系。④神经肽表达障碍。SE时海马神经肽Y、强啡肤、生长抑素或者甘丙肽等将会耗减,对于兴奋性神经肽,包括神经激肽B、速激肽以及P物质等表达将会增加,该类改变可能支撑SE的维持。

1.3 RSE早期治疗依据

相关研究显示[4~5],在SE发作持续时间越来越长的条件下,所获得的临床疗效也就越差。对RSE患者采用第1种抗癫痫药可获得55.0%治疗有效率,予以第2以及第3种药物所获得的治疗有效率低于10.0%。经过对边缘系统进行反复电刺激诱发SE大鼠研究显示[6],在癫痫发作初期采用苯二氮卓类或者苯妥英钠可以获得显著疗效,可是随着时间不断推移,SE将会对该类药物产生抵抗作用,而对NMDA受体拮抗剂越来越有效。SE对各种药物敏感性转化结果说明,整个SE进展阶段会失去自我控制。也有体外动物实验表明[7],γ-氨基丁酸受体可以内化达到细胞质内,对于有效抗癫痫药而言,其药理干预窗口期非常短,主要为苯二氮类卓药物。

2 RSE的临床治疗

2.1 一旦确诊需要及时控制发作

控制目标主要包含有临床发作以及临床上脑电图。临床研究与动物实验证实,如果发作时间延长,那么发作控制难度将提升[8]。癫痫发作一旦持续达到20 分钟,大脑皮质氧分压就会降低,伤害脑细胞;如果持续状态在一小时以上,大脑皮质中间层、海马、丘脑或者杏仁核将出现永久性细胞损害现象。研究发现,全面惊厥性SE患者于发作最初半小时内80%左右处理有效,可若发作持续2小时及以上,40%以上患者对治疗没有反应[9]。有意识障碍并发症非惊厥性SE以及部分轻微SE患者由于发作时间较长,采取一线抗癫痫药物治疗有效率低于15%;对于全面惊厥性SE患者,因为症状典型,并且诊治及时,55%左右可得以有效控制[10]。另外,也有研究显示,对一线抗癫痫药物耐药的病人二线或者三线抗癫痫药物治疗有效率不到10%。RSE病人,尤其是全面性惊厥发作病人,时间延长的同时系统并发症出现率随之增加,主要包括肺水肿、脑水肿、横纹肌溶解症以及心律失常等,上述并发症可能导致新继发性癫痫产生。

2.2 药物治疗

2.2.1 全身物

若患者进入RSE,说明采取常规抗癫痫药物不能获得较好疗效,大部分患者必须立即予以静脉麻醉诱导昏迷,从而及时控制发作。现阶段,临床常用主要包括硫喷妥钠、丙泊酚以及咪达唑仑,这三种物都能对NMDA受体产生作用,促进GABA受体结合降低神经元兴奋性而发挥药效。丙泊酚以及咪达唑仑具有起效迅速、半衰期短等优点,并且耐受性较好,其中丙泊酚过量将诱发丙泊酚输注综合征,应对血液代谢物进行密切监测,同时慎用于患儿。长时间予以咪达唑仑,能够延长半衰期,而不会严重抑制脑或者心肺功能,其中联合使用解毒剂氟马西尼以及丙泊酚最为常见。尽管硫喷妥钠可获得良好短期疗效,但存在严重心肺抑制与不断积累药物倾向,一般给另外两种麻醉没有疗效的病人使用。对硫喷妥钠、丙泊酚以及咪达唑仑临床治疗RSE进行综合对比之后发现,患者癫痫发作控制疗效、临床病死率、机体遗留功能缺失均与各个物使用组相近,但存在并发症差异,若采取硫喷妥钠进行治疗,必须机械辅助呼吸时间相对于其他药物治疗方式更长,并且容易出现低血压[11]。现今国内外还未明确物选择规范指南,临床实践中主要结合药理作用机制以及不良反应,考虑患者实际情况进行合理选择[12]。

2.2.2 其他药物

氯胺酮具备NMDA受体拮抗作用,拥有较好的血流动力学。经过动物实验发现,其能够对后期RSE产生显著疗效,可是治疗RSE临床效果报道不统一,有待进一步研究[13]。当前新型抗癫痫药物主要有:拉科酰胺、托吡酯、左乙拉西坦以及普瑞巴林等,具体作用机制存在差异,采取静脉或者口服(鼻饲)给药,用于辅助治疗能够较好地控制RSE的发展。最近几年也有报道指出,生酮饮食治疗能够成功治疗儿童RSE。在RSE病例免疫因素以及炎症因素日益被发现的条件下,临床上开始对RSE予以免疫抑制疗法,同时也有报道显示,大剂量予以甲泼尼龙或者静脉注射丙种球蛋白可有效治疗RSE。

2.3 手术治疗

2.3.1 手术治疗机制与重要性

采取手术方案治疗RSE主要是利用手术切除存在的致病灶或彻底切断致病灶和附近皮质的联系,获得中止RSE或缓解RSE发作程度的疗效。术前一般利用CT诊断、MRI诊断等多类影像学检查方式及脑电图检测结果明确致病灶所处位置,并在手术过程中通过皮层脑电检测方法进一步定位患者致痫灶。现阶段,外科手术还未普遍应用于RSEI治疗中,相关文献[14~15]也只限于病例报道或者小样本回顾性研究,未对手术急诊应用达成共识。然而,在其他有效治疗方法比较少的情况下,如果RSE患者影像学诊断结果以及电生理学诊断明确显示出了局部病灶位置,则早期予以手术治疗可能属于一种有效救命方法,需要早期实施手术抢救措施,从而改善预后。

2.3.2 手术方法的选择

现阶段,行手术治疗RSE病人一般病情重,并且大部分经影像学或者电生理学能够明确存在致痫灶,并且致痛灶多具有局限性。临床上部分性癫痫相对常见,患者合并或不合并意识障碍。一般行脑叶切除术或者是局灶切除术治疗这种病例。弱病灶所处位置在功能区或者相对广泛,则无法完全切除,需要行胼胝体切除以及软膜下横切术。除此之外,对RSE伴随Rasmusseu脑炎患儿实施半球切除术,一般可获得较好预后。

2.3.3 手术时机

当前医学界还未统一认定RSE患者具体手术治疗时机。有研究报道表示[16],手术时间最好是8天到2个月。此外,也有学者建议,一旦RSE超过 2周,应该考虑实施手术疗法,可是由于RSE危害重,同时发作时间越长,各种不良并发症出现概率会升高,影响预后[17]。如果患者存在确切病灶,需及时行手术治疗,若未明确患者病灶定位,应该对利弊进行全面考虑后合理选择是否实施手术治疗。

2.4 神经调控治疗

对难治性癫痫进行临床治疗时所采取的迷走神经刺激术(VNS)属于比较成熟并且有效的神经调控手段,其主要利用迷走神经传入纤维产生抗癫痫作用。可是现阶段还没有足够依据证实VNS治疗RSE可获得确切疗效。文献报道显示[18],对10例RSE病例急诊实施VNS疗法并开机刺激,全部病例RSE均中止,进行1~5年随访发现,癫痫发作彻底消失的有4例,癫痫发作降低50%的有5例,失访者有1例。说明VNS对于RSE临床治疗存在潜在应用价值,可是仍有待进一步实验研究证实。由于VNS手术具有微创性,同时电极能够取出,故如果对RSE患者采取多种治疗措施依然无效,则可考虑试行VNS术,获得中止或缓解发作程度的疗效,改善预后情况[19]。其他神经调控手段,比如电休克、脑深部刺激以及经颅磁刺激等亦出现有效中止RSE报道,尽管病例数不多,可是在RSE机制逐渐得以阐明与各种神经调控方法研究逐步深入的条件下,该类神经调控治疗方法有可能对RSE治疗产生重要作用。

2.5 亚低温治疗

亚低温治疗是一个广泛运用于临床的医学方法,如心脏骤停、新生儿缺氧缺血性脑病、创伤性脑损伤、中风等[20]。亚低温的作用包括: 亚低温对脑血流有调节作用,降低脑氧代谢率和改善细胞能量代谢,减少兴奋性氨基酸的释放、氧自由基的生成、细胞内钙超载,增加神经元泛素的合成,减少神经元坏死和凋亡,促进细胞间信号传导的恢复,减少脑梗死的面积,减轻脑水肿和降低颅内压等。这些机制能影响并抑制RSE的发作。有研究报道发现[21],40个RSE的病人接受亚低温治疗,采用常用的目标温度在33℃,持续平均48小时。结果显示62.5%发作停止、15%发作减少、22.5%治疗失败,两个正在进行的临床试验中被确认有效,说明亚低温治疗能控制RSE的发作,而使用亚低温治疗RSE是一个非常有前景的研究。

3 预后

RSE病死率高达30%~50%,常见死亡原因是不良并发症引发心脏骤停。有60%左右患者幸存,并且随时间推移,机体功能将会趋向稳定或各种功能状态慢慢得到改善。多项研究结果表明,年龄、APACHE-2评分、癫痫持续状态以及癫痫病史并不能获得可靠结局预测结果,并且对患者予以物不会严重影响结局[22~23]。有学者对RSE进行队列研究发现,心肺并发症以及麻醉昏迷时间增加和预后不良存在紧密联系[24]。

4 结语

SE能够转变为RSE,大部分患者必须麻醉才能控制癫痫发作。临床治疗过程中,需积极查找RSE隐藏病因,同时采取合理治疗措施,否则SE就有可能发展为难治性。RSE患者极易产生各种并发症,促使病情恶化。尽管RSE病程不一,一般为数周或者是数月,如果持续状态得以中止,那么随时间推移就能恢复机体功能状态,故应长期坚持治疗。

参 考 文 献

[1] 于 华,邵 ,尹B雅,等.海马杏仁核切除术后并发难治性癫痫持续状态1例的护理[J].广东医学,2016,37(10):1591.

[2] 庞国芬.影响难治性癫痫持续状态预后的相关因素[J].国际神经病学神经外科学杂志,2015,42(3):280-282.

[3] 周 超,但 炜,王 刚,等.难治性癫痫患者全面性抽搐发作后全面脑电抑制相关的临床因素研究[J].第三军医大学学报,2016,38(14):1669-1673.

[4] 尹小花,解文菁,尹洪涛,等.蛋白质组学在颞叶癫痫海马组织中的研究进展[J].中风与神经疾病杂志,2012,29(10):948-950.

[5] 杨玉湘,杨 尧.小剂量咪哒唑仑持续静滴治疗小儿难治性癫痫或惊厥性持续状态2例报道[J].医学信息(下旬刊),2011,24(1):143-143.

[6] 谢植远,潘润德.丙泊酚治疗难治性癫痫持续状态30例[J].广西医科大学学报,2012,29(6):952-953.

[7] 王立威,谭 东,高 明,等.癫痫持续状态后神经原损伤与耐药基因产物P-gp关联性研究[J].中国实验诊断学,2011,15(8):1257-1258.

[8] 张元杰,徐纪文,田 鑫,等.迷走神经刺激对药物难治性癫痫大鼠脑内多药耐药蛋白过表达的抑制作用[J].中华神经外科杂志,2013,29(1):30-34.

[9] 李振光,宋祖丽,王净净,等.愈痫灵方对难治性癫痫大鼠多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp、LAP、MCP-1表达的作用[J].湖南中医药大学学报,2016,36(10):31-34.

[10] 吴艳红.针对性护理辅助药物治疗难治性癫痫持续状态的效果观察[J].临床合理用药杂志,2013,6(25):121-122.

[11] 王建辉,黄盘冰.癫痫持续状态45例病因及预后分析[J].现代中西医结合杂志,2011,20(30):3856.

[12] Fung EL,Fung BB,Subcommittee on the Consensus Statement of the Hong Kong Epilepsy Society.Review and update of the Hong Kong Epilepsy Guideline on status epilepticus[J].Hong Kong Med J,2017,23(1):67-73.

[13] 时新艳.全面惊厥性癫痫持续状态患者初始治疗失败的相关因素分析[J].中国实用神经疾病杂志,2014,17(14):77-78.

[14] 刘昌胜,张建华,赵 娜,等.硫喷妥钠和咪达唑仑治疗难治性癫痫持续状态的疗效比较[J].实用临床医药杂志,2014,(17):122-123,126.

[15] 刘松岩,王立威,谭 东,等.依达拉奉对癫痫大鼠海马中MDR1产物P-gp表达的影响[J].中国老年学杂志,2011,31(4):616-618.

[16] 赖朝晖.咪达唑仑、丙戊酸钠注射液序贯治疗成人难治性癫痫持续状态的疗效及安全性研究[J].医学信息,2016,29(24):137-138.

[17] 秦,闵 苏,张 帆,等.氯胺酮治疗难治性癫痫持续状态的研究进展[J].国际麻醉学与复苏杂志,2016,37(4):344-348.

[18] 佟 蕾, 杨 林. 难治性癫痫持续状态的研究现状[J]. 世界最新医学信息文摘:连续型电子期刊, 2016, 16(65):35-35.

[19] 卫 梅.药物治疗难治性癫痫持续状态的疗效及安全性评价[J].现代预防医学,2011,38(15):3137-3138,3140.

[20] Kamps MJ,Horn J,Oddo M,et al.Prognostication of neurologic outcome in cardiac arrest patients after mild therapeutic hypothermia:a meta-analysis of the current literature[J].Intensive Care Med,2013,39(10):1671-1782.

[21] Zeiler FA,Zeiler KJ,Teitelbaum J,et al.Therapeutic Hypothermia for Refractory Status Epilepticus.[J].Canadian Journal of Neurological Sciences,2015,42(4):221.

[22] 丁中喜.癫痫持续状态药物治疗的研究进展[J].养生保健指南,2016,13(21):258-258.

[23] 程 香.难治性d痫持续状态临床治疗效果的研究[J]. 世界最新医学信息文摘:连续型电子期刊,2016,16(72):118.

神经病学最新研究进展范文5

[关键词] 临床路径;教学方法;医疗质量;内分泌

[中图分类号] R781.6 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2016)08(a)-0141-04

[Abstract] Clinical Pathway, based on evidence and clinical guidelines, is a standardized treatment model with simplicity, applicability and efficacy to facilitate the diagnosis and management of a certain disease. This article aims to investigate the teaching of clinical pathway combined with medical history inquiry, physical examination, laboratory examination, diagnosis and treatment in endocrinology department, taking the management of diabetes and related complications as an example. Introducing the teaching of clinical pathway helps to standardize the clinical practice, improve the quality of medical care and provide a platform where physicians can combine their theories with practice,thus facilitating the promotion of ability of clinical thinking and innovation among interns.

[Key words] Clinical pathway; Teaching methods; Quality of medical care; Endocrinology

临床路径指针对某一种疾病建立的一套标准化治疗模式,是一种临床治疗的综合模式,依据循证医学证据和指南为指导,以促进疾病的诊治和管理的方法。临床路径更注重简洁、易懂、可操作性强、诊治疗效及时效性。

早在20世纪90年代,美国波士顿的新英格兰医学中心便采用了临床路径的概念及做法。低质量的医疗服务往往与不合理、不规范的临床诊断与治疗有关,使用路径的标准化医疗服务模式后,显著改善疗效。由于科学设计临床路径,可减少医师诊治中的随意性、盲目性和不必要的重复性,并有助于患者减少治疗费用[1-3]、住院时间[4],有效保证高质量服务[5],因而实施临床路径是一种科学的服务及管理方法。De Bleser等[6]认为,“临床路径是对患者治疗过程进行管理的一种方法”。目前临床路径已在国内外广泛应用并取得良好效果。

临床路径式教学法是将临床路径理念引入到临床教学过程中的以临床路径为平台对学生组织教学的方法。Steven等[7]于1995年首先做了相关报道。学生进入专科毕业实习,对所在专科的疾病认知和处理都停留在书本水平,如何让学生快速掌握专科疾病的诊疗能力,是值得研究的一个课题。培养实习或规培医师具备临床思维和自主解决问题的能力,是从理论课程学习进入临床医师角色的关键环节[8-10]。临床路径是临床工作标准化、诊疗科学化的一种有效手段,我们探索利用这一思路作为临床训练的教学指引,希望实习医师通过熟悉本科常见疾病的临床路径,能够规范和提高实习医师的临床思维和诊疗技术,规范医疗行为,避免技术不规范造成的医患纠纷,也为其开展临床工作提供更大的帮助[11-12]。

1 临床路径与病史采集

病史是诊断的路标、线索,需要能够反映疾病的动态和进程以及个体特征,采集病史应当全面系统、真实可靠,亦应当辨别轻重缓急、并做到详略取舍。病历书写是医学生学会临床思维和诊病技术的必经之路。然而不同疾病的临床表现不同,病史采集侧重点存在差异,与患者要有良好的沟通,故诸多实习医生初入临床之际,病史采集杂乱无章,易遗漏较多重要信息。且归纳主诉不够简练,未能充分表达疾病的特点;现病史中不能准确地提供疾病的特点、发生发展的演变过程。

为了规范病史并体现专科疾病特色,充分体现出病史的准确性、客观性、系统性、完整性,需要使用模拟标准病历予以示范,方便实习医生依据模板病史采集病史。例如糖尿病(消渴),主诉及现病史围绕病因是由于多种因素共同作用,有饮食、体质、情志及劳欲等,主要症状包括口干多饮、纳强、多尿的时间、频次、量、消瘦的时间及变化量、乏力的时间及程度及加重缓解的情况;主要症状还需体现中医的症候特点;糖尿病周围神经病变侧重于双下肢麻木、疼痛、冷感、乏力等症状的时间、性质、程度等;糖尿病肾病侧重发现泡沫尿的时间、量,及夜尿频次、双下肢水肿等伴随症状的有无;甲状腺功能亢进体现心悸、纳强、腹泻、消瘦、发热的有无以及时间、频次、程度等;肥胖病关注出生时、幼儿期、儿童期、青少年期、成人时、近期的体重一贯变化数值。根据这些模板病史,能够帮助实习医生针对该疾病的典型症状进行问诊,不容易遗漏疾病主要表现的信息采集。在描述主症特点之后,依次列举常见的伴随症状、既往史、输血史、过敏史、个人生活史、家族史、生育史等其他内容以防遗漏。

2 临床路径与体格检查

体格检查是医生运用自己的感官(视、触、叩、听等)和借助于简便的检查工具(听诊器、血压计、叩诊锤等)来客观地了解和评估身体状况的一系列基本的检查方法。许多疾病存在一些共性表现,可以通过详细的全身体格检查发现阳性体征,然而不同的疾病有各自的特征,既需要在全面的体格检查时有侧重点,也要体现鉴别诊断,还需要专科特殊检查。

因而临床路径制订时,为了规范专科检查,会针对不同专科疾病订制各自的表单。例如糖尿病有诸多并发症,急性的或慢性的,急性并发症如酮症或高渗综合征短期内有致死性,可能会出现库斯莫尔呼吸、烂苹果气味、腹部压痛、腹肌紧张、肠鸣音减弱、脱水表现(皮肤干燥、缺少弹性、眼球及两颊下陷、舌干而红等)、休克表现(心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降)、意识障碍这些症状中的部分症状。而慢性并发症较多见有神经病变、足病、肾病等。神经病变需要测定多伦多评分(TCSS),评估足大趾针刺觉、轻触觉、震动觉、温度觉、位置觉和膝反射、踝反射、10 g细丝试验。足病除了评估神经病变,还需要评估足背动脉搏动情况,足部有无破溃及感染,局部组织有无色黑、坏死等异常情况。肾病需要关注肾脏的叩诊及下肢的水肿情况。同时,由于糖尿病是冠心病的高危因素,因而心脏的视、触、叩、听四诊亦相当重要。而且随着流行病学的调查,目前我国代谢病的比例不断增长,糖尿病合并高血压病、肥胖的患者日益增多,在体格检查时,血压、身高、体重、体重指数的测定也不容忽视。甲状腺疾病则需要关注眼征及甲状腺的视诊、触诊与听诊,还有手颤试验。肥胖病需要检查身高、体重、体重指数、腰围、臀围、腰臀比、皮纹、黑棘皮表现、毛发及皮肤质地的改变。不同的专科疾病可通过这些不同的表单,罗列各疾病专科检查的侧重点,使实习医生在收治患者时能更规范和全面地体检,避免遗漏重要体征。

3 临床路径与实验室检查

实验室检查涉及疾病的诊断(定性诊断和定位诊断、功能诊断和病理诊断等)、疾病的分类、病情的轻重缓急以及疾病的治疗方案,所以根据不同疾病的特点,相关的检查侧重点亦有所差异。

专科管理的疾病表单中,我们设置化验检查结果表单,将有助于诊断、分类及病情判断等的数据(而非所有化验结果)制成填空题并一一罗列,确保每个接诊或查看病情的医生都能根据这些结果对患者的病情进行判断。例如初发糖尿病的表单中,需要有入院随机血糖、空腹血糖、葡萄糖负荷2 h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、C肽、糖尿病抗体。而高血糖毒性状态和急性并发症糖尿病酮症酸中毒或糖尿病高渗的表单中除了上述数据外,还需要血酮、尿酮、血气分析(酸碱度、碳酸氢根、剩余碱)、血钠、血钾、尿素氮,心电图、心功能、肌钙蛋白Ⅰ等。此外慢性并发症的相关检查如眼底检查[13]、微量蛋白尿[14]、颈动脉及下肢动脉超声[15]、肌电图[16]、骨密度等。肥胖患者入院,需行相关检查判别单纯性肥胖还是病理性肥胖,需要有筛查表单,包括下丘脑-垂体-肾上腺轴(促肾上腺皮质激素ACTH、皮质醇节律、1mg地塞米松抑制试验、肾上腺增强CT)、下丘脑-垂体-甲状腺轴(甲状腺功能)、下丘脑-垂体-性腺轴(性激素、阴超、垂体MRI增强)、下丘脑-垂体-生长激素轴(生长激素、胰岛素样生长因子)。完成筛查后,针对肥胖患者还要进行代谢状态评估,包括糖代谢(葡萄糖耐量试验、糖化血红蛋白)、脂代谢(血脂、肝脏CT平扫、体脂分布)、尿酸、骨代谢(骨标志物、骨密度)。明确病因并评估代谢后,针对异常情况予以药物治疗[17]。

4 临床路径与诊断

疾病的诊断至关重要,只有明确诊断,才能对症治疗。若诊断不明确,可能存在给尚未达到糖尿病诊断标准仅血糖略高的患者使用多种降糖药而导致低血糖的过失;也可能未明确区分甲亢、亚临床甲亢、甲减、亚临床甲减而错误的使用抗甲状腺药物或甲状腺素,导致病情加重。如何培养学生综合运用所学知识,形成完整而熟练的诊断思路,较快地把握诊断依据诊断亦是至关重要的一个环节。而设定临床路径,对培养学生形成完整的诊断思路可起到事半功倍的效果,教学中,采用表单帮助实习医生做出临床判断[18-19]。例如:

A、存在以下情况,判断为糖尿病:

①典型糖尿病症状(多饮、多尿、多食、体重下降),加上随机血糖检测> 11.1 mmol/L;

或加上②空腹血糖检测> 7.0 mmol/L;

或加上③葡萄糖负荷后2 h血糖检测>11.1 mmol/L;

无糖尿病症状者,需改日重复检查。

B、存在以下情况,判定为糖尿病酮症/酸中毒(*必备,参考):

糖尿病酮症:

* 血糖>14.0 mmol/L;

* 血酮>3 mmol/L或尿酮阳性。

糖尿病酮症酸中毒:

* 血糖>14.0 mmol/L;

* 血酮>3 mmol/L或尿酮阳性 。

* pH

* HCO3-

Δ阴离子间隙>10;

Δ进行性意识障碍;

C、存在以下情况,判定为糖尿病高渗(*必备,参考):

* 血糖>33.3 mmol/L(临床毛细血管血糖 high);

* 血浆渗透压 > 320 mmol/L (或血钠>150 mmol/L);

* 无酮症酸中毒;

* pH>7.3 ;

* HCO3->18 mmol/L;

Δ 阴离子间隙

Δ 进行性意识障碍(抽搐)。

此外,在保证中医药疗效和辨证论治优势的前提下,路径管理的前提不能违背中医药的诊疗特点,将消渴病进行规范流程和辨证分类,辨证分型的症候特点例举例如下:

阴虚燥热型:症以口渴喜冷饮、易饥多食、急躁易怒、怕热心烦、溲赤便秘、舌红苔黄、脉弦数或滑数者。

气阴两虚型:症以倦怠乏力、自汗盗汗、气短懒言、口渴喜饮、五心烦热、心悸失眠、溲赤便秘、舌红少津、舌体胖大、苔剥或花剥、脉弦细或细数无力者。

湿热内蕴型:症以脘腹胀闷、口渴少饮、食少纳呆、便溏不爽、肢体困重、身热不扬、腹胀满、恶心欲呕、身目发黄、舌质红、舌苔黄腻者。

阴阳两虚型:症以形寒怕冷、面色苍白无华、耳鸣腰酸、时有潮热盗汗,四肢欠温、大便溏薄、小便清长、阳痿、舌质淡红、舌体胖嫩、边有齿痕、苔薄白或白腻、脉沉细或细数无力者。

瘀血内阻型:刺痛,痛有定处,拒按,脉络瘀血、皮下瘀斑,Y积,离经之血,肌肤甲错,舌质紫暗或有瘀斑、瘀点,舌脉粗张,脉涩、无脉或沉弦、弦迟。

根据不同的证型,分别予以滋阴清热、益气养阴、清热化湿、补益阴阳、活血化瘀的中药汤剂治疗。各类型拟定1~2个协定方,根据患者具体情况,在协定方上加减调整。

5 临床路径与治疗方案

目前的临床治疗在不同的地区或在同一地区不同医院,甚至在同家医院同一科室中不同医生之间都大相径庭。或许这能体现医生个体的诊疗水平差异,然而对于患者来说,却并不一定有益,因为临床医生需要确保给予患者最基本的专病治疗。故根据科学证据制订规范化的诊疗措施,能够提高医疗质量,减少医疗过失,降低不同医生之间的水平差异,合理高效地使用有限的医疗卫生资源,减少患者的痛苦与医疗费用。为此,各类常见疾病都陆续产生了临床指南指导治疗,但由于指南内容多,适合花时间精读,而在平时使用时查阅较为不便。根据指南内容,不断精简,将治疗方案化为简单的表单一张,在临床路径实施中既方便,又能确保医疗质量。先给予患者最基本的医疗治疗方案的保障,然后再根据其不同的特征略加个体化的调整。例如《中国2型糖尿病防治指南》中[20],糖尿病的治疗包括饮食控制、运动管理、药物治疗等多方面。表单上饮食一栏根据患者不同的体重及活动强度系数分为1200~1300、1400~1600、1800~2000 kcal可供选择,每一栏均有营养师设定3~7 d的高血糖标准饮食。表单上运动一栏要求患者每日三餐后各活动20~30 min、,或者建议患者佩戴运动手环,要求每日活动步数达8000步,每1~2日监测手环记录。药物表单则根据血糖评估表单,如果空腹血糖≥10 mmol/L,或糖化血红蛋白≥9%,起始胰岛素泵强化降糖,胰岛素初始剂量根据患者体重或近期胰岛素使用总量计算。如果空腹血糖

6 总结

临床路径近年来已在各国家中推广,越来越多的医院采用专科专病管理并设立临床路径。临床路径在规范医务人员诊疗技术,提高医疗质量,降低医疗过失中具有良好的临床实践意义,因而地位越来越重要。而目前承担医疗重任的除了中高级别的骨干医务人员外,还需要重点培养实习医生的临床实践能力,做到医疗的可持续发展。为此许多医院承担教学任务,让实习医生在学习中实践,并在实践中学习,但在学习与实践的过程中,不能以患者的医疗质量下降或产生医疗过失作为代价。专科专病的临床路径能够提供规范化诊治的方案,帮助各级别医生给予患者优质规范的治疗,为学生提供了理论和实践相结合的平台,培养了学生独立获取知识的能力,帮助实习医生更好地学习与实践并尽量避免医疗过失,提高了实习医生临床思维能力和探索创新能力。适合应用于临床教学。对教师而言,临床路径教学方法规范了教师的行为和临床操作技能,提高了教师的综合素质,即从传播临床知识转变为教会学生学习。同时,要求教师也要不断吸纳最新的临床研究成果和文献证据,不断完善适合中医教学医院的临床路径,也是教师不断学习和自我提高的途径。

[参考文献]

[1] 付琳琳,王永红,张宏卫,等.临床路径管理对脑卒中患者预后的影响[J].医院管理论坛,2016,33(4):39,42-43.

[2] 包晓青.临床路径管理在儿科疾病中的应用[J].中医药管理杂志,2016,24(8):168-169.

[3] 宋斐斐,赵坤元,申俊龙.临床路径在单病种付费中的应用研究进展[J].中国医药导报,2016,13(3):163-165.

[4] 杜清云,姜彩娥,石芳,等.药物经济学成本-效果在临床路径给药方案中的作用探究[J].中国医院药学杂志,2016, 36(4):315-318.

[5] 洪长发,梁建平,陈新权,等.成人社区获得性肺炎实施临床路径的效果分析[J].现代诊断与治疗,2016,27(2):306-308.

[6] Bleser LD,R Depreitere,Waele KD,et al. Defining pathways [J]. Journal of Nursing Management,2006,14(7):553-563.

[7] Steven D,Pearson MD,Thomas H,et al. Critical Pathways as a Strategy for Improving Care Problems and Potential [J]. Annals of internal medicine,1995,123(12):941-948.

[8] 李平.内科见习教学中采取临床路径式教学法的应用体会[J].中国继续医学教育,2016,8(2):5-6.

[9] 杨莉.临床路径式教学法在呼吸内科教学查房中的应用[J].中国医药导报,2016,13(10):142-145.

[10] 杨继敏,刘亚娟.临床路径式教学法在心内科临床带教中的实践与应用[J].继续医学教育,2016,30(3):37-39.

[11] 戴冰冰,孙梅,孙喜琢,等.临床路径应用研究与体会[J].中国卫生质量管理,2011,18(5):2-4.

[12] 施国文,王智樱,冯智英,等.临床路径教学法在神经内科住院医师培养中的应用[J].继续医学教育,2012,26(9):26-27.

[13] 中华医学会眼科学会眼底病学组.我国糖尿病视网膜病变临床诊疗指南(2014年)[J].中华眼科杂志,2014, 50(11):851-865.

[14] 中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组.糖尿病肾病防治专家共识(2014年版)[J].中华糖尿病杂志,2014,6(11):792-801.

[15] 中国医师协会内分泌代谢科医师分会.2型糖尿病早期大血管病变无创性检查的专家共识[J].中国循环杂志,2014,29(3):167-171.

[16] 中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组.糖尿病周围神经病诊断和治疗共识[J].中华神经科杂志,2013,46(11):787-789.

[17] 中华医学会内分泌学分会肥胖学组.中国成人肥胖症防治专家共识[J].中华内分泌代谢杂志,2011,27(9):711-717.

[18] 中华医学会糖尿病血分会.中国高血糖危象诊断与治疗指南[J].中华糖尿病杂志,2013,5(8):449-461.

神经病学最新研究进展范文6

中国分类号:R493.3文献标识号:A 文章编号:1005-0515(2010)10-367-03

脑梗死是指脑部血液障碍、缺血、缺氧引起脑组织损害的一组疾病,是脑血管常见病,约占75%。脑梗死高发病率(150/10万)、高死亡率(120/10万)、高致残率(75%),已成为严重危害人民健康的疾病。而脑梗死患病急,出现相应的神经系统症状,多留有不同程度的功能障碍,如偏瘫、失语、吞咽困难等,影响病人的生活质量,给社会、家庭带来沉重的负担[1]。随着康复医学的发展,脑梗死偏瘫患者康复护理的介入,降低了致残率,使病人回归家庭、社会取得了良好的效果。本文就近年来脑梗死偏瘫的康复护理进展综述如下。

1脑梗死康复护理的理论

脑梗死康复护理是在康复护理学的指导下,为了康复目的,研究有关功能障碍的护理预防方法、评定和处理(协助治疗、训练的护理措施),是护理学的第四方面,与预防、保健和临床护理共同组成全面护理[2]。康复的目标是运用医药手段使残留的、生理的、解剖的受损功能,在生理、精神、心理、认知和社交等方面恢复到最佳状态[3],使其活动能力达到尽可能高的水平,最终能重返社会。

2脑梗死康复护理的机理

康复护理是以护理学、康复医学为理论基础,涉及的范围很广,其中尤以生物物理学、神经生理学、生物力学和运动力学更为重要,而康复治疗护理的基础是脑的可塑性理论和大脑功能重组理论[4]。主要是脑内轴突侧技长芽和潜在突触的应用,周围组织的代偿,在条件适宜时部分神经元可以再生,通过反复训练,即为外周一种刺激和感觉反馈,促进中枢神经系统功能和帮助个体适应环境和生存,从而达到恢复功能的目标[5,6],这是药物所不能达到的。医学上把这种治疗过程称之为“重建”。康复护理在这“重建”过程中起着极其重要的作用。

3脑梗死康复护理的时机

早期康复护理介入,脑梗死偏瘫患者的恢复应以能否建立随意和协调的正常运动模式为标准。要起到随意和协调的正常运动,单靠药物治疗是不够的,必须要早期康复护理的介入。早期康复护理主张患者在脑梗死治疗只要生命体征稳定,神经系统不再恶化,48h后即可进行康复[7]。赖程谋[8]观察160例脑梗死患者认为,在药物治疗基础上,病情稳定患者发病后只要神志清楚、生命体征稳定、神经系统体征48h不再进展即开始康复,最快发病当天,最迟病后6d,平均3d,总有效率达到95%。王玉龙等[9]研究认为,急性脑梗死后早期康复治疗,头3个月恢复最快,6个月后基本停止,在发病后3个月以内进行康复,能使患者肢体功能恢复进度加快。梁光霞等[10]研究表明,对于脑梗死患者,康复介入越早,患者的功能恢复和整体疗效就越好。超早期康复治疗有利于促进肢体运动功能的恢复,有效地调动脑组织残余细胞的功能,使在正常的情况下,没有发挥作用的神经亚单位发挥代偿功能,进而使机体重新组织和再生,减少残疾程度,提高生存质量。早期康复护理介入,可促进功能恢复,可极大地减少肌肉萎缩、关节脱位、关节挛缩畸形、足下垂或内翻等,这一点是没有任何药物可代替的。对脑梗死患者预后有重要的意义。

4脑梗死偏瘫的康复护理

4.1 心理康复护理 由于脑梗死偏瘫患者在短时间内从健康变成疾病状态,生活上不能自理,给家庭带来经济上的沉重负担,常伴有心理障碍,特别是抑郁及焦虑,严重地影响了患者疾病的康复及生存质量[11]。心理障碍尚可影响患者的免疫功能,营养状态及治疗的有效性[12]。因此,心理康复护理显得更为重要。护理人员应加强与患者的沟通,及时调整患者不良的心理状态,鼓励患者树立战胜疾病的信心,将心理康复护理贯穿在治疗的始终,以心理康复促进机能康复;在康复治疗阶段,患者常因肢体功能缺失,而又急于求成,产生失望、悲观、抑郁心理。护理人员应耐心细致讲解,争取家属配合,从精神上、生活上给予安慰和帮助。萧蕙等[13]应用情志护理配合穴位按摩对脑梗死后抑郁患者进行心理康复护理为干预组,与采用常规心理护理对照组进行观察比较,结果显示干预组在心理状态、日常生活能力、生存质量方面的发送均优于对照组。表明情志护理配合穴位按摩可改善脑梗死后抑郁患者的心理状态,从而提高其生活质量。

4.2 分期康复护理 脑梗死偏瘫患者进行康复分期护理能够预防关节挛缩、关节疼痛等废用综合征,防止二次性损害,促进患侧功能的改善。因此,分期康复护理可以降低脑梗死患者的致残率,提高患者的生活质量[14]。脑梗死康复的分期从康复的角度划分,可分为5期:即卧床期、坐位期、离床期、步行期和恢复期[15-18]。

4.2.1 卧床期(1~3天) 即发病到相对稳定期,主要是保持良肢位,从第1天起护理人员就应使患者保持良肢位,防止关节挛缩变形,同时进行适度短时间及简单的各关节被动运动,做好基础护理,避免心肺功能的损害,预防各种并发症的发生,尽量缩短卧床期。

4.2.2 坐位期 当患者病情及生命体征稳定之后,尽早进行坐位期训练。内容包括:康复基础训练、坐位维持训练、床上转移训练、日常生活能力训练等,指导帮助掌握日常生活技能,如进食、穿脱衣服、洗脸、刷牙和进行自主大小便等训练。

4.2.3 离床期(5~15天) 患者坐位能维持30min以上就可以进行离床期康复训练,包括基础训练、站立动作训练、平衡训练、日常生活能力训练及转移训练。护理人员指导患者注意安全保护,避免过度疲劳。并给予患者精神上的鼓励,树立信心。

4.2.4 步行期(8~21天) 患者独立站立30min并有移动能力时即可进行步行训练,这是偏瘫患者进行运动功能训练中最重要的一项训练。内容包括:平行杠内步行训练、扶拐步行训练和独立步行训练,护理人员要给予保护及协助,逐渐增加难度,注意提醒患者的姿态。

4.2.5 恢复期(18~45天) 患者在独立行走50m的基础上进行室外步行。内容包括:上下楼梯训练、斜坡行走训练等,此期还要配合肌力强力训练和ADL训练等。

4.3 偏瘫肢体的康复护理 患者除了进行康复训练外,偏瘫肢体的康复护理应保持功能位置、预防关节畸形。脑梗死患者病情稳定入院24小时即开始做被动运动[19],被动活动可以通过按摩患肢实施,护理人员对患肢进行按摩,有利于改变血液循环,疏通筋络,消除肿胀,防止关节挛缩、肌肉萎缩和促进主动运动,有很重要的意义,每天按摩上、下午各一次20~30min,可培训患者家属协助完成[20]。另外,头针、针灸、中药烫洗结合现代康复护理技术对脑梗死偏瘫患者的康复也有很好的疗效。李小军[21]对135例脑梗死偏瘫患者随机分为头针康复组、康复组、头针组采用简式FuglMeyer评分、Barthel指数、神经缺损程度进行评分,作为评定标准进行比较,结果显示头针康复组的愈显率、总有效率均高于康复组和头针组(P

4.4 脑梗死偏瘫患者早期康复的循证护理 钟美容等[23]运用循证护理思维方法,探讨脑梗死病人早期康复护理策略。30例脑梗死偏瘫患者病人分为循证和对照组,循证组运用再学习方法(MRP)进行训练,对照组采用常规康复训练程序,观察两组病人康复效果。结果显示循证组简化FuglMeye运动量表(FMA)评分与康复训练前比较,有统计学意义,其中下肢功能改善最为明显,两组比较具有统计学意义(P

4.5 脑梗死单元和康复护理 建立脑梗死单元病房,针对急性期脑梗死病人住院期间进行组织化、系统化管理。为病人提供快速准确的诊断评估和给予有效安全的个体化治疗。梗塞单元是已被证实能有效改善梗塞患者预后的措施[24]。康复护理是梗塞单病中重要的一环。刘凤英等[6]通过对120例脑梗死病人的观察研究,揭示了梗塞单元的优越性:①多元治疗模式、标准化治疗、多学科合作、早期康复介入治疗是梗塞单元模式的关键,也是区别普通病房方式的不同点;②梗塞单元组住院时间明显缩短,降低医疗费用;③梗塞单元组并发症明显降低;④梗塞单元体现了人文关系,以人为本,医护人员能密切关注病人的症状、体征及感性问题,有利于护患沟通,提高病人及家属满意度;⑤梗塞单元小组会议,除了评价病人病情和确定护理方案外,一个重要内容介绍脑血管病最新进展,增加医护人员对脑梗塞知识的理解,因此有利于医护人员的继续教育和知识更新。

5小结

近年来,脑梗死的高发病率和高致残率已成为当今严重威胁中老年人健康的疾病之一。随着医疗技术的进步,脑梗死的病死率有所下降,但病后运动功能障碍最为常见,而偏瘫是脑梗死患者致残的主要原因[25]。脑梗死后偏瘫致残后必将严重影响病人的生活质量,给家庭和社会带来沉重的负担。怎样最大限度地减少或降低致残率已成为当今医护界关注探讨的重点课题之一。脑梗死偏瘫患者的康复护理,采用分期康复护理,栓塞单元循证康复护理,肢体功能障碍早期康复护理,个体化、规范化、科学化康复训练,均有利于病人从心理、生理、功能达到最大限度地全面恢复,有效地预防并发症,降低致残率,减轻经济负担,为病人的早日回归家庭、回归社会奠定良好基础。

参考文献

[1] 候熙德.神经病学[M].第3版,北京:人民出版社.2000:114

[2] 胡谨侠,杨红艳,主编.脑中风与脑瘫的康复护理[M].第一版,北京:中国协和医科大学出版社,2003,11:24~30

[3] 祝凡,曹志刚.护理程序在脑卒中康复护理领域中的应用[J].中国康复,2004,19(5):315~316

[4] 缪鸿石.康复医学理论与实践[M].上海:上海科学技术出版社,2000:96~100

[5] 郑有丽,黄春英,江小荣.中风偏瘫早期介入运动疗法临床研究[J].广西医学,2004,26(9):1288~1299

[6] 刘凤英,刘云生,赵慧军,等.中西医结合现代卒中单元治疗缺血性脑梗死临床研究[J].中西医结合心脑血管病杂志,2007,5(12):1175~1177

[7] 王培华,蔚占禄.康复护理学[M].北京:人民军医出版社,2004,193~194

[8] 赖呈谋.急性脑梗死早期康复治疗的临床分析[J].华原医学.2009,22(3):423~424

[9] 王玉龙,吴向琼,吴萍,等.康复早期介入是现代康复的特征[J].中国康复,2003,18(3):185~187

[10] 梁光霞,张向辉,史红梅.超早期康复护理对脑卒中患者功能恢复的影响[J].护理学杂志,2004,19(13):68~69

[11] 王月娥.脑卒中患者的心理评定及护理[J].南方护理学报,2004,11(9):46~47

[12] 李承彬,杜秀华,杨至先,等.脑梗塞患者心理状态及相关因素分析[J].现代神经病杂志,2003,3(5):280

[13] 萧蕙,张广清,王琳,等.情志护理配合穴位按摩对脑卒中后抑郁患者康复的影响[J].中华护理杂志,2008,43( ):77~79

[14] 付亚利.分期康复护理对脑卒中患者运动功能的影响[J].中国全科医学,2005,8(12):1015

[15] 陈文.急性脑卒中早期康复的护理[J].现代临床医学,2006,32(1):1~2

[16] 鲍瑞雪,王志.缺血性脑卒中治疗现状[J].中国康复理论与实践,2003:334~335

[17] 方燕南,李华.老年脑卒中患者功能恢复的影响因素的分析[J].中国临床康复,2004,8(10):1818~1820

[18] 谢德利.现代康复护理[M],北京:科学技术文献出版社,2000,1:104~107

[19] 马奎云,王玉龙.康复医学[M],郑州:河南医科大学出版社,2000,8:74~75:171

[20] 罗海英,谢乃金,吴春容.脑梗死偏瘫患者早期康复护理50例效果观察[J].中国现代药物应用,2009,3(21):153~154

[21] 李小军,郑斌.早期头针结合现代康复技术对脑卒中后偏瘫康复疗效观察[J].上海针灸杂志,2009,28(7):380~382

[22] 沈士军.针灸结合康复训练治疗中风后遗症的疗效观察[J].中国民族民间医药,2009:147~148

[23] 钟美容,黄海花,刘海兰,等.脑梗死偏瘫病人早期康复循证护理[J].护理研究,2006,20(2):393~395