精神疾病的治疗新进展范例6篇

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精神疾病的治疗新进展

精神疾病的治疗新进展范文1

关键词 双相障碍 诊断 治疗 研究进展

中图分类号:R749.41 文献标识码:A 文章编号:1006-1533(2017)07-0003-04

Research progress in diagnosis and treatment for bipolar disorder*

WANG Yong**, ZHAO Yajuan, FU Hao, WU Yan***(Outpatient Department, Shanghai Mental Health Center, School of Medicine, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai 200030, China)

ABSTRACT Bipolar disorder is a chronic, relapsing and disabling disease and has low recognition and treatment rate, nonstandard treatment and poor efficacy. This article introduces the status of diagnosis and treatment for bipolar disorder and the research progress in its diagnosis and treatment.

KEY WORDS bipolar disorder; diagnosis; treatment; research progress

p相障碍是一种严重精神疾病,具有高患病率、高复发率、高致残率、高死亡率、高共病率和低龄化的特点。目前,临床上对双相障碍的认识还不一致,其流行病学数据也有较大差异。随着“双相谱系障碍”的概念日益获得精神科医师的认可,除传统意义上的Ⅰ型和Ⅱ型双相障碍外,有学者提出了“软双相障碍”和“阈下双相障碍”的概念,甚至情绪不稳或烦躁等亦被归入了双相谱系障碍。从双相障碍所致疾病负担来看,在世界卫生组织1993年报告的伤残调整生命年(disability adjusted life years, DALY)减少最多的前10种疾病中,精神疾病占5种,双相障碍列第3位;中国数据显示,在DALY减少1%的前25种疾病中,双相障碍列第13位[1]。因此,双相障碍的临床诊疗研究亟待重视与加强。

1 诊疗现状

1.1 识别率低

双相障碍的识别率低。欧美国家的资料显示,患者自首次出现肯定的双相障碍临床症状后,平均要经8年才能得到确诊;在现症双相障碍患者中,69%曾被误诊为单相抑郁、焦虑障碍、精神分裂症、人格障碍和物质依赖/滥用等[1]。

1.2 治疗率低

美国1994年的调查显示,双相障碍患者发病后平均要经10年才能得到首次治疗,50%以上的现症患者在长达5年以上的时期内未接受过治疗,其中36%甚至在长达10年以上的时期内未接受过治疗[2]。

1.3 治疗不规范

临床医师治疗双相障碍时“乱拳迭出”,难言规范。对双相抑郁的治疗方法包括药物治疗(心境稳定剂、抗精神病药物、抗抑郁药物)、改良的电休克治疗(modified electroconvulsive therapy, MECT)和心理健康教育等[3]。面对多样治疗选择,临床医师往往表现为无所适从,导致多种治疗方法联合应用的不合理和治疗方法的频繁更替,影响患者的预后。一项对欧洲精神科医师的调查显示,超过60%的双相障碍患者在病情稳定前至少经历了2次治疗方法变更,平均治疗方法变更次数为2.4次[4]。

1.4 疗效不令人满意

双相障碍急性期的治疗疗效仍然不能令人满意,尤其是双相抑郁的治疗,患者的各种残留症状和社会功能损害往往较单相抑郁更常见,抗抑郁药物的不当使用也非常普遍。由于多种药物的联用和更替,导致药物不良反应问题更为突出,患者的治疗依从性亦差。而双相障碍的临床特征决定了对其维持治疗和预防复发同等重要,但此却未引起临床医师的足够重视,全病程管理措施的缺失往往导致患者病情多次反复、频繁发作,严重影响患者的社会功能。此外,双相障碍在特殊人群(如儿童、老年人、孕产妇、绝经期妇女、同时患有躯体或其他精神疾病患者)中的临床症状常不典型,影响因素也更复杂,临床识别和治疗的难度都趋增加,需要强调个体化治疗的重要性。

2 原因分析

2.1 疾病自身特点

双相障碍的临床表现复杂、症状多种多样,既有各种情感症状,又有精神病性症状、躯体症状、认知症状等,且往往与多种疾病同时存在,因此临床识别和治疗的难度较高。从纵向病程来看,双相障碍呈现躁狂、轻躁狂、抑郁、轻抑郁、混合状态、正常情绪等多种极性的无规律交替起伏变化,尤其是轻躁狂、轻抑郁与正常情绪之间很难区分,导致临床识别困难。然而,无论是躁狂发作、还是抑郁发作,都无法改变双相障碍的“永不稳定”和“反复摇摆”的疾病性质[5]。

2.2 医疗相关因素

由于双相障碍的复杂性、相关研究发现及概念处于动态变化中和临床医师专业背景及经验的差异,综合医院和基层医院的临床医师对双相障碍的基础知识、尤其是最新进展的了解不足。即使在专科医院,不同亚专科和不同资历背景的临床医师对双相障碍的认识也有很大差异。此外,由于对双相障碍危害的认识不足、缺乏相关专业培训和受到时间紧、工作量大等客观因素的制约,双相障碍早期识别和规范化治疗的重要性往往被临床医师忽视。医疗机构对双相障碍等精神疾病知识的宣传及普及也不够。

2.3 患者相关因素

目前,精神卫生医疗资源的分布不均衡,主要集中于三级精神疾病专科医院和综合医院的精神或心身科,这些医院的临床医师或有双相障碍早期识别和规范化治疗的能力,但其他医院临床医师的专业水平不足。同时,客观条件也使得精神卫生服务的可及性受到限制。对上海地区社区居民精神卫生知识知晓率和服务需求状况的调查结果显示,尽管逾70%的居民认为精神卫生知识很重要,但近90%的居民对精神卫生信息来源渠道的便利性表示不满意。由于时间、地域、交通、经济状况等客观条件的制s,患者对精神卫生服务的需求往往得不到满足。而且,患者对双相障碍的认识往往不足,多在抑郁发作时才可能主动求医,严重躁狂发作时往往就需家属强制送医,而轻躁狂发作时又往往不认为自己有病。此外,病耻感、症状不典型(尤是双相抑郁时)、个体就医偏好(首诊于综合医院或基层医院)等因素也阻碍了双相障碍的早期识别和规范化治疗。

3 相关研究进展

3.1 识别与评估

双相障碍是一种慢性致残性疾病,《中国双相障碍防治指南(第二版)》强调了充分评估、量化监测和全病程治疗原则,建议临床上采用“基于评估的治疗(measurement-based care, MBC)”策略[2]。MBC的实施流程应当包括筛查、初始治疗、监测疾病进展并调整治疗方案、长期监测及维持治疗4个步骤[6]。MBC应当体现在双相障碍全病程的管理中,其中对疾病的量化评估是MBC实施的基础。目前,一些双相障碍的筛查量表已在临床上得到广泛使用,包括《32项轻躁狂症状清单》、《心境障碍问卷》、《双相抑郁指数量表》、《双相谱系诊断量表》、《双极性指数》和简版《气质评定量表》等[7-14],有助于提高双相障碍的识别率与正确诊断率。

但是,服务对象多、成本高、流程繁琐、对临床医师要求高等因素在很大程度上制约了MBC在临床上的推广实施。近年来“移动健康(mobile health)”发展迅速,其整合了即时通讯、互联网和移动传感3项关键技术[15],可即时提供各种服务和信息资源,尤其适用于医疗资源不足的地区。随着新媒体技术的快速发展,电子化精神卫生服务成为对公众健康教育的主要形式之一。上海市精神卫生中心于2014年、上线了手机应用软件“心情温度计”,可筛查焦虑、抑郁情绪以及早期识别双相障碍,帮助心境障碍高危人群或患者自我监测情绪变化并提供医学指导或建议,宣传、普及心境障碍疾病知识,对提高公众对情绪问题和双相障碍的认识、规范临床诊疗行为将起到良好的促进作用[16]。

3.2 诊断与治疗

有关双相障碍的诊疗问题一直备受关注。自2007年中国《双相障碍防治指南(第一版)》以来,双相障碍的临床诊断和治疗水平有了一定的改善,但与国际水准和现实需求还有相当的差距。2010年9月―2011年2月,中华医学会精神病学分会发起、组织了一项“中国双相障碍患者诊断评估服务”调查,对在全国13家精神卫生机构(6家综合医院的精神/心身科和7家精神疾病专科医院)中的1 487例被诊断为抑郁症并正按抑郁症治疗的住院或门诊成年患者重新应用《简明国际神经精神访谈》予以诊断,结果发现双相障碍总体及Ⅰ、Ⅱ型双相障碍被误诊为抑郁症的比例分别为20. 8%、7. 9%、12. 8%[17]。美国精神医学学会出版的《精神障碍诊断与统计手册(第五版)》中除将双相障碍与精神分裂症、抑郁症等并列为大类疾病外,还有以下4个方面的变化:①纳入了物质/药物(包括抗抑郁药物)及其他医学状况引起的双相及相关障碍,而不再作为排除标准;②将活动增加或精力旺盛与心境高涨、易激惹并列为A类核心症状;③明确了“其他特定的双相及相关障碍”的含义,包括有抑郁发作史的短暂轻躁狂发作(2 ~ 3 d)、有抑郁发作史的不充分轻躁狂发作症状、无抑郁发作史的轻躁狂发作和短暂环性心境(

尽管国内外的基于循证医学证据的双相障碍治疗指南数不少,但临床实践与治疗指南推荐的不一致现象仍很普遍。总体上看,临床医师治疗双相抑郁时与治疗指南推荐的符合率明显低于治疗躁狂发作时,治疗疾病严重程度较轻者时与治疗指南推荐的符合率也较低。中国双相障碍协作组开展的“中国双相躁狂路径调查”结果显示,在3 906例双相障碍患者中,11. 1%的轻躁狂、躁狂或混合发作患者的药物治疗与加拿大的双相障碍治疗指南推荐不符,而双相抑郁患者药物治疗的不符率更高达50. 2%,双相障碍维持期药物治疗的不符率也达35. 6%[19-21]。2015年8月,《中国双相障碍防治指南(第二版)》正式问世,其更新内容参考了国际上最新的双相障碍治疗指南并结合了我国的实际情况及最新研究成果。

3.3 病因与发病机制

双相障碍的病因不明。自从全球“脑计划”研究启动以来,神经科学工作者对双相障碍、孤独症(自闭症)等被认为是最具生物学基础的精神疾病开展了全方位、多层面的病因学与发病机制探索。研究表明,遗传和环境因素对双相障碍发病均有重要影响[22]。

但是,双相障碍的遗传方式尚不明晰,普遍认为是一种复杂的多基因遗传病。近年来,国内学者积极开展双相障碍的遗传学机制探索,多聚焦于神经营养失衡假说和神经递质紊乱假说。相关研究结果显示:①双相障碍的易患性和临床特征与miRNA 206基因的多态性及表达水平无关;②双相障碍的易患性和治疗疗效与脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)基因的多态性rs6265相关,但与BDNF血浆浓度的相关性不明显;③双相障碍的易患性与神经营养性酪氨酸激酶受体-2(neurotrophic tyrosine kinase receptor type 2, NTRK2)基因的多态性rs1387923相关,Ⅰ型双相障碍的治疗疗效与NTRK2基因的多态性rs2769605相关;④miRNA 206与BDNF/NTRK2基因的多态性及外周表达无关[23-26]。

随着神经影像学从结构影像学向功能影像学发展,我们对精神疾病的认识不再仅限于神经结构方面的显著异常,而可更多地关注各个脑区和神经环路中的更为细微的功能异常。近期,双相障碍的神经影像学研究主要聚焦于双相抑郁和单相抑郁、双相躁狂和双相抑郁、双相障碍和精神分裂症之间在各个与情绪和认知相关的脑区以及不同脑区之间连接的异同点[27-29]。

此外,人们在继续研究神经递质(如5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺等)系统和神经内分泌系统(如下丘脑―垂体―肾上腺轴、下丘脑―垂体―甲状腺轴等)与双相障碍发病间的关联。近年来,神经内分泌系统以及与此相关的神经免疫学标志物(如炎性细胞因子α-肿瘤坏死因子、白介素类物质等)与双相障碍的关系成为新的研究热点。

4 小结

综上所述,双相障碍发病的生物学机制非常复杂,是生物学因素和环境因素交互作用的结果。随着研究的技术手段的不断发展以及对双相障碍临床现象学的深入研究,人们正在逐渐归纳并整理出一些相对集中的线索,这些线索的相互借鉴及验证可能有助于我们不断接近双相障碍发病的真谛,而此对临床上更规范化、个体化地治疗双相障碍也具有重要的指导意义。双相障碍治疗指南往往是基于最新的研究成果和专家建议制定出来的,因此也是现阶段最有借鉴价值的双相障碍诊疗工具,值得更好地推广应用。

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精神疾病的治疗新进展范文2

摘要:随着人类社会的进步,人们文化生活水平日益提高以及健康观念的转变,现代医学模式已逐渐转变为生物―医学―心理的全新模式,整体护理的推广要求以人为中心,而住院患者的自我保护意识日益增强,如果护患沟通不当,容易产生护理纠纷[1,2]。对特殊的住院精神科患者的沟通尤为重要。笔者在精神科病房工作十余年,对护患沟通技巧谈几点体会。

关键词:精神科病房

1对首次入院患者的护理沟通技巧

精神科首次入院的患者常常缺乏自知力,但不能因为这样就忽视了护患沟通,恰恰相反,正由于患者处于疾病的高峰期,心理很脆弱,又极不情愿地来到一个陌生的环境,常常表现出紧张恐惧、焦虑不安等,护理时应该更为小心,因为此时一个小小的甚至是平时习以为常的动作或语言都会引起患者情绪上很大的波动,给今后的治疗和护理带来相当的负面影响。积极、主动、细心、耐心和恰到好处是顺利沟通的手段,要运用适当的语言技巧去了解患者的入院情况和目前所面临的问题,向患者做自我介绍、管床医生护士、住院制度、病房环境和其他相关项目,在对患者的病情解释时,做到恰如其分,既不过于夸大病情,亦不轻描淡写,让患者和家属认识到入院治疗的紧迫性和必要性。使之以积极的心态去看待即将开始的治疗程序。尽量满足合理要求,尊重患者的人格与权利,保守医疗秘密和个人隐私。向患者或家属说明保密原则,让患者安心入院。

2重视患者家属和社会关系的沟通

精神病患者需要家庭和其所处的社会环境的长期照料和支持,强大的家庭和社会支持系统对病情的康复至关重要。往往在护患关系的沟通中仅仅重视患者的恢复而忽视了“家”的神奇效果。其实有许多患者的发病病因正是因为家庭和其所处的社会环境才造成的。处理好这种护患关系的沟通最大的技巧就是和患者家属,社会关系和谐沟通。家庭成员因长期难以忍受患者发作时的精神症状或缓解期残留的人格障碍时,难免会产生厌恶心理。加之外部社会,邻里对精神患者及其家庭所存在的歧视和偏见,也易使家庭成员将其归咎于患者,从而导致家庭亲密度下降,影响患者的家庭适应性。提高患者的家庭满意度应从关怀、疏导、支持和鼓励等方面入手。在沟通中应积极热情地接待患者及家属,向他们介绍病房采用的管理模式,告知患者情况,以及病房的环境、规章制度及患者在病房的日常生活,消除患者及家属对病房的陌生、恐惧感。进行精神卫生知识宣传,特别是对残留人格障碍的患者,除要尽量采取精神康复训练措施外,还要帮助家庭成员解决患者不实际的想法或不良行为。这样有助于增加家庭亲密度。对治疗方法及效果、检查知识等应简明扼要,重点突出介绍,过于繁琐不但效果不佳,还可能引起家属的担忧,增加不必要的麻烦,可待以后再做详细介绍。对于那些受精神症状支配存有自杀、自伤或伤人风险的患者,更应充分与家属做好沟通,避免矛盾和纠纷的产生。

3不能忽略精神疾病以外的合并症

对于控制稳定期的精神患者,及时处理合并的器质性疾患是改善护患关系的促进剂。住院精神患者中合并器质性疾患的占很大的比例。常表现为合并有高血压,糖尿病,呼吸道、尿路、皮肤感染等。合理地控制血压,调整血糖,抗感染等等措施,不但大大改善患者的生活质量,而且提高对护理人员的信任度,进一步融洽护患关系有十分重要的意义。例如住院精神患者患有高血压,在护理上稳定患者的情绪,密切观察患者的血压情况,让患者了解自己的血压有无异常,加强健康宣传教育,用通俗、明了的语言讲解高血压病的知识。使患者对高血压病有一个正确认识,增强患者的自我保健意识。纠正其种种不良的心态和错误的认识,引导其积极配合治疗,避免血压波动过大。指导建立和养成良好的生活习惯,改变不良的生活方式,忌烟酒,并适当参加一些文娱活动,合理安排作息时间,做到劳逸结合。指导患者进食低盐、低脂肪、低胆固醇的清淡食品,治疗后不仅精神症状及血压控制,也建立了良好的护患关系。

4运用心理学的方法维护患者的自尊心

由于社会及家庭对精神疾病的偏见和歧视,加上疾病的影响,入院期间的患者会产生不同的心理需求和情绪障碍,如焦虑、急躁、自卑感、孤独、恐惧、期待、无助、情绪不稳等。因此运用心理学的方法维护患者的需要是改善护患沟通,融洽护患关系的有效手段。观察患者的、步态、手势、动作、面部表情,尤其是目光等[3],目光的接触是面部表情中非常重要的部分,目光的接触通常是希望交流的信号,表示尊重并愿意倾听对方的讲述,此外还可以通过目光的接触来判断患者的需求指数,交谈中运用目光接触技巧时,护理人员要注意视线的方向和注视时间的长短。一般目光大体在对方的嘴、头顶和脸颊的两侧这个范围活动为好,给对方一种很恰当地、很有礼貌地看着他面部的感觉,并且表情要轻松自然。其次是眼神,恰当地运用眼神,能调节护患双方的心理距离,在护患沟通中,护理人员首先必须是一个好的倾听者。当患者向你诉说时,不应左顾右盼,而应凝神聆听,患者才能意识到自己被重视、被尊重。在认真倾听患者谈话内容的同时,要注意通过患者说话的声调、频率、面部表情、身体姿势及移动等,尽可能捕捉、理解患者所传达的所有信息。仔细体会患者的弦外之音,了解并确认沟通过程中患者要表达的真正意思。同时要采用面部表情和身体姿势等非语言信息给予响应,表明自己在认真倾听[4]。维护患者的自尊心,尊重患者,要用真诚和宽容理解的态度使患者感到温暖,取得患者的充分信任,用亲切的语言与患者交谈,常言道“良言美语三冬暖,恶语伤人六月寒”。甜言美语不是花言巧语,而是发自内心的真诚的语言,不虚伪,不做作,用这种话来打动患者的心,让患者感到温暖,了解他的需要。学会尊重患者,言行要有礼貌,举止要文雅。切忌埋怨指责患者,无论这种隐私在别人眼里是多么的不齿,尽量避免谈及患者敏感的事,及不愿涉及的忌讳和隐私。更不能以其体态的滑稽、语言内容的荒谬而加以取笑。把握患者和家属的心理状态,依据不同特征在适宜的场所予以适当的赞扬和鼓励,以激励患者的自信心和满足感,维护患者的自尊心。在护患沟通中,护士使用适当的触摸可以起到治疗作用,能表达关心、理解和支持,使情绪不稳定的患者平静下来,触摸也是护士与视觉、听觉有障碍的患者进行有效沟通的重要方法。尽量满足患者的合理要求,不能达到时要诚恳的给予耐心的解释,避免伤及其自尊。在自尊心得到满足的情况下,绝大多数的患者能主动地改善护患关系,更好地配合治疗。

5不断提高的护理素质是护患沟通技巧实施的必备条件

护士的个人素质,在护理服务中起着举足轻重的作用。良好的护患关系是医疗活动顺利开展的坚实基础。端庄的气质,亲切稳重的仪表,优雅大方的体态及熟练的技术操作,都会在患者和家属的心中留下良好的深刻印象,增加信任感,使他们不安的心情得到安慰。洁白整齐的工作服不仅有预防和隔离的作用,还代表着护士的尊严和责任。优雅健康的姿态,自然亲切的表情,得体的举止,是护士必备的基本素质。人性化的微笑服务,关心、爱护、体贴的情感,诚实的美德使备受病魔折磨的患者感到友善、安全、平静、幸福和满足。有助于积极进一步沟通。精神科护士必须具有高尚的职业道德和高度的责任感,并热爱精神科护理专业,具有无私奉献精神;要有健康的心理,要有较强的心理调适能力,患者在病态下对护士无礼,护士不能因此而出现不满情绪,更不能出现报复行为;要有稳定的情绪和良好的性格,对愤怒、忧虑等负面情绪有较强的克制力,保持乐观自信的情绪和饱满的工作热情。精神病患者住院时间长,对知识的需求面广,除基本的护理技能外,精神科护士要有更广博的知识,护士要对患者及其家属进行精神科知识宣教,对患者进行个性化的心理引导;解答患者及其家属提出的疑问;对患者讲解药物不良反应表现与应对,舒缓患者的心理压力或不舒适感;教患者学习生活技能,学习社会应对知识和处理人际关系等,要适应护理服务市场的需要,精神科护士必须有广博的知识和过硬的操作技能以及扎实的专业理论知识。这是提高护患沟通的纽带。护理人员必须意识到追求护理质量高效,熟练掌握护理业务,加强三基、三严训练,才能更好地胜任岗位要求。完备的护士业务素质与技能是保证护理服务安全、高效的重要前提。这就要求在平时工作中不断锻炼,不断娴熟自身的技术。不断学习丰富自己的知识,提高修养水平。树立正确的人生观,价值观和世界观,在平凡的岗位上不断提高精神境界。也只有这样才能与患者进行圆满地沟通。

总之,在护理工作中对不同的患者应用不同的沟通技巧,能够稳定患者情绪,改善患者不良的心理状态,促进护患交流,更有利于治疗护理,更有利于患者的顺利康复。

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精神疾病的治疗新进展范文3

关键词:中药血型不合研究

【中图分类号】R-0【文献标识码】B【文章编号】1671-8801(2013)02-0047-02

1慢病的现状

现阶段,传染性疾病的死亡率较过去已经有了显著的降低,然而慢性非传染性疾病所导致的死亡率较过去发生的显著的提高,主要原因在于社会经济的发展促使生活方式的多元化、人口老龄化现象日趋严重[5-7]。据资料显示我国现阶段死亡率在前5位的慢病分别为脑血管疾病(201.38/10万)、恶性肿瘤(176.25/10万)、呼吸系统疾病(138.62/10万)、损伤和中毒(95.44/10万)、心血管疾病(67.03/10万),其余的慢病所引起的死亡率相对较低如消化系统疾病、精神疾病、内分泌代谢疾病、泌尿生殖疾病、神级系统疾病等。

2慢病的危险因素

与慢病的发病存在联系的因素主要包括年龄、生活压力、性别、家族遗传、吸烟酗酒、高血压、口味、睡眠质量、肥胖等。年龄大、家族遗传等是所有慢病发病的共同危险因素,而在其它方面存在差异性。如高血压的发病主要与肥胖、家族遗传、生活压力大、睡眠质量有紧密联系[8-10];冠心病的发病主要与高血压、家族遗传、肥胖、睡眠质量差存在密切的关联;糖尿病的发病主要与肥胖、家族遗传、口味重、高血压有显著的联系;脑卒中的发病主要与性别(男性的发病率高于女性)、家族遗传、高血压、生活压力大有明显的联系;恶性肿瘤的发病主要与生活环境(长时间接触化学、物理致癌因子)、家族遗传、生活压力大有较大的关联[11]。

3慢病的干预对策

慢病具有病程长、容易复发、预后效果差、存在严重并发症等特点,对中老年患者的生活质量造成极大的影响,同时给社会、家庭、个人产生极大的心理和经济上的压力,属于严重的公共问题之一。国内外的研究结果表明做好慢病的干预工作能够有效降低慢病的发生率,提高中老年人群的生活质量[12-14]。以社区为单位,通过宣传海报、广播、视频的形式向广大居民宣传规律饮食、增加体育运动、减少烟酒的重要性,并且让广大居民了解糖尿病、高血压等最为常见的慢病的高危因素以及相关预防与治疗方面的知识;定期举办慢性疾病的咨询、义诊活动,每年为居民进行免费的体检;通过举办“无烟活动”教育戒烟的重要性以及指导吸烟者进行有效的戒烟[16,17];同时政府干预对于慢性病的防治中也具有十分重要作用,一方面政府需要强化宏观管制,弥补市场机制所存在的缺陷,而且可以增加对卫生领域的资金投入,确保全体居民能够享受到基本的医疗卫生服务,做到公平、公正,最终提高全体社会成员的健康水平[18]。

4总结语

近些年,慢病的患病人数呈现出不断上升的趋势,与生活方式的改变和人口老龄化严重存在紧密的联系,对中老年患者的生活质量、生命安全存在极大的威胁。因此为做好慢病的防治工作,必须从发病的源头着手,找出慢病发病的高危因素,从而给出针对性的干预措施[19,20]。临床研究发现与慢病的发病有着紧密联系的因素包括年龄、生活压力、性别、家族遗传、吸烟酗酒、高血压、口味、睡眠质量、肥胖等,故在日常生活中可以调整改变自身的生活方式,如减轻生活压力、戒烟戒酒、规律饮食、保证充足的睡眠、加强体育运动避免肥胖等来预防慢病的产生。参考文献

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精神疾病的治疗新进展范文4

【摘要】

谷氨酸受体可分为促离子型谷氨酸受体(iGluR)和促代谢型谷氨酸受体(mGluR),促离子型受体可分为NMDA型受体和非NMDA型受体。促代谢型受体包括mGluR1~mGluR88种。其在中枢神经系统分布广泛,与突触的可塑性、谷氨酸的兴奋毒性、神经元的损伤与保护、长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)、学习和记忆等多种功能密切相关。在弱视方面研究较多的是NMDA受体,其数量、活性在弱视组与正常组相比都有显著性差异。

【关键词】 谷氨酸受体;突触可塑性;弱视;兴奋毒性

AbstractGlutamate receptor can be pided into metabotropic receptor(mGluR) and ionotropic receptor(iGluR). The iGluR includes NMDA receptor and nonNMDA receptor. mGluR includes mGluR1 to mGluR8. They are mainly distributed in the central nervous system (CNS) . They have an important role in synaptic plasticity, exitotoxicity of glutamate, protection and damage of neuron, longterm potentiation(LTP) and longterm depression(LTD), study and memory. The NMDA receptor is studied considerably in amblyopia. There are significant differences in quantity and activity between contrast group and amblyopia group.

KEYWORDS: glutamate receptor; synaptic plasticity; amblyopia; exitotoxicity of glutamate

0引言

谷氨酸是中枢神经系统含量最多的兴奋性氨基酸,其分布广泛,作用于相应受体而发挥相应作用。近年来,谷氨酸的兴奋毒性及谷氨酸受体在突触可塑性方面的作用日益受到广泛关注。我们将就谷氨酸受体以及它在弱视形成、治疗中的作用做一综述。

1谷氨酸受体的分类

根据与配基结合后效应的不同,可将神经细胞表面的谷氨酸受体分为两类[1]:亲离子型谷氨酸受体和亲代谢型谷氨酸受体。亲离子型谷氨酸受体可分为NMDA型和非NMDA型。非NMDA型又包括AMPA和KA。mGluR于1991年首次被克隆,至今已克隆出mGluR1~mGluR88种,亲代谢型谷氨酸受体根据其药理学特性、氨基酸序列的同源性及其所偶联的细胞内第二信使的不同可分为三组:Ⅰ组mGluR1,mGluR5。 Ⅱ组mGluUR2,mGluR3。Ⅲ组mGluR4,mGluUR6,mGluR7,mGluR8。

2谷氨酸受体的分布及作用

2.1 iGluR的分布及作用

离子型谷氨酸受体为特异性离子通道,与配体结合后导致神经细胞膜对离子通透性的改变。

2.1.1NMDA型谷氨酸受体的分布及作用

NMDAR是谷氨酸受体的一种主要亚型,广泛分布于中枢神经系统中。以大脑皮质、小脑、海马和纹状体中最多,脑干和下丘脑较少[2]。NMDAR主要以门控的形式调节Na+和K+的流动[3]。NMDAR结合谷氨酸后,可导致膜两侧K+和Na+通透性升高,膜两侧产生EPSP。同时也使Ca2+通透性增加,Ca2+大量进入细胞内,作为第二信使激活Ca2+依赖酶。如钙调蛋白依赖的蛋白激酶等,引起细胞内生理效应的变化。该型受体激动剂有S硫L半胱氨酸和反1氨基环丁烷1,3二羧基盐,并需要氨基己酸做辅激动剂[4]。谷氨酸可通过NMDAR的介导致神经元的死亡,具有兴奋毒性。NMDAR与长时程增强和长时程抑制、学习、记忆、突触可塑性有关。

2.1.2非NMDAR的分布及作用

Kluender等[5]对GluR14mRNA表达的研究认为,在海马的锥体细胞和颗粒细胞非NMDAR含量丰富,在大脑皮质( Ⅱ,Ⅲ 和 Ⅴ, Ⅵ层),溴球的僧帽状细胞含量也多。非NMDAR主要通过电压敏感通道控制Na+内流所形成的去极化电流。它们主要完成谷氨酸的兴奋性快突触效应。AMPA和KA受体在突触可塑性、神经系统的发育及谷氨酸的兴奋毒性中都发挥重要作用[6]。

2.2mGluR的分布和作用

经大量研究发现[711],mGluRs广泛分布于中枢神经系统,不同的mGluR在中枢神经系统不同部位的分布密度不同,各自发挥不同的生理作用。如,有人用原位分子杂交技术在大鼠脑内观察到mGluR2R的mRNA主要分布于小脑Golgi细胞、副嗅球、前嗅核前部,大脑皮层和海马。mGluR3的MRNA主要位于丘脑网状核、前嗅核、大脑皮层、杏仁核、下丘和小脑Golgi细胞。mGluR被谷氨酸激活后,主在通过与G蛋白耦联激活细胞内的第二信使的作用,导致膜两侧Na+和K+通透性先后升高,膜电位去极化,产生EPSP。多数情况下这种EPSP产生迅速,消失也快,故称快突触效应[12]。其中,第I组被激活后,可刺激磷酯酶C,产生二酰甘油和1,4,5三磷酸肌醇。这两种物质均可作为第二信使发挥作用,前者可激活蛋白激酶C(PKC),后者可水解并引起Ca2+白细胞内释放出来。该组受体的有效激动剂是使君子酸盐。访组受体激活具有神经元损害作用[13]、兴奋性效应和抑制性效应、突触前效应(Ⅰ 类主要介导突触前增强, Ⅱ,Ⅲ 类介导突触前抑制[14])、调节NMDAR( Ⅰ 类mGluRs调节NMDAR及其它离子型受体, Ⅱ,Ⅲ 类具有神经保护作用[15])。第二组受体激活后抑制毛喉素及Gs耦联受体的作用,刺激cAMP的合成。其激动剂是2,3二羧基环丙基乙二醇。第3组功能与第2组相似,可减弱对cAMP形成的抑制作用。其激动剂是L氨基4焦磷酸和L丝氨酸0磷酸[16]。另据报道,mGluRs在长时程增强和长时程抑制、突触可塑性和学习、记忆中起重要作用[17], Ⅰ 组mGluRs可调节神经兴奋性[18], Ⅱ,Ⅲ 组mGluR位于突触前,发挥对谷氨酸释放的负反馈调节及对GABA释放的调节[19]。

3谷氨酸受体与弱视研究进展

弱视是视觉发育敏感期内异常的形觉体验造成的视力障碍。大量研究表明,弱视的发病机制中谷氨酸及其受体扮演着重要的角色,尤其是NMDAR1起着重要作用[20]。NMDAR可以调节神经元的存活、分化及发育、调节神经元突触发育和细胞结构、参与诱导长时程增强。另据报道,NMDAR在视皮质发育过程中可塑性的调控、成年后视皮层神经元突触联系的可塑性的调节、诱导cfos基因的表达、以及与蛋白激酶C的相互作用中都起重要作用[21]。阴正勤等[22]对猫视皮质发育过程中神经元NMDAR1的表达研究发现,斜视性弱视性猫视皮层神经元NMDAR1表达较正常猫减少。神经元细胞膜上的NMDAR1突触数,3周龄与正常猫无显著性差异,5周龄组和成年组均较正常组猫显著减少(P

4展望

近年来,谷氨酸及谷氨酸受体受到了广泛关注,在临床上受到广泛的研究。如,谷氨酸受体与缺血缺氧性脑病、癫痫、阿尔茨海默病、帕金森病、精神分裂症等中枢神经系统疾病[2629],以及眼科疾病如形觉剥夺性弱视、斜视性弱视、视网膜病变、青光眼、PVR等[3034]都显示了谷氨酸受体有关。更有研究证实应用谷氨酸受体拮抗剂或激动剂能有效治疗以上疾病[3536],从而为这些病的发病机制学说以及治疗开辟了新的前景。目前,对谷氨酸受体的研究主要集中在NMDAR1,对谷氨酸受体其它受体亚型的进一步研究及谷氨酸拮抗剂、激动剂新药的开发,必将给弱视及其它临床疾病带来新的光明。

参考文献

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精神疾病的治疗新进展范文5

关键词:外伤性颅内血肿;清除术;临床护理;探究分析

外伤性颅内血肿是颅脑损伤继发病变的一种,多由于外力作用头部所致,具有病情急、发展快、治疗复杂的特点,因此具有较高的并发症发生率和致残致死率[1]。就目前临床治疗情况来看,首选血肿清除术进行临床治疗,并结合有效的针对性护理,可以有效提高手术效果,控制死亡率[2]。在本组探究中,通过选取自2010年7月至2012年6月在我院接受清除术治疗的外伤性颅内血肿患者120例,采取对照护理的方法,评价针对性护理的临床价值。回顾相关资料,现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取120例外伤性颅内血肿患者,男性70例,女性50例,年龄13-62岁,统计患者致病原因,其中交通事故58例,跌伤22例,坠落伤20例,击打伤10例,其他伤害10例。其中50例硬膜外血肿,38例硬膜下血肿,32例脑内血肿。所有患者均符合中华医学会制定的颅内血肿诊断标准,并排除严重肝肾功能障碍、恶性肿瘤、精神疾病的患者,事先告知患者或其家属本次探究的方法与目的,征得其同意后,采取随机数字表法,将其分为对照组与观察组,每组患者60例,比较两组患者临床资料无显著差异,具有可比性。

1.2方法 治疗方法:患者入院后,进行准确诊断后,均采取颅内血肿清除术进行治疗,进行麻醉后,采取开颅置管引流的方法清除颅内血肿,期间严密监测患者血压、心率等各项体征指标。护理方法:手术治疗期间,采取对照护理模式,其中对照组采取常规护理,对意识清醒的患者进行术前宣教,同时建立静脉通道,使用甘露醇进行颅内降压,并在术中配合术中进行手术治疗,及时告知术者病人的体征信息,术后做好体征监测,进行用药护理、引流护理、饮食护理、健康指导等;观察组采取针对性护理,术前做好临床资料调查,结合不同患者的病情,制定针对性的护理措施,必要时进行专人护理,术前采取心理护理与临床宣教,术中采取预见性护理,降低并发症发生率,术后完善常规护理步骤,并加以呼吸护理与恢复护理[3]。观察评价方法:首先统计两组患者血肿清除效果,并记录并发症发生情况,之后根据预后效果,比较患者切口一期愈合情况,最后采取自制问卷,对患者进行护理满意度调查,采取满意、一般和不满意的评价标准,其中满意度包括满意与一般。统计学方法:采取SPSS11.3统计学软件进行数据处理,P

2 结果

采取手术治疗和对照护理后,两组患者病情得到有效控制,没有死亡出现。其中比较两组患者血肿清除率,观察组91.7%显著优于对照组78.3%;而且观察组一期愈合率91.7%显著优于对照组78.3%,P

外伤性颅内血肿的发病率较高,多数患者是由于交通事故、坠落伤或摔伤、以及暴力伤所致,因为产生的血肿会压迫脑组织与血管的正常运作,因此对患者生命威胁极大[4]。并且该类患者往往会合并其他病症,如果不做好有效的预防措施,很可能会对手术治疗产生影响。目前临床治疗中,主要采取颅内血肿清除术加针对性护理的治疗模式,而且经过本次探究,也对针对性护理的临床价值予以肯定。笔者则结合多年临床经验,对本次探究进行如下总结。

外伤性颅内血肿清除术,是通过开颅手术,安置引流管的方法将血肿清除掉,因此具有一定的危险性,并且如果抗感染护理不到位,就会引发颅内感染,最终影响手术疗效。因此临床护理的有效与否就成为治疗的关键之一。在本组探究中,观察组患者所采取的针对性护理就具有极高的临床价值。首先通过心理护理与宣教护理,可以使意识清醒的患者减轻心理压力,这对保证术中心率、血压等监测指标的稳定性有显著意义;其次在手术时,加强抗感染和预见性护理,避免诱发术后并发症的高危因素;再者术后完善常规护理的方法,提高引流管的无菌护理,确保饮食护理与药物护理的针对性,并结合病情观察,确保患者恢复效率;最后还要进行健康指导,以及康复训练,逐步恢复患者身体机能,而且笔者发现,经过有效的康复训练,多数患者的身体机能都有显著改善。而且根据本组探究的结果也不难发现,采取针对性护理的观察组,其各项监测指标都显著优于对照组,而且患者护理满意度较高,这对减少医疗纠纷有显著意义。

综上,采取针对性护理可以有效提高外伤性颅内血肿清除术的临床效果,对保证患者临床治疗效果有显著意义,值得推广。

参考文献:

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精神疾病的治疗新进展范文6

关键词:阿立哌唑;利培酮;精神发育迟滞;精神分裂症

Abstract:Objective To compare the curative effect and safety of aripiprazole and risperidone in treating mental retardation(MR) complicated schizophrenia. Methods Eighty patients with mental retardation complicated with schizophrenia were randomly divided into aripiprazole treatment group and risperidone treatment group. The clinical observation was last for twenty weeks, and PANSS reduction ratio was used for efficacy evaluation. Results The effective rate of aripiprazole treatment group was 95%, which in risperidone group was 90%, The effectiveness was similar, but the adverse reaction of aripiprazole group was obviously lower than risperidone group. Conclusion Aripiprazole is a effective drug in treating retardation with schizophrenia, and it is more safer than risperidone due to less adverse reactions.

Key words:Aripiprazole; Risperidone; Mental retardation; Schizophrenia

精神发育迟滞(Mental Retardation,MR)是一组在18岁以前,即中枢神经系统发育成熟以前起病,以智能低下和社会适应困难为临床特征的精神障碍。目前临床对MR的病因尚无统一定论,普遍认为其与产伤、胎儿缺氧及先天性疾病相关[1]。精神发育迟滞患者易共患其他精神疾病,有报道,在精神发育迟滞患者中,4%~6%合并精神病,有精神病又合并个者为8%~15%,若将轻度情绪障碍计算在内则可达50%以上,其中,精神发育迟滞合并精神分裂症为最常见的类型[2]。阿立哌唑(Aripiprazole)与利培酮(Risperidone)均为非典型抗精神病药物,适用于治疗精神分裂症的阳性和阴性症状、儿童期精神行为障碍等,在有效抗精神病的同时,药物副反应发生率亦较典型抗精神病药物少,其具有选择性作用特点,即优先作用于中脑边缘多巴胺系统,而非锥体外系运动系统,从而使抗精神病和EPS分离程度大;同时,对于5-HT2受体具有高亲和力,故锥体外系反应、催乳素升高等不良反应少。为探讨并比较其治疗及改善精神发育迟滞合并精神分裂症患者的精神病性症状的疗效及临床安全性,作者进行了随机对照临床研究,结果报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2011年12月~2014年12月收入我院治疗的80例精神发育迟滞合并精神分裂症患者,入组标准:①符合CCMD-3精神发育迟滞及精神分裂症的诊断标准;②阳性与阴性症状量表(the postitve and negative syndrome scale,PANSS)评分≥60分。排除标准:①合并其他精神障碍或药物、酒精依赖者;②患有严重躯体疾病;③妊娠或哺乳期妇女。通过医院伦理委员会审核同意,患者监护人签署知情同意。使用SPSS17.0软件随机将患者分为阿立哌唑组和利培酮组,阿立哌唑组40例,男24例,女16例,平均年龄(35.48±7.68)岁,平均病程(3.91±1.94)年;利培酮组40例,男23例,女17例,平均年龄(35.53±7.44)岁,平均病程(3.44±1.65)年。抽样患者所有自然资料,统计学差异不明显(P>0.05),在研究过程中具有可比性。

1.2方法 阿立哌唑(博思清片剂,成都康弘药业集团股份有限公司)起始剂量为5mg/d,2~3w逐渐增量至15~30mg/d,维持该剂量治疗20w。利培酮(单克片剂,常州四药制药有限公司)起始剂量为1mg/d,2~3w逐渐增量至4~6mg/d,维持该剂量治疗20w,治疗期间不联用其他抗精神病药物,可根据病情酌情使用苯二氮卓类药物。

1.3疗效评价标准 通过临床常用的PANSS评分系统评定疗效,于治疗前及治疗第2、4、8、16、20w末各评定一次。根据PANSS减分率对患者的临床治疗效果进行客观评定,①减分率≥75%为临床痊愈;②减分率50%~74%为显著进步;③减分率25~49%为进步;④减分率

1.4统计学分析 采用Epidata3.0软件进行数据双录入核对,采用SPSS17.0统计分析软件进行数据统计分析,正态分布的数据采用平均数±标准差(x±s)表示,两组正态分布且方差齐的数据采用t检验进行比较,非正态分布资料采用χ2检验,P

2 结果

2.1阿立哌唑与利培酮组间总体疗效比较 根据PANSS量表减分率将各样本分组(见表1),服用阿立哌唑治疗组与利培酮组的总有效率无统计学意义的差异(P=0.675)。

2.2不同药物组间PANSS评分 对服用阿立哌唑组与利培酮两组间的PANSS评分,采用SPSS17.0统计分析软件进行t检验,治疗前PANSS评分比较,差异无显著性(P>0.05);两组治疗后2、4、8、16、20wPANSS评分均低于治疗前,差异有统计学意义(P0.05),见表2。

2.3阿立哌唑组与利培酮组间的ADR评分 利培酮组服药后不良反应发生率为20.63%,阿立哌唑组为5.31%。利培酮组出现不良反应率高,其中静坐不能出现率为32.5%,震颤的出现率为30%,体重增加的出现率为27.5%,见表3。

3 讨论

精神发育迟滞轻度者的患病率约为3%,重度(含中度)者约为3‰~4‰[4],临床中以轻、中度发育迟滞常见,对社会及家庭的影响和危害较大。该病又称低能或精神发育不全综合征,是一种可由多种原因引起的脑发育障碍综合征[5],以智能和各种心理功能发育停滞在一定低能阶段为特征,可伴有其他精神类障碍,攻击行为多、思维贫乏及迟滞,群居环境下更易发病。而对于精神发育迟滞伴有精神障碍疾病的用药也逐渐被重视[6]。

精神发育迟滞患者的机体本身特别是中枢神经系统已发生许多生理、生化机能的改变。这些对精神药物的代谢动力及药效反应都有不同程度的影响。事实上已有许多精神发育迟滞患者对精神病药的不良反应以及与药物间的相互作用和医源性、药源性疾病的发生率比正常年龄组的出现率高[7]。

利培酮是苯并异恶唑衍生物,能很好地与5-羟色受体和多巴胺受体结合,调节多巴胺含量[8],此外还能作用于肾上腺素受体,缓解患者的躁动情绪,然而存在诸多不良反应[9]。

阿立哌唑是一种对多巴胺(Dopamine,DA)D1受体和部分突触前膜D2受体起激动作用,而对突触后膜D2受体起阻断作用的药物,能较好地与多种多巴胺受体作用[10],调节不在正常水平的多巴胺,其能够刺激中脑至皮质部位的D2受体及通路突触前膜上5-HT 受体,使多巴胺脱抑制释放,从而稳定5-HT1A-D2系统,阻断5-HT1A-D2通路而发挥抗精神病作用[11],对精神分裂症阴、阳性症状均有一定疗效,同时不会带来大部分抗精神病药物所具有的如锥体外系反应、体重增加等不良反应。吴辉和陈春武[12]研究认为,阿立哌唑治疗MR患儿疗效显著,耐受性好,其可有效改善患儿认知功能,控制其精神症状。

本文结果表明,阿立哌唑与利培酮治疗精神发育迟滞合并精神分裂症患者均有显著疗效,且疗效相当。利培酮组在治疗过程中出现月经紊乱、静坐不能、体重增加等不良反应发生率上均显著高于阿立哌唑组,与文献报道相一致[13]。

综合来看,阿立哌唑在治疗精神发育迟滞合并精神分裂症患者时疗效显著,不良反应发生几率较小且程度轻微,值得临床推广及应用。

参考文献:

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