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神经病学和神经内科差别范文1
引言
我国传统医学将神经内科简单的划分到内科范畴之内。但随着科学技术的进步与医学理论的完善，神经内科已经逐渐演变为相对独立的学科。由于该学科在专科学校中不作为单独的课程，只是以章节的形式出现。并且传统的教学方法过于重视传授知识，而忽略了培训学生的兴趣与经验的积累。但是传统教学模式属于单项传递知识，因此具有传授时间较短、模式较为完整的优点。其主要缺点主要是：不是以兴趣为导向提高学习效率，授课过程中缺乏足够的沟通，学生对枯燥的教学模式有抵触心理。通过总结PBL在其他医学领域教学中所取得的成绩，我们将该教学模式引入神经内科教学之中，获得了很好的效果。
一、PBL教学方法概述
1969年，美国神经病教授Barrows在加拿大McMaster大学授课过程中首创了PBL教学模式。该模式一经出现就很快被国际教育界所认可，并在不同的教育学科中得到推广，并深受师生的喜欢。上世纪80年代，我国开始引入PBL教学模式。截至目前，采用该教学模式的院校均已取得了意想不到的成效。
开展PBL教学模式是需要建立在相应研究的问题基础之上。实际操作过程中，需有针对性的设定不同的小组，并在组内对所提问题进行学习和研究。这种教学过程中，教师只起到引导启发作用，学习的主体是学生。这种以病例为问题导向的教学模式的核心部分就是学习能力的培养与自主学习水平的不断提升。
二、神经内科教学中引入PBL教学法的重要性
由于PBL教学法是建立在问题基础之上的学习方法，主要通过临床案例中出现的问题来激发学生的学习动力，进而促使学生通过动手、动脑、讨论等方式来解决问题，掌握相应的知识。我校在教授神经内科教学时，采用PBL模式，通过建立6～10名的学习小组，在教师的引导下对设定的问题加以思考、推理、分析。在这个学习过程中，教师只起导向作用，小组成员通过老师的引导向着教学目标前进，这种方式与传统的单项知识灌输存在着巨大的差别。
我校在的神经内科教学引入PBL教学方法的核心是将基础科学与临床案例相结合。在新课改的背景之下，该教学模式的探索已经起到明显的效果，并推动我校教学改革深入开展。
在整个内科教学系统中，神经病学是最难学习和掌握的学科。学习时不仅要理解复杂且抽象的相关基础知识，还要在学习过程中建立以神经系统疾病知识思维体系。并且相对于内科系统的其他科目而言，学习神经内科在思维方式上出入很大。学习过程中不仅需要掌握相关知识要点，还需树立定位与定性两点基本的思维方式。
传统教育模式在高等医学教育中的弊端日益突出，这种以教师为中心的“填鸭式”、“满堂灌”的学习模式无法调动学生的学习积极性，在枯燥的理论教学过程中学生没有任何创造性和主动性可言。学生针对大量枯燥的医学名词会感觉到特别茫然。这种教学使得学生们的学习目标定位于应付考试与争取奖学金。由于缺乏足够的灵活性与趣味性，并且无法牢固的掌握知识要点，其学习效果会大打折扣。
区别于传统教学模式，我校引入PBL教学方法充分发挥了学生的个性特点、开拓了他们的思维空间，课堂气氛更加活跃，提高了学生面对问题的解决能力。通过调动学生的学习兴趣，促使他们主动的查阅文献资料，针对某一特定问题不断分析、思考和总结。通过小组汇总得出问题的解决方案，在这个过程中，学生的表达、写作、创新以及思考等多方面的能力都会得到全面的提升。
三、PBL教学法在神经内科教学中的实施方法
（一）设置学习组
学习小组人数一般限定在6～10人的范围，授课教师选择相关的神经内科病例作为问题：例如：神经性头痛、脊髓炎与截瘫、脑卒中以及帕金森病老年性痴呆、周围神经病与低钾性麻痹、癫痫等等。通过多媒体形式将患者病情，部分诊断数据等信息传达给学生。组内成员按照分工收集相应的材料，课堂上有针对性的进行组内沟通和探讨。对于解决不了的问题，在课后有针对性的继续搜索信息。
（二）提出问题展开思考
我校在教授神经内科知识过程中，先讲解部分知识要点，然后将实际病例进行讲解。然后结合病例提出相应的问题例如：该疾病的发病原理是什么？发病特点在患者身上的具体体现是什么？这种将疾病发生原理及临床表现与教学大纲相结合的方法，便于学生深刻领会知识要点。
（三）收集资料
由于该学科授课时间较短，我们对学生的课余时间加以充分利用。授课过程只是讲解知识要点，并提出相关病例加以分析和探讨。而小组成员要利用大量课余时间去查阅文献资料，这个过程是加深知识点记忆的过程，同时也能拓展知识面、了解病理的最新发展动态。以脑血管疾病为例，学生通过查阅资料，不仅熟悉了课堂知识要点，还学习到脑梗死、脑出血等诸多疾病的发病原理。如果学生对该学科产生浓厚的兴趣，就会深入自学常见疾病的病因、病理以及发病机制。
（四）课堂讨论
PBL教学模式是在病例的基础上加以讨论。神经内科教学过程中，组内要选定代表并针对病例相关的问题加以阐述，提出看法。探讨时候要各抒己见、畅所欲言如果有必要可以采取答辩的形式。进行答辩时，老师只负责根据病例设定问题，学生发言过程中，教师只对学生无法解决的问题或者出现的问题加以指正。这种模式在不脱离教学大纲的前提下，通过积极控制讨论与辩论的节奏来协调不同小组之间的关系。
（五）归纳总结
当一个问题讨论结束后，教师对争议较大或者共性很强的问题加以重点、详细的讲解。主要包括：知识要点与病理的结合点、发病原理等。通过这些来分析病例的生理原因和特点，促使学生能很快掌握教学大纲中规定的知识要点。这个过程要分析与总结课程学习重点的过程，对组内探讨过程中的发言加以点评。
四、PBL在神经内科教学中实施需要注意的问题
由于传统的教学方法能让学生形成较为系统的知识体系。学生通过学习可以掌握基本概念、核心知识以及最新发展趋势。因此，引入PBL教学模式必须建立在传统教学模式基础之上。
（一）神经内科安排的实习过程相对较短并且不够合理
神经内科属于内科学的分支学科，专科学校又不单独开设该学科，因此课堂学习时间就非常有限。此外，由于专科院校不安排该学科的实习，在某种程度上增加了学生的学习困难。因此，我们不仅要增加该学科的实习时间，还要充分利用学生的课余时间
（二）PBL模式的教学必须有充足的图书馆资源，还需结合网络资源。
因此，神经内科采用该模式必须不断丰富学校的图书资源，还需针对学生进行相应的信息技术培训。让学生掌握如何利用网络资源收集相应的资料以及查阅文献的方法。
（三）加强基本临床知识的培训
通过实践不难发现：虽然PBL教学法可以很好的提升学生的学习兴趣和学习能力，但也存在着不足的地方。例如：专科院校的学生无法结合临床去深入学习。因此，神经内科教学采用PBL模式不仅要充分发挥传统教学方法的优势，还需通过多种新颖的教学模式才能实现教学目标、增加临床知识。例如：请一线临床医生走入课堂等等。
（四）将多种教学手段加以组合应用
在PBL教学模式中，各小组成员以及指导教师要多采用多媒体、幻灯、画图以及模型的方法。这样可以从直观角度理解知识要点，进而对相关知识加以分析和梳理。如果有必要，教师还可以将各种医疗仪器检测的数据呈现给学生，协助他们掌握复杂、抽象的知识要点。
神经病学和神经内科差别范文2
目前进展性脑卒中在临床发生率高，占所有缺血性脑卒中的30%左右，且没有哪一种明确药物可阻止其发展，致残率、致死率高〔1，2〕。因此，临床上若能在病程早期提前预测进展性脑卒中的风险，积极采取措施防止脑卒中的进展，是治疗进展性脑卒中的有效措施。本文回顾性分析我院收治的临床表现为进展性脑卒中患者的临床资料，并与同期住院的非进展性脑卒中患者的临床资料进行对比分析，探讨进展性脑卒中发生的危险因素、临床特点及治疗效果，以期发现可能的规律，提高临床治愈率。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2006年3月至2009年10月我院神经内科收治的进展性脑卒中病人36例，男26例，女10例，年龄56～78岁，平均（66±5）岁。诊断标准：①发病24 h内入院；②临床症状、体征及头部CT或MRI检查符合急性脑梗死〔3〕；③病情在1 w内逐渐加重，神经功能评分恶化（意识水平、肢体运动、眼球运动≥2分，语言功能≥3分的加重）〔2，4〕；④排除脑出血情况；⑤排除严重心、肺、肝、肾衰竭情况。选取同时间段入院的36例非进展性脑卒中病人作为对照组，其中男24例，女12例，年龄58～76岁，平均（65±6）岁；诊断标准同上，但病情在1 w内神经功能评分下降
1.2 方法
所有病人入院后监测血压、意识水平、肢体功能、血糖、血脂情况，检查颈部血管超声、头部MRA，根据病情给予改善循环、抗凝、降纤、抗血小板聚集、降脂等药物；对进展性卒中病人给予静脉肝素持续静滴；适当调整血糖、血压在正常或稍高水平。
1.3 疗效判定
临床疗效评定标准参考全国第四届脑血管病学术会议通过标准进行〔4〕。基本痊愈：症状和体征基本恢复正常，神经功能缺损评分减少91%～100%。显著进步：症状和体征恢复60%以上，神经功能缺损评分减少46%～90%。进步：症状和体征恢复20%以上，神经功能缺损评分减少18%～45%。无变化：症状和体征恢复不足20%，神经功能缺损评分减少17%左右。恶化：功能缺损评分减少或增多18%以上。
1.4 统计学方法
全部数据采用x±s表示，资料采用SPSS12.0软件包进行统计分析。
2 结 果
2.1 脑梗死的部位、范围
进展性脑卒中组，基底节区梗死11例（30.6%），分水岭梗死9例（25.0%），基底动脉尖综合征（脑干、枕叶、丘脑多发梗死）10例（27.8%），小脑梗死3例（8.3%），其他3例（8.3%）。非进展性脑卒中组，基底节区梗死14例（38.9%），分水岭梗死8例（22.2%），小脑梗死5例（13.9%），脑干梗死7例（19.4%）， 其他2例（5.6%）。
2.2 血管情况
进展性脑卒中组，有32例行颈部血管彩超检查，发现一侧或两侧颈内动脉、椎动脉内有粥样斑块形成、管腔狭窄者28例（87.5%）；30例病人行头部MRA检查，颅内动脉多发硬化、狭窄甚至闭塞者28例（93.3%）。非进展性脑卒中组，有30例行颈部血管彩超检查，发现一侧或两侧颈内动脉、椎动脉内有粥样斑块形成、管腔狭窄19例（63.3%）；31例行头部MRA检查，发现颅内动脉多发硬化、狭窄甚至闭塞者占15例（48.4%）。两组结果比较有显著差异（P
2.3 发病及病情进展的危险因素
进展性脑卒中组，有高血压者33例（91.7%），高血糖者30例（83.3%），高血脂者27例（75%），身体其他部位手术后、骨折、外伤后12例（33.3%），其他6例（16.7%）。非进展性脑卒中组合并高血压28例（77.7%），高血糖21例（58.3%），合并高脂血症11例（30.6%），其他7例（19.4%）。两组结果比较有显著差异（P
入院后根据病人情况常规行溶栓、降纤、抗凝、抗血小板聚集、改善循环等治疗， 进展性脑卒中组24例病人存在血压下降过快、合并感染及腹泻、进食水量少等引起有效循环量不足情况，占66.7%；有5例病人存在血糖大幅升高，血糖控制不佳，占13.9%；合并应激性溃疡者3例，占8.3%；其他4例，占11.1%。
2.4 治疗效果
两组病人经过治疗后，临床效果比较见表1、表2。表1 两组病人治疗1个月后疗效比较〔略〕表2 两组病人治疗1个月后神经功能缺损评分〔略〕
3 讨 论
近年来，关于进展性脑卒中的研究报道逐渐增多，2003年欧洲进展性卒中研究小组推出了灵活可操作的进展性卒中标准化评定方法，对进展性卒中的研究有了统一的评定标准〔2，5，6〕。本文分析了36例进展性脑卒中及同时期入院的36例非进展性脑卒中患者，发现尽管入院时两组病人神经功能缺损程度无明显差别，但进展性卒中病人由于病情加重，治疗1个月后神经功能恢复不良，临床总有效率61.1%；而非进展性卒中临床总有效率达80.6%，两者差异有统计学意义，说明进展性卒中明显影响病情的预后，这一观点与其他相关报道一致〔6，7〕。
本研究发现，进展性脑卒中组病情的加重有明显的诱发因素或危险因素(如高血糖、高血脂、颅内动脉的多发狭窄甚至闭塞、合并肺部或泌尿系感染、身体其他部位的手术后，血压下降过快等情况均出现了病情的明显加重)。其中病人对降压药的使用不当，如在本组进展性卒中患者中，有8例因发病早期病人血压稍高，病人自服或误服过量降压药，导致血压下降过快，出现病情加重。有报道认为〔2〕，脑卒中发生24 h内发热是预后不良和早期进展的重要危险因素，体温每升高1℃，早期进展的危险性增加9.2倍。本研究也观察到，进展性卒中组有10例病人合并肺部或泌尿系感染，出现发热，病情进行性加重。体温升高使脑代谢增加，增加局部脑缺血程度，加重组织的缺血坏死，使脑梗死范围扩大。
血糖升高也是病情加重的重要因素。本研究发现进展性脑卒中病人合并糖尿病的比例较非进展性卒中病人有显著差异。脑梗死发生后，原本平稳的血糖出现较大波动，若血糖控制不良，可使病情加重，并形成恶性循环。有文献报道，高血糖可通过多种途径加重脑损害，如加重缺血区无氧糖酵解，加重乳酸堆积，局部脑组织缺血、坏死，加重脑水肿，破坏血脑屏障；高血糖可致高黏血症，高凝状态，使侧支循环代偿受损；还可促进氧自由基的产生，损害血管内皮功能等〔8，9〕。
脑梗死发生后，缺血区低灌注状态是卒中进展的重要危险因素。本文观察到血压下降过快、颅内动脉多发硬化、管腔狭窄、发热、高脂血症、高血糖等因素的综合作用，使梗死区的血流灌注进一步下降，侧支循环不良，血流速度减慢，特别是在明显狭窄的血管上出现低灌注时，致缺血半暗带扩大，脑梗死加重。合并以上因素的病人进展性卒中发生率高，病情预后差，而非进展性卒中组此种情况明显减少。
参考文献
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神经病学和神经内科差别范文3
[关键词]阿尔茨海默病；AKTl；基因多态性
[中图分类号]R749.16
[文献标识码]A
[文章编号]2095-0616（2016）03-37-04
阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）又称老年痴呆症，是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病…。研究发现，载脂蛋白E（ApoE）基因、血管转换酶基因（ace）、载脂蛋白c1基因（apocl）、雌激素受体基因等都与阿尔茨海默病发病有一定关系，但并不能完全解释阿尔茨海默病的发病原因。因此，寻找新的阿尔茨海默病风险因子至关重要。研究发现，2型糖尿病患者中，阿尔茨海默病的发病率高于正常人群，与2型糖尿病发病有关的胰岛素P13K-AKT信号转导通路在阿尔茨海默病的病变过程中的作用值得我们进一步的研究。本研究目的探讨胰岛素P13K-AKT信号转导通路相关基因AKT多态性与阿尔茨海默病的关系，以期深入了解AKT基因多态对阿尔茨海默病易感性的影响。
1.资料与方法
1.1一般资料
将2002年1月～2013年12月我院纳入管理的阿尔茨海默病患者为病例组研究对象，病例组入选标准：所有患者符合美国神经病学、语言障碍及卒中一阿尔茨海默病和相关疾病学会（NINCDS-ADRDA）的诊断标准，所有患者均由两位神经内科医师做出诊断。同时选取年龄及性别匹配的健康体检者为对照组研究对象，对对照组研究对象进行MMSE（简易精神状态量表）、ADL（日常活动量表）、CDR（临床痴呆评定量表）的评定，其结果必须均为正常，同时采用汉密尔顿抑郁量表排除抑郁症。两组研究对象均要排除高血压、糖尿病、精神病史、酒精或药物滥用、肿瘤及自身免疫性疾病。两组研究对象均为汉族人群，阿尔茨海默病患者本人或家属对本研究签署书面知情同意书，对照组本人签署书面知情同意书。
本研究中，阿尔茨海默病组患者共231例，男113例，女118例，平均年龄（79.6±9.9）岁，Apoε4（+）者67例，平均MMSE评分（18.6±3.9），健康对照组患者共231例，男113例，女118例，平均年龄（78.5±8.4）岁，Apoε4（+）者39例，平均MMSE评分（28.3±2.7），两组患者平均年龄、性别构成、文化程度差别均没有统计学意义（P>0.05），其结果具有可比性。阿尔茨海默病组Apoε4（+）者比例高于对照组，平均MMSE评分低于对照组。
1.2研究方法
1.2.1DNA提取抽取所有研究对象静脉血并提取基因组DNA，血液标本储存于-70℃待用，并进行DNA含量及纯度检测。
1.2.2基因分型通过NCBI-SNP和HapMap数据库检索，分析AKT基因上的tagSNPs数据，应用PCR测序的方法检测上述入选对象胰岛素信号转导通路相关基因AKT多态性基因型。
1.3统计学分析
采用SPSS 18.0统计学软件进行数据的处理，运用Hardy-Weinberg平衡法则进行遗传平衡吻合度检验；x2检验分析各组间基因型及等位基因的频数分布差异；计量资料（x±s）的形式表示，采用t检验进行计量资料的比较，以P
2.结果
2.1 rs2498786基因位点与阿尔兹海默病的相关性分析
rs2498786为G/C多态性，包括G/G、G/C、C/C三种基因型。本研究中，AD组与对照组三种基因型分布差异有统计学意义（P
2.2rs74090038基因位点与阿尔兹海默病的相关性分析
rs74090038为C/F多态性，包括C/C、C/T、T/T三种基因型。本研究中，AD组与对照组三种基因型分布差异没有统计学意义（P>0.05），等位基因C、T频数分布在两组之间分布差异没有统计学意义（P>0.05）。见表2。
2.3rs2494750基因位点与阿尔兹海默病的相关性分析
rs2494750为C/G多态性，包括C/C、C/G、G/G三种基因型。本研究中，AD组与对照组三种基因型分布差异没有统计学意义（P>0.05），等位基因c、G频数分布在两组之间分布差异没有统计学意义（P>0.05）。见表3。
2.4 rs2494751基因位点与阿尔兹海默病的相关性分析
rs2494751为A/G多态性，包括A/A、A/G、G/G三种基因型。本研究中，AD组与对照组三种基因型分布差异没有统计学意义（P>0.05），等位基因A、G频数分布在两组之间分布差异没有统计学意义（P>0.05）。见表4。
2.5 rs5811155基因位点与阿尔兹海默病的相关性分析
rs5811155为T/-多态性，包括T/T、T/-、-/-三种基因型。本研究中，AD组与对照组三种基因型分布差异没有统计学意义（P>0.05），等位基因T频数分布在两组之间分布差异没有统计学意义（P>0.05）。见表5。
2.6 rs2494752基因位点与阿尔兹海默病的相关性分析
rs2494752为G/A多态性，包括G/G、G/A、A/A三种基因型。本研究中，AD组与对照组三种基因型分布差异没有统计学意义（P>0.05），等位基因G、A频数分布在两组之间分布差异没有统计学意义（P>0.05），因此，rs2494752的基因多态性可能与阿尔兹海默病的发病无关联。见表6。
3.讨论
神经病学和神经内科差别范文4
【关键词】卒中单元 早期康复
中图分类号：R743.3 文献标识码：B 文章编号：1005-0515（2010）12-314-02
卒中单元是一种管理模式，重点是急性期监护、早期康复相结合。不仅为脑血管患者提供肢体、语言、心理、认知等的康复治疗以及健康教育的服务。在卒中单元中进行正规治疗尤其是早期康复训练可促进中枢神经的功能重建,帮助患者适应环境,提高肢体的运动功能及日常生活活动能力,同时还可以消除患者的不良情绪,提高患者的社会生存能力。本文对卒中单元的发展、早期康复的方式以及卒中单元的优点和面临的问题做了阐述。
脑卒中患者只要在发病6 h内到达医院接受正规治疗,大多数都能挽救生命,但残酷的现实是,临床上沿袭下来的治疗归治疗,康复归康复的割裂或脱节的、不恰当的方法,仍使不少新发脑卒中患者留下本可以避免的残疾,生活不能自理的病患人群不断扩大,不论对个人、家庭还是社会,都是非常沉重的负担,建立卒中单元恰恰是解决这个问题的最好手段。卒中单元是指改善住院卒中患者医疗管理模式、提高疗效的系统,为卒中患者提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育。
它是一个系统工程,核心工作人员包括临床医生、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。1950年北爱尔兰的Adams报告了有组织的卒中服务模式后，1990年美国医学界对卒中单元进行了首次系统综述，并且把重点从急性期监护转移到早期康复的概念上。我国近年来许多大城市的医院已经接受并运用脑卒中早期康复的概念,2004年4月我国“卒中中心建设项目”在北京启动，在我国不少地区建立了或正在建立“卒中单元”，我们医院在现有的条件下也进行了有益的尝试。
1 卒中单元治疗模式
脑卒中患者在神经功能损伤后,中枢神经系统在结构上或功能上具有代偿和功能重建能力,这是康复训练后运动功能恢复的理论基础。基于这种基本思想,在卒中单元中对患者进行组织化管理的同时给予康复训练指导。在弛缓期给予抗痉挛的预防治疗,如良肢位的摆放以及应用患侧重视原则。在患者病情平稳,神经系统症状不再发展48 h后，对偏瘫肢体关节做无痛范围内的屈、伸、内旋、外展等被动活动;避免出现关节挛缩、肌肉萎缩和骨质疏松。采用患侧的被动活动拍打等刺激方式,增强了患侧的感觉刺激输入,降低了患者对偏瘫肢体的忽略现象。另外,通过对偏瘫肢体关节的无痛范围的活动,既防止关节活动范围低下,又促进患侧肢体的血液循环,同时对健侧肢体的训练促进了其对患侧肢体的恢复。在痉挛期进行上肢分离运动及控制能力训练,下肢床上桥式运动训练,同时训练健侧肢体,逐步进行转换,被动、主动翻身训练,坐、立位平衡,躯干控制,患侧肢体负重运动;恢复期进行患肢的精细协调训练,步行训练,上下楼梯训练,日常生活能力训练。通过反复进行翻身、坐位、立位、步行训练,输入正确的运动模式,经传入、传出冲动的反复刺激在病灶周围形成新的神经通路,充分发挥中枢神经的代偿作用,从而建立肢体由高级中枢控制的运动模式。通过各种日常生活活动能力训练,可建立随意的、协调的、分离的正常运动模式,提高患者的日常生活能力。对失语患者需加强言语康复训练，以促进神经功能恢复。针对卒中患者较易出现的抑郁、焦虑等心理反应,帮助患者稳定情绪,走出心理误区,建立良好心态,疏导其家属安慰体贴患者,避免不良刺激,并以恢复较好的患者为示例,鼓励患者主动参与康复训练,提高了对康复的依存性。
2 卒中单元的优点
从医学治疗管理学角度来看，采用小组形式的工作方式，这种小组工作较为系统，便于医疗人员系统地观察病情，完成便准话的评定，采用卒中单元模式时，也对监护人员进行相关的教育，同时也不断对康复人员进行进一步教育，尤其是在病房内即可进行康复治疗，更重要的是家属可参与康复治疗中。从康复参与医疗形式看，采用多个专业人员组成康复小组进行治疗，可以通过每周评定会的形成互通信息，明确患者障碍改善情况，制定合适的治疗计划，确定合适的治疗计划，确定可实现康复目标。康复治疗中更加体现了护士和多个专业构成康复小组成员的紧密结合，尤其体现了康复治疗的多个专业互相结合的工作特点。卒中单元模式中，也强调陪护参与康复治疗，甚至陪护常规参与小组会议，当然这种陪护应有接受康复教育的基础。
参与的工作人员包括致力于脑卒中临床治疗的临床医生，致力于脑卒中康复治疗的康复医生，致力于脑卒中临床护理的护士及致力于康复护理的护士。
在卒中单元的模式中，强调全面康复的工作特点。从早期进行运动疗法和作业疗法的针对治疗，使接受运动疗法和作业疗法的患者比例大幅增加，而且在卒中单元还可以尽早接受语言、认知等高级神经功能的评定，必要时有价值矫形器士及社会工作者的参与。
在卒中单元模式中，强调康复治疗的强度。合理并充分地使用运动疗法和作业疗法，保证充分的治疗时间与治疗强度，通过小组协同工作的形式，使得治疗对象无时无刻不在康复治疗措施影响之内。卒中单元这种治疗模式治疗脑卒中逐渐在国内兴起。通过我们近两年的尝试，早期康复的介入可显著降低患者的死亡率。卒中单元不延长住院时间,但却能增加患者存活、生活自理和在家中生活的比例。卒中单元患者并发症的发生率明显减低。通过早期康复能够产生良好的心理作用，增强患者康复疾病的信心，减少或避免悲观、抑郁、抵触治疗等不良情绪反应，降低病死率，降低医疗费用。从卒中单元中患者得到的是循证医学评价的系统的最佳治疗和康复，同时能防止与卧床相关的并发症，由于能提高存活者的生活质量，有效地减少了患者出院后的护理费及社会服务费用。
3 卒中单元的缺点和问题
由于医疗体制和社会保障体系的差别和制约,专业康复、护理人员的缺少，真正意义上的卒中单元发展缓慢。卒中患者能在卒中单元中治疗的比例在北欧、英国、加拿大、澳大利亚分别是80%、50%、31%、23%，在我国更低。 Bernhardt等观察发现,卒中单元的患者50%以上的时间躺在床上,约28%的时间坐在床旁,只有13%的时间做预防并发症和改善行走康复的活动;并且患者60%以上的时间一个人独处。这都是我们需要解决的问题。现有的医疗条件使得相当一部分的医务人员满足于药物、手术治疗，第三医学―康复医学知识的匮乏制约了我们的选择。
我们还需要解决：恰当处理与神经内科，神经外科、急诊科，介入科等科室的协作关系，真正建立卒中患者的绿色通道；后续康复以及家属相关知识的培训；符合国情的各地区合理指南的制定。如何建立具有中国特色的卒中单元，培养具备现代康复医学理论和技术的康复人才，避免大量的废用综合征、误用综合征、过用综合征，达到现有资源利用的最大化，仍将是我们长期面临的课题。
参考文献
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[5] 凌锋.脑血管病理论与实践.北京:人民卫生出版社，2006，103-105.
神经病学和神经内科差别范文5
[关键词]奥扎格雷钠；依达拉奉；急性脑梗死
[中图分类号] R743.3 [文献标识码] B [文章编号]1673-9701（2011）24-83-02
Clinical Observation of the Efficacy of Ozagerl Sodium Combined with Edaravone in Treatment of Acute Cerebral Infarction
GUO Guangfeng
Dafeng Hospital of Chaoyang District in Shantou City， Shantou 515154， China
[Abstract] Objective To observe the clinical efficacy of ozagerl sodium combined with edaravone in treatment of acute cerebral infarction. Methods Chose 200 cases of patients with acute cerebral infarction occurred within 72 hours，and divided the numbers of strokes of the patients’ names by 4. Then in accordance with the remainders，which may be 1，2，3 and 0，assign the patients into 4 groups， namely A， B， C and D. Conventional treatment for group D；In addition to the conventional treatment，intravenous infusion of edaravone was applied to group C，intravenous infusion of ozagerl sodium was applied to group B，and combined intravenous infusion of edaravone and ozagerl sodium was applied to Group A. A course of treatment lasted for 14 days. All conditions of the four groups were scored by CCS and BI before and after treatment. Results According to CCS and BI，all groups had made improvements in varying degrees. Group A made a better improvement than B and C （P＜0.05），while B and C made better improvements than D respectively （P＜0.05）. From the efficacy perspective，there was significant difference among the efficacies of four groups and efficacy of group A was the best（P＜0.01）. Conclusion Ozagrel sodium or edaravone has a good effect for acute ischemic stroke，while early combination of the two is better than each alone.
[Key words] Ozagerl sodium; Edaravone; Acute cerebral infarction
脑梗死是临床常见病和多发病，致残率极高。脑梗死急性期的治疗是患者恢复的关键。奥扎格雷钠是血栓素合成酶抑制剂，能改善脑梗死病灶及周围的血液供应；依达拉奉是新型自由基清除剂，能清除局部脑组织缺血缺氧产生的大量自由基，抑制由此产生的损伤级联反应 。两者分别达到血流恢复和神经保护两大目的，是阻止缺血引起的级联反应损害两个重要环节。本研究的目的是观察奥扎格雷钠联合依达拉奉治疗急性脑梗死疗效，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择
2009年1月～2011年3月我院神经内科收治急性脑梗死200例，男114例，女86例，年龄43～78岁，平均（61.45±11.75）岁。病例入选标准：①急性脑梗死发生在72h内；②中国卒中量表评分在18～35分，Barthel指数在50分以下；③所有病例均查头颅CT或MR证实急性脑梗死。排除标准：①肝肾功能严重异常者；②心肺功能严重异常者；③血小板或凝血功能严重异常者；④精神病患者或痴呆；⑤年龄在80岁以上；⑥发病6h内，符合溶栓条件者；⑦后循环梗塞。四组病例年龄、性别、神经功能缺损程度等指标比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法
四组均常规予胞二磷胆碱0.5g静滴，1次/d；血栓通注射液0.4g静滴，1次/d；拜阿司匹林0.1g口服，1次/d。除常规治疗外，A组予奥扎格雷钠80mg加入生理盐水250mL中静滴，2次/d；依达拉奉30mg加入生理盐水100mL中静滴，2次/d。B组予奥扎格雷钠80mg加入生理盐水250mL中静滴，2次/d。C组予依达拉奉30mg加入生理盐水100mL中静滴，2次/d。D组予常规治疗。14d为1个疗程。根据患者病情，四组均予控制血压和血糖，预防并发症，按需要降颅压治疗。
1.3 观察指标及疗效评定
根据中国卒中量表临床神经功能缺损评分标准和日常生活活动能力量表，分别对治疗前、治疗后15d进行评分。根据全国第四届脑血管病会议修订的神经功能缺损程度评分标准，基本痊愈：神经功能缺损评分减少91%～100%；显著进步：神经功能缺损评分减少46%～90%；进步：神经功能缺损评分减少18%～45%；无变化：神经功能缺损评分减少或增加17%以内；恶化：神经功能缺损评分增加17%以上或死亡。总有效率＝（基本痊愈+显著进步+进步）/总例数×100%。于患者入院时查血常规、肾功能、凝血四项，第2天早晨查肝功能，并于第7、14天复查患者血常规、肝肾功能、凝血四项，监测药物不良反应。
1.4 统计学处理
采用SPSS10.0统计软件进行分析，计量资料采用均数±标准差（χ±s）表示，组间比较采用方差分析及q检验，计数资料采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗前后CCS、BI评分及疗效比较
从表1、表2及统计学分析来看，四组病例CCS、BI都有不同程度改善。其中A组改善程度较B、C组好，B、C组改善程度又比D组好。从表3及统计学分析来看，四组治疗效果有明显差异，A组治疗效果最好。
2.2 副作用
A组有1例谷氨酸转氨酶、谷丙转氨酶轻度升高，C组有1例谷氨酸转氨酶轻度升高，且都在第14天复查时发现，经护肝治疗后均恢复正常。四组治疗过程中均未发生药物过敏，治疗后复查头颅CT未见脑出血，未见其他部位出血，复查血小板、肾功能、凝血四项无异常改变。
3 讨论
脑梗死灶是治疗的目标，改善梗死区域的血供是治疗的根本。在急性期，严重的供血障碍在梗死区或责任血管区域，尚存在其他部位的缺血，为减轻缺血性损伤，均需改善全脑的血液循环。脑动脉粥样斑块的破裂以及血小板活化和血栓形成，在脑梗死的形成过程起重要作用[1]。脑梗死急性期，血小板被激活，产生TAX2增多。TAX2不仅是很强的缩血管物质，也是一种引起血小板聚集因子，因此是一种很强的致血栓形成的物质。
奥扎格雷钠为凝血恶烷A2（TXA2）合成酶抑制剂，能选择性抑制TXA2合成酶，使其失去活性，抑制生成血栓素A2（TXA2）[2]，同时促进前列环素的生产，改善两者的平衡，并抑制5-羟色胺的活性，因而使血小板凝聚和血管收缩得到抑制，改善微循环，增加梗死区及其周围半暗带的血液供应，提高神经细胞供血供氧，促进神经细胞的恢复。
急性脑梗死治疗的重点是阻止缺血引起的级联反应损害。急性脑梗死灶是由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成；而缺血半暗带内脑组织损伤具有可逆性，在治疗和恢复神经系统功能上有重要作用[3]，是药物治疗的靶部位。脑缺血后通过花生四烯酸代谢途径和白细胞途径产生大量自由基，自由基可损伤DNA引起细胞凋亡，炎症过程进一步破坏神经元自稳机制，并导致大批的神经元死亡和永久丧失。较长时间缺血后更易引起瀑布式的自由基连锁反应，脂质膜损伤，通透性增加，各种细胞器解体，加重细胞毒性脑水肿；攻击血管内皮细胞，加重血管源性脑水肿。脑水肿压迫周围微循环，使血管淤滞，微血栓形成。微循环障碍的加重更进一步减少了脑灌流量，加重了缺血、水肿、颅高压的恶性循环[4]。
依达拉奉是一种新型自由基清除剂，化学名为3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮，具有亲脂基团，血脑通透性达50%～65%，进入体内后，可较容易到达作用部位，阻断氧化应激，抑制细胞膜脂质过氧化反应，清除脑梗死半暗带的高度毒性的羟基基团，降低羟自由基浓度，减少花生四烯酸引起的脑水肿，抑制迟发性神经元死亡，减少半暗带发展成梗死灶的体积。
脑梗死早期治疗集中于血流恢复和神经保护两大目的，改善血供和确切的脑保护治疗是相辅相成的，恢复血供是脑梗死急性期治疗成功的前提和基础[5]，确切的脑保护治疗则是治疗有效的基本保证。
奥扎格雷钠通过抑制TAX2合成酶，促进血流恢复，改善导致自由基大量的生成缺血缺氧环境，能增强依达拉奉的治疗效果；依达拉奉通过清除自由基抑制瀑布级联反应的中心环节，保护神经细胞及受损的血管内皮细胞，有利于血流的恢复。
本研究表明，奥扎格雷钠或依达拉奉治疗急性脑梗死效果好，而两者早期合用比单用奥扎格雷钠或依达拉奉治疗效果更好。两者早期合用有协同药理作用，能有效减少患者神经功能缺损评分，提高日常生活活动能力评分，达到更佳治疗效果，值得临床推广应用。
[参考文献]
[1] Poppert H，Sadikovic S，Sander K，et al. Embolic Signals in unselected stroke patients：prevalence and diagnostic benefit[J]. Stroke，2006，37（8）：2039-2043.
[2] 沈青.奥扎格雷钠联合复方丹参注射液治疗脑梗死疗效观察[J].齐齐哈尔医学院学报，2010，31（19）：3050.
[3] 吴江. 神经病学[M].北京：人民卫生出版社，2005：159.
[4] 彭英，王艺东，黄如训.脑梗死治疗学[M].北京：人民卫生出版社，2010：243-244.
