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临床医学的理解范文1
[关键词] 临床实习；特点；管理
[中图分类号] G521[文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2007）06（c）-175-02
临床实习是医学生理论与实践相结合必不可少的过程，也是为今后诊疗疾病打牢基础的一个很重要的阶段，在对实习医学生多年的管理带教中，我们体会到医学生在实习过程中不同阶段有不同的表现特点，针对这些特点，采取相应的管理和带教措施，可取得较好的教学效果。
1 临床资料
我院自2000年以来，每年接收医学实习生30人，为医学院校临床医学专业的本科生。
2 特点
2.1 紧张期
进入临床实习1～2个月内，此期学生从学校生活直接走上为患者服务的岗位，即兴奋又紧张，一方面感到自己通过几年的医学院校学习乃至十几年的学校生活，能够马上把所学的知识应用于临床，直接为社会服务，实现了自我存在的价值；另一方面，面对患者，面对新的学习环境和新的带教群体，担忧几年的理论学习是否能够经受实践的考验。他们急于了解实习医院，希望得到重视，希望留下好印象。医学生感到非常紧张，但工作积极性高。
2.2 稳定期
进入临床实习的第3～6个月，经过几个月的实习，对周围的人和事已不再感到陌生，医学生对医院工作有了明确的认识，思想比较稳定，自信心增强，能正确认识自己的不足，求知欲望强，渴望接受新知识，新技术。
2.3 考研期
进入临床实习的第7～8个月，由于毕业分配没有把握，现在很多医学生将报考研究生作为本科学习的主要目标，把主要精力放在外语学习及准备研究生考试上。
2.4 困扰期
进入临床实习的第9～12个月，少数实习生到实习后期对医院的情况也比较了解，与有些带教老师、医师、护士都已经熟悉，开始对自己各方面的要求有所放松。同时，实习后期感到掌握的知识多了，加上面临毕业考试、毕业分配等，请假次数增加，工作积极性降低，给实习生后期管理带来一定的难度。
3 管理对策
3.1紧张期
针对此期的特点，我们的做法是：医学生到医院后，我们为医学生从学校到医院创造了一个缓冲，进行入院后上岗前1周的岗前教育，授课仍按学校方式，环境是医院，内容是介绍医院的特点、发展史、人员结构、设备配备、技术水平等，让学生对医院有一个整体的认识，并运用医院真实的例子进行医德医风教育，使学生了解医院的各项规章制度，使学生对医院有一个感性认识，消除学生的紧张及陌生感。此期的重点是要求带教老师要保护医学生的积极性。
3.2稳定期
此期的重点是巩固知识，注重理论与实践相结合，根据医学院校的要求，结合本院实际情况，制定符合规定内容的轮转计划，要求实习生遵守教学制度，执行轮转计划，在指导教师的督促下严格执行诊疗技术操作规程。要求带教科室积极推行规范教学查房，要求各学科每周一次教学查房，开展小讲课和病历讨论，狠抓基本功训练。操作前先加强示范，规范程序，再让学生动手，进行实际操作。操作时带教老师放手不放眼，及时纠正实习生的错误和不足，在实践中提高医学生的临床技能水平。
3.3考研期
此期的重点是做好实习生的思想工作，我们强调实习期间准备考研固然重要，但临床实习更重要，临床实习只有一次，耽误了就难以弥补，帮助疏导考研的学生，尽量与学生沟通，劝其在当地报考复习。加强与学校之间的联系，实习管理不仅是实习医院的事情，也是学校学生管理的重要方面，要及时将实习生的情况反馈给学校。
3.4 困扰期
此期的重点是加强对实习工作的检查考核，考核中除“德”“能”方面外，也要注重“勤”等方面的考核，将实习成绩严格地登记在鉴定册上，给学生一定的压力，制定严格的出科考核制度，实习期间要求学生以病房为家，充分利用实习的每一天，严格请假制度，加大考核力度。在学生管理上，此期更要加强，杜绝不安全因素。
在医学生实习过程中，我们根据时期的不同，采取相应的措施，做到有的放矢，因时施教，尽可能全面、有效地发挥医学生的能力，使他们自觉地学习技术知识，及时矫正不良的心态和行为，培养医学生思想道德品质。最终200名实习医学生全部顺利度过了实习期。
[参考文献]
[1]季芳，尹忠诚.实施量化考核方法，提高临床教学质量[J].医学教育2005，2（1）：68-69.
[2]黄瑞儿，郑良娣.临床带教的内涵[J].现代医院，2005，5（10）：142-143.
[3]柏玫.临床实习管理工作探讨[J].医药产业资讯，2005，2（18）：123-124.
临床医学的理解范文2
[关键词]临床实习生；阶段；心理健康；症状自评量表
1资料与方法
1.1一般资料
2016年大学二～四年级的1355名赣南医学院临床本科医学在校生，2016年3月～2017年3月在赣南医学院第一附属医院、赣州市人民医院实习的320名临床医学本科生。纳入标准：被调查实习生知情同意。排除标准：近期患过病情较重疾病或发生重大事故；有精神疾患、残疾或其他生理缺陷；近1周内接受过心理咨询；不愿参与调查者。收回在校临床本科医学生有效问卷1310份；临床实习生有效问卷305份，其中男175人，女130人，年龄22～24岁。
1.2研究工具
采用症状自评量表（Self-reportingInventory，SCL-90）进行问卷调查。SCL-90是迄今为止心理学界公认的信效度较高的心理健康量表，该量表包含90个项目，包含九大症状因子，分别是：强迫、人际关系敏感、焦虑、躯体化、抑郁、恐怖、敌对、偏执、精神病性。该量表要求被试者年龄在16岁以上且智力正常，不适合于躁狂症和精神分裂症[4]。该量表反应多种心理不良症状，包括情绪、思维、感觉、行为直至生活习惯、饮食睡眠、人际关系等各个方面。该量表采用的是五级评分制，分别为没有（1分）、很轻（2分）、中等（3分）、偏重（4分）、严重（5分），由轻到重反映心理健康水平。
1.3研究方法
本次临床实习生心理调查研究分为三个阶段，即实习初期、中期、晚期。具体为：在实习初期（第1个月末）、实习中期（第6个月末）和实习晚期（第12个月末）以不记名方式进行测试，在调查前向受试者详细介绍问卷的构成及注意事项，给予统一指导，要求受试者在同一时间段完成问卷并在同一时间收回，具体为：在校生在课间时间完成测试，实习生在集体开会时完成测试，避免其他因素的干扰。SCL-90总分超过160分或阳性项目数超过43项或任一因子分超过2分，需考虑筛查阳性，即提示可能存在心理问题[5]。
1.4统计学方法
采用SPSS16.0统计软件进行统计学处理。计量资料用（x±s）表示，比较采用t检验，多时间点比较采用重复测量的方差分析，使用Bonferroni法进行两两比较；计数资料以率（%）表示，比较采用x2检验，检验水准为α＝0.05，以P＜0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1临床医学生实习各期心理问题检出状况
在此次被调查的305位实习生中，实习早、中和晚期存在心理问题的分数分别为65、45和88人，阳性检出率分别为21.3%、14.8%和28.9%。本设计资料不独立，因此分别将早期和中期、早期和晚期以及中期和晚期作为三组配对设计，将三组样本率分别行配对四格表的x2检验，检验水准ɑ'＝0.05/3＝0.017，经检验三组资料两两之间的差异有统计学意义（P＜0.017）。实习早期检出问题最多的前3位症状因子依次为：躯体化、人际关系敏感和偏执；实习中期检出问题最多的前3位症状因子依次为：强迫、躯体化和焦虑；实习晚期检出问题最多的前三位症状因子依次为：焦虑、人际关系敏感和抑郁。
2.2临床医学实习生实习中、晚期SCL-90各因子评分与实习初期评分比较以及三阶段SCL-90各因子评分与临床医学在校生常模评分比较
被调查实习生三阶段的强迫、躯体化、焦虑症状评分均高于在校临床医学生常模（P＜0.05）。此外，实习初期和晚期人际关系敏感评分高于临床医学在校生常模（P＜0.05）。实习中期偏执、躯体化、人际关系敏感症状较实习初期减轻；实习晚期偏执、躯体化症状较实习初期减轻，但抑郁、焦虑症状加重（P＜0.05）。
临床医学的理解范文3
关键词：热性惊厥；发热；低钠血症；低钙血症；血二氧化碳结合力
热性惊厥（febrile seizures， FS）是儿童时期常见的惊厥性疾病之一，2%～5%的5岁以内儿童至少发生过一次FS[1]。首次发作后热性惊厥的复发率高达1/3[2]，且约5%以后发生惊厥或癫痫。绝大多数FS预后良好，但反复发作或长时间发作可以引起脑损伤，是造成婴幼儿兴奋性脑损伤的最常见原因之一。本文测定45例FS患儿血钠、钙、二氧化碳结合力的变化，以探讨其临床意义。
1资料与方法
1.1一般资料 FS组：选择2012年5月～2014年5月来我院就诊的"上呼吸道感染"并发FS患儿45例，男23例，女22例，年龄6个月～5岁，均符合FS诊断标准[3]。发热组：选择同期就诊的40例"上呼吸道感染"患儿，有发热症状且无惊厥发作，男19例，女21例，年龄6个月～5岁。正常对照组：选择同期健康体检的正常儿童40例，男20例，女20例；年龄6个月～5岁。
1.2方法 FS组于惊厥发作停止后立即取静脉血；发热组于发热时取空腹静脉血；正常对照组于清晨取空腹静脉血。分离血清后，用美国Beckman.SYNC HRON clinical system LX 21型全自动生化仪，测定血Na+、Ca2+和CPCO2的浓度（单位为mmol/L）。
1.3统计学分析 数据采用SPSS 13.5软件包进行统计学分析，以均数±标准差（x±s）表示，多样本均数的两两比较采用单因素方差分析，以P
2结果
三组血清Na+、Ca2+和CPCO2水平比较见表1。血清Na+水平FS组最低，且Na+在FS组与对照组间、FS组与发热组间比较均有统计学意义（P
3讨论
FS多发于6个月～5岁的儿童，且首次发作多在6个月～3岁，其发生与该年龄段儿童脑结构和功能的特殊性及遗传倾向有关[4]。一般同一发热过程惊厥只发生1次，亦有少数患儿在同一热程发作2次或以上。目前虽然关于FS的研究有很多，但FS脑损伤的机制和病理生理过程尚不十分清楚。
发热是全身反应，其原发病可以引起出汗、进食少、呕吐、腹泻等一系列的症状，患儿可出现水和电解质的紊乱。发热时，脑细胞对内外环境刺激的敏感性增高，脑细胞兴奋的阈值降低；同时脑细胞代谢率增高，耗氧量增加，各种电解质如Na+、Ca2+及糖的需要量增加，脑细胞功能紊乱，导致脑细胞异常放电而引起惊厥。本研究表明，FS组患儿的血Na+、Ca2+的浓度均比正常对照组儿童低，与以往的研究相符[5]。FS可以导致全身缺氧，缺氧可致ATP生成不足，引起细胞代谢缺乏能量，细胞膜通透性升高，Na+泵功能失调，使Na+向细胞内转移，可致低钠血症；应激状态或惊厥致脑所氧刺激压力感觉器，促进ADH分泌，加大水的重吸收，也可导致稀释性低钠血症。FS多见于感染发热的患儿，感染发热时组织细胞分解释放磷，使血磷升高，血Ca2+降低，引起低钙血症。低钠血症又可导致脑细胞水肿，使细胞去极化降低惊厥阈值，低钙血症时，Ca2+离子对Na+离子内流抑制作用减弱，也使惊厥阈值降低，因此神经-肌肉兴奋性增加，使一次热程中惊厥多次发生。可见，FS引起了低钠血症和低钙血症，而低Na+、低Ca2+又降低了脑细胞兴奋的阈值，引起惊厥的再次发生。
血清CPCO2代表血浆中碳酸氢盐的水平，即碱储量，儿童正常值为18～27 mmol/L，CPCO2减低提示碱储备不足，见于代谢性酸中毒或代偿性呼吸性碱中毒。本研究表明，发热组和FS组的血清CPCO2浓度均降低，且FS组CPCO2的浓度比正常对照组儿童明显降低。分析有几方面的原因：①惊厥时组织灌注不足或急性缺氧，造成高代谢状态，组织代谢明显过高，严重低氧血症等时组织供氧不足，使NADH不能转化为NAD，从而大量丙酮酸转化为乳酸，产生酸中毒；②惊厥时可伴有激素的分泌异常，如胰岛素降低，胰高血糖素、可的松、生长激素、儿茶酚胺及糖皮质激素等不同程度的升高[6]，引起代谢性酸中毒，严重者酸血症通过对中枢及周围化学感受器的刺激，兴奋呼吸中枢，从而使CO2呼出增多，CPCO2下降；③FS的原发疾病引起的一系列症状如感染、呕吐、腹泻等也可引起酸碱失衡。血清 CPCO2降低，酸中毒又可加重电解质紊乱。
综合分析，FS时要及时对症处理，在吸氧、控制惊厥、抗炎、降体温水平上，还应据患儿血生化及电解质的变化，及时纠正水电解质及酸碱平衡的紊乱，维持机体内环境稳定，预防惊厥的反复发作及惊厥所产生的不良后果。
参考文献：
[1]沈新华.影响小儿高热惊厥复发相关因素的临床研究[J].中国现代药物应用，2008，2（23）：107.
[2]左启华.小儿神经系统疾病[M].北京：人民卫生出版社，2002：430.
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临床医学的理解范文4
慢性充血性心力衰竭患者， 采取随机数字表法分为对照组与观察组， 各45例。对照组给予常规抗心力衰竭药物治疗， 观察组在对照组基础上加用依那普利联合缬沙坦治疗， 对比两组患者的临床疗效。结果 对照组总有效率为75.56%， 观察组为93.33%， 观察组总有效率明显高于对照组（P
【关键词】 依那普利；缬沙坦；慢性充血性心力衰竭
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.16.093
慢性充血性心力衰竭作为临床上一类发病率较高的心血管疾病， 其发生发展的主要原因是心脏无法维持足够的心输出量， 不能够维持正常代谢所需， 严重时可表现为心功能不全等一系列综合征， 威胁患者生命健康[1]。因此， 采取积极有效的治疗方法至关重要， 可达到改善患者心功能的目的。现本院针对收治的45例慢性心力衰竭患者给予常规抗心力衰竭治疗， 并在其基础上加用依那普利联合缬沙坦治疗， 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取本院2013年9月～2015年9月收治的90例慢性充血性心力衰竭患者， 均在本院行X线、心电图检查后确诊， 排除严重肝肾疾病、凝血性疾病及肿瘤性疾病患者， 签署关于本次试验的知情权同意书[2]。采取随机数字表法分为对照组与观察组， 各45例。对照组中男25例， 女20例，
年龄49～63岁， 平均年龄（59.3±4.7）岁， 心功能Ⅲ级24例， 心功能Ⅳ级21例。观察组中男27例， 女18例， 年龄50～67岁， 平
均年龄（60.9±5.7）岁， 心功能Ⅲ级27例， 心功能Ⅳ级18例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 方法 对照组仅给予常规抗心力衰竭药物治疗， 包括血管扩张剂、β-受体阻滞剂、洋地黄及利尿剂等。观察组在对照组基础上加用依那普利联合缬沙坦治疗， 口服依那普利（江苏扬子江制药股份有限公司， 国药准字H32026568， 规格：
5 mg×16片， 生产批号：20130412）10 mg， 2次/d；每晚口服1次
缬沙坦（海南黄隆制药厂有限公司， 国药准字H20050508， 规格：80 mg×14片， 生产批号：20130912）60 mg[3]。两组患者均以1周为1个疗程， 连续8个疗程后评价疗效。
1. 3 疗效评价标准 按照《中药新药临床治疗原则》[4]对两组患者进行疗效评价。患者经过治疗后心功能进步>2个级别， 但尚未能达到Ⅰ级标准评为显效；将患者经过治疗后心功能进步1个级别， 但未能达到Ⅰ级标准评为有效；将患者经过治疗后心功能进步
1. 4 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P
2 结果
对照组总有效率为75.56%， 观察组为93.33%， 观察组总有效率明显高于对照组（P
3 讨论
慢性充血性心力衰竭发生发展的主要机制通常被认为与肾素-血管紧张素-醛固酮系统造成的心室重构相关， 主要是通过降低心排出量及肾血流量， 对上述系统产生刺激与激活的作用， 对肾上腺醛固酮系统的分泌产生明显的刺激作用。当醛固酮分泌量过多时， 一方面可引起水钠潴留， 加重心脏负荷， 对心功能造成影响。另一方面可促进增加心肌细胞纤维化发生率， 导致心室重构等其他心血管病理方面的改变， 加重心肌功能的损伤[5]。缬沙坦作为一类已在临床中得到广泛应用的血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂， 经大量研究资料显示， 缬沙坦相比于其他药物的优势在于具有显著的特异性及竞争性， 总结其作用机制为通过与血管紧张素Ⅱ型受体相结合后发挥血管阻断效应， 达到治疗心力衰竭并改善患者心功能的目的。而依那普利作为一种长效的血管紧张素转换酶抑制剂， 其主要作用机制为通过对血管紧张素转化酶抑制剂产生抑制作用， 阻碍了血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ生成的过程， 从而完成了对肾素-血管紧张素的由多条途径产生的抑制作用， 从而达到改善慢性充血性心力衰竭的目的[6]。本次研究结果显示， 对照组总有效率为75.56%， 观察组为93.33%， 观察组总有效率明显高于对照组（P
综上所述， 在常规治疗基础上加用依那普利联合缬沙坦治疗慢性充血性心力衰竭临床效果显著， 患者耐受性较好， 值得临床推广。
参考文献
[1] 刘婕.缬沙坦对高血压患者左心室壁肥厚和舒张功能的影响. 临床医学， 2012， 13（10）：445-446.
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临床医学的理解范文5
【关键词】 中西医结合；慢性充血性心力衰竭；疗效
心力衰竭是任何病因的初始心肌损伤引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血和充盈功能下降,表现为一种复杂的临床症状群,为各种心脏病的严重阶段,其发病率高，积极有效的治疗十分重要。本组应用中西医结合治疗70例慢性充血性心力衰竭，效果较好，总结如下。
1 资料
1.1 一般资料 本院2007年2月至2009年12月共收治CHF患者70例，其中男38例,女32例;年龄55~89岁;冠心病41例,慢性肺心病16例,高血压性心脏病10例,扩张型心肌病4例；心功能分级(NYHA分级法)：Ⅳ级20例,Ⅲ级25例,Ⅱ级25例；心衰诱因：呼吸道感染51例,心律失常5例,劳累7例,无明显诱因7例；将70例患者随机分治疗组和对照组各35例。两组年龄、性别、心功能级别等,经统计学处理,差异均统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 诊断标准 所有病例均按西医《内科学》(第6版)诊断标准,分级按美国心脏病学会(AHA)修订的NYHA分级标准。中医辨证属于心肾阳虚型。
1.3 治疗方法 对照组常规使用ACEI制剂、β-受体阻滞剂、洋地黄制剂、利尿剂、硝酸脂制剂,并积极治疗原发病,消除诱因,合并有糖尿病、高血压、感染、心绞痛等给予相应治疗。限制体力活动,充分休息。治疗组在对照组治疗的基础上,加用中药：黄芪、丹参各20 g,党参(重者用人参)、益母草、茶树根各30 g,赤茯苓各12 g,熟附片、水蛭各10 g,白术、泽泻、麦冬各15 g,炙甘草5 g。水煎服,1剂/d,分早晚2次口服,21 d为1个疗程。
2 结果
2.1 疗效标准 参照卫生部《中药新药临床研究指导原则》中有关慢性充血性心力衰竭的疗效标准制订。显效：心力衰竭基本控制,心功能提高2级上,症状、体征及各项检查明显改善；有效：心功能提高1级,但不及2级,症状、体征及各项检查有所改善；无效：心功能提高不及1级,甚至恶化。两组疗效评定标准均以显效加有效计算总有效率。
2.2 治疗结果 治疗组35例中，显效26例,有效12例,无效2例,总有效率94%;对照组35例中，显效19例,有效10例,无效6例,总有效率86%,差异有统计学意义(P
2.3 副反应 两组治疗期间均未出现明显副反应,两组治疗前后的肝、肾功能及电解质无明显变化。
3 讨论
慢性充血性心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。心衰是一种进行性的病变,一旦起始,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展。慢性心力衰竭属中医“心悸”、“水肿”、“痰饮”、“喘证”范畴,中医理论认为人体心脏的正常搏动依赖于心气、心阳鼓动与温煦,心之气阳是维持血液循环的基本动力,心气(阳)不足,推动乏力,则气血运行不畅、瘀阻心脉、甚则血瘀水停,心失所养,导致“心主血脉”功能紊乱与衰退,出现心功能不全的临床表现,其病机要点是心、肺、脾气受损,血瘀水阻而为病。心衰之名,始见于《备急千金要方・心藏门》,该书载：“心衰则伏。”伏者,《脉确》解释说：“阴盛阳衰,四肢厥逆,六脉俱伏。”仲景更明确地将脉沉伏与“水”病联系在一起,他在《金匮要略・水气病脉证篇》说：“热止相搏,名曰伏,沉伏相搏名曰水。沉则脉络虚,伏则小便难,虚难相搏,水走皮肤,即为水矣。”方中白术、泽泻健脾利水;丹参、益母草活血化瘀、利尿消肿,与白术、泽泻合用加强利水作用;麦冬养阴生津,以避免诸药温热、利尿所致的耗阴伤津,并有阴阳并补,阴中求阳之寓意;甘草调和诸药,诸药合用,益心气扶正以固本虚,助心阳以鼓动血运,全方共奏温阳益气,活血利水之功，人参含有磷酸二酯酶抑制作用,能增加心肌细胞内c-AMP的含量,从而起到强心的作用,改善心脏功能;麦冬能显著提高心肌收缩力和心脏泵血功能,与有正性肌力作用的温阳药物不同,麦冬具有β-受体阻滞作用,对心肌有明显的保护作用,可使受损严重的心肌细胞较快地得到修复,提高耐缺氧能力;益母草对兔心肌缺血有明显治疗效果,可改善动物心电图、心功能、减少血浆心肌酶谱中CK、AST、LDH-L、α-HBDH的活性,减轻细胞缺血缺氧引起的损伤,丹参、水蛭能改善微循环,降低心脏负荷,减轻肺瘀血;黄芪能改善红细胞变形能力,降低纤维蛋白原及全血比黏度,降低心肌耗氧量,提高左室射血分数,缩小心室容积,改善左心重构。
通过本组观察表明，中西医结合较单纯西药治疗慢性充血性心力衰竭可更好地减轻患者的临床症状,改善心功能,提高患者的生活质量,改善预后。
参 考 文 献
［1］ 叶任高,陆再英.内科学.人民卫生出版社,2004：165-169.
［2］ 周慧君.温阳益气汤治疗慢性充血性心力衰竭临床研究.辽宁中医杂志，2010，37(5)：856-857.
临床医学的理解范文6
【关键词】益气温阳；活血祛瘀；慢性心力衰竭；临床研究
2011年6月-2012年6月，笔者对30例慢性心力衰竭（CHF）患者采用CHF标准治疗基础上加用益气温阳、活血祛瘀法治疗，取得较满意的疗效，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料60例病例均为2011年6月-2012年6月我院内科住院的慢性心力衰竭患者。选择符合慢性心力衰竭诊断和纳入标准的观察对象60例随机分为观察组、对照组各30例。观察组30例中男16例，女14例，年龄68.53±1.19岁，病程2.95±0.21年，心功能分级（Ⅳ/Ⅲ）14/16；对照组30例中男15例，女15例，年龄68.62士1.15岁，病程2.97±0.22年，心功能分级（Ⅳ/Ⅲ）13/17；两组资料在性别、年龄、病程、心功能分级等方面经统计学处理无显著性差异（P﹥0.05），具有可比性。
1.2诊断标准西医慢性心力衰竭的诊断标准参考修改的Framingham诊断标准，心功能分级标准参照美国纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级标准，中医证侯诊断标准参照《中药新药治疗充血性心力衰竭的临床研究指导原则》和《中药新药治疗血瘀证的临床研究指导原则》制定的标准。
1.3纳入标准①符合西医慢性心力衰竭的诊断标准；②符合中医心衰阳虚兼血瘀证的诊断标准；③心功能IV级/III级；④病情相对稳定；⑤年龄在45-75岁之间；⑥伴发症如高血压、高血糖、高血脂等控制在理想范围内并维持稳定；⑦患者同意参加本试验。
1.4治疗方法两组患者均给子强心苷类、利尿药、血管扩张剂和血管紧张素转换酶抑制剂等常规抗心衰治疗。治疗组在常规治疗的基础上加用具有益气温阳、活血祛瘀功效的中药方（方药组成：制附子15g（先煎），干姜20g，葶苈子30g，党参15g，茯苓20g，白术15g，白芍15g，生姜10g，丹参15g，红花10g，炙甘草15g，山萸肉30g），根据患者情况可随证加减，每日1剂，水煎400ml，分2次服，早晚空腹服用，4周为1个疗程，共观察1个疗程。
1.5观察指标治疗前后观察心功能分级（（NYHA标准）、心衰计分（Lee氏心衰计分法）、中医症候积分（参照《中药新药治疗充血性心力衰竭的临床研究指导原则》）、生存质量积分（明尼苏达心衰生活质量调查表）等指标在用药前后的变化。
1.6疗效判定治疗后心功能改善2级及以上为显效，改善1级而不足2级者为有效，心功能改善不足1级者为无效，心功能无改善或恶化1级及以上为加重；治疗后心衰计分积分减少≥75%者为显效，心衰积分减少在50-75%者为有效，心衰积分减少不足50%者为无效；治疗后积分超过治疗前积分为加重；治疗后中医症候积分减少≥70%，临床主要症状基本或完全消失为显效，中医症候积分减少≥30%为有效，治疗后积分减少不足30%为无效，治疗后积分超过治疗前为加重。
1.7统计学处理数据处理采用SPSS12.0统计软件包，所有计量数值均用均数±标准差（χ±s）表示。
2结果
两组患者治疗结果分别见表1、表2、表3、表4。
3讨论
慢性心力衰竭（CHF）是由各类心脏疾病导致心功能不全的一种临床综合症。心衰的发病机制经历了心肾学说、血流动力学学说、神经激素学说到现代的心室重塑学说、细胞因子学说，机制研究不断进展，其治疗方式也不断更新，己从以往以增加心肌收缩力为主的治疗模式转变为改善神经内分泌异常、减少心室重构的治疗新模式。在临床中，往往单纯的西药治疗慢性心衰效果不显著，而且心衰病人长期使用强心利尿止喘药，多数都会产生胃肠道刺激征和增加耐药性。
本病属于中医学“喘证”、“水肿”、“心悸”“胸痹”等病证范畴，中医理论认为，人体心脏的正常搏动依赖于心气、心阳鼓动与温煦，心之气阳是维持血液循环的基本动力，心气（阳）不足，推动乏力，则气血运行不畅、瘀阻心脉、甚则血瘀水停，心失所养，导致“心主血脉”功能紊乱与衰退，出现心功能不全的临床表现。复文献报道，大多数学者认为心衰的基本病机为本虚标实，本虚为心气虚，日久则累及心阳，涉及脾、肺、肾；标实主要表现在水、痰、瘀血方面，治疗当以补虚泻实为治疗原则，因此，中医对心衰的治疗也以益气温阳、活血祛瘀、利水化痰为主。中医认为，心之阳气虚衰是本病的主要病理基础，并且贯穿于心衰的始终。心阳鼓动无力，血脉瘀阻，属因虚致实，虚实交错之证，其阳气虚衰为本，血瘀、水饮为标，阳气、瘀血、水饮三者，在病理与治疗方面都有着密不可分的联系，所以在治法上针对心衰的病机提出以温阳益气治疗本虚，抓住心衰的主要矛盾，阳气实则血行津布，阳强则寒去，日光普照，阴霾自散，气化功能恢复，则水道通畅，兼以活血化瘀、祛痰利水治疗标实，一可祛除痰瘀水饮，二可阻断痰瘀水饮进一步损伤阳气，切断恶性循环，有利于本虚的恢复。这与现代医学治疗心衰从过去强心、利尿、扩张血管的观点转变为现在强调抑制神经内分泌的过度激活，抑制甚至逆转心室重塑的观点相吻合。有鉴于此，遂以益气温阳、活血祛瘀为治疗大法遣方用药。
