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如何治疗眼睛老花范文1
本期在线专家： 王建华
编者按：本刊所作答案，仅供患者朋友们参考。个人具体诊疗方案宜请经治医生详细检查后拟定。另因部分读者来信提供的资料不详，故未能回复，请见谅。
我于2000年被确诊为糖尿病，由于以前缺乏糖尿病防治知识，治疗过程中走了弯路，先后出现了多种并发症，如双眼白内障（于2005、2006年先后做了两次手术，视力已恢复，今年春眼底检查正常），肢端麻木（手指轻微，脚趾感觉明显）。血压、血脂、体重、糖化血红蛋白指标测定值均在正常范围内，肺、心脏、肝、肾等内脏功能均正常。根据我的身体状况，请教有关专家，除了眼病外，肢端麻木如何治疗为好。谢谢！
四川 何仕忠
专家回复
糖尿病周围神经病变常用治疗方法包括：1.积极严格地控制血糖，最好用胰岛素；2.积极改善血液循环，提高神经细胞的血液供应及氧的供应，可促使受损的神经细胞得以修复和再生，可选择使用一些活血化瘀的中、西药。如凯时（前列腺素E1）、山莨菪碱(654-2)、丹参、川穹嗪等；3.补充神经营养因子。如维生素B1、维生素B12、弥可保、康络素、神经生长因子等。4.对症治疗。对疼痛、瘙痒、腹泻、便秘、阳痿、神经源性膀胱、性低血压采取对症治疗。
能否将诺和龙改换为罗格列酮？
我今年81岁，患糖尿病16年，最初于餐前服拜唐苹1粒，后逐渐增为2粒，至2005年秋因血糖值不能达标，每餐前加服诺和龙1粒至今。现餐后2小时血糖约8毫摩尔/升左右，糖化血红蛋白约7%或以下，用立普妥控制血脂，未发生其他并发症。请问，为避免胰岛功能进一步衰竭，若今后将诺和龙改换为胰岛素增敏剂罗格列酮是否对我更为有利？
北京 宋孟韶
专家回复
2型糖尿病的胰岛功能将随着自然病程的延长而进行性降低，目前还没有哪种药物能够完全阻断这一过程。ADOPT研究结果显示，在单药治疗情况下，罗格列酮比二甲双胍和格列本脲发生药物继发性失效的比例要低，提示该药可能对胰岛β细胞具有一定的保护作用，但这种作用不宜被过分夸大。另外，在使用罗格列酮类药物时，应注意把握适应证，心功能不全、浮肿以及肝功能异常者忌用。目前没有证据表明拜唐苹、诺和龙会加速胰岛功能的衰竭，鉴于您的情况，可以继续维持原治疗方案。
静脉血糖值与血糖仪测的血糖值
如何换算？
有的杂志说静脉血糖值与血糖仪的血糖值换算方法是：微血管全血血糖值除以1.12即换算为静脉血糖值，而有的杂志说血糖仪测的全血血糖值应在静脉血糖值的基础上加15%，这两种数值差异太大，如何理解，请给予解释，谢谢！安徽孙为运
专家回复
血浆与红细胞的含糖量是不一样的，前者要高于后者。血糖仪测的是末梢毛细血管全血（包括红细胞和血浆）的血糖，而患者在医院化验室抽血测的则是静脉血浆的血糖，由于血浆滤去了含糖较少的红细胞，所以，空腹状态下，医院化验室的血糖值通常比血糖仪高10%左右。进食后，由于胃肠道吸收的糖首先进入动脉，然后经过毛细血管进入组织进行代谢后再回到静脉系统，因此，毛细血管内的全血血糖浓度要高于静脉全血的血糖浓度，但由于化验室测的是不含红细胞的静脉血浆血糖，其测值比静脉全血血糖要高一些，两者相抵。因此，用血糖仪测的餐后血糖值与同时抽血测得的餐后静脉血浆血糖值结果大致相当。
何谓线粒体糖尿病？
43岁，患糖尿病已经6年（有家族史），经诊断属于线粒体糖尿病，一直注射胰岛素，没有吃过拜唐苹和金芪降糖片，坚持控制饮食，血糖控制接近正常，但是值得一提的是，自得糖尿病以后体重由原来的50公斤降到现在的47公斤，而我的标准体重是54公斤，属于消瘦型糖尿病。多吃又怕血糖升高，所以请教专家：（1）何为线粒体糖尿病？它与2型糖尿病有何区别？如何治疗，应注意哪些？（2）怎样才能预防消瘦，特别是饮食方面应注意哪些，才能够控制好血糖，提高自身的免疫力？
天津 田晓燕
专家回复
线粒体糖尿病是由线粒体基因突变（线粒体核苷酸3243位由A突变为G）所致。其发病机制可能是线粒体基因突变导致胰岛β细胞葡萄糖氧化磷酸化障碍，能量产生不足，致胰岛素分泌障碍。其临床特点为：1.母系遗传，即家族内女性患者的子女可得本病，而男性患者的子女均不受累；2.常伴有神经性耳聋，耳聋往往在糖尿病起病数年后出现；3.患者发病早，多在40岁以前起病，患者体重偏瘦，多无酮症倾向；4.由于患者胰岛分泌功能受损，因此常发生继发性磺脲类药物失效，而需要接受胰岛素治疗。与线粒体糖尿病相比，2型糖尿病是由遗传和环境因素所致，胰岛素抵抗是其发病的主要病因，多见于中老年人，无母系遗传的特点，患者也不伴有神经性耳聋。
线粒体基因突变糖尿病的治疗方法不同于1、2型糖尿病，由于患者一般体型较瘦，故其饮食控制可适当放宽；由于线粒体功能受损，为防止出现乳酸酸中毒，应避免剧烈运动，忌用双胍类降糖药；由于患者胰岛功能进行性下降，故主张早期使用胰岛素，并应长期服用辅酶Q10药，同时应对其直系亲属成员进行检查。
糖化血红蛋白不正常还需做哪些检查？
最近，老伴在糖尿病筛查时，发现糖化血红蛋白高达17.2%，空腹血糖6.3毫摩尔/升，服用75克葡萄糖水，餐后血糖在10.7毫摩尔/升，这样的血糖结果我觉得是糖耐量受损，不能诊断为糖尿病，因为在我们家没有高糖、高脂饮食，每次我测血糖时，也会给她顺便测一下，从来没有高过。除了年龄因素外，根本不属于糖尿病的高危人群，糖化血红蛋白如此之高，令人费解。另外在这次测试中，老伴的尿微量白蛋白检查也令人不安，21.4（标准为0.62~11.4）。
真诚地希望专家帮我老伴分析一下，除了复查糖化血红蛋白外，我们是否有必要再做其他方面的检查，有可能会是肾脏出了毛病吗？ 北京 李建华
专家回复
正如您所言，糖耐量结果显示：您老伴只是糖耐量异常，连糖尿病都够不上，因此，高达17.2%的糖化血红蛋白结果令人费解，很可能是化验误差所致。建议您带老伴去大的正规医院复查糖化血红蛋白及尿微量白蛋白。
能否将
格列美脲换为格列齐特？
我患2型糖尿病4年，现在服用格列美脲，效果不错。但最近医生向我推荐格列齐特缓释片，说副作用小。请问我是否应该换？这药是不是更好? 网友 晓芍
专家回复
格列美脲属于第三代磺脲类药物，具有胰岛素促泌和增敏双重功效，低血糖风险小，而且每日只需服用一次，非常方便。目前您用该药效果不错，没必要换药。
糖尿病全身酸痛是怎么回事？
我爸患糖尿病已经5年了，血糖和尿糖控制基本正常，自2006年下半年以来，看电视的时候眼睛模糊，晚上喝水多，上厕所频繁，全身经常酸痛，经常吃APC来控制，血压也时有升高。请问这是怎么回事? 网友
如何治疗眼睛老花范文2
黄斑变性分为年龄相关性黄斑变性和少年黄斑变性两种。年龄相关性黄斑变性，也称老年黄斑变性（AMD），本病大多发生于45岁以上，其患病率随年龄的增长而增高，是当前中老年人致盲的重要疾病。至今为止，在现代医学中仍未找到一种能阻止本病病程进展的确切有效的药物疗法。
少年黄斑变性（也称先天性黄斑变性）
大多数在8-14岁开始发病，为常染色体隐性遗传性眼病。发病原因与视网膜色素上皮细胞内脂质沉着有关，由于这类细胞的变性，致黄斑脉络膜和视网膜萎缩。
诊断要点及临床表现：
（1）病变早期，眼底完全正常，但中心视力已有明显下降，易被误诊为弱视或癔病。病变进展缓慢，但为对称性进行性，往往在30岁左右呈现典型改变，中心视力下降至0.1或更低。
（2）眼底检查：在病人述中心视力下降时，往往黄斑病变不显著，两者不成比例；随后黄斑中心凹反光消失，出现不均匀的色素点，呈灰色反光，最终黄斑变性，为脱离色素圆形区，有金箔样反光。脉络膜变白，血管变细，视盘色淡等。
（3）在出现眼底改变之前，荧光血管造影可显示黄斑区高荧光。
（4）视电生现，EOG轻度降低，ERG显示视锥功能逐渐丧失。
老年性黄斑变性
老年性黄斑变性是逐渐对人类眼睛视网膜造成损害的疾病。黄斑是视网膜中心附近的椭圆形黄色斑点，它负责直接和中心视力，但与间接视力无关。这一部分的任何损伤都会导致模糊失真或丧失中央视力，但周边视力保持不变。这一由于黄斑逐步受损引起的中央视力损失，被称为老年性黄斑病变。在极少数情况下，也会影响年轻人。
老年性黄斑变性又称年龄相关性黄斑变性，为黄斑区结构的衰老性改变。主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降，结果使未被完全消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原浆中，并向细胞外排出，沉积于Bruch膜，形成玻璃膜疣。由于黄斑部结构与功能上的特殊性，此种改变更为明显。玻璃膜疣也见于正常视力的老年人，但由此继发的种种病理改变后，则导致黄斑部变性发生。本病大多发生于45岁以上，其患病率随年龄增长而增高，是当前老年人致盲的重要疾病。如果不及时治疗黄斑变性，会导致永久性失明。
黄斑变性有时也可由外伤、感染或炎症引起，此病还有一定的遗传因素。
在西方国家，黄斑变性是造成50岁以上人群失明的主要原因，在美国黄斑变性导致的失明比青光眼、白内障和糖尿性视网膜病变这三种常见病致盲人数总和还要多。
在中国黄斑变性发病率也不低，60-69岁发病率为6.04%-11.19%。随着中国人口老龄化的加快，该病有明显的上升趋势，但是一般人对黄斑变性的认识与关注却不够。
黄斑变性是国际眼科界公认的最难治疗的眼病之一。目前对于黄斑变性的有效治疗方法并不多，现在美国采取Avastin治疗黄斑变性，已得到美国FDA认可，而中国目前只有香港地区开展采用这种药物来治疗黄斑变性。
目前对黄斑变性的病因尚不完全清楚，治疗方法还有待继续研究发展，患者可关注该病的新疗法。同时，也提醒老年朋友，要重视眼健康，并建立定期眼睛检查的观念。
老年黄斑变性的危害是：
黄斑变性是一种慢性眼病，它能引起中心视力的急剧下降，而中心视力是日常活动所必需的，如阅读、看时间、识别面部特征和驾驶等。它是不可逆的中心视力的下降或丧失，很难再治愈。老年性黄斑变性多发生在45岁以上，年龄越大，发病率就越高。发病率有种族差异，白种人的发病率高于有色人种。
除了上述老年黄斑变性的危害外，在中国，首位的致盲原因大家都认为是白内障，在上海地区已经不是这种情况了，因为上海的医疗条件比较好，白内障基本都能得到有效的治疗，而老年性黄斑变性成为非常重要的老年人的致盲原因。黄斑变性有时发展得很慢而使你察觉不到视力的改变，有时却进展迅速。它不会引起疼痛，但会剥夺您识别眼前物品的能力。通常多为一眼先发病，起初常被忽视。
老年黄斑变性主要病理改变是黄斑区视网膜色素上皮增殖、萎缩、脱离，最可怕的是出现视网膜下的脉络膜新生血管膜，这些不健康的血管膜容易破裂、出血及形成瘢痕。新鲜的出血是鲜红色的，时间一长就会变成暗红色。
尽管老年黄斑变性的发病率在增加，而且它还有造成严重视力损害的危险，但老年黄斑变性的危害并未引起公众对它的足够认识。人们对它的忽视导致了它的高发病率。专家提醒：要想减少或者避免老年黄斑变性的危害，我们就要正确对待，不要逃避，发现问题及时就医，切忌讳疾忌医。
老年性黄斑变性病因和症状
老年性黄斑变性临床表现为无痛性慢性视力下降，最初症状是小圆形黄色斑点，出现在视网膜和黄斑部。这种情况会进一步发展，并造成黄斑后面的色素层紊乱。黄斑变性有干性和湿性两种，干性黄斑变性是由于黄斑上的细胞逐渐受损而引起的，并导致中央视力缓慢恶化。而湿性黄斑变性则是由于视网膜后面的血管不正常生长造成的。血液从黄斑下的血管中渗漏出来，从而导致中央视觉受损。干性会缓慢的丧失中央视力，而湿性则是迅速丧失视力。
黄斑病变当影响色素上皮及神经上皮引起脱离时，可使视力减退或视物变形可归属“视瞻昏渺”，当少量出血进入玻璃体引起混浊时，则又可属“云雾移晴”。但如果大量积血进入玻璃体而引起视力骤降者，则可归入“暴盲”之中。
本病主要因年老体弱，脏气虚衰或先天禀负不足，脾肾两虚以及肝郁火旺，痰湿化热为发病的主要因素。脾主气主运化，脾气虚则运化不能，气血津液化生不足，肾气虚则鼓动无力。主水及藏精的功能失职导致水液或痰湿潴留。本病早期所表现的玻璃膜疣之病理产物多由此而生。痰湿郁久易化火灼伤血络，又因肝主藏血，肝郁血气不足，不能荣目，肝气不调郁久生热，化火伤络，此外脾虚不能统血，亦可致血不循常道而溢于络外，血瘀络外而成瘀，痰瘀互结加重病情，致本病中后期出现痰湿、肝郁、血瘀，错综复杂的临床表现使眼底反复性出现渗出，出血以及新生血管和瘢痕形成等病理表现，所以治疗难度很大。
临床表现
本病分萎缩性与渗出性两型已如前述，也有人观察到萎缩性可以转化成渗出性，因此认为有分型的必要。然而就大多数病例来说，临床表现轻重与预后优劣二型是截然不同的。
萎缩性老年黄斑部变性
萎缩性亦称干性或非渗出性。双眼常同期发病且同步发展。与老年性遗传性黄斑部变性(即Haab病)的临床经过及表现相同，是否为同一种病，由于两者均发生于老年人，家系调查困难，不易确定。本型的特点为进行性色素上皮萎缩，临床分成两期：
1 .早期(萎缩前期preatrophic stage)：
中心视力轻度损害，甚至在相当长时间内保持正常或接近正常。视野可以检出5°-10°中央盘状比较暗点，用青、黄色视标更易检出。180°线静态视野检查两侧各5°-10°处视敏感下降。Amsler方格表检查常为阳性。偶有大视或小视症。
检眼镜下，黄斑部有比较密集的硬性玻璃膜疣。疣的大小不一，有的相互融合成小片状。在玻璃膜疣之间，杂有点片状色素脱色斑色素沉着，外观呈椒盐样。此种病损以中心窝为中心，逐渐向四周检查，可见边缘无明确界线。部分病例整个黄斑部暗污，裂隙灯显微镜加前置镜作光切面检查，可见微微隆起及其周围有红色光晕(灯笼现象lantern phenomenon)。提示色素上层存在浅脱离，此期荧光斑点并很快加强。在静脉期开始后一分钟以内强度最大，之后大多与背景荧光一致，迅速减弱并逐渐消失。少数病例，当背景荧光消退后仍可见到荧光遮蔽。有色素上皮层浅脱离的病例在造影初期已出现圆形或类圆形荧光斑，中期加强，晚期逐渐消退。荧光斑不扩大，说明色素上皮层下无新生血管，或虽有而纤细，不足以显影(隐蔽性新生血管)。
2.晚期(萎缩期atrophic stage)：
中心视力严重损害，有虚性绝对性中央暗点。检眼镜下有密集或融合的玻璃膜疣及大片浅灰色萎缩区。萎缩区境界变得清楚，其内散布有椒盐样斑点，亦可见到金属样反光(beaten bronze appearance)。荧光造影早期萎缩区即显强荧光，并随背景荧光减弱、消失而同步消退。整个造影过程荧光斑不扩大，提示为色素上皮萎缩所致的透见荧光。但有的病例，在萎缩区内强荧光斑与弱荧光斑同时出现，说明色素上皮萎缩之外，尚有脉络膜毛细血管萎缩和闭塞。萎缩性变性发病缓慢，病程冗长。早期与晚期之间渐次移行，很难截然分开。加之个体差异较大，所以自早期进入晚期时间长短不一，但双眼眼底的病变程度基本对称。
渗出性老年黄斑部变性
渗出性亦称湿性，即Kuhnt-Junius所称的老年性盘状黄斑部变性(senile disciform macular degeneration)。本型的特点是色素上皮层下有活跃的新生血管，从而引起一系列渗出、出血、瘢痕改变。临床上分三期。
1.早期(盘状变性前期predisciform stage)：
中心视力明显下降，其程度因是否累及中心窝而异。Amsler方格表阳性。与病灶相应处能检出中央比较暗点。
检眼镜下黄斑部有密集的、大小不一的玻璃膜疣，以软性为主并相互融合。同时不定期可见到色素斑和脱色斑，有的色素斑环绕于玻璃膜疣周围呈轮晕状，中心窝反光暗淡或消失。此时荧光造影：玻璃膜疣及色素脱失处早期显现荧光，其增强、减弱、消失与背景荧光同步。有些病例，在背景荧光消失后仍留有强荧光斑，说明有两种情况：一是玻璃膜疣着色；二是色素上皮层下存在新生血管。二者的区分：前者在整个过程中荧光斑扩大，后者反之。
2.中期(突变期evolutionary stage)：
此期主要特征为黄斑部由于新生血管渗漏，形成色素上皮层和/或神经上皮层浆液或/和出血性脱离。视力急剧下降。检眼镜下除前述早期改变外，加上范围较为广泛、色泽暗污的圆形或类圆型病灶，并微微隆起，使整个病变区呈灰暗的斑驳状。有的病例还杂音有暗红色出血斑。裂隙灯显微镜加前置镜光切面检查，可见色素上的皮层下或/和神经上皮层下的浆液性渗出。出血位置亦同。病变进一步发展，在视网膜深层出现黄白色渗出。渗出有的为均匀一致的斑块;有的为浓淡不一的簇状斑点；有的位于病灶内；有的围绕于病灶边缘，呈不规则环状或眉月状(Coats反应)。出血严重时，可导致色素上皮下或神经上皮暗红色乃至灰褐色血肿；有时波及神经纤维层而见有火焰状出血斑；亦可穿透内境界膜进入玻璃体，形成玻璃体积血。荧光造影早期，病灶区见斑驳状荧光，并迅即出现花边形或车轮状荧光，提示有活跃的新生血管存在。之后，荧光不断扩散增强，大约至静脉期或稍后，整个脱离腔内充满荧光，轮廓比较清楚者为色素上皮脱离；反之则为神经上皮脱离。此种脱离腔内的强荧光在背景荧光消失后仍持续存在。脱离腔内的荧光一般是均匀一致的，但当伴有色素增生或出血时，则有相应处的荧光遮蔽。新生血管破裂严重而形成前述检眼镜下所见的血肿者，出现大片荧光遮蔽。造影后期，此种荧光遮蔽区内有时可出现1-2个逐渐增强扩大的荧光斑点(称为热点―hot spot)证明视网膜下新生血管的存在。
3.晚期(修复期reparative stage)：
渗出和出血逐渐收并为瘢痕组织所替代。此时视力进一步损害。眼底检查见有略略隆起的协团块状或形成不规则的白色斑块(血肿吸收过程中呈红黄色)。斑块位于视网膜血管下方。在斑块表面或其边缘往往可见出血斑及色素斑。在部分病例，当出血及渗出被瘢痕所替代之后，病变并不就此结束，而在瘢痕边缘处出现新的新生血管，再度经历渗出、出血、吸收、瘢痕的过程。如此反复，使瘢痕进一步扩大。因此，这类患者的长期追踪观察是十分必要的。该期荧光造影所见，浅色的瘢痕呈假荧光；色素增生处荧光遮蔽；如瘢痕边缘或瘢痕间有新生血管及渗出、出血，则有逐渐扩大增强的荧光斑。渗出性老年黄斑部变性双眼先后发病，相隔时间一般不超过五年。
早期老年黄斑变性的预防
由于老年黄斑变性的确切病理机制尚不特别清楚，因此必须很难有对因治疗的办法。大量的研究表明老年黄斑变性的发生与遗传环境因素，如长期暴露紫外线环境污染、吸烟与血抗氧化水平下降等因素有关，针对这些诱因科学家们提出以下的预防措施：
1.由于老年黄斑变性的发生可能与遗传有一定关系，因此如果家族中有人患老年黄斑变性，那么家族成员中50岁以上者应该定期行眼底检查。
2.由于老年黄斑变性可能与长期的紫外线暴露有关，建议太阳光强烈时出门戴墨镜。
3.由于蔬菜和水果中含有大量的抗氧化物质如微量元素多种维生素叶黄素等，因此建议多吃蔬菜水果鱼类含有多量的，不饱和酸有较强的抗氧化能力建议多吃。
4.建议补充多种具有抗氧化能力，尤其富含叶黄素玉米黄素的，保健药品中心临床研究表明长期服用含叶黄素微量元素锌和多种维生素不饱和脂肪酸的符合眼保健药品，有助于防止老年黄斑变性的发展。一项有3000多人参加历时近10年的多中心研究表明，长期服用上述的眼保健药品可以使至少四分之一的早期的老年黄斑变性停止向晚期发展。
5.另外也有研究表明老年黄斑变性的发生与高血压高血脂相关，因此要积极预防高血压高血脂少吃过于油腻的食品，加强锻炼有助于预防老年黄斑变性或减缓其发展，研究表明吸烟与老年黄斑变性的发生有非常明确的相关性，因此建议戒烟。
黄斑病变是一种很严重的眼病，因此了解中老年人怎样防治黄斑病变好是很关键的，希望上述的介绍能够为更多的黄斑病变患者带来帮助，同时希望大家在平时的时候多重视眼睛的保养，有效减少眼病疾病的发生。
黄斑变性的治疗
药物治疗：口服葡萄糖酸锌每次50mg抗氧化剂，口服维生素C和维生素E，维生素治疗，补充乐盯叶黄素、维生素等眼部营养，增加黄斑色素密度，抑制病情发展，保护视力。
激光治疗：用激光所产生的热能，摧毁黄斑区的异常新生血管。激光光凝仅是为了封闭已经存在的新生血管，并不能阻止新的新生血管的形成，是一种对症治疗。同时，激光稍一过量，本身可以使脉络膜新生血管增生，且对附近的正常组织也产生损坏，视功能将受到大的影响，必须警惕。
经瞳温热疗法：此法是采用810nm波长的近红外激光，在视网膜上的辐射率为7.5W/cm2，穿透力强而屈光间质吸收少，使靶组织缓慢升温10℃左右。但低于传统激光光凝产生的局部温度，非特异性的作用于CNV，对周围正常组织损伤较小。治疗后，CNV内血栓形成以及发生部分或全部CNV闭合，并促进出血和渗出的吸收，同时还相对保留一定的视功能。因此，TTT适合治疗各种CNV，包括隐匿性和典型性CNV。
光动力疗法（PDT）：是将一种特异的光敏剂注射到病人的血液中，当药物循环到视网膜时，用689nm激光照射激发光敏剂，从而破坏异常的新生血管，而对正常的视网膜组织没有损伤。所以被用于治疗老年性黄斑变性的CNV，特别是中心凹下的CNV。该疗法是目前国际上方便、安全和有效的方法。
手术治疗：如视网膜下新生血管膜的切除、黄斑转位术、视网膜移植等。已为本病的治疗带来了希望。
中医药治疗：黄斑变性的治疗，目前现代医学没有特效的治疗方法，临床也常根据病程的阶段，使用抗氧化剂，维生素类，止血剂，以及视神经营养药或细胞激活制剂治疗。对脉络膜有新生血管的应及早施行光凝术，以免病情恶化。此时，光凝可以封闭已经存在的新生血管，不能阻止新的新生血管的形成，所以以上的治疗大多为对症治疗。由于中药独特的药理作用，对于慢性反复性的疾病，疗效很好；对于保护视细胞，稳定和提高视力，阻止病情的复发，瘢痕的修复，防止另眼病情发展有独特疗效。
“分型分药分治疗法”
黄斑变性为眼科常见病、多发病。很多患者多方治疗，钱没少花、罪没少受，但效果却总是令人失望!西医除手术外没有更有效的方法，但手术治疗需要漫长的时间，而且手术治疗费用高、风险大、痛苦多、易复发、遗留后遗症，对糖尿病、高血压、心脏病病人不宜等缺点，让老百姓望而却步，眼病患者只有无可奈何的等待，直到视力下降到视物实在模糊不清仅存有眼前指数或光感。
传统中医治疗多采用熏洗、贴敷、滴药等一些缓解症状，治标不治本；更有一些善良的患者，居然相信一种中成药可以治疗所有眼病的谎言，导致一部分眼病患者贻误最佳治疗时机，最终视力越来越差。正是上述背离中医辨证施治原则的治疗方法，导致黄斑变性眼病患者难以治疗。
防治黄斑变性注意事项
一、预防为主，早期治疗
老年黄斑变性，黄斑区玻璃疣是在本病病程的最早期阶段，病变最轻，但它潜伏的危险性很大，此时最不可麻痹大意。少年黄斑变性的患者，早期中心视力有所下降，但眼底改变不明显，此时应及时发现早期用药，坚持治疗。在任何疾病的过程中，病程最早期，病变最轻阶段，都是最好的治疗时机，有更多的机会阻止病程进展。
二、急重病例，标本共治，以缓病情
当黄斑区出现血性色素上皮脱离，神经上皮脱离以及积血进入玻璃体，是病程急剧进展，视功能严重受损的征象，这种病例常反复发作，直至视力严重损伤或完全丧失。对于这种严重病例，必须全力积极治疗，我们会根据病情的不同阶段，运用不同的治疗方法，分别采取塞流止血，益气通络，清热凉血，活血化瘀，有浆液性渗出者，则健脾化痰，祛湿理气。晚期出血吸收缓慢，化瘀行气，软坚散结，对于大量的瘢痕形成，兼以滋补肝肾，软坚散结，对于早期视力下降轻者，黄斑色素紊乱改变为主，调补肝肾，益气养血通络。
防治措施
1.注意生活调养
患本病后应注重适当休息，避免身体过劳。少用目力，避免视力疲劳。保持睡眠充足，有失眠或神经衰弱者，应每晚给予安定或眠而通。夜间疼痛较重者，睡前可口服去痛片。尽量不吸烟、少饮用烈性酒。
2.注重饮食结构
饮食上应选择营养丰富、富含蛋白质、维生素且易于消化的食物。多食用富含维生素C、E、A及胡萝卜素的蔬菜与水果。补充维生素含量高的饮食可能减弱对黄斑的光照毒性，增强视网膜对自由基的防护作用，限制或减轻对视网膜黄斑组织细胞的分子损伤。经常保持大便通畅。对一些有刺激性的食物或兴奋性的食品，如辣椒、生葱、生蒜及咖啡等，应当尽可能少用或不用。
3.补充抗氧化剂
本病发生与视网膜组织慢性光蓄积中毒有一定关系，动物模拟光损害结果已经揭示了大量还原型抗坏血酸（维生素C）被氧化的事实，以及在这一病理损害过程中光所起的重要作用。因此给本病服用具有抗氧化特性的维生素E与C，可作为羟基清除剂防止自由基对视网膜黄斑细胞的损害，起到组织营养剂的作用。因此除了注重饮食摄入，还应按医嘱加量服用一些与病情有关的抗氧化剂。
4.补充微量元素
微量元素作为多种金属酶在视网膜等的代谢中起着重要作用。锌在食物里的含量很少，采用口服硫酸锌制剂治疗因玻璃膜疣致视力不同程度减退的患者，可延缓视力损害。用量为葡萄糖酸锌每次70毫克, 一日2次。
5.注重防护光损伤
长期反复光照后，黄斑部对光的损伤易感性增加，尤其波长为400-500纳米的蓝光，能够产生较强的光毒性作用，是本病的一个危险因素。因此要提倡对光损伤的防护，尽量不要用眼睛直接看太阳、雪地，更不要长时间观看，白天外出应戴墨镜或变色镜，以减少对黄斑的光刺激。
6.改善循环障碍
由于黄斑中央部脉络膜毛细血管的硬化或阻塞可造成脉络膜循环障碍，致使玻璃膜变性，视网膜色素上皮细胞和光感受器盘膜损伤。患者可遵医嘱服用一些具有改善眼部循环的银杏叶片、多贝斯、怡开或活血散瘀中药，可点用施图眼药水加强眼部血流，还可应用一些物理辅助治疗如药物的离子透入等。
7.合理应用助视器
对于本病晚期所导致的低视力可使用光学和非光学辅助低视力助视器，如可通过放大镜及低视力望远镜帮助提高中心视力，利用患者的残存视力，提高其工作、学习与生活的能力。以最大限度地改善患者的生活质量。
总之，对本病患者，应树立长期治疗的观念，遵从医嘱，坚持治疗，并配合保健疗法，力求病情最大限度地获得缓解与控制。
专家提醒
如果发现看报纸时一行行字变得歪歪扭扭看不清，相信多数老年人都会以为这是老花眼加重的表现。其实，原因并非那么简单。最会伪装的致盲杀手“老年黄斑变性”的症状表现和老花眼很相似，危害却远胜于后者。那么，这两者之间究竟有什么区别呢？
如果将人的眼睛比作一台照相机，那么负责成像的底片就是我们的视网膜。而黄斑就位于视网膜的中央，它决定着人的光觉、形觉和色觉，是最为关键且敏感的部位。老年黄斑变性的发生正是因为老年人视网膜的黄斑区得了退行变性的疾患。不但如此，随着年龄的增长，发生黄斑病变的概率也会随之递增。目前，这一疾病已成为50岁以上人群失明的主要原因，致盲概率高于青光眼、白内障和糖尿病视网膜等眼疾。
现实生活中，不少患者容易将黄斑病变与老花眼相互混淆。这主要是因为两者的症状表现有一些相似的地方，比如患者都会在读书看报时视线模糊不清，出现阅读困难。其实，如果仔细分析，你会发现两者的具体表现还是有细微差别的。
