骨盐与骨质疏松的关系范例6篇

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骨盐与骨质疏松的关系范文1

【关键词】慢性阻塞性肺疾病；骨质疏松；白介素6基因；单核苷酸多态性

【中图分类号】R589.5 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）13-0076-01

许多学者研究发现COPD的发生、发展与炎症介质密切相关。而OP的发生、发展也与骨微环境中免疫及炎症介质有关，最新GOLD诊疗指南[1]指出，OP是COPD的主要合并症，COPD与OP的关系也得到越来越多的关注，除了与体重、吸入激素、吸烟指数、日照时间等相关还和多种基因多态性相关。本文就COPD和OP与IL-6基因多态性的关系做一综述。

1.1 IL-6基因结构和功能

人的IL-6基因定位于人类7号染色体，有5个外显子和4个内含子，长度约5Kb，IL-6基因上有3个转录起始位点（ATG），从转录起始点到转录终止点共有211个转录密码子，可编码完整的IL-6蛋白，3个ATG上游各调控序列上的结合位点与相应的核转录因子结合后可能会调节IL-6基因的表达。IL-6与IL-6受体相结合，调节某些特异性基因的转录和表达，引发信号转导来发挥生物学作用[2]。

1.2 IL-6基因多态性

IL-6基因启动子区具有基因变异和基因多态性，其基因多态性主要包括重复序列的多态性和单核苷酸多态性两种形式[3]。在人类IL-6基因片段上已发现至少280多个单核苷酸多态性（SNPs），其中一些SNP与冠心病、2型糖尿病相关，还有一些SNP与COPD、OP相关，这些相关可能是由于IL-6基因多态性调控了IL-6基因的转录和表达，影响了血浆IL-6的浓度和活性，进而影响IL-6与某些疾病相关[4]。近年研究较多的是IL-6基因启动子区域-572G/C、-597A/G、-174G/C位点的多态性。

2 COPD与IL-6基因多态性

多项研究显示[5]COPD是多基因遗传疾病。近年对IL-6基因多态性与COPD和FEV1的相关性研究较多，尤其是IL-6-174G/C位点基因多态性与肺功能之间的关系。Foreman[6]等研究发现IL-6-174G/C位点C等位基因与FEV1的下降密切相关，并且对于吸烟的中年人群中携带C等位基因更易发展为COPD。Cordoba-Lanus等[7]检测IL-6基因上-174G/C，-572G/C，-597A/G这3个位点基因多态性，对体重指数、肺功能进行校正后，结果发现-174G/C、-597A/G位点基因多态性与COPD无关，而-572G/C位点基因多态性与COPD相关（P

3 OP与IL-6基因多态性

近年对OP和基因之间关系的研究日益丰富。目前发现可能调控骨质疏松的候选基因有60余个，如衰老相关基因klotho、成骨细胞系SAOs2细胞基因、ATP结合盒转运子BI（ABCB1）基因、11β羟基类固醇脱氢酶（11β-HSD）基因、脂蛋白受体相关蛋白5（lrp5）基因、IL-6基因等。自Ishimi[9]等成功利用Northern杂交技术证实人成骨细胞（OB）上有IL-6mRNA基因的表达后，Czerny等[10]研究发现OP导致的骨折人群中有90%患者骨细胞上表达IL-6 mRNA，他们认为IL-6基因可能是导致OP的候选基因之一。

有报道[11]OP发病可能与易感基因多态性有关。多位学者研究IL-6-174G/C基因多态性与OP之间的关系，发现非OP人群中携带IL-6-174G/C位点C等位基因和CC基因型较OP人群频率高，并且携带CC型骨密度较GG型和GC型均高，携带GG型的人群股骨和腰椎骨密度最低[12、13、14]，携带CC型腕骨骨折率比含有GG型下降33%[15]，因此他们认为IL-6基因多态性可能与OP相关，其中C等位基因和CC基因型均可能是骨保护基因和基因型，而GG型则相反。出现以上结果他们认为可能是由于IL-6-174G/C位点基因多态性通过调控雌二醇/雌激素受体复合物与IL-6基因结合位点的亲和力来影响IL-6的转录和表达，而IL-6对骨细胞分化和骨转换起到重要作用，影响骨形成和骨吸收，若骨吸收效应强于骨形成时，则最终引发OP[13]。也有学者的研究结果与上述不一致，Kusek等[16]对267名绝经后女性进行研究，结果发现IL-6基因-174G/C位点多态性与OP无关。

COPD和OP同属于老年人多发常见病，COPD和OP均与IL-6基因多态性相关，因此IL-6基因可能是COPD并OP发生的候选基因之一，目前国内外鲜有两者关系的报道，对IL-6基因多态性与COPD并OP进行研究，可以进一步阐明COPD并OP的发病机制，为COPD并OP的诊断及防治提供新思路。

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骨盐与骨质疏松的关系范文2

1骨质疏松的危险因素

1.1一般因素(1)年龄。年龄是骨质疏松的一个重要危险因素，增龄引起骨质丢失可能与下列因素有关[1]:①增龄引起的性激素分泌减少;②老年期钙调节激素分泌障碍引起的骨代谢紊乱;③牙齿脱落和消化吸收功能低下引起的营养缺乏;④户外运动的减少。(2)性别。由于生理因素的影响，女性的骨峰值明显低于男性，同时随增龄出现的骨质丢失速度及骨质疏松症的易感性均明显高于男性。因此，同种族、同年龄女性骨质疏松发生率明显高于男性。(3)遗传与种族。黑种人对骨质疏松症的易感性明显低于白种人和黄种人，而我国多民族骨密度调查也证实了不同民族间确实存在骨密度的差异。骨质疏松发病率有明显的种族差异，提示遗传因素在骨质疏松发病中起着相当重要的作用。近年来的研究证实了骨质疏松是一种多基因调控的、强遗传性的疾病[2]。(4)体质量与体重指数。体质量对骨密度的影响与骨组织所承受的机械负荷有关。高体质量或体重指数使骨组织所承受的机械负荷相应增高，从而减少了骨吸收并刺激骨形成，有利于提高骨强度和骨矿化量，可以延缓骨质疏松的发生及降低骨质疏松的程度。高体质量或体重指数对骨密度的保护作用还与脂肪组织能衍生雌激素、使性激素结合球蛋白降低从而提高游离性激素水平有关[3]。

1.2营养因素与生活方式(1)钙摄入不足。足够的钙摄入有助于获得最佳骨峰值，维持成年期的骨量，减缓生命后期的骨钙丢失。当钙摄入不足时，机体为了维持血钙的水平，将骨中的钙释放入血，导致骨中钙量逐渐减少，容易引起骨质疏松。中国营养学会推荐成人钙供给量不低于800mg/d，孕妇钙摄入量1000mg/d，妊娠末期及哺乳期1200mg/d[4]。我国居民膳食钙的摄入量与推荐量存在较大差距，补钙将成为影响这些人群骨质状态的重要因素。(2)蛋白质摄入。蛋白质是骨的重要结构成分，长期缺乏蛋白质营养将引起骨折危险增高，而摄入过多则会促进尿钙排泄，加速骨质的丢失，尤其以动物蛋白更明显。(3)低维生素摄入。维生素D(VitD)作为机体必需营养成分在维持钙磷代谢平衡中起重要的作用。VitD缺乏可导致钙吸收减少，从而一方面使骨矿化受阻，骨密度减低，出现亚临床骨软化;另一方面，通过诱发甲状旁腺功能亢进，加速骨转换和骨丢失，促进骨质疏松的发生。维生素K(VitK)是骨钙素(BGP)中谷氨酸羧化的重要辅酶。BGP是骨内非胶原蛋白，起着促进骨矿化的作用。低VitK摄入导致了谷氨酸蛋白羧化不全，引起骨组织代谢紊乱，增加了骨质疏松的危险。(4)吸烟与饮酒。吸烟危害骨健康的机制可能与烟草中的烟碱能增加骨吸收、抑制骨形成有关。若每天吸20支烟，25～30年后骨量就会下降8%～10%[5]。酒精引起骨质疏松的原因是多方面的，主要与抑制成骨细胞功能、影响性激素分泌、干扰VitD代谢及甲状旁腺激素分泌等有关。适量的饮酒可减少骨量的丢失，而过量饮酒则会增加骨量的丢失。在各类酒中，啤酒和蒸馏酒致骨质疏松的作用最明显，葡萄酒作用不明显[5]。(5)咖啡、茶与碳酸饮料。咖啡对骨量的影响与钙摄取量呈依赖关系。每日钙摄取量800mg以下，而咖啡摄取量450mg以上(相当于150mL杯子3杯)者骨量减少速度快，如钙摄取充分，则不受咖啡影响[6]。因此，易有钙代谢负平衡及钙摄取量少的人，过度饮咖啡为危险因素。大量喝茶或喝浓茶，会使尿钙排泄增加，还可引起消化道中的钙、蛋白质和其它营养成分难以吸收，如长期饮用则会影响骨代谢。过多饮用碳酸饮料会增加骨质疏松的危险，可能与碳酸饮料中添加了含磷的食品添加剂有关。高磷摄入可导致中等程度的继发性甲状旁腺功能亢进，钙调节激素的持续性紊乱，可能影响最佳骨峰值的获得或加速骨质的丢失。(6)高盐饮食。Jones等报道了高盐饮食是骨质疏松的高危膳食因素[7]。高盐饮食可促进尿钙的排泄，导致骨质丢失。每天食盐超过1500mg以及口味较重的人应适当补充钙质。(7)运动。运动是预防骨质疏松的一个重要手段，适量的运动在有效提高骨峰值的同时还可减少随年龄增长而引起的骨质丢失。缺乏运动会使骨骼和成骨细胞受到的机械刺激减弱，造成肌肉萎缩、骨质吸收增加、骨形成减少。而过量运动(即运动强度超过了运动对骨的最大有效刺激)所造成的骨组织所受应力过度，不仅使骨量不再增加，反而会阻碍骨的生长。

1.3女性相关的危险因素(1)首次妊娠年龄。25岁后的成女骨密度已达峰值，妊娠对骨量的影响并不明显。但对于尚未达峰值骨量的妇女而言，由于妊娠期母婴同时生长发育，母体的骨密度将会受到影响。研究显示:20岁前妊娠的妇女，在围绝经期胫骨骨密度明显低于成熟期妊娠的妇女，相当于绝经5年以上的骨丢失量[8]。(2)孕、产次。妊娠期妇女体内甲状旁腺激素、碱性磷酸酶升高、降钙素水平降低导致骨吸收增加，由于此时雌激素、孕激素、胎盆催乳素水平也同时升高，增加了钙吸收及骨盐的形成和沉积，短期内不会造成明显的骨质丢失。但妊娠晚期，母体和胎儿都需要大量的钙，如果母亲摄入不足，则会动员母体的钙以供胎儿所需。因此孕、产次越多，母体骨量丢失越多，骨密度下降的可能性也越大。(3)哺乳。哺乳对骨密度的影响除了母乳中失钙外，还与哺乳期催乳素水平较高，雌激素水平较低，也可能引起骨质丢失有关。国外研究报道女性泌乳>6月，可导致股骨颈骨密度平均降低4.8%[9]。(4)雌激素水平。雌激素水平的降低是引起女性骨质疏松的主要原因。雌激素能拮抗甲状旁腺素(PTH)对骨组织的作用，雌激素减少，则PTH对骨组织的作用增强，骨吸收增加，导致骨质疏松危险性增高。绝经是引起雌激素水平降低的主要原因。骨密度随绝经年限延长而不断下降。绝经5年以上的妇女骨密度每年大约减少1%～2%，约为同龄男性的2倍。雌激素替代治疗6年以上者比不治疗者骨密度大约高l0%，髋和其它骨折的发生率减少50%[10]。雌激素水平还与行经年限、绝经年龄等有关。行经年限短、绝经年龄早提示卵巢功能维持年限较短，雌激素水平较早衰减，从而引起骨质丢失加速的时间提前。

1.4疾病及药物因素某些疾病如胃切除、(男女)性腺功能减退、肾上腺皮质功能亢进、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、肝病和钙代谢紊乱、骨软化症、某些肿瘤和肾病也会促进骨丢失或干扰骨代谢，从而导致骨质疏松的危险增加。长期使用某些使骨吸收增加，骨生成减少的药物，可使骨中有机物和无机物比例减少，从而诱发骨质疏松，如糖皮质激素、肝素、化疗药物、甲状腺素、抗癫和含铝酸性药物等[11]。

2骨质疏松危险因素评估的研究

骨质疏松危险因素评估的研究主要用来评估研究对象骨密度减少(比成年人的平均值低2.0个标准差以上)的可能性，少数用于评估骨折的危险性。评估内容主要涉及骨质疏松的危险因素，大多包含以下几个项目如:年龄、性别、体质量、雌激素使用情况、微创伤性骨折史等。简易骨质疏松危险因素评估(SCORE)问卷是最早研究用于预测低骨密度的工具之一，可用于筛查需接受骨质疏松预防性治疗的人群，尤其适用于年龄在50～59岁的妇女[12]。

SCORE已广泛应用于欧美国家绝经后或围绝经期妇女低骨密度的筛查研究。它包括6个条目，筛查骨密度减少的灵敏度为89%，特异度为50%。骨质疏松危险因素评估工具(ORAI)包含3个条目[13]，其筛选骨量减少的灵敏度为93.3%，特异度为46.4%;筛选骨质疏松的灵敏度为94.4%。ORAI不适用于识别继发性骨质疏松的危险性。骨质疏松自评工具(OST)是众多评估工具中最简易的且同时适用于评估男性骨质疏松的危险性[14]。发展适用于亚洲人的骨质疏松自评工具(OSTA)[15]已广泛应用于日本、韩国、香港等亚洲国家地区，用以帮助识别骨密度减少的高危人群。骨质疏松危险因素指南(OSIRIS)包括4个条目，两个分界值。使用OSIRIS识别需接受骨密度测量的危险人群比起无选择地大规模筛查可降低约55%的费用。SOF-SURF指南包括4个条目，主要用于预测骨质疏松(骨密度比成年人的平均值低2.5个标准差以上)的危险度[17]。上述评估工具大都比较简单易行且具有相似的灵敏度及特异度来识别低骨密度的高危人群，普遍灵敏度较高，特异度较低。有些学者认为其有效性较低[18-20]，最终仍需要测量骨密度。但多数学者经研究表明，上述工具可以有效的识别大部分骨质疏松的高危人群，从而减少不必要的骨密度测量。应用两个分界值将研究对象分为“高危、中危、低危”三类人群比分为“高、低”两类具有更大的适应性，可信度也更高。对于低危人群骨密度测量可以暂缓进行;对于中危人群，建议接受骨密度测量以明确是否骨量减少;对于高危人群接受骨密度测量来证实是否患有骨质疏松还有争议[12-15]。

3骨质疏松危险因素评估的临床意义和应用

骨质疏松危险因素评估不是用来诊断骨质疏松或低骨密度的，而是用来识别可能具有低骨密度的人群，可作为识别骨质疏松高危人群的一种有效途径，尤其对于发展中国家，它的应用具有更重要的意义。危险因素评估虽然不能识别所有患有骨质疏松的个体，但却有助于提高骨密度检测的效率，尤其是那些无临床征兆者，还可以提高人群尤其是高危人群对骨质疏松的防范意识，从另一个方面达到健康教育的效果，促进骨质疏松的二级预防。这些工具使用方便，患者可以在家中进行自评，有利于维持和促进社区人群的骨健康，达到健康促进的作用。

目前多数研究都未考虑到改变被调查者对危险因素的认知态度或对寻求进一步医疗帮助等心理因素的影响;且多数研究都只以绝经后或围绝经期的妇女为研究对象，对于应测量骨密度的年龄都只有下限。今后研究可适当考虑将心理因素做为一个独立的变量;进一步研究年龄的上限，可直接采取干预措施而无须测量骨密度，将有助于进一步节约骨密度测量的费用。男性骨质疏松危险因素评估也是今后研究的一个方向。骨质疏松危险因素评估在临床实践中的应用还有待于进一步研究。从卫生经济学的角度来看，进一步的研究还应包括成本-效益分析。

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骨盐与骨质疏松的关系范文3

【关键词】 糖尿病； 骨质疏松； 阿仑膦酸钠； 钙尔奇D

中图分类号 R68 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2015）22-0057-02

doi：10.14033/ki.cfmr.2015.22.030

骨质疏松症和糖尿病均为临床常见疾病，近年来，随着人们饮食结构的改善和活动量的减少，增加了骨质疏松症和糖尿病的发病率。有研究显示，糖尿病患者由于胰岛素抵抗或胰岛素缺乏，会导致骨密度降低、骨量减少，容易伴发骨质疏松症[1]。骨质疏松属于全身性疾病，临床表现为骨矿物质减少、骨韧性降低、骨结构改变，轻微外伤即可导致患者骨折，对其生命健康和生活质量产生严重影响[2]。阿仑膦酸钠属于双林酸钠，广泛应用于骨质疏松症的临床治疗。本文分析了糖尿病伴骨质疏松症采用阿仑膦酸钠联合钙尔奇D治疗的可行性和安全性，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年9月-2014年8月笔者所在医院收治的糖尿病伴骨质疏松症患者80例，所有患者均符合世界卫生组织制定的糖尿病和骨质疏松及骨量减低诊断标准，骨质疏松判定标准为骨密度低于平均值的2.5个标准差[1]；骨量减低判定标准为骨密度处在低于平均值1和平均值2.5个标准差间[1]。患者股骨颈或腰椎处骨密度低于峰值骨量2 s，临床表现为全身多处骨痛。排除标准：肝肾功能不全者、腰椎间盘突出、肿瘤骨转移、强直性脊柱炎；3个月内营养孕激素、雌激素、大量钙剂、降钙素、氟化物、二磷酸钠者；营养不良者、长期饮浓茶及咖啡者、大量吸烟、酗酒者、长期卧床者。根据随机数字表法将患者分为观察组和对照组，每组40例。观察组中，男12例，女28例，年龄51～83岁，平均（60.5±7.3）岁；对照组中，男15例，女25例，年龄50～84岁，平均（61.5±7.6）岁。两组性别、年龄、等一般资料比较，差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者均给予降糖治疗，采取饮食控制和运动疗法，同时适量补充胰岛素。在此基础上观察组给予阿仑膦酸钠联合钙尔奇D治疗。应用阿仑膦酸钠（石药集团欧意药业有限公司，国药准字H20061303）70 mg，1次/周，早饭前温开水口服，服药后30 min不得卧床，患者应取站立位或坐位，并于服药30 min后进食；餐前服用钙尔奇D（惠氏制药有限公司，国药准字H10950029）600 mg，1次/d，维持治疗6个月。对照组单纯给予钙尔奇D治疗，方法同观察组。

1.3 观察指标

骨密度测定：治疗前后分别利用双能X线骨密度测量仪检测两组患者股骨和腰椎的骨密度（BMD），包括腰椎L2、L3、L4，华氏三角区、股骨粗隆、左股骨颈。利用自动生化仪测量两组血钙和肝肾功能，观察不良反应情况。治疗前后利用VAS疼痛视觉评分量表评估患者的疼痛程度。

1.4 统计学处理

采用SPSS 18.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验；计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验。P

2 结果

2.1 两组骨密度情况对比

治疗前后，两组股骨和腰椎各处骨密度值比较，差异均有统计学意义（P

2.2 两组VAS评分对比

治疗前，观察组和对照组VAS评分分别为（8.06±1.15）、（8.03±1.17）分，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗6个月后，两组VAS评分分别为（2.83±0.65）、（4.13±0.87）分，差异有统计学意义（P

2.3 两组不良反应情况对比

两组肝肾功能、血钙改变不显著，观察组中出现腹泻1例、腹胀1例、便秘1例，不良反应发生率为7.5%；对照组中出现便秘2例，不良反应发生率为5.0%。两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。

3 讨论

骨质疏松是糖尿病的常见并发症，其发病机制包括以下几点：（1）糖尿病患者在治疗过程中的饮食控制会减少骨生长所需物质的摄入，降低其血钙水平，增强骨吸收，从而加重骨量减低；（2）人体的胰岛素是一种骨同化激素，对骨形成具有促进作用，会增加骨强度和骨密度。糖尿病患者由于用缺乏胰岛素或对胰岛素敏感度降低，对骨质形成和矿化产生一定影响，并对骨胶原形成产生刺激作用，减少P27的活性，增加骨细胞，促使骨基质的分泌[3]。胰岛素缺乏会造成骨基质转化降低，导致骨基质分解，丢失钙盐，从而引发骨质疏松。此外，胰岛素能够与PTH和IGF-1发挥协同作用，会增加骨小梁连接性、骨量和骨密度；PTH联合兴奋25-羟化酶对1-α羟化酶活性具有调节作用[4]，对肾近曲小管形成刺激，抑制骨吸收，并能够吸收肠道钙磷，提高钙盐沉积，而胰岛素缺乏还会对骨胶原合成产生影响，加速骨胶原代谢，增加骨吸收，减少钙盐，减少成骨细胞骨钙素的合成，使正常骨矿化失调，使骨形成远远低于骨吸收，降低BGP[5]。（3）糖尿病患者处于高血糖状态，高血糖具有渗透性利尿作用，增加钙、镁、磷的排出，刺激甲状旁腺的分泌，增强溶骨作用，降低骨密度；高尿糖还会影响肾小血管吸收钙、镁、磷，导致骨盐丢失加剧；此外，长期高血糖会产生糖基化产物，增加破骨细胞的活性，加速骨吸收。（4）糖尿病伴肾病会对患者肾脏1-α羟化酶产生抑制，减少小肠钙的吸收，增加肾脏钙、磷的排泄，减少骨钙沉积，降低骨密度。（5）糖尿病患者多伴有微血管病变，会对骨血管分布产生影响，从而影响骨重建[2]。（6）糖尿病伴骨质疏松症也受到遗产因素影响。

阿仑膦酸钠是一种骨吸收抑制剂，能够对破骨细胞的活性产生抑制作用，使骨转换降低，提高骨强度，增加骨密度，避免骨折，临床多用该药预防和治疗男性骨质疏松、绝经后女性骨质疏松、高钙血性骨质疏松、应用糖皮质激素导致的骨质疏松和变形性骨炎[6]。阿仑膦酸钠的常见不良反应为腹痛、烧心、反酸等消化道症状。本次研究中选择阿仑膦酸钠肠溶片，降低了药物对消化道的刺激，患者出现的轻度不良反应均于对症治疗后缓解。维生素D参与钙和磷的代谢，能够促进钙、磷吸收，对骨质形成发挥积极作用[7]。钙尔奇D属于骨代谢调节剂，口服吸收完全且迅速，能够促进肠内钙、磷的吸收，促进正常骨矿化，改善骨形态，增加骨量。临床常用钙尔奇D治疗佝偻病、骨折、骨质疏松症、妊娠及哺乳期女性缺钙。

本研究结果表明，观察组VAS评分低于对照组（P

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骨盐与骨质疏松的关系范文4

【摘要】 目的 观察复合振动仪治疗骨质疏松(OP)对骨代谢的影响。方法 70例OP志愿者随机分成复合振动组和对照组，每组35例。复合振动组采用自行研制的复合振动仪进行全身振动治疗，振动频率45～55 Hz，振动强度0.5～0.8 g，1次/隔天，30 min/次，连续3个月，对照组不进行任何干预，于试验开始前3天、试验后第1、3个月分别检测各组碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、钙磷乘积(〔Ca〕×〔P〕)的变化。结果 第3个月，复合振动组的ALP、OC、TRAP、〔Ca〕×〔P〕分别比试验前增加了44.6%、-9.4%、1.7%、7.5%，对照组的相应指标分别比试验前增加了22.8%、-13.3%、3.6%、4.7%，P值分别为0.108、0.788、0.606、0.171。结论 复合振动仪治疗OP对骨代谢的影响无统计学意义，但骨代谢的绝对值有变化。

【关键词】 复合振动;骨质疏松;碱性磷酸酶;骨钙素;抗酒石酸酸性磷酸酶;钙磷乘积

Clinical observation of bone metabolism in osteoporosis patients treated with compound vibration machine

ZHENG JinChang， CHEN JianTing， PEI WeiWei.

Department of Orthopaedic Surgery and Spine， Nanfang Hospital， Southern Medical University， Guangzhou 510515， Guangdong， China

【Abstract】 Objective To observe the effect of bone metabolism in osteoporosis (OP) patients treated with compound vibration machine. Methods 70 OP volunteers were selected and were randomly pided into whole body compound vibration training group (WBCV， n=35) and control group (CON， n=35). The patients in WBCV group treated with 3month whole body compound vibration (30 min/d， 1 time/qd， oscillation frequency 45～55 Hz， intensity of vibration 0.5～0.8 g). The patients in CON group weren′t given any treatment， did not participate in any training， just keeping the normal life as before. Alkaline phosphatase (ALP)， osteocalcin(OC)， tartrateresistance acid phosphatase (TRAP) and calciumphosphorus product were measured on 3 days before experiment， 1 and 3 months after experiment. Results The level of ALP， OC， TRAP， 〔Ca〕×〔P〕 in WBCV group was increased by 44.6%， -9.4%， 1.7% and 7.5% respectively. However， it was increase by 22.8%， -13.3%， 3.6% and 4.7% respectively in CON group(P=0.108， 0.788， 0.606 and 0.171). Conclusions The whole body compound vibration training has no effect on bone metabolism in OP， while the absolute value of bone metabolism has been changed.

【Key words】 Compound vibration; Osteoporosis; Alkaline phosphatase (ALP); Osteocalcin (OC); Tartrateresistance acid phosphatase (TRAP); Calciumphosphorus product(〔Ca〕×〔P〕)

骨质疏松(OP)及OP性骨折是危害中老年健康的常见病，尤以绝经后妇女为甚。临床上常采用药物治疗抑制骨吸收或者促进骨形成，但药物大多存在副作用。近年来物理疗法(力学、电磁学)防治OP的研究成为热点〔1～4〕。低于引起骨组织损伤的机械振动信号具有很强的成骨效应，是一种新型治疗OP的模式，在防治老年性骨丢失中有广阔的应用前景〔5，6〕。本课题采用自行研制的复合振动仪对OP志愿者进行治疗，观察复合振动对骨代谢的影响，探讨复合振动防治OP的机制。

1 对象与方法

1.1 研究对象 2008年9月～2009年1月在养老院生活的70例OP志愿者。纳入标准：参照WHO诊断标准，选取志愿者中骨密度 (BMD)低于年轻成人BMD峰值2.5个标准差(SD)，同时伴或者不伴OP临床症状，精神状态好，行动灵活方便并可以坚持完成整个试验的志愿者。排除标准：①药物控制下，血压高于160/110 mmHg或收缩压小于90 mmHg;②有心脑血管病、癫痫及肾结石;③血栓或过去6个月有血栓史;④体内有植入物或者心脏支架;⑤腰椎间盘突出或滑脱、腰椎神经管狭窄或压迫;⑥各种手术未愈;⑦关节外伤、骨折、肌肉拉伤未愈;⑧体弱多病、严重平衡障碍或眩晕;⑨患有痛风、类风湿、糖尿病血糖控制欠佳，或其他严重影响骨代谢的疾病;近1个月内曾服用过治疗OP药物或其他影响骨代谢的药物;复合振动训练时，如志愿者发现明显不适立即终止试验。最终纳入志愿者有70例，女54例，男16例，女性年龄52～89岁，平均(71.5±11.0)岁，平均绝经年龄(48.9±5.0)岁，平均身高(150.6±5.8) cm，平均体重(53.5±10.9 )kg;男性志愿者年龄51～93岁，平均年龄(72.4±14.4)岁，平均身高(163.7±5.5) cm，平均体重(60.8±8.7) kg。入选志愿者在观察期间未接受其他针对OP和疼痛的理疗或者药物治疗。将70例OP志愿者随机分成复合振动组和对照组(n=35)。两组在年龄、身高、体重及体重指数方面均无显著差异(P>0.05)(见表1)。

1.2 仪器和试剂 复合振动仪为自行研制(发明专利公开号CN101224159)，由垂直方向(Y轴)的振动和振动平台为轴心的表1 两组基本情况

两向(X、Z轴)振动复合而成。垂直振动采用扫频方式(频率精度为0.1 Hz);附加振动为固定频率0.4 Hz，每15 s更换1次振动方向，平台边缘振幅为8 mm。复合振动加速度以重力加速度g(1 g=9.8 m/s2)为单位(加速度为0.01 g)。Elecsys2010电化学发光分析仪(Roche)，AU5400全自动生化分析仪(Olympus)，NMID骨钙素(OC)试剂盒(Roche)，碱性磷酸酶(ALP)诊断试剂盒(Olympus)，抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)测定试剂盒(humann)，钙(Ca)诊断试剂盒(Roche)，磷试剂盒(Olympus)。

1.3 方法 复合振动组使用复合振动仪连续进行3个月的全身复合振动治疗，振动频率45～55 Hz，强度0.5～0.8 g，隔日1次，30 min/次。振动频率及强度分别以30 Hz、0.3 g起始，待志愿者适应后逐步上调至试验振动频率和强度。对照组从观察开始到结束，维持原有的生活规律未作任何治疗。

1.4 骨代谢检测指标 于试验前3天、试验后第1、3个月采集上午7∶00～9∶00 时间段的空腹血标本，静置后低温离心分离血清，OC检测由Elecsys2010电化学发光分析仪进行。ALP、TRAP、Ca和P测定由AU5400全自动生化分析仪进行。

1.5 统计学方法 采用SPSS13.0统计软件包。计量数据以x±s表示。组间基本情况采用独立样本t检验分析，骨代谢指标采用单个重复测量因素的方差分析。

2 结 果

两组试验前ALP、TRAP、OC及〔Ca〕×〔P〕 的水平均无统计学意义(P>0.05)(见表2)。复合振动组在治疗期间有1位志愿者在治疗30 d后因内科疾病住院放弃治疗。第3个月，复合振动组的ALP、OC、TRAP及〔Ca〕×〔P〕分别比试验前增加了44.6%、-9.4%、1.7%、7.5%，对照组的相应指标分别比试验前增加了22.8%、-13.3%、3.6%、4.7%，P值分别为0.108、0.788、0.606、0.171(见表2)。表2 两组骨代谢指标变化

3 讨 论

OP是一种以低骨量、骨组织的微结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加和易骨折的全身性疾病。随着世界老年人口的不断增加，OP已成为一个世界范围的、日渐严重的、影响健康的重要问题。振动不仅可防止骨丢失，还可以改善骨结构和生物力学性能〔7，8〕。振动应力有利于骨的成熟与改进，而振动频率和强度影响了成骨的效果。本课题组先前已经完成了细胞和动物的基础实验，研究发现，复合振动促进成骨细胞增殖和分化的最佳频率是15～45 Hz〔9〕，采取45～55 Hz，0.12～0.21 g的复合振动能增加去卵巢SD大鼠腰椎、股骨的BMD，改善骨微机构、提高骨强度〔3，10〕。目前，国外研究也都多采用30～50 Hz〔11〕，且在实验中尚未发现不良现象，提示这个频率范围对人体是安全的。因而，本试验采用了45～55 Hz的振动频率和0.5～0.8 g的振动强度。振动训练过程中，志愿者无不良反应出现，故本研究采用此振动频率和强度参数至试验结束。

Robling等〔12〕发现，分次给予刺激的效果显著好于连续刺激。Rubin等〔13〕认为骨细胞是力学刺激对骨作用的敏感和转导细胞，其对机械刺激的敏感性程度决定机械振动对骨量和骨强度的作用效果。连续刺激会产生骨适应性反应饱和现象，从而降低骨细胞的机械敏感性。本研究采取了隔日1次，30 min/次，连续振动3个月，既有足够的刺激时间，又能让骨细胞每次有最佳接受机械刺激的能力。

本研究采用自行研制的复合振动仪，其主要特点是在垂直正弦振动基础上增加了小幅随机多轴运动装置，使施加的振动载荷为动态的应变而不是静态的应力，更有利于神经肌肉系统的锻炼，更有助于增强神经肌肉系统的协调性和肌力的维持，更大程度上降低了OP的骨折风险。

本研究发现复合振动组的ALP比对照组有明显的上升趋势(分别是44.6%、22.8%)，且复合振动组比对照组绝对值增加较多，但两组上升无统计学意义。Pavlin等〔14〕发现：机械载荷首先使骨细胞发生分化，进而诱导骨基质的沉积;ALP是机械载荷诱导成骨细胞分化的早期标志。Genge等〔15〕通过体外实验证实没有ALP的存在，骨组织钙化就不会发生。查丁胜等〔9〕研究发现15～30 Hz和25～45 Hz能增强骨细胞ALP活性(P

OC水平存在昼夜节律变化，峰值与谷值之差为10%～30%。本研究在同一时间段采集血标本，严格控制采样条件，最大程度排除非实验因素对OC的影响。Ivaska等〔17〕研究表明血循环中的OC浓度反映骨形成的速率。

TRAP是酸性磷酸酶6种同功酶(0～5型)中的一种，血清中的TRAP主要来源于破骨细胞，破骨细胞活性增强时，分泌TRAP增多，通过检测TRAP水平即可反映破骨细胞活性，了解骨吸收情况。Andersson等〔18〕认为，TRAP对骨吸收有促进作用，具有潜在调节破骨细胞与骨结合的功能，所以破骨细胞的活性及骨吸收可通过测量血浆中的TRAP水平来反映。

骨的生长、更新和Ca、P代谢密切关系，血浆Ca、P之间处于相当恒定状态，成人二者的乘积即〔Ca〕×〔P〕为30～40 mg2/dl2。当(〔Ca〕×〔P〕)>40 mg2/dl2，则Ca和P以骨盐形式沉积于骨组织;若(〔Ca〕×〔P〕)

本研究中发现OC和TRAP分别在复合振动组和对照组增加了-9.4%、1.7%和-13.3%、3.6%，然而均无统计学意义(P>0.05)。在绝对值上OC在复合振动组比对照组增加了，而TRAP减少了，是否能一定程度说明复合振动使复合振动组骨形成增加及骨吸收减少了，还不能确定。本研究样本量少、时间短是一个影响因素。Verschueren等〔19〕研究发现，25～45 Hz频率，2.0～6.0 g振幅范围的振动能引起BMD增加和骨结构等的改变，但不能引起绝经后妇女的骨代谢指标OC、Ⅰ型胶原C末端肽显著性变化。Iwamoto等〔16〕将绝经后OP患者分成为2组：阿伦膦酸盐(ALN)组和ALN+振动组，振动组给予1次/w，4 min/次，连续12个月的20 Hz的振动刺激，结果发现，两组尿中Ⅰ型胶原N末端肽(NTX)和ALP水平都有所下降，但两组NTX和ALP下降幅度并没有统计学意义。Verschueren等〔19〕推测振动所至BMD的增加不是振动干预抑制了骨吸收，而是振动干预扭转了骨钙负平衡形成了正性平衡。本研究中〔Ca〕×〔P〕有增加的趋势，但在复合振动组和对照组间无统计学意义(P>0.171)，推测是受样本量少、时间短的影响。

目前对振动的成骨作用机制并不是十分清楚。主要有肌动力学说、骨血灌注增加学说。本研究及国内外的研究都认同振动所至BMD的增加不是振动干预抑制了骨吸收〔16，19〕，笔者认为可能是振动干预扭转了骨钙负平衡形成了正性平衡，振动对BMD的正性作用也可能是局部作用的结果。

综上所述，复合振动仪治疗OP对ALP、OC、TRAP、〔Ca〕×〔P〕短期影响无统计学意义，但绝对值有改变，长时间治疗是否对骨代谢有影响，需要进一步进行大样本量、长时间的临床研究。此外，复合振动对内分泌系统的影响及其机制也是需要探索的问题。复合振动安全简便，有望成为治疗OP的另一途径，但如何根据不同人群的特点制定适宜的振动频率、振动强度及时间参数，仍需要进一步研究探索。

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