前言：中文期刊网精心挑选了关节软骨的生物力学特性范文供你参考和学习，希望我们的参考范文能激发你的文章创作灵感，欢迎阅读。
关节软骨的生物力学特性范文1
【摘要】目的 探讨项韧带钙化与颈椎病的关系。方法 观察210例项韧带钙化的X线特征,结合文献分析与颈椎病的关系。结果 项韧带钙化与颈椎病的形成密切相关。结论 项韧带钙化单独存在时可作为颈椎病的早期诊断。
【关键词】项韧带钙化;颈椎病
项韧带钙化是项韧带出现的一种钙化现象,正确认识这一病理现象对预防及治疗颈椎病意义重大,本文对210例项韧带钙化的X光四位片综合分析,结合临床和文献总结出项韧带钙化与颈椎病的形成密切相关,项韧带钙化可作为颈椎病的早期诊断,报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料本组210例,其中男121例,女89例,年龄41～79岁,平均年龄51.2岁。
1.2 临床表现颈部僵硬105例,颈后疼痛91例,上肢麻木131例,头痛39例,眩晕101例。
2 结 果
本组210例项韧带钙化者,其中193例颈椎椎体前后缘、钩椎关节等处有不同程度的骨质增生现象,47例有生理曲度的改变,89例伴有颈部不同程度的椎间盘膨出、突出表现,仅有2例为单纯的项韧带钙化,此2例年龄均为41岁,临床均以颈部僵硬一月以内为主诉就诊,其余208例患者均有一月以上病史,伴随有不同程度的颈椎病。
3 讨 论
3.1 项韧带的功能及钙化的意义项韧带有协助颈部肌肉支持头颈的作用,并有对抗颈椎屈曲保持颈椎挺直的作用,其主要功能为限制脊柱前屈。当项韧带受到拉伸负荷时,韧带变长;当拉伸解除后,胶原纤维在其周围弹力纤维的牵拉下,恢复其原有的弯曲结构。胶原纤维本身的伸展性较差,而项韧带内胶原纤维与弹力纤维有着微妙的比例关系,这样既允许椎骨间有一定的活动度,又参与了脊柱的稳定作用。多数学者认为:项韧带钙化可理解为项韧带超负荷的一种表现[1,2]。
3.2 项韧带钙化的病因及病理多数学者们认为项韧带钙化与创伤有关[3],外伤性的急性牵拉,头部过度前屈、持久低头工作或睡眠时枕头过高均可牵拉项韧带引起疲劳性损伤,肌轻微撕裂、出血、渗出、水肿,在不断损伤和修复的过程中,肌与肌、肌与韧带间发生粘连、挛缩、瘢痕、变形、硬化、局部微循环发生障碍,从而使大量的软骨细胞增生,甲苯胺蓝染色使胶原纤维及软骨细胞呈强阳性,强异染物质系酸性粘多糖,其主要成分是硫酸软骨素,研究表明其与钙盐的沉着密切相关。此外,软骨细胞具有合成碱性磷酸酶的能力,这也是基质钙化所必须的。项韧带钙化的上述病理改变表明它最终是朝着骨化的方向演变。
3.3 项韧带钙化与颈椎病的关系颈椎病是中老年的常见病和多发病,是由于颈椎椎体、椎间盘、钩椎关节、关节突关节及颈部软组织发生退行性改变而压迫或刺激颈部血管、神经根和脊髓引起的一系列临床症状。随着年龄的增长,颈椎发生退行性变、侧弯、旋转、椎间关节紊乱、失稳等状态下,此时颈椎的运动功能及生物力学特性发生了变化,椎体承受力量不均匀,项韧带负荷过重,受损伤的机会也增加,进一步加剧颈椎骨骼-肌肉系统的退变。颈椎生物力学失衡是引起颈椎病的重要原因。项韧带的代偿性拉长及剥离,打破了生物力学的平衡及协调的肌群,而导致颈椎的不稳定和序列紊乱,进一步加剧颈椎病的发生。目前普遍认为颈椎生物力学失衡是引起颈椎病的外因,颈椎病的发展可视为正常颈椎生物力学平衡的破坏,而项韧带在颈椎稳定性中起着重要的作用。以上所述均说明项韧带损伤、钙化与颈椎病有着密切的关系,是引起颈椎病的一个因素或是颈椎病的早期形成[1-3]。
总之,当颈椎椎间盘及颈椎关节发生退行性变化时,则出现颈椎关节节段性失稳,于是破坏了颈椎正常的生物力学平衡,并有椎体侧弯或关节突关节移位、滑脱,在相当于该段水平的项韧带可发生钙化。人们长期前倾或低头工作引起项韧带肌肉痉挛、劳损,久之肌力减弱,使动力平衡破坏影响了静力平衡,从而促使颈椎病的发生。作者认为在项韧带钙化单独存在时,应视为颈椎病的早期诊断依据,此阶段是治疗及预防颈椎病的最有利时机。
【参考文献】
[1] 王长峰,贾连顺,魏海峰,等.项韧带钙化与颈椎病黄韧带退变的相关性研究[J].中国矫形外科杂志,2006,14(3):203-205.
关节软骨的生物力学特性范文2
关键词 腰椎间盘突出症 斜扳法 相关性 生物力学 研究
腰椎斜扳法是推拿临床治疗腰椎间盘突出症常用的手法，若动用得当，有利于治疗，否则有可能加重椎间盘损伤。本文试从生物力学角度分析腰椎扳手法对腰椎间盘的影响。
1 腰椎间盘的解剖学特点与生物力学特性椎间盘由软骨终板、纤维环和髓核三部分构成。其中软骨终板与髓核均具有椎间盘和椎体均匀受力的作用。纤维环分为外、中、内三层，相邻两层纤维与椎间盘平面的夹角为±30°[1]。纤维环的这种排列方向，使相邻椎体可以有轻度活动，但脊椎旋转运动时，部分纤维紧张，又起限制脊椎旋转的作用。椎间盘突出的主要原因是纤维环损伤。而在引起椎间盘损伤的诸应力中，扭转是最主要的类型[2]。纤维环承受扭转载荷的能力较弱。是由其解剖学特点决定的。纤维环的不同层次不同方向排列，在脊椎旋转时，只有部分纤维环受到牵拉，而另一部分则松弛，这样容易造成部分受牵拉纤维的损伤。若在腰椎间盘突出症患者，其纤维环已经发生了损伤，抗扭转能力更为减弱。因此，椎间盘的解剖学特点与其生物力学特性决定了椎间盘在扭转时容易受损伤。
2 腰椎斜扳手法的操作及其对椎间盘的影响腰椎斜扳手法的操作[3]：患者侧卧位，医生用一手抵住患者肩前部，另一手抵住臀部，或一手抵住患者肩后部，另一手抵住髂前上嵴部。把腰被动旋转至最大限度后，两手同时用力作相反方向扳动。扳法操作时动作必须果断而迅速，用力要稳，两手动作配合要协调，扳动幅度一般不能超过各关节的生理活动范围。以上述操作可以看出，斜扳手法的生物力学特点是使腰椎产生旋转。由于椎体不易变形，故腰椎旋转的应力完全作用在椎间盘上，即斜扳手法操作瞬间，椎间盘的部分纤维环受到了牵拉。对于受损的纤维环来说，这种牵拉力是不容忽视的。因此，对本手法的操作在力量和活动范围上作了一定的限制。如果操作用力过大，则必然对纤维产生新的损伤。
3 腰椎斜扳手法的注意事项腰椎斜扳手法操作前，应嘱患者保持舒适的。患者侧卧位，下面的下肢伸直，上面屈膝屈髋。这种可较好地放松腰部肌肉。具体操作时，应掌握手法的用力、角度、时间和次数等。手法用力的大小应适宜，勿用猛力与暴力；双手用力的方向应前后相反；力的作用点最好集中在腰椎突出节段。腰椎的旋转角度不宜超过其病理生理活动范围，若旋转角度过大，则极易损伤椎间盘及腰部软组织。本手法在操作时要果断而迅速，尽量在短时间内完成；让腰椎在旋转位停留一段时间的做法是不可取的。此外，腰椎斜扳手法不宜频繁动用。综上所述，椎间盘的解剖结构和生物力学特性决定了椎间盘的抗扭转能力较弱。而腰椎斜扳手法却在腰椎旋转位操作，因此，应恰当动用。本文反对暴力操作及对同一患者频繁使用，以避免造成椎间盘新的损伤。
参考文献
［1］ 胡有谷主编.腰椎间盘突出症.北京：人民卫生出版社，第二版.1995，103
关节软骨的生物力学特性范文3
关键词：有限元法；手部；建模；生物力学
1 有限元法的发展历史及在人体生物力学中的运用
1.1有限元法的发展历史 有限元法（finite elementsmethods，FEM）即有限元素法[1]，是一种在工程科学技术中广泛应用的数学物理方法，用于模拟并解决各种工程力学、热学、电磁学、生物力学等问题。其基本思想是把一个由无限个质点和有无限个自由度构成的连续体划分为有限个小单元体组成的集合体，用离散化的有限单元模型代替原有物体。通过对每个单元的力学分析，获得整个连续体的力学性质。有限元法最早可上溯到20世纪40年代。现代有限法的第一个成功的尝试是在 1956年，Turner、Clough等人在分析飞机结构时成功应用有限元法求解。1960年，Clough第一次提出了"有限元法"概念，使人们认识到它的功效。我国河海大学教授徐芝纶院士首次将有限元法引入我国，对它的应用起了很大的推动作用。
1.2有限元法运用于人体生物力学研究 1972年，Brekelmans[2]等首次报道将有限元分析方法应用于生物力学方面研究。80年代后，应用范围逐步扩展到颅面骨、颌骨、股骨、牙齿、关节、颈椎、腰椎及其附属结构等生物力学研究中。随着计算机技术的发展、分析工具的完善以及实践的增多，有限元方法显示了极大的优越性并已逐渐成为研究人体生物力学的重要手段。人体力学行为研究基本无法采用传统的力学实验方式来进行，因而有限元建模愈来愈成为深化人体认识的有效措施。基于有限元软件日益完善的建模功能及兼融其它计算机辅助设计（Computer Aided Design，CAD）软件特性，真实再现三维人体骨骼、肌肉、血管、器官等组织成为可能，并在虚拟现实实验中，通过材料赋值、几何约束、固定载荷等过程，对挤压、拉伸、弯曲、扭转、三点弯、抗疲劳等力学实验进行模拟，能求解获得给定实验条件下模型任意部位变形、内部能量变化、应力/应变分布、极限破坏等数据[3]。
1.3有限元法在人体生物力学研究中的建模思路 有限元建模即建立为数值计算提供原始数据的计算模型，需要通过建立几何模型、材料赋值、网格划分、施加约束与载荷，最后进行求解等步骤实现，是有限元法仿真试验最关键环节。摸型的几何相拟性直接影响计算的结果，医学有限元模型的建立首先需要获得人体特定部位的几何数据，数据可以从几何参数设定、激光扫描、标本切片和磨片以及医学影像图像获得。其中医学影像法最为以无创的方式提供了高精度的人体解剖结构形态，基于医学影像技术建模是目前人体有限元建模的主要手段，可以实现人体解剖结构的可视化乃至生物力学仿真的有限元模型。包括X射线、超声、CT、MRI等途径，其中CT扫描是主流方式，CT结合MRI是新亮点。
通过X射线照片方式建模是指利用不同方位的多幅X射线照片获得几何数据重建三维模型，是一种经济、可行的方式。但因信息获取不完整，建模过程复杂，对研究者经验要求较高，现行医学有限元建模中应用较少。还有研究者基于超声影像技术建模，如赵婷婷[4]等基于超声建立了乳腺有限元模型；张桂敏[5]等在研究二尖瓣狭窄患者二尖瓣下游湍流剪应力变化方面，运用超声影像图像建立了二维有限元模型，为心瓣流体力学研究探索新的方法学途径。目前基于超声的有限元分析研究多集中在机械制造、土木工程等领域，并多采用二维有限元法分析，还没有注意到与医学相关的基本超声影像技术的三维有限元研究相关报道。这或许是因为基于超声影像技术的力学研究本就较少，三维、四维超声的概念提出较晚，与重点应用在工程技术方面的有限元法结合运用更是鲜有。相较X线与超声而言，CT/MRI图像法在医学有限元建模中应用更为普遍。MRI技术具有很高的组织对比分辨率、解析高以及无离子化辐射等特点，能清晰显示人体结构的组织学差异和生化变化。基于MRI图像能获得细致的几何模型。但MRI偏向于对肌腱、韧带等软组织的分辨，对骨的分辨不如CT清晰。此外，目前国内常用的核磁共振机扫描层厚和扫描间距一般都在2mm以上，无法获得更详细的几何数据，影响到重建图像的清晰度精确性。基于CT扫描获得几何数据的建模的方法目前应用最为广泛。CT根据密度不同来确定信号的强弱，可以通过调节扫描条件，使任何复杂形态和各种密度的组织都有较高的分辨率，适用于任何复杂形态和各种密度的三维结构。可清晰显示骨与软组织的边界，通过医学成像系统能获得骨骼比较准确的几何数据，其不足之处在于对软组织的分辨率相对较低，无法从医学成像系统获得准确的肌肉、韧带、腔等组织几何数据，须参考相关解剖资料。CT/MRI数据重建的三维模型，能够真实的再现被扫描对象的表面特征及内部结构，CT的空间分辨率高于MRI，CT对骨组织与软组织边界显示更为清晰，而MRI的对比分辨率高于CT，特别是软组织对比明显优于CT。通过CT结合MRI法将能融合二者优势，但对研究者图像处理技术有更高的要求。通过文献检索发现，目前CT提取骨组织结合MRI提取软组织方法的研究报道较少。徐志才[6]等基于CT影像数据构建了包含股骨、胫骨和腓骨的实体模型，并基于MRI影像数据构建了包含股骨软骨、胫骨软骨、内外侧半月板和内外侧副韧带的三维实体模型。将CT和MRI影像数据进行配准融合，获得包含骨性和非骨性结构的膝关节三维实体模型。
2 有限元建模的常用软件
人体生物力学有限元模型的精确性对有限元分析结果的合理性有直接影响。三维重建技术与有限元方法及其他虚拟现实技术的结合是未来发展的方向，这有赖于这些集成强大图像处理功能的有限元软件的发展。常用的建模辅助软件有：MIMlCS、MATLAB、CAD、Geomagic Studio等软件。其中最常用的是MIMlCS软件，它的FEA模块可以将扫描输入的数据进行快速处理建立3D模型，然后对表面进行网格划分以应用在有限元分析中。它还可基于扫描数据的亨氏单位对体网格进行材质分配。MIMICS的网格重划功能能方便地将不规则三角片转化成趋近于等边的三角片，显著提高STL模型的质量和处理速度，对输入数据进行最大限度的优化，目前版本已发展到MIMICS17.0。现常用有限元软件有：Ansys、ABAQUS、NASTRAN、COSMOS等。其中最常用的是Ansys软件，目前版本已发展到Ansys15.0。
3 手部三维有限元的运用进展
手部因其解剖结构复杂、运动灵活精细、力学分析困难的周围组织对手部力学因素有重要影响等方面原因，研究较人体其它部位明显偏少。在工程领域方面，杨德伟[7]等基于CT扫描数据结合ABAQUS软件建立了手抓握模型。几何模型通过人手CT扫描后简化处理得到，建立的手模型简化为以皮肤、肌肉、神经、血管等软组织为整体的软组织模型和手部骨骼模型两部分，手部复杂的组织结构未曾细化。抓握功能通过参数约束、程序运动规划控制下实现，而并非基于神经肌电活动模拟，也非通过骨、肌肉施加荷载得到，本模型在工程领域有一定实用价值，但远不能满足医学研究的需要；陈志翔[8]等在研究机器人虚拟手过程中，通过参考手部解剖结构，建立手部肌肉模型，并以程序设计约束指间运动关系，通过控制肌肉收缩量来实现手指运动，较好的拟真了手指运动机理。但模型基于数学方程人为控制，而非通过人手实际解剖结构获得。在医学领域方面，Carrigan等[9]通过CT扫描，最先建立了包括韧带、软骨、8块骨骼在内的手腕关节复合模型；国外的Ko等和国内的郭欣等[10]都建立了腕管的三维有限元模型，为进一步探讨腕部结构的力学行为提供了一个可操作的平台；Anderson等[11]最早通过腕关节三维有限元模型模拟了创伤性关节炎病理改变；Bajuri MN[12]等通过CT扫描，参照诊断标准，建立了首例类风湿性关节炎患者腕关节三维有限元模型。国内其它学者也以解决临床问题为出发点，对手的部分结构三维有限元模型的建立进行了积极的探索，如孟立民[13]建立了第一、二掌骨和大多角骨三维有限元模型，并模拟Bennett骨折和微型外固定器外固定及克氏针内固定治疗情形，研究两种治疗方法优劣问题；董谢平等[14]以中国力学可视人原始资料为依据，构建带软组织的正常手腕和佩带腕保护器手腕的三维有限元模型，验证了腕保护器防护腕部骨折的有效性；颜冰珊等[15]建立了正常下尺桡关节三维有限元模型研究了前臂桡骨骨折的临床问题；张浩[16]等基于现有个人电脑平台，建立了腕关节有限元模型，进一步证明利用医学图像处理软件和三维重建软件准确、快捷地构建腕关节的三维有限元模型有可行性。
4 小结
手部建模是虚拟现实领域研究的热点之一，在工程领域主要是机器人手的拟真研究，尤重抓握功能，在医学领域更多涉及腕关节这一部分结构，囊括手部骨骼、关节、肌肉、韧带、筋膜、血管、神经、皮肤等组织结构较完整的手部有限元模型尚未见诸报道。手部的骨骼、关节数目较多、相互关联较复杂，是一个复合性的机械结构，在建模时要同时考虑到骨骼、关节面、韧带、肌腱及其它周围组织在生物力学中的作用。目前，手部有限元建模研究较人体其它部位少，还没有形成较完整、成熟的模型，更没有统一的建模标准。如何将三维可视化手建成物理手的有限元模型是现阶段研究难点，也是实现虚拟生理手模型建立的必然阶段，相信随着计算机技术的进步及多学科更好的融合，手部有限元模型研究将有更为广阔的前景。
参考文献：
[1]江见鲸，何放龙.有限元法及其应用[M].北京：机械工业出版社，2006：1.
[2]Brekelmans Wam，Rybicki EF，Burdeaux BD.A new method to analyze the mechanical behavior of skeletal parts[J].ACTa Ortho Scand，1972，43：301-305.
[3]Ibarz E， Herrera A，Mas Y， et al.Development and kinematic verification of a finite element model for the lumbar Spine：application to disc degeneration[J].Biomed Res Int，2013，7（5）：185.
[4]赵婷婷，严碧歌.有限元仿真分析超声弹性成像[J].生物医学工程学杂志，2011，28（1）：138-141.
[5]张桂敏，石应康.与多谱勒相结合的人体二尖瓣狭窄下游湍流剪应力二维有限元分析[J].医用生物力学，2001，16（4）：203-209.
[6]徐志才，胡广洪.胫骨模型对膝关节有限元分析结果影响的探讨[J].数字医学研究与应用，2014，4（9）：69-72.
[7]杨德伟.基于ABAQUS的三维有限元抓握手模型的建立与研究[J].机械设计与制造工程，2013，42（11）：18-21.
[8]陈志翔.虚拟人食指肌肉控制及运动约束研究[J].计算机科学与探索，2013，11：1040-1047.
[9]Carrigan SD， Whiteside RA.Development of a three-dimensional finite element model for carpal load transmission in a static neutral posture[J].Ann Biomed Eng，2003，31（6）：718-725.
[10]郭欣，樊瑜波，李宗明.掌向拉伸力作用下腕管的三维有限元分析[J].中国生物医学工程学报，2007，26（4）：561-566.
[11]Anderson DD，Deshpande BR，Daniel TE，et al.A three-dimensional finite element model of the radiocarpal joint：distal radius fraCTure step-off and stress transfer[J].Iowa Orthop J，2005，25：108-117.
[12]Bajuri MN，Kadir MR，Amin IM，Ochsner A. Biomechanical analysis of rheumatoid arthritis of the wrist joint [J].Proc Inst Mech Eng H，2012，226（7）：510-20.
[13]孟立民，苏啸天，张银光.微型外固定支架和克氏针治疗Bennett骨折的三维有限元分析[J].中国组织工程研究，2012，16（9）：1626-1630.
[14]董谢平，王冬梅，何剑颖.腕保护器抗冲击载荷的有限元分析[J].中国组织工程研究与临床康复，2011，15（30）：5531-5534.
关节软骨的生物力学特性范文4
【关键词】 骨关节炎 软骨退变 软骨下骨 骨重塑 骨硬化
【摘要】 ：很多实验证明软骨下骨在骨关节炎的发生发展过程中发挥着重要作用，软骨下骨硬化可能是关节炎发病的始发因素，但是关节软骨退变与软骨下骨硬化之间的因果关系至今仍不完全清楚。骨重塑异常导致的软骨下骨硬化，极大的减弱了软骨下骨吸收应力震荡的作用，使其丧失保护关节软骨的功能，进而引起关节软骨退变，加速骨关节炎进程。研究软骨下骨在骨关节炎发病机制中的作用、开发调控软骨下骨重塑的药物必将给骨关节炎的防治开辟一条崭新的途径。
【关键词】 骨关节炎 软骨退变 软骨下骨 骨重塑 骨硬化
role of subchondral bone in the pathogenesis of osteoarthritis
shan peng-cheng,cao yong-ping
department of orthopaedic surgery，peking university first hospital,beijing 100034, china
abstract: many studies have proved that the subchondral bone plays an important role in the development of osteoarthritis ,and may be the initial factor of the disease, but the exact relationship between articular cartilage degeneration and subchondral bone sclerosis is still unclear. subchondral bone sclerosis caused by bone remodeling abnormality severely decreases the ability of subchondral bone stress absorption and protective function of articular cartilage ,which finally leads to cartilage degeneration and osteoarthritis deterioration . studying the role of subchondral bone in the pathogenesis of osteoarthritis and developing potential drugs to regulate subchondral bone remodeling will provide a new way of prevention and treatment for osteoarthritis.
key words：osteoarthritis; cartilage degeneration; subchondral bone; bone remodeling; bone sclerosis
骨关节炎(osteoarthritis，oa)是一种主要累及负重关节的慢性、退行性疾病，其典型的病理特征为关节软骨进行性退变、软骨下骨骨质硬化。临床上以关节疼痛、肿胀、活动受限、关节畸形等为主要表现。oa病因复杂，至今仍不完全清楚，导致oa发病的可能因素包括年龄、肥胖、过度负重及创伤等。长期以来，骨关节炎被认为始发于关节软骨代谢紊乱、局部软骨降解［1、2］，但是近些年的研究发现，oa早期已经出现软骨下骨骨转化增强、骨小梁结构改变，而且很多实验证明，软骨下骨硬化在骨关节炎的发生和发展中发挥着重要作用，可能是oa发病的始发因素［3、4］。因此研究软骨下骨在oa进程中的作用以及调控软骨下骨硬化来防治oa，已经成为目前oa研究的热点。
1 软骨下骨的解剖构成
软骨下矿化组织可以分为三层：钙化软骨、软骨下皮质骨和软骨下松质骨(图1)，它们在形态学、生理学及机械作用方面是各不相同的［5］。作者通常所说的软骨下骨包括软骨下皮质骨及其下方的骨小梁、血管和小梁间腔隙等。软骨下骨区含有数量众多的动脉、静脉和神经，它们的细小分支不规则地排列成口径不一的窦状小管，这些窦状小管的末端与构成横向静脉窦的细小静脉丛相连。软骨下骨区的小动脉、小静脉和窦状小管穿行在皮质终板的血管通道中，将髓腔和钙化软骨层连接起来，向得不到关节液滋养的深层软骨提供营养。
2 软骨下骨的生物学功能
软骨下骨的主要生物学功能为吸收应力、缓冲震荡和维持关节形态。
软骨下骨的弹性模量比关节软骨低，但数量相对较多，所以在缓冲震荡中起主要的衬垫作用，保护关节软骨免受过度应力的损伤［6］。在正常负重情况下，富含水分的关节软骨可将所受应力分散传导，但却仅能缓冲所受应力的1%～3%。当所受应力从关节软骨向骺端传导时会形成较大的剪切力，此时钙化软骨、软骨下骨和锯齿状潮线的波动可将这种剪切力转化为压力和张力，所以当关节所受的应力传到软骨下骨时几乎完全是压力和张力［7］。软骨下骨可将传来的力缓冲掉30%，其余的部分被皮质骨和周围的关节囊所吸收。正常关节中软骨下骨的密度和厚度是不均一的，所以不同部位软骨下骨的生物力学特性也有所不同，其缓冲震荡的衬垫作用也随所受应力的改变而改变，使不同部位的软骨下骨力学特性与其衬垫作用达到最佳平衡，从而维持关节的正常生理环境。
软骨下骨的另一作用是维持了不一致的关节表面形态，使周围的关节面保持密切接触，而中央的关节面不接触。这样关节在负重时其中央部分可发生轴向移动，将所受的应力传到周围的皮质骨，这有助于维持关节软骨浅层的营养。
3 骨关节炎中软骨下骨的病理生理
在骨关节炎中软骨下骨硬化非常常见， 目前就软骨下骨硬化与关节软骨退变之间的关系存在两种假说：一种观点认为作用在关节上反复的超负荷压力导致骨与关节软骨的轻微损伤、水肿和出血。随着关节软骨的缓慢侵蚀，软骨下骨逐渐硬化，最终导致软骨下骨硬度升高，这可能反过来引起关节软骨进一步损伤［1］；另一种观点认为，软骨下骨的硬化发生在关节软骨改变之前，关节软骨的完整性依赖于其下方骨床的生物力学特性，因此软骨下骨硬化可能是骨关节炎发病的始发因素［3、4］。
oa软骨下骨硬化可能与成骨细胞的功能缺陷有关。研究表明来自oa软骨下骨的成骨细胞在甲状旁腺激素和前列腺素的刺激下合成环磷酸腺苷的能力较来自正常人群的成骨细胞低［8］。软骨下骨的硬化还可能与局部和系统的力学因子有关，这主要是指胰岛素样生长因子(igf)和血浆酶原，并且血浆酶和血浆酶原系统调节着igf系统的活性。igf以及igf连接蛋白系统的激活促进软骨下骨成骨细胞过度增殖，从而导致软骨下骨的增厚和硬化［8、9］。
软骨下骨具有粘弹性特性，急性过度负重比逐渐过度负重更容易导致微损伤。软骨下骨和钙化软骨的反复微损伤将启动骨重塑过程［10］。mori和sokoloff等研究发现oa患者钙化软骨和软骨下骨的微损伤增加，这些微损伤启动了骨重塑过程，由于骨重塑区的血流增加和破骨细胞的局部溶骨，软骨下区可表现为短暂的骨质疏松。重塑过程中纤维血管长入钙化软骨中，产生了新的软骨下骨和新的软骨矿化区，导致了潮线的扩展和软骨下骨的硬化，软骨下骨的这种慢性改变最终导致了关节软骨的变薄和丢失［11、12］。关节软骨和软骨下骨的过度负重还可以导致未钙化软骨的结构改变，包括纤维损伤和产生异常基质蛋白，导致软骨水肿和深层软骨区的肿胀。如果持续过度负重，软骨下骨的硬化、纤维化、囊性变等将导致其血液循环减少，进一步加重深层关节软骨和软骨下骨的损伤以及未钙化软骨浅层发生剥脱并导致关节表面不规则，甚至关节软骨的全层缺失。
4 软骨下骨硬化与关节软骨退变的关系
关节软骨退变是进展期骨关节炎的显著病理改变，因此很多学者认为骨关节炎始自关节软骨细胞合成蛋白多糖的减少，并逐渐发展为胶原纤维框架结构改变，最终导致关节软骨退变［1］。然而，burr db认为在骨关节炎发病中软骨下骨起着重要作用，软骨下骨硬化不仅可以加速疾病进程，而且可能是骨关节炎发病的始发因素［5］。day等通过实验证明在骨关节炎早期关节软骨退变之前，软骨下骨已经出现弹性模量减低、骨量减少的改变［13］。他们认为软骨下骨在oa发病中发挥着至关重要的作用。
1986年，radin和rose首先提出软骨下骨硬化可能是导致软骨损伤的重要因素。他们认为软骨下骨就像一把坚硬的椅子，而关节软骨就像放在上面的软垫，如果椅子表面的硬度不均匀，垫子承重后就会产生剪切力，造成关节软骨损伤［6］。在众多相互争论的关于骨关节炎病因的理论中，这是第一个主要强调软骨下骨作用的一种假说。1993年，dieppe等首次用实验数据证明了软骨下骨与关节软骨之间存在密切关系。他们对94位膝骨关节炎患者进行5年的前瞻性研究，结果显示入组时48%的患者胫股关节面存在软骨下骨硬化，34%的患者存在关节间隙狭窄>2 mm或者需要手术治疗，54%的人最终发展到关节间隙狭窄>2 mm或是行膝关节置换术。64%的膝关节有同位素异常浓聚，其中88%为进展期骨关节炎。这组数据强有力的支持了关节软骨进行性损伤与软骨下骨硬化之间存在密切关系。遗憾的是，此实验未能从根本上说明关节软骨降解与软骨下骨硬化之间的因果关系［14］。
为了进一步研究二者之间的关系，libicher等利用狗前交叉韧带横断骨关节炎模型，通过mri检查，发现在软骨退变发生之前软骨下骨已经出现骨髓水肿［3］。tomoya muraoka等利用hartley豚鼠自发性骨关节炎模型进行研究，结果发现2个月龄时其软骨下骨已经发生结构的改变，直到3个月龄时才发现关节软骨细胞减少，而且随时间延长数目不断减少。通过此实验，tomoya muraoka认为，软骨下骨改变是发生在关节软骨降解之前的［4］。
然而，yamada等通过对72名志愿者140膝的研究发现，软骨下骨增厚及骨密度增加不是导致关节软骨退变的原因，软骨下骨硬化更像是继发于关节软骨损伤的结果［2］。raudenbush等认为软骨下骨硬化与关节软骨降解之间不存在必然联系［15］，这就意味着软骨下骨硬化可能并不是关节软骨降解的病因。
目前，虽然关节软骨退变与软骨下骨硬化之间的因果关系仍不完全清楚，但是人们对骨关节炎的发病机制已经有了新的认识，不再认为是由于单纯的关节软骨磨损及撕裂而导致的不可避免的结果。软骨下骨在骨关节炎发病中的作用越来越受到重视，而且越来越多的研究支持软骨下骨硬化继发关节软骨损伤这一理论。
5 调控软骨下骨重塑对关节软骨退变的作用
早在上世纪80年代，radin和rose便已提出骨关节炎的发病中机械因素起至关重要的作用［6］。而且很多研究证实骨关节炎中软骨下骨改变早于关节软骨退变［3、4］。骨重塑异常导致的软骨下骨密度增高和硬化，极大的减弱了软骨下骨吸收应力震荡的作用，使其丧失保护关节软骨的功能，引起继发性关节软骨退变［5］。因此，通过调控软骨下骨重塑来防治骨关节炎越来越受到研究者的关注。
tadashi hayami等人［16］建立大鼠前交叉韧带横断骨关节炎模型，发现在骨关节炎早期骨转换增强，继发软骨下骨硬化，应用阿仑磷酸钠后，不仅抑制了软骨下骨硬化，而且还降低了关节软骨降解产物血清软骨低聚物基质蛋白和尿ⅱ型胶原c端肽的水平，有效地减缓了骨关节炎进程。lajeunesse等［17］利用狗膝关节前交叉韧带横断oa模型，通过体外培养膝关节软骨下骨成骨细胞，测量其代谢表型标志物、碱性磷酸酶、骨钙素及upa、igf-1等物质的水平，发现oa成骨细胞与正常细胞相比代谢活性明显增强，应用环氧化酶抑制剂licofelone后，其分泌的upa、igf-1、peg2等因子的水平明显降低。因此，lajeunesse认为licofelone可以改变软骨下骨代谢活性，间接稳定关节软骨的生物力学环境，减少关节软骨的损伤。此外，hayami等［18］应用大鼠膝关节创伤性骨关节炎模型，发现在软骨退变及软骨下骨硬化之前已经出现软骨下骨骨吸收增强，而且与oa早期发病关系密切，认为骨吸收抑制剂可以作为潜在药物用于oa的防治。
tat等［19］利用oa患者膝关节置换术后股骨髁标本进行软骨下骨成骨细胞体外培养，加用硫酸软骨素及氨基葡萄糖进行干扰，结果发现：两种药物对骨吸收活性均有抑制作用，硫酸软骨素能够增加骨转换过程中骨保护素／rankl的比率，在oa疾病进程中发挥积极作用。boileau等［20］应用相同的方法，证明双醋瑞因可以抑制骨吸收因子mmp-13及组织蛋白酶k的活性，抑制破骨细胞的生成，调节软骨下骨异常代谢，对关节软骨产生保护作用。
软骨下骨硬化在oa的发生和发展中发挥着至关重要的作用。软骨下骨代谢增强、骨重塑加快所导致的软骨下骨硬化可能是引起软骨退变的始发因素，而且会进一步加速oa的进程。研究软骨下骨在oa发病机制中的作用，通过调控软骨下骨硬化以减少关节软骨损伤必将给oa的防治带来新的理念。
6 展望
虽然软骨下骨在骨关节炎发病机制中的作用还不完全清楚，但是软骨下骨与关节软骨紧密的解剖关系决定了它的特殊作用。很多实验已经证实，通过药物调控软骨下骨代谢活性、抑制骨重塑速度可以延缓骨关节炎的进程。因此，开发调控软骨下骨代谢和重塑的药物，调节软骨下骨的代谢活性和骨重塑强度，改善软骨下骨硬化，必将为骨关节炎的防治开辟一条崭新的途径。
【参考文献】
［1］pastoureau p, chomel ac, bonnet j,et al.evidence of early subchondral bone changes in the meniscectomized guinea pig: a densitometric study using dual-energy x-ray absorptiometry subregional analysis［j］. osteoarthritis cartilage,1999,7:466-473.
［2］yamada k, healey r, amiel d,et al.subchondral bone of the human knee joint in aging and osteoarthritis［j］. osteoarthritis cartilage,2002,10:360-369.
［3］libicher m,ivancic m,hoffmann m,et al.early changes in experimental osteoarthritis using the pond-nuki dog model:technical procedure and initial results of in vivo mr imaging［j］.eur radiol,2005,15:390-394.
［4］tomoya m,hiroshi h, toru o,et al.role of subchondral bone in osteoarthritis development:a comparative study of two strains of guinea pigs with and without spontaneously occurring osteoarthritis［j］. arthritis rheum,2007,56:3366-3374.
［5］david b.anatomy and physiology of the mineralized tissues:role in the pathogenesis of osteoarthrosis［j］.osteoarthritis and cartilage,2004,12:20-30.
［6］radin el,rose rm.role of subchondral bone in the initiation and progression of cartilage damage［j］.clin orthop,1986,213:34-40.
［7］redler i,mow vc,zimny ml.the ultrastructure and biomechanical significance of the tidemark of articular cartilage［j］.clin orthop relat res,1975,112:357-362.
［8］hilal g,massicotte f,martel-pelletier j,et al.endogenous prostaglandin e2 and insulin-like growth factor 1 can modulate the levels of parathyroid hormone receptor in human osteoarthritic osteoblasts［j］. j bone miner res, 2001,16:713-721.
［9］daniel l.the role of bone in the treatment of osteoarthritis［j］.osteoarthritis and cartilage,2004,12:34-38.
［10］mori s.microdamage and bone quality［j］.clin calcium,2004,4:594-599.
［11］mori s, harruff r, burr db. microcracks in articular calcified cartilage of human femoral heads［j］. arch pathol lab med,1993,2:196-198.
［12］sokoloff l. microcracks in the calcified layer of articular cartilage［j］.arch pathol lab med,1993,2:191-195.
［13］day js, ding m,van der linden jc,et al.a decreased subchondral trabecular bone tissue elastic modulus is associated with pre-arthritic cartilage damage［j］.journal of orthopaedic research,2001,19:914-918.
［14］paul d,janet c,philip y,et al. prediction of the progression of joint spacenarrowing in osteoarthritis of the knee by bone scintigraphy［j］.annals of the rheumatic diseases,1993,52:557-563.
［15］raudenbush d, sumner dr, panchal pm,et al.subchondral thickness does not vary with cartilage degeneration on the metatarsal［j］.j am podiatr med assoc,2003,2:104-110.
［16］hayami t, pickarski m,wesolowski ga,et al.the role of subchondral bone remodeling in osteoarthritis:reduction of cartilage degeneration and prevention of osteophyte formation by alendronate in the rat anterior cruciate ligament transection model［j］. arthritis rheum,2004,4:l193-206.
［17］lajeunesse d, martel-pelletier j, fernandes jc,et al.treatment with licofelone prevents abnormal subchondral bone cell metabolism in experimental dog osteoarthritis［j］. ann rheum dis,2004,63:78-83.
［18］hayami t,pickarski m,zhuo y,et al.characterization of articular cartilage and subchondral bone changes in the rat anterior cruciate ligament transection and meniscectomized models of osteoarthritis［j］.bone,2006,2:234-243.
关节软骨的生物力学特性范文5
【关键词】
骨髓间充质干细胞;前交叉韧带
前交叉韧带(anterior curiae ligament,ACL)在体育活动中极易损伤，其断裂后一般不能自发愈合，目前临床治疗的金标准是韧带重建术，但不管用什么移植材料只是起到模板作用，韧带移植物都要经历缺血坏死炎症期、再血管化过程、成纤维细胞增殖和植入期以及韧带的塑型改造期大致4个相连续的过程。移植物重塑改造的时间很长，有必要采取措施来加快这一进程。我院自2009年10月至2010年10月间运用自体骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)复合同种异体骨-髌腱-骨移植物重建受损的前交叉韧带，取得了满意的临床疗效，现报告如下。
1 临床资料
本组均为经过MRI检查、临床理学检查及关节镜检查证实为前交叉韧带完全断裂、同时排除了后交叉韧带损伤及内侧副韧带完全断裂的患者，且不伴有同侧肢体骨折、骨性关节炎等。2009年9月至2010年10月间，共57位患者按照随机数字分别纳入实验组和对照组进行手术治疗，出院后继续进行随访。
1.1 实验组 共31例，其中男18例，女13例；年龄19～52岁，中位年龄32.3岁。体重51～87 kg，平均63.4 kg；身高160～187 cm，平均167.9 cm。受伤因素：运动损伤11例，交通事故15例，高处摔伤5例，伤后到手术时间为3 d～22个月，中位病程10.8个月。
1.2 对照组 共26例，其中男15例，女11例；年龄18～55岁，中位年龄33.4岁。体重53～86 kg,平均65.1 kg；身高159～188 cm，平均168.7 cm。受伤原因：运动损伤8例，车辆撞伤13例，高处坠落伤5例，伤后到手术时间为7 d～23个月，中位病程11.2个月。
两组患者在性别、年龄、身高、体重、致伤原因等一般情况方面均无统计学意义。所有患者均有患膝关节不稳、疼痛、跛行、股四头肌萎缩致“打软腿”等症状。术前对患膝关节功能分别运用国际膝关节文献委员会(IKDC)评分及Lysholm评分进行评估，结果显示两组患膝关节功能评分均无明显统计学差异(见表1、2)
2 治疗方法
2.1 自体间充质干细胞培养
实验组无菌条件下在局麻下于两侧髂后上棘抽取骨髓60 ml，在200 g的条件下离心骨髓6 min，取上清液，加入等量PBS，在1000 g的条件下离心6 min，获取有核细胞。每平方厘米接种：大约0.8～1.2×106个有核细胞，在37℃、含20%自体PRP、5%CO2浓度下进行细胞培养，每隔3 d换液，细胞长满后，消化，冻存细胞备用。
2.2 移植物准备
先将同种异体髌骨-髌腱-胫骨(中国人民骨科研究所组织库提供)制成骨-髌腱-骨复合体，近端骨块修剪成直径9 mm、长2 cm的骨柱，远端骨修剪成直径10 mm的全长骨柱。再分别在两端骨柱上间隔5 mm钻2个直径1.5 mm的骨孔，用肌腱线编织缝合髌腱并从骨孔引出。将干细胞悬液与透明质酸钠(山东博士伦福瑞达制药有限公司生产)以1:1的浓度混匀备用。将移植物和肌腱线在干细胞悬液中浸泡30 min；按每点0.1 ml多点均匀注入移植物内，再用肌腱线对移植物体部进行编织，最后在移植物表面均匀喷涂干细胞悬液与透明质酸钠混合物，透明质酸钠会逐渐固化附着于移植物表面，然后在工作台上进行预张，备用。
2.3 手术方法
采用硬膜外麻醉或全身麻醉，患者仰卧位，患肢下垂，健侧下肢放在支腿架上，患肢大腿根部扎气囊止血带。常规消毒铺单，前外侧入路进镜，关节镜下常规探查 ACL、后交叉韧带、半月板和软骨损伤情况。采用前内侧入路，处理合并伤，半月板损伤视情况行全切或次全切成型术，软骨损伤者行软骨成型术，用篮钳及刨削器清除原 ACL 及滑膜。
首先制备胫骨隧道：将胫骨导向器固定于 55° 位置上，经髌下内侧入口置入关节腔。将瞄准点定于原韧带胫骨残端中心位置，使胫骨隧道外口中心距关节面约3 cm。沿导向器钻入 1 根 2 mm 导针，分别用空心钻头和套筒钻作直径 20 mm 隧道，保留所获松质骨供胫骨隧道植骨用。最后修整打磨隧道以适应移植物胫骨附着点的解剖外形。后制备股骨隧道：膝关节屈曲 45°，推开后侧骨皮质的骨膜，通过胫骨隧道放入股骨导向器。再继续屈膝至 60 ～ 90°，检查胫骨隧道后缘是否有碰撞。沿导向器钻入 1 根 2 mm 导针。用空心钻头经导针在股骨钻孔，直径 20 mm，深 1.5 cm。刮匙和伞形刨削器打磨修整隧道，以适应移植物股骨附着解剖外形。保持屈膝 60°～90°，从胫骨隧道置入带槽导针，导针在隧道内的位置偏于胫骨隧道前内侧，并钻穿股骨穿出皮肤。将股骨端肌腱线系于带槽导针尾孔中，牵拉带槽导针，从大腿侧皮肤拉出，使移植物通过胫骨和股骨隧道。
在关节镜下用大小合适的生物界面可吸收螺钉挤压骨块固定；后在关节屈曲30°～40° 位，后压胫骨结节，拉紧胫骨端骨块牵引线，再根据患者骨质情况选用 1 枚与胫骨隧道直径相同或大1 mm 的生物界面螺钉固定胫骨侧骨块。将剩余干细胞悬液与透明质酸钠混液在关节镜下注入股骨与胫骨隧道内。再次检建 ACL 的位置、张力和固定稳定性以及与髁间窝有无撞击。最后冲洗关节腔，缝合切口。对照组在术中使用透明质酸钠时不混入干细胞悬液；其余处理均与实验组相同，以保证两组数据在逻辑上具有可比性。
2.4 术后处理
术后卧床 1 d，静脉注射抗生素3～5 d。麻醉清醒后即进行股四头肌等长收缩，踝关节背伸、跖屈及直腿抬高锻炼。术后第2天开始患膝CMP锻炼(0°～90°)1 h，2次/d。术后2周拆线，可拄双拐在支具保护下部分负重。3～4周内膝关节活动控制在10°～90°，5～6周时增至0°～110°，7～8周接近正常，开始过伸及下蹲训练。术后12周去拐仅在支具保护下行走，强化股四头肌肌力、关节活动度锻炼。6个月内支具保护并严禁重体力活动。术后12个月内避免患膝剧烈剪切、旋转运动。
2.5 膝关节功能评估
2.5.1 理学查体标准
膝关节活动度(ROM)测量方法:做滑板运动的动作，即患者靠近滑板墙仰卧，臀部距离滑板墙约一脚的长度，双下肢分别放于滑板墙上缓慢向下滑动，直至双下肢各自都不可以继续下滑。此时，用关节活动度测量仪分别测量健侧膝和患侧膝的最大下滑角度，计算健侧及患侧关节活动范围之差(见表3)。
组别例数术前术后3个月术后6个月术后12个月统计值(F检验)
实验组2895.3°±9.471.2°±6.7°49.8°±4.529.9°±4.0°*F=347.576 P=0.000°*°*
对照组2493.5°±9.8°76.3°±8.7°*55.3°±5.3°*30.7°±4.6°*F=432.359 P=0.000
统计值t=-0.905t=3.274t=2.109t=1.896
(t检验)P=0.642P=0.001P=0.034P=0.069
注：*与术前比较P
2.5.2 患者主观感觉指标 包括IKDC评分及Lysholm膝关节评分表(包括跛行、负重、绞锁、关节不稳定疼痛、肿胀、爬楼梯、下蹲，满分100分)。
2.6 统计学方法 采用SPSS 17.0统计软件进行分析。计量资料采用了均数±标准差表示，实验组与对照组内部手术前后的评分运用重复测量方差分析，两两比较采用SNK检验；组间采用独立样本t检验。检验水准设为α=0.05。
3 结果
两组患者术后均恢复良好，刀口均Ⅰ期愈合，未发生骨折、感染、关节积血、血栓形成等并发症，且均未出现免疫排斥反应。实验组31位患者中有3例失访，对照组26位患者中2位失访，即共52位患者获得全程随访(现仍在随访中)，本文截取每位患者12个月的随访情况进行论述。两组术后各个时间点的IKDC及Lysholm评分、关节活动度均明显优于术前评测情况(P
4 讨论
目前 ACL 重建的手术方法主要有自体或同种异体腱性组织移植以及人工材料等。自体组织移植难以满足临床需要，且存在供区并发症。人工韧带由于没有较好地解决疲劳断裂和强度衰减问题，其应用受限。现认为，理想的韧带供体移植条件应包括[1]:①容易获取,有足够的直径和长度。②生物学特性与欲替代的韧带相似。③获取后不影响正常的组织结构。④能够保留和提供新的血供。近年来，由于同种异体深低温冻存移植物重建膝关节 ACL 有操作简便、创伤小、可避免自体肌腱移植术后出现的一系列供区并发症等优点，故其在临床上的应用逐渐增多。
尽管自体与同种异体移植物的组织学与生物力学特性各有不同，但目前认为,无论应用哪种移植物其在关节腔内的组织学演化过程相同，都要经过移植物的坏死、再血管化、细胞增殖和胶原纤维重建4个阶段,通过爬行替代达到移植物的“复活”[2]。无论是自体还是同种异体的移植物，都只是起到支架作用。虽然同种异体肌腱重建ACL可以得到良好的效果，但有几个先天矛盾的问题是我们无法逾越的：一般为了去除异体移植物的抗原性和防止感染，现在最好的做法就是深低温冻干法和钴60γ射线照射法，上述方法难以避免的会对移植物的生物力学强度产生负面影响，灾难性后果就是移植物在术后发生断裂，文献报道[3]同种异体肌腱移植术后再断裂的发生率为6.5%～15%，明显高于自体肌腱移植(0～4.8%)。早期生物力学强度不足是同种异体肌腱移植再断裂的重要原因，同时同种异体移植物血管化和塑形速度较自体移植物慢是再断裂的另一个重要因素。由于自身组织长入需要一段时间，在这段时间内移植物必须保持一定的张力，才能保证形成的韧带有力学功能。如何使这个替代过程尽可能在较短时间内完成是手术成败的关键所在。在现阶段要求患者延迟负重与参加体育运动的时间成为临床医师和患者的无奈之举。因此，促进同种异体肌腱移植物尽快 “浴火重生”，加速实现胶原纤维的重建，成为该领域的研究热点。
近年来随着细胞工程和组织化学等技术的发展使得细胞移植成为了可能。骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells，BMSCs)是一类具有很强的自我复制和多向分化潜能的干细胞，研究证实[4]，体内外微环境及各种活性细胞因子的作用下，同样可以向多个细胞系分化，如骨、软骨、肌肉、韧带、肌腱及其他结缔组织。肌腱和韧带一样都是特殊形态发生变化的成纤维细胞，该细胞在创伤组织修复过程中起到很大作用。学者North等证实BMSCs可向韧带样成纤维细胞分化。Watanabe等将转基因小鼠的骨髓间充质干细胞移植入野生型小鼠的侧交叉韧带处，注入的细胞数为1×106，28 d后应用原位杂交方法发现，植入的细胞分化为韧带成纤维细胞。
另外，BMSCs 移植可以促进血管新生在诸多研究中已经得到证实，BMSCs 移植可以增加缺血脏器的毛细血管密度，改善缺血器官血流量，目前认为其主要机理可能是 :① BMSCs 在局部微环境诱导下，向内皮谱系定向分化，自身形成新生血管，增加缺血区血管数量。但是有研究通过用乳酸乙醇酸支架组合成骨样细胞与BMSC 比较成血管能力时发现, 虽含小鼠支架材料的血管密度较空白对照组明显增多，但成骨样细胞组与 BMSCs 组分泌的血管内皮生长因子(VEGF)水平相差无几, 血管密度基本一致，且成骨样细胞是BMSC 分化后的细胞，故认为 BMSC 促进血管再生细胞旁分泌成血管因子是主要作用，与分化的方向相关性不大。② 被移植的BMSCs通过旁分泌(paracrine)的形式分泌血管生成诱导因子和调制内皮细胞迁移的蛋白质，诱导原先存在的血管内皮细胞激活、增殖、迁移、出芽、搭桥，形成新的毛细血管丛，原有的血窦扩张、伸展，血管重塑。其中BMSCs在缺氧环境和二价金属离子途径等诱导下产生的VEGF被认为是其促进血管再生的主要细胞因子。
ACL的内部结构与一般的肌腱和韧带不同，它除了具备致密结缔组织的特性外,还有一个重要的特性就是具有一定的纤维软骨特性。ACL经组织化学甲苯胺蓝染色呈现异染阳性已被既往学者所证实，因此其刚性应大于一般的韧带或肌腱组织。它的这种类软骨特性在缓冲外力方面发挥着重要作用。当应用异体移植物进行重建时,如果新形成的组织不具备类软骨的特性,必然会影响膝关节的运动功能。因此,可以把完成胶原纤维重建的移植物是否具有类软骨特性作为组织成熟的标志之一。在本研究中将具有多向分化能力的BMSCs移植到移植物表面， 除了促进成纤维细胞生长、加快移植物塑形改造过程外，考虑应该还有促进移植物体部向具有类软骨特性方向改造的作用。
另外，本研究采用的是同种异体骨-髌腱-骨作为移植物，所以在愈合过程中并不存在腱-骨愈合的因素。但是我们在手术过程中同样对止点进行了干细胞移植。其思路在于，虽然本研究采用了带骨块移植物固定的金标准-挤压螺钉(挤压理论)，这虽然可以提供坚固的孔内挤压，增加膝关节稳定性和移植物的等长，避免移植物-骨道的运动，但作为异物骨块，其实这完全就是用植骨治疗骨缺损的翻版。研究人员将兔骨髓间充质干细胞与纳米羟基磷灰石/壳聚糖复合后植入人为制造的股骨骨缺损中，结果发现仅12周植入体与骨缺损处即骨性愈合，明显见新生骨生成，骨缺损能够完全修复，而单纯植入壳聚糖的对照组骨缺损处仅部分修复，且部分骨皮质不连续。说明骨髓间充质干细胞移植能够促进骨缺损的尽快骨性愈合。
在本研究中，我们选择了廉价易得且容易操控固化时间的透明质酸钠作为干细胞的载体。一般认为理想的细胞载体应具备以下特点：①良好的生物相容性及降解性。②骨传导性及诱导性。③满意的机械强度。④可塑形性。⑤可与其他活性分子复合共同诱导骨发生。⑥支持细胞生长和功能分化的表面化学性质与微结构。透明质酸钠作为广泛存在于人体内的生理活性物质,是由葡萄糖醛酸和乙酰氨基己糖组成双糖单位聚合而成的一种高分子黏多糖。我们用其作为干细胞的载体，主要是因为本品系生物可降解性高分子聚糖类生物材料制成的高浓度凝胶，无菌、无热原、无抗原性及致炎性,具有良好的生物相容性及生物学活性,其所形成的高分子网状结构具有特有的流变学特性。一般6周左右透明质酸钠即可完全吸收降解，细胞也已实现了增殖和粘附。另外，我们还出于另外一种考虑而采用透明质酸钠作为BMSCs的载体。经体外诱导分化构建的软骨细胞移植物一旦脱离严格控制的体外培养环境进入关节腔内，能否适应关节腔内的理化成分，国内外仍无文献报道。但研究同样发现BMSCs在外源性透明质酸钠中生长状况良好，由于关节液中同样存在透明质酸成分，因此我们用透明质酸钠作为缓冲，防止细胞过早暴露于关节液中，但在一定程度上又算是对关节液环境的提前适应。
参 考 文 献
［1］ Siebold R, Buelow JU, BosL, et al. Primary ACL reconstruction with fresh-frozen patellar versus achilles tendon allografts. ArchOrthop Trauma Surg, 2003, 4: 180-185.
［2］ Lawhorn KW, Howell SM. Scientific justification and technique for anterior cruciate ligament reconstruction using autogenous and allogeneic soft-tissue grafts. Orthop Clin NorthAm, 2003, 1: 19-30.
关节软骨的生物力学特性范文6
【关键词】 髌骨骨折； 手术； 治疗； 进展
髌骨是人体最大的籽骨，膝关节的活动十分复杂，与膝关节局部解剖相关，当髌骨解剖关系紊乱，或固定时间过长，难以恢复髌骨的正常滑动，而致“骨折病”的发生。髌骨骨折是临床常见的关节内骨折，发生率约为1％［1］。髌骨骨折常是因直接外力或股四头肌突然剧烈收缩引起，骨折后主要影响伸膝装置连续性丧失和潜在着的髌股关节失调。临床上治疗方法主要分为保守和手术治疗两大类，其治疗目的是恢复髌骨关节面解剖位置和膝关节伸屈功能［2］。由于交通及体育事业的迅速发展，髌骨骨折的发生率明显增高。同时，随着骨科创伤急救技术的迅速发展，髌骨骨折的治疗效果明显提高。近年来对髌骨骨折手术治疗的研究不断增多，许多新的术式和内固定物被应用于临床，均有一定的治疗效果。目前手术方法较多，各有优缺点［3］，尚未出现一种公认的髌骨骨折手术术式，笔者参考近年来文献报道综述如下。
1 髌骨解剖与生物学特点
髌骨位于膝关节前方的股四头肌腱内。横断面近似倒三角形，上宽下窄，且宽大于高，底边较尖端厚。尖端略尖，髌尖后面粗糙，为非关节面，与髌韧带相连，可在体表摸到。髌骨前面略成球形，向前凸出，关节面平滑，与股骨相关节，有中间嵴。Kaufer［4］研究证实髌骨通过其厚度增加了股四头肌的力臂，进而增强股四头肌的瞬时力臂，屈膝30°时可增加15％的力臂，且有保护膝关节、在膝关节伸直过程中起滑车作用。髌骨的的血供可分为骨内和骨外，其动脉主要有膝上外动脉、膝下外动脉、旋股外侧动脉降支、膝降动脉髌下支、膝降动脉髌上支和膝下内动脉等，这些血管从不同方向走向髌骨，最终在髌骨四周相互吻合形成髌周动脉，动脉环在髌骨内反复分支，供应髌骨的血液。吴永发等［5］研究认为，髌骨生物学特点表现在：髌骨可视伸膝装置的中间结构，能够把股四头肌产生的拉力传向髌腱；髌骨增加对膝关节屈伸轴点的杠杆力臂，使股四头肌的力矩增大。故而，临床对于髌骨骨折确需施行内固定术者，应从符合髌骨的解剖学和生物力学角度出发，选择合适的治疗方案。
2 髌骨骨折的分型
髌骨骨折临床依据骨折移位程度可将其分为无移位型和移位型骨折；根据骨折线的形态又可分为横断型骨折、上极或下极骨折、粉碎骨折、纵行劈裂骨折和骨软骨骨折［6］。
3 髌骨骨折手术治疗方法
3.1 钢丝环扎内固定术 钢丝环扎术的原理是将钢丝包绕在整个髌骨周围，从而产生相等的周边平衡应力和多向内聚力，使骨块向中心会聚起到骨折复位固定的作用。该术式设计髌骨抗拉力环有效地承担了作用于髌骨上的拉力［7］。该手术方法简单，但不能限制在膝关节屈伸过程中骨折块前方分离移位，若固定不稳常可发生创伤性关节炎。
3.2 张力带固定术 张力带固定术以其理学结构特性及效果得到骨伤专家的推崇，其改良术式较多，均以髌股关节的运动特点为依据而设计。AO张力带固定术在髌骨骨折复位后用2枚克氏针作平行贯穿固定，使骨折块不发生侧向旋转或前后旋转，始终保持关节面平整。在OA张力带设计原理基础上研究出钢丝克氏针张力带、钢丝环性加“8”字法固定、“M”形张力带等，经多年来的不断改良，已比较符合生物力学要求，得到了临床医生的广泛认可。艾昌森等［8］改良克氏针结合可吸收线张力带内固定治疗髌骨移位性骨折，对针尾部钻孔，张力带从孔中穿过，既可约束张力带防止张力带的脱落，又能防止克氏针逃逸移位，有效防止了内固定失效，能够有效避免克氏针因过度折弯引起松动和针中间弯曲，致使骨折再移位的发生。李豫明等［9］采用小切叉克氏针贴髌骨钢丝张力带内固定治疗髌骨骨折，不切开髌韧带扩张部和关节囊，尽可能地不暴露髌骨中部上下极，因骨膜剥离少骨折愈合快，而极大地缩短髌骨骨折患者术后恢复时间。谢扬等［10］通过比较钢丝环扎内固定、钢丝张力带内固定、可吸收线张力带内固定三种方法对髌骨骨折术后膝关节功能恢复的影响，结果表明钢丝张力带、可吸收线张力带两组固定牢靠，术后不需外固定，康复治疗介入早且充分，所以效果很好。钢丝张力带、可吸收线张力带两组相比，可吸收线张力带组效果更为突出，而钢丝张力带组部分患者有皮肤异物刺激感，效果欠佳。该研究进一步证实了可吸收线张力带内固定对髌骨骨折的疗效。
3.3 TiNi记忆合金内固定术 张春才等［11］利用生物力学中的三维光弹性分析阐明了NT-PC治疗严重粉碎性膑骨骨折的生物力学基础，并在临床应用中取得了优良效果。镍钛记忆合金髌骨爪适用于髌骨横断骨折及髌骨上下极骨折，尤其对髌骨粉碎性骨折，其利用镍钛合金热弹性马氏体相变的结果，并根据髌骨解剖力学特点而设计，在体温驱动下功能爪可从从多个方面对髌骨产生持续、稳定、立体、向心的加压聚合力。唐正标等［12］研究认为，镍钛记忆合金髌骨爪适用于治疗各种类型髌骨骨折，手术简便易行，手术时间短，创伤小，内固定效果可靠，术后可早期恢复功能锻炼。喻长纯等［13］通过对121例髌骨骨折形状记忆合金髌骨爪置入治疗的临床资料分析，认为Ti-Ni记忆合金髌骨爪的主要优点有：适应证广，适于各种类型的髌骨骨折；操作简便，使手术强度降低，缩短手术时间；对机体损伤小；造型合理，与髌骨的解剖形态近似；骨折固定稳定牢固；有优良的生物相容性和低生物蜕变性，可长期置留于体内而无损害，减轻了患者二次手术的痛苦和经济负担。
3.4 外固定器固定术 应用外固定器治疗髌骨骨折的研究报道较少，因复位困难，效果不佳，一直未被广泛接受。高法权等［14］研究认为，外用髌骨爪外固定髌骨骨折术后有利于膝关节的早期屈伸锻炼，可避免内固定术后的再次取内固定。同时，用髌骨环加长腿石膏固定尚能影响到膝关节功能锻炼，致使膝关节强直并发症，而外用髌骨爪固定更有利于病情恢复，是一种值得推广应用的可行方法。刘爱峰等［15］研究报道，临床将抓髌术与关节镜结合起来治疗髌骨骨折，其优势在于在关节镜下可直接观察骨折对位情况，可全面了解膝关节内的损伤情况，还能彻底冲洗关节腔，使积血清除，减轻滑膜的炎性反应，同时可清除骨折间隙内软组织和小的游离骨折块,以促使骨折良好复位和骨折早期愈合等。
总之，髌骨骨折治疗方法比较多，除上述外尚有髌骨部分切除、全髌骨切除等，以手术方法为主，经典的几种张力带固定法是首选的治疗方法。随着材料学的发展，应用生物降解材料制作的可吸收内植物张力带内固定治疗髌骨骨折，具有骨折愈合后不需要再次手术取出内固定物等优点。在微创技术已经成为外科技术发展主流的背景下，传统张力带固定法则有明显的不足之处:切口大、出血多、住院时间长、恢复慢等问题。在微创技术理念的启示下，微创张力带内固定既保留了张力带固定的优点，又将其损伤减少至最低，同时还满足了患者美观的要求，将微创技术与AO张力带固定原则相结合，是髌骨骨折手术治疗的发展趋势。
参考文献
［1］ El-Sayed A M，Ragab R K，Arthroscopic-assisted reduction and stabilization of transverse fractures of the patella.Knee，2009，16（1）：54-57.
［2］ 王玮.髌骨骨折的微创治疗进展.微创医学，2007，2（6）：562-563.
［3］ 刘亚云，汤晓正.髌骨骨折手术治疗进展.江西医药，2008，43（3）：251-254.
［4］ 张峻，侯俊魁.髌骨的生物力学研究进展.医用生物力学，2004，19（2）：120-125.
［5］ 吴永发，曹烈虎，苏佳灿.髌骨骨折生物力学研究进展.解剖学杂志，2010，33（1）：130-132.
［6］ 刘建伟，熊波.髌骨骨折的手术治疗.中国矫形外科杂志，2008，16（6）：442-444.
［7］ 赵雪峰.双钢丝环紧扎固定在髌骨粉碎骨折中的运用.山西医药杂志，2009，38（4）：338-339.
［8］ 艾昌淼，张勇华，朱国权，等.改良克氏针结合可吸收线张力带内固定治疗髌骨移位性骨折34例.实用医学杂志，2006，22（24）：2894-2895.
［9］ 李豫明，袁世民.小切叉克氏针钢丝张力带内固定治疗髌骨骨折.南方医科大学学报，2008，28（7）：1171-1173.
［10］ 谢扬，祁奇，杨扬震，等.不同内固定方法对髌骨骨折术后膝关节功能恢复的影响.中国临床康复，2004，8（20）：3924-3925.
［11］ 张春才，刘植栅，高建章.髌骨内同定形态记忆整复器的设计与临床应用.中华外科杂志，1989，6（27）：692.
［12］ 唐正标，张成安，刘建，等.镍钛记忆合金髌骨爪的材料学特点与髌骨骨折术后效果的关系.中国组织工程研究与临床康复，2007，11（9）：1771.
［13］ 喻长纯，杨明路，王园园.形状记忆合金髌骨爪置入治疗髌骨骨折121例资料回顾.中国组织工程研究与临床康复，2008，12（39）：7673-7676.
［14］ 高法权，孙家合.髌骨爪外固定治疗髌骨骨折.中国中医药现代远程教育，2006，4（3）：29.
