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高压氧治疗的基本原理范文1
糖尿病足是指糖尿病患者足部由于神经病变使下肢保护功能减退,大血管和微血管病变使动脉灌注不足致微循环障碍而发生溃疡和坏疽的疾病状态。糖尿病足是糖尿病一种严重的并发症,是糖尿病患者致残,甚至致死的重要原因之一。高压氧作为一种特殊的治疗方案,已广泛应用于临床,尤其近年来在在治疗糖尿病并发症胜越来越受到人们的普遍关注和重视。我科于2003年8月-2006年6月对22例糖尿病足患者进行高压氧治疗,治疗减少了糖尿病足致残率及治愈住院日,减轻了患者的痛苦及经济负担。为保证高压氧治疗糖尿病足的顺利进行,我们总结出一些护理经验,现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组22例病人中,男13例,女9例,年龄45-82岁,其中糖尿病合并脑梗死3例,合并糖尿病周围神经病变3例,合并眼底病变5例,病程15-35天。治疗压力0.2MP,高压氧治疗时间2h,每天1次,10次为一个疗程。其中3例出现低血糖反应,改善低血糖症状及采取预防低血糖措施后继续高压氧治疗。
1.2 结果
比较我科2002年1月-2003年11月,18例未经高压氧治疗的糖尿病足病人平均住院日减少1.5天,致残率减少21.5%,住院费用减少(扣除物价上涨因素)22.3%
2 护理
(1)入舱前护理
1)详细了解病人的病情包括饮食、血压、用药情况及血糖,尤其是血糖,对每一个进入高压氧舱进行治疗的糖尿病病人,要询问当日的血糖水平,最好是检测进舱前的血糖水平,防止发生低血糖反应。
2)糖尿病足的护理进舱前的当日应换药,清洗溃烂面,生理盐水+庆大霉素+胰岛素清洗创面,敷料2-3层,不易过厚。
3)做好心理护理高压氧因其独特的治疗方法和环境,往往使病人产生恐惧心理,另外由于糖尿病病人长期用药和对高压氧效果的疑惑,病人会表现出焦虑、怀疑或抑郁。针对病人的心理特点,我们多次与病人及其家属交谈,告诉高压氧治疗的基本原理及注意事项。安排同种疾病的病人在同一舱进行治疗,并请老病人交流治疗情况,搞好病友间的关系,建立团结友爱的治疗环境,消除病人的恐惧、焦虑心理,建立积极治疗的信心。
4)做好健康教育1996年国际糖尿病联盟已将糖尿病教育列为糖尿病基本治疗措施,即饮食治疗、运动治疗、药物治疗、糖尿病教育和自我血糖监测之一,高压氧治疗病人需在舱内停留2h,期间应让病人了解低血糖的特殊症状,教会病人血糖、尿糖的自我检测,强调饮食与服药的密切关系,嘱病人进舱前准备好糖果、饼干,一旦在舱内出现饥饿、头晕、出汗、心悸、震颤、烦躁等症状。应及时进食糖类食物,并告诉工作人员,以采取措施,给予积极处理。
5)合理的饮食指导进行高压氧治疗的糖尿病足的病人膳食结构应合理,根据本人的自身情况及时调整,保持糖、脂肪、蛋白质比例均衡,饮食宜高钙、高维生素,易消化。另外,进高压氧舱前,不宜吃产气和刺激性食物,如葱、蒜、大豆等,因减压可使胃肠道内气体膨胀,蠕动加快,出现腹痛、腹泻影响治疗。
(2)治疗过程的护理
1)严格执行治疗方案,精心操作,保证仪器、设备运转正常,保证安全治疗。2)加压时,密切观察首次进行高压氧治疗的病人,耐心细致地指导咽鼓管的开张。通过对讲机时刻与病人联系,询问病人有无不适,并不断从观察窗观察病人表情,一方面可以让病人看到医务人员就在眼前而感到安全,另一方面医务人员可以直接地观察病人,及时发现病情变化,以便及时处理。减压时,舱内温度会下降,及时告知病人注意保暖,以防受凉影响治疗,另外告知病人不要让足部靠近舱体,以防血管收缩,加重缺血,影响糖尿病足的治疗效果。3)低血糖的护理:低血糖一般发生在空腹及皮下注射胰岛素后3-4h,所以在安排糖尿足的病人进行高压氧治疗时,要充分考虑,合理安排治疗时间,并交代病人勿空腹进行治疗,一旦发现病人出现虚弱、出汗、震颤、烦躁等症状,应立即暂停吸氧,进食自带的糖果、饼干,3例病人经上述处理,症状缓解,继续吸氧至减压出舱。
(3)出舱后的护理协助病人出舱,测量生命体征,监测血糖,询问病人的治疗感受,检查足部敷料是否有松动、脱落等,及时与病房联系,做好交班。
3 讨论
高压氧下机体组织氧供充足,ATP生成增多,胰岛素分泌功能加强,有利于血糖稳定和恢复正常水平,高压氧治疗糖尿病足能迅速增加病变部位的氧供,改善病变部位的缺血缺氧状态,增加神经膜细胞的活力,加强细胞的有丝分裂和髓鞘的形成,促进组织修复,促进侧支循环的建立和开放、促进病变部位细胞正常新陈代谢功能的恢复,从根本上缓解和减轻神经、血管组织因缺血缺氧引起的损害。另外,高浓度的氧还可抑制厌氧菌的生长和毒素产生,有利于控制感染,从而防治糖尿病足[1-4]
总之,高压氧对糖尿病足的治疗效果,国内外已有许多报道[5-6],疗效是肯定的。改善组织缺氧时防治糖尿病足措施中的一个重要方面,但如何坚持高压氧治疗,保证高压氧治疗的糖尿病足患者能减少平均住院日、致残率及住院费。
参考文献
[1]吴钟琪.高压氧临床医学,长沙:中南大学出版社,2003,172.
[2]蒋美英.王秋根,金智峰,等。高压氧对周围神经损伤后再生作用和机理探讨,中华航海医学与高气压医学杂志,1994,1(4):32-35.
[3]孙静.高压氧治疗糖尿病中出现低血糖的护理与预防,中国理疗杂志,1998,21(2):102-103
[4]杨凌辉.高压氧治疗糖尿病的临床应用,中华理疗杂志,1998,21(2):109-111.
[5]麦建章.陈健辉.高压氧综合治疗糖尿病性末梢神经炎46例,中国航海医学杂志,2002,9(2):102-103.
高压氧治疗的基本原理范文2
关键词：弥漫性轴索损伤；发生机制；病理特征；诊断与治疗弥漫性轴索损伤（Diffuse Axonal Injuny DAI)是指在特殊外力作用下使脑组织内发生神经轴索断裂而出现一系列病理及生理变化及伴随临床意识障碍为特征的一种特殊类型的脑损伤。从病理生理改变了解DAI发生机制，以及病理变化其特征为神经轴索及小血管的断裂为特征[1]，并对症治疗可降低其伤残率及死亡率[2]。现将近几年来DAI的发生机制研究，病理学特征及诊断治疗综述如下：
1DAI的发生机制
1.1机械应力学说当患者的头部突然遭受暴力而出现旋转加速和（或）角加速时脑深部组织因剪应力引起的损伤，是DAI的主要损伤类型。其发病率占脑损伤的28%~42%，占重型脑损伤的20%[3]。因脑内尤其是灰质及白质之间固有质量的差异，在头部受到外力作用下产生的加速或减速以及旋转运动时，发生的剪力造成神经轴索的广泛性断裂，脑组织的非均质性相对移位。由于生物力学的改变，并在颅骨硬膜等结构的综合作用下，使神经纤维牵拉过度，导致神经组织的原发性或继发性损伤。使已撕断的毛细血管局灶性出血。因此脑内剪力运动的形成是加速DAI发生的主要原因[4]。Li等[5]依照该理论成功地制作DAI动物模型从而发现其实验结果与人类DAI的发病机制一致，说明DAI的发生机制与暴力旋转有关。
1.2 沃勒（waller）变性学说有学者用1.5MPA供氧使大鼠头颅瞬间角加速和角减速运动实验。他认为轴索回缩球并非是外力直接作用导致，而是轴索受伤后自发性形成。李雪元[6]通过大鼠创伤后的实验结果证实，脑损伤后轴索局部肿胀神经元胞体发生断裂“沃勒变性”，出现远近两端轴索与胞体分离，从而改变Ca2+在轴索两端的通透性，使Ca2+超载越明显，轴索损伤越严重，引发一系列神经功能障碍及神经传导异常。
2DAI的病理学特征
2.1 DAI的病变分布根据DAI受伤的部位、轻重及种类，通过组织变化及检测观察伤后不同时期DAI病变在脑内的分布状况。结果发现凡是神经及轴索集聚区，如胼胝、体脑干头端背外侧、脑白质、小脑、内囊及基底节等部均好发。DAI越重其脑组织受损越深。而且DAI尸检标本中病变分布分别为胼胝体、脑干、皮质下白质、基底节等部，这与MRI影像检查一致。
2.2 DAI微结构病理学演变过程DAI微结构病理改变并不是伤后即刻造成而是随时间的推移逐渐在损伤后出现一系列的病理反应。轴索球是由断裂后近端轴浆溢出膨大所致。一般伤后12h出现，2w后逐渐曾多约持续64d左右。当DAI轴索受牵拉15min内在郎氏节处由轴浆外突出而形成膜大泡，再于该部断裂轴索球形成。DAI发生数周后轴索及髓鞘多节段继续断裂，进而特征性的出现吞噬细胞侵入，并形成小胶质细胞群落。有些也可形成非特异性无功能性的星形细胞。
2.3 DAI病理分级目前比较大多公认的分法：Ⅰ级；显微镜下见轴索球，分布在轴索集聚区，占全部8.2%、。Ⅱ级；除具有Ⅰ级特征外，胼胝体出现局灶性坏死，占全部23.8%。Ⅲ级；除具有Ⅰ、Ⅱ级特征外，脑干已出现局灶性出血坏死占全部68%。此方法通过大量尸检证实。DAI病理分级越高，证明颅脑内损伤越严重，患者昏迷时间越长，病死率、致残率及植物生存率就越高。
3DAI诊断进展
3.1 临床表现 DAI是一种特殊类型的原发性脑损伤，其伤后病死率较高， DAI可单发也可合并其他颅脑损伤，其中原发昏迷是多数DAI的典型临床特征。但有临床观察DAI患者，于病情演变中存在中间清醒期甚至完全清醒。有学者治疗过122例DAI患者，其中他发现部分或完全清醒17例[7]，因此无论昏迷或清醒并不是诊断DAI的唯一标准，但也许对患者愈后有一定参考作用。
3.2 影像学特征据文献[8]报道，早期影像特征：①弥漫性轴索肿胀是早期CT影像，表现为全脑广泛低密度区、脑内沟裂减少或消失、脑饱满、脑室受压或闭塞。②脑组织内单发或多发点片状出血灶，分布在大脑、基底节、内囊区、胼胝体、脑干等部位，直径
3.3 诊断标准①脑损伤后持续昏迷>6h，偶有清醒；②CT或MRI示脑组织内有点状出血或正常；③颅内压多数较高，但也存在颅内压随正常临床状况较差者，考虑与血性脑脊液刺激有关；④无论颅脑结构是否异常但患者呈持续植物状态；⑤创伤后存在弥漫性肿胀及继发脑萎缩；⑥尸检组织切片可见DAI病理征象。
4DAI的治疗进展
目前,对于DAI的治疗的确没有特效的药物及措施。原则上均采用脱水、巴比妥类药物、亚低温治疗、钙离子阻滞剂、自由基消除、高压氧、亚低温等措施。一旦出现脑疝危象立刻开颅减压。其次就是并发症的治疗及神经营养药物的综合应用。下面阐述基础治疗及其他辅助治疗：
4.1基础治疗DAI外伤后积极予以止血剂治疗以减少出血引发颅内压增高症状，降低颅内压处理，如实时予以 甘露醇及速尿等治疗，减少脑内组织水分，以阻止脑神经进一步损伤。如情况加剧出现脑疝症状可行开颅减压术。并对症营养支持及促醒等处理，以及多项生命体征监护，除此之外重点加以辅助治疗。
4.2高压氧治疗高压氧疗近期作为辅助治疗为人们越来越重视，它可以①提高血氧浓度，增加组织间氧的弥散度；②降低血管通透性，减少渗出，减轻脑水肿；③促进细胞自我恢复，以及受伤部位新的毛细血管形成和侧支循环建立、从而改善脑缺氧状态、阻断脑水肿恶性循环，促进神经功能恢复；④促进神经轴突的再生，激活网状上行系统、促使患者苏醒；⑤使脑功能的整体得到改善。4.3亚低温治疗亚低温治疗经过较长时间运用临床对各种类型脑损伤均有良好的作用。亚低温后可以降低脑耗氧量，维持正常脑血流和细胞能量代谢，减轻乳酸堆积。DAI的发病机制目前一致认为是伤后轴索细胞骨架结构在瞬间大量Ca2+内流所造成。亚低温能显着抑制缺氧所造成的Ca2+内流，降低神经细胞内Ca2+浓度，通过稳定轴索膜结构，保护Ca2+泵活性维持细胞内外的Ca2+平衡，从而改善脑代谢、保护脑组织。
4.4基因治疗目前DAI基因治疗随着微观世界进一步揭示，是一种今后研究方向。其中外源性神经生长因子和营养因子的发现及运用可促进轴索再生神经细胞修复以及神经通路重建已得到证实。基因治疗的基本原理为损伤提供特异性的治疗窗口。并通过使用阳离子微脂粒介导的神经营养因子基因的转移对中枢神经系统损伤的治疗有作用，以加速神经恢复，此项已在动物实验证明。也有研究神经干细胞移植，通过修复受损基因达到使即将死亡的神经细胞得以恢复活力及细胞再生，形成新的神经通路，达到肌体康复。
5展望
DAI作为一种重型特殊脑损伤及其广泛存在颅脑损伤患者病情之中而成为当今学者们研究的热点和重点。对它的发生机制、病理特征、诊断与治疗的进一步了解，以及亚细胞及分子生物学水平解释。而为DAI的诊断及治疗有了依据，潜能性很大，值得发掘。
参考文献：
[1] 徐锐.弥漫性轴索损伤的临床研究进展[J].中国医药指南,2013,76 -77.
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[3] 廖洪民,黄建军,刘旭,等.弥漫性轴索损伤37例[J].临床医学,2012,32(1):8-9.
[4] Huimin Huang,Wei Wang,Demin Zhu.Moderate hypothermia with low flow rate cardiopulmonary bypass used in surgeries for congenital heart defects[J].ASAIO Journal,2007,53(6):684-686.
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[6]李雪元，李建奇，冯东福，等.大鼠损伤性轴索损伤后脑代谢质子磁共振波普分析[J].中华创伤杂志,2011,27(3):213-216.
