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老年骨质疏松的方法范文1
[中图分类号] R681 [文献标识码] B [文章编号] 1005-0515（2011）-12-056-01
骨质疏松症是一种以骨量减少为特点的骨组织显微结构改变和趋于极易骨折的老年病。骨质疏松分为原发性和继发性两大类。原发性中Ⅰ型为绝经后出现的骨质疏松，Ⅱ型为老年人的生理性骨质疏松。继发性骨质疏松，则只限于在个别疾病条件下，所引起的骨质疏松。近年来，人们一直在探索试用各种防治手段来缓解因骨质疏松症而引起的疼痛和骨折，其疗效难以肯定。为此，笔者就骨质疏松症的防治进一步探讨如下：
1 有关骨质疏松症的临床资料 1)上海医科大学附属中山医院骨科，创用了他们改良的辛格(Singh)分型法，对股骨上端骨小梁在108例中进行分析，其结果是年龄大于60岁病人中Ⅳ级占4.8%、Ⅴ级占22%；大于70岁的Ⅴ级占4%；其余病例均为Ⅳ级占69.2%。在对骨折发病率的统计中发现，年龄大于60岁者占53.8%、大于70岁者占72%、大于80岁者占88.2%。说明骨质疏松的发病率与骨折的发病率成正比。同时也说明随着年龄的增长，骨折发病率随之增高。2)国内有些学者在对不同年龄的男子握力测验的统计研究中，发现55岁的握力为16-45岁平均值的86%，而65岁则仅为80%。实验充分说明，骨骼、肌肉和肌腱等，在成年后已达顶峰，以后就开始走向老化的方向。X线片可见骨皮质变薄、骨小梁减少变细甚至消失。骨单位容积中骨的密度即骨量变小。3)英国曾专门组织了大量骨密度测试，发现约有2000万到2500万老年人患有骨质疏松症。因而，使本病并发的120万以上的骨折病例中，有24万人为髋部骨折，50万人为脊椎压缩骨折和17万人为前臂骨折。
2 骨质疏松症的发病机制 骨的生成和吸收作用有赖于破骨细胞、成骨细胞和骨细胞的特定的相互转化。这三种细胞都起源于间叶细胞。在正常情况下，成骨细胞与骨细胞占总细胞数的大部分。骨重建时间叶细胞受老年人的甲状旁腺素的过剩，维生素D、降钙素和女性内分泌激素不足的影响，促使未分化的间叶细胞摄取钙质。当间叶细胞浆内的钙质浓度升高时，又促进了核糖核酸(RNA)及脱氧核糖核酸(DNA)的合成，使细胞分裂转化为破骨细胞，并抑制其转化为成骨细胞。正常的骨吸收和骨形成的关系被破坏，因而导致骨吸收增加，相应的骨形成不足，造成骨量减少，形成骨质疏松。
3 骨质疏松症的防治 从上述的发病原因和机制，不难看出，产生老年性骨质疏松症的原因是错综复杂的，综合起来有五个减少，即雌激素的减少、降钙素的减少、钙的吸收减少、活性型维生素D3的减少、运动量减少，一个增加，即甲状旁腺素的增加。因此骨质疏松的防治原则是，使老年妇女在更年期，绝经期以及各种疾病的条件下具有较高的峰值骨量，延缓骨量的丢失，降低骨量丢失的速度，减轻因骨质疏松引起的疼痛，防止骨折。除了平时注意营养，多食富含钙的饮食，加强体育锻炼外，药物治疗是及其重要一环。
3.1 饮食的选择 钙、磷、维生素D等的摄取是首先解决的问题。食品中含钙、磷、维生素D较高的有蛋黄、豆腐、鱼肉、山芋、牛奶和乳制品等。
3.2 正确补充钙 老年人钙的吸收分数可由成年人的30%-35%降至20-25%，且我国人群普遍摄钙量不足，故要求患者每日补钙。绝经前每日约0.8克，绝经后需1.5克，给钙同时应给与维生素D。
3.3 及时补充降钙素 降钙素是人体代谢和骨转换的重要激素，降钙素受体在骨骼中主要分布在破骨细胞及其前细胞上，调节体内骨代谢和维持钙平衡，降钙素可直接作用于破骨细胞而抑制其功能，有时替代雌激素作为抗骨吸收药，如在应用雌激素期间仍骨疼明显者，加用降钙素可缓解疼痛。但此药不能口服，须注射或喷鼻，因降钙素可引起血钙降低，应用时必须联用钙剂，每日50-100单位降钙素，联用1.5克钙元素。
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在此要强调的是，在诊断中不要过分依赖骨密度。既往临床医师过多地强调骨密度，即量的因素，在疾病发生、诊治以及疗效评价中的作用。然而，越来越多的证据表明，引起骨质疏松患者骨折的主要危险因素中，除骨密度外其他多种因素如骨微细结构、骨有机基质、矿物成分、微小损伤及修复状态均影响骨强度，并与骨折有关，一般将这些因素称为骨质量。骨质量概念的提出，是对骨质疏松概念完整性的补充，是糖尿病性骨质疏松症诊治的新动向,为糖尿病性骨质疏松症临床治疗及进一步研究提出了新的方向。
糖尿病性骨质疏松与老年性骨质疏松有区别
糖尿病性骨质疏松与原发性骨质疏松（老年性骨质疏松和绝经后骨质疏松）的区别主要有三点:
发生机制不同：糖尿病骨质疏松主要与糖尿病所致的代谢紊乱有关。而老年性骨质疏松是由于成骨细胞活性降低使骨生成减少，绝经后骨质疏松主要与绝经后雌激素水平下降所致骨吸收增加有关。
治疗方法不同：糖尿病性骨质疏松的治疗首先要治疗糖尿病，糖尿病病情的控制是治疗糖尿病性骨质疏松的基础，然后再加用改善骨质疏松的药物。原发性骨质疏松的治疗主要包括激素替代疗法，再加维生素D制剂、钙制剂、降钙素等。
治疗效果不同：糖尿病一旦控制，糖尿病性骨质疏松的客观指标就能得到改善，起效较快，疗程相对短，效果较明显。原发性骨质疏松治疗起效慢、疗程长、效果不明显。
糖尿病性骨质疏松与原发性骨质疏松又存在着联系。糖尿病性骨质疏松病因中也包括了年龄增加、活动少、性激素水平降低、遗传等原发性骨质疏松的病因。在临床上，糖尿病性骨质疏松症患者往往合并有原发性骨质疏松，有时很难将它们区别开。
骨质疏松学问知多少？
骨质疏松症有哪几类？
医学上将骨质疏松症分为三类。第1类：原发性骨质疏松症，此类又分为两型，即Ⅰ型（绝经后骨质疏松症）和Ⅱ型（老年性骨质疏松症）。这是伴随着年龄增长或妇女绝经后发生的一种退行性病变，是中老年人群中最为常见的疾病之一。第2类：继发性骨质疏松症，是由其他疾病或药物等因素所诱发的骨质疏松症，当诱因消除后，骨质疏松症可以明显改善。糖尿病性骨质疏松症即属于此类。第3类：特发性骨质疏松症，这类患者多伴有家族遗传史。
诊断骨质疏松症需做哪些检查?
生化检查：有助于对骨质疏松症的诊断和分型。
与骨矿物质有关的生化检查：（1）血清骨矿物质成分的测定：血清总钙和游离钙、血清无机磷、血清镁。（2）尿矿物质成分的测定：尿钙、尿磷、尿镁。
与骨转换有关的生化检查：（1）反映骨形成的生化指标：血清总碱性磷酸酶（TALP）和骨碱性磷酸酶（BALP）、骨钙素（BGP）、I型前胶原羧基端前肽（PICP）。（2）反映骨吸收的生化指标：血浆抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、尿羟脯氨酸（HOP）、尿羟赖氨酸糖甙（HOLG）。
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关键词 骨质疏松症 骨密度 自检小屋 社区
中图分类号：R589.5 文献标识码：A 文章编号：1006-1533（2014）16-0048-02
Investigation of the osteoporosis incidence of the elderly people in the self-examination cabin in Gumei area
YANG Tingting
（Gumei Community Health Service Center of Minhang District， Shanghai 201102， China）
ABSTRACT Objective： To analyze the incidence of osteoporosis in the elderly people in Gumei area. Methods： The bone density of 1 530 community residents who received the test in the self-examination cabin was measured， and their bone mass analyzed. Results： The incidence of osteoporosis in the elderly people was high， and it increased with the age. The incidence of osteoporosis in female was higher than in male. Conclusion： The incidence of osteoporosis is high in this region， and the potential population base is great. The health education and its intervention should be developed further.
KEY WORDS osteoporosis； bone density； self-examination cabin； community
我们对自检小屋受检老年人测量骨密度，调查社区居民骨质疏松症发病情况，结果分析如下。
对象与方法
调查对象
2013年4月至6月，上海市闵行区古美街道60岁至80岁居民，自愿至古美社区卫生服务中心自检小屋进行骨密度测定者。共调查1 530名，其中男性589人，女性941人。
检测与诊断
采用英国McCUE公司CUBA临床定量超声骨质分析系统，消毒左足，置入槽中固定，测定左侧足跟声波速度（speed of sound， SOS）SOS值。诊断标准：按照WHO的标准，测得的骨密度低于同性别峰值骨密度平均值的2.5个标准差（t≤-2.5）诊断为骨质疏松症；低于1.0个标准差，而高于2.5个标准差（-2.5≤t≤-1.0）诊断为骨量减少；高于1.0个标准差（t≥-1.0）诊断为正常人群。
所有调查参与人员均受过骨质疏松症专业知识培训。
统计学方法
SPSS 17.0软件统计分析，秩和检验，以P
结果
基本情况
1 530名自检者中，骨量正常343人，占22.4%；骨量减少596人，占39.0%；骨质疏松症591人，占38.6%。骨质疏松的患者中，男性102人，占17.3%；女性489人，占82.7%。
骨质疏松的年龄段发病率
70岁年龄组与60岁年龄组相比，骨质疏松发病率明显升高（P
骨质疏松的性别发病率
1 530名自检者中，男性589人，骨质疏松症102人，占17.32%，女性941人，骨质疏松489人，占51.97%。对60～69岁年龄段与70～79岁年龄段分别进行统计，女性骨质疏松发病率明显高于男性，组间差异有统计学意义（P
讨论
骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量减少、骨质变脆为主，以周身骨痛，甚至导致病理性骨折为主要表现的一种疾病，患者多因此而导致劳动能力丧失，生活质量下降。目前全世界约有2亿人患有不同程度的OP，其发病率已跃居常见病、多发病的第七位[1-2]。据专家推测，我国目前约有8 800万OP患者，到2010年，OP患者将超过1.2亿。
本次调查，古美地区的OP发病情况与专家估测的全国数据基本接近。OP的预防需要开展健康教育。骨量减少的老年人所占的比例与患骨质疏松症的比例大致相当，要对这一部分人群开具健康处方，从根本上减少骨质疏松症的发生。
健康教育可以从以下几方面入手：
1）保持合适的体重 体重偏轻的人更容易患骨质疏松，这是因为承重骨骼受到的负荷减少，会导致骨重建的平衡被打破，骨丢失大于骨重建，从而引起骨量减少，进而发生骨质疏松症。
2）适度运动 户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。长期坚持有规律的负重行走或跑步、爬楼梯，可以增加椎体的骨密度，无论老少，只要长期坚持体育锻炼，均可减少由于增龄而导致的骨量丢失。老年人手术后或严重疾病如心肌梗死、脑卒中等，尤其要避免长期绝对卧床，提倡早日下床活动。坚持适度运动还能够改善老年人的平衡能力，减少平衡能力下降导致的摔跤引起的骨折。我中心引进了一套五行健骨操，是经过认可的专项用于预防骨质疏松症的保健活动，可以在老年人中广泛推广。
3）合理膳食 主要是补充钙质。有研究表明，我国习惯膳食结构属于低钙饮食，加上老年人本身的消化吸收能力减退，这就更增加了因缺钙导致骨质疏松的风险。
4）适当及时的药物治疗 及时恰当的治疗可以有效抑制或改善骨质疏松的症状，并增加骨密度，从而减少发生并发症的风险，提高生活质量[3-4]。中医辨证论治补肾健脾通络，有一定的效果，并且在效果的稳定性、患者生活质量的改善方面有优势。
参考文献
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骨质疏松的病因还不太清楚，可能与遗传、年龄、性激素及生活习惯有关。临床资料表明，在60岁以上的老年人中，骨质疏松症的发病率超过60％。骨质疏松症的最主要的一类是原发性骨质疏松症，它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。老年人骨质疏松是骨的退行性变化，属原发性骨质疏松。值得注意的是，女性老年人较男性老年人骨质疏松的发病率要高，这主要是由于女性绝经后雌激素水平下降造成的。由于对骨质疏松还缺乏有效的治疗方法，一旦发生脊柱和髋部骨折又很难恢复，因此一定要以预防为主。那么老年人如何预防骨质疏松症呢?
1、控制饮食结构，避免酸性物质摄入过多。大多数的肉类、谷物、糖、酒、鱼虾等都属于酸性食物，大多数的蔬菜水果都属于碱性食物，健康人每天酸性食物和碱性食物的摄入应遵守1：4的比例。多喝牛奶，多吃豆制品。
2、吸烟影响骨峰的形成，过量饮酒不利于骨骼的新陈代谢，喝浓咖啡会增加尿钙排泄，影响身体对钙的吸收，应避免形成上述习惯。
3、保持生活规律，不熬夜。调节心情和自身压力，可防止酸性物质沉积，保证代谢的正常进行。适量接受阳光照射，保证摄取足够量的维生素D，提高血钙、血磷的含量，有助于它们在骨骼中沉积，有利于钙的吸收。
4、多进行户外运动，经常运动的老人平衡能力好，不易摔跤，可预防骨折的发生，太极、快走、扇子舞等老年运动都较适合。
治疗骨质疏松的主要药物：
1、钙剂与维生素D3是骨质疏松防治的基础药物，应用需强调目的性，切忌滥用。
2、活性维生素D3治疗骨质疏松的作用包括对骨形成的促进作用和对骨骼肌的增强作用。
3、绝经后骨质疏松的激素补充治疗(HRT)及选择性雌激素受体调节剂。新型二膦酸盐在临床上可用于各种原因所致的骨质疏松治疗。
4、降钙素作用于骨骼和中枢，对疼痛的缓解作用十分明显。
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典型的骨质疏松症可出现腰背骨性疼痛。骨质疏松引起的腰背疼痛主要是承重性疼痛。特点是平躺休息时腰背部无明显不适。而站立或行走一段时间或负重便会疼痛。第二大表现是圆背畸形，即我们俗称的“驼背”。骨质疏松症还会导致骨折，尤其是脊椎、髋部或腕部，这是较严重的后果，不仅使患者生活质量下降，还给家庭带来负担。
越来越多的医生和百姓认识到积极治疗骨质疏松的重要性。但对如何防治骨质疏松存在三个认识误区：
误区一 吃钙片主能预防骨质疏松
许多老百姓和医生认为，补钙是预防和治疗骨质疏松的最佳途径。有的老年人把钙片当成日常保健品长期服用。事实上，中老年人对钙剂的吸收并不像有些宣传品上所说的那么好。而且还可能导致结石症。
正确的预防方法主张从食物中摄取钙。建议多摄入牛奶和各种乳制品(如乳酪、酸奶等)。一旦确诊为骨质疏松症。应听从专业医师的指导，进行系统的正规治疗。
误区二 骨质疏松就是骨密度低
骨密度(BMD)是判断骨质疏松与否的重要指标之一，但不是惟一指标。骨密度正常的人也可出现骨质疏松。就好像一幢房子的坚固与房梁的建筑构造是否牢固有关，骨骼中的结构如果异常。会使骨脆弱不堪，容易折断。有的病人骨密度基本正常，但骨小梁结构变细或发生部分断裂，骨的三维结构受到破坏，骨强度受到影响。这样的骨质疏松同样会导致骨折的发生。
临床上用来诊断骨质疏松症的方法有多种，如测骨密度、骨矿含量(BMC)、血清雌二醇(E2)、甲状旁腺素(PTH)、碱性磷酸酶(AKP)、降钙素(CT)、骨钙素(BGP)等。
误区三 骨质疏松症不可逆转
很多人认为，骨质疏松症是进入年老期而不可避免的趋势。首先，应当分清骨质疏松症是因老年退行性变而原发的，还是继发的，如服用某些药物像激素，或有某种疾病如患有肿瘤、甲状旁腺功能异常等情况下，会产生骨质疏松症。继发性骨质疏松症往往在停药一段时间或原发疾病基本康复的情况下可以治愈。原发性的骨质疏松症则较难逆转，但经过积极治疗后可以维持或使骨密度稍有增加。
治疗骨质疏松症的药物主要是减少骨吸收和促进骨形成的，如钙剂、维生素D、雌激素、降钙素、双膦酸盐、中药等。以往中老年妇女的骨质疏松症偏好用雌激素补充疗法。目前在美国已趋于淘汰。因其剂量不容易控制，易诱发肿瘤；其他西药也因其各种副作用而不易推广。近年来，中医药在防治骨质疏松上的作用引起医学界重视。中医根据“肾主骨”的理论治疗骨质疏松症，石氏伤科更是主张“脾肾同补”，肾为“先天之本”、脾为“后天之本”，先后天同治，健脾补肾达到防治骨质疏松症的目的。经动物实验和大量临床疗效观察，能有效防治骨质疏松症。
老年骨质疏松的方法范文6
【关键词】 老年2型糖尿病；骨质疏松
骨质疏松是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特点，导致骨脆性增加和容易骨折的一种全身性骨代谢性疾病。糖尿病亦是一种代谢性疾病，常常合并血钙、磷、镁的代谢紊乱。但1型糖尿病患者容易发生骨质疏松已较为肯定，而2型糖尿病患者是否促进骨质疏松仍尚无定论。现将我院研究的老年2型糖尿病患者与骨代谢有关的情况报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2008年-2010年住院的老年人糖尿病患者80例为糖尿病组，其中男43例，女37例，年龄60-82岁，平均年龄（67±8.5）岁，病程4个月-8年，平均病程（5.2±2.4）年，所有患者诊断根据1997年WHO制定的糖尿病诊断标准，所有患者均应用降糖药治疗。排除标准：①肝肾功能异常患者；②甲状腺功能亢进患者；③类风湿疾病患者；④近1年来未应用糖皮质激素、维生素D、钙剂等。选择同期门诊非糖尿病老年人80例为正常对照组。
1.2 方法
1.2.1 骨密度（BMD）的测定 应用以色列DEXA Scan DX-10，所有受检者均在腰椎2-4及股骨颈处测定BMD。
1.2.2 空腹采血测定空腹血糖（FBG）、骨钙素（BGP）、碱性磷酸酶（ALP）、血钙（Ca）、血磷（P）。
1.2.3 统计学处理 应用SPSS13.0统计软件对所有的数据进行统计学分析，计数资料采用χ±s表示，计数资料用x2检验，组间比较用t检验，以P
2 结 果（见表1及表2）
从表1及表2可以看出，老年2型糖尿病患者除FBG明显升高外，BDM、BGP较正常人明显降低，差异有显著性，有统计学意义，P0.05。从表2可以看出，老年2型糖尿病患者男女各组分别与对照组比较，BDM降低程度亦有统计学意义，且老年2型糖尿病患者患者中，女性BDM低于男性，差异有显著性，有统计学意义，P
3 讨 论
Albright首先报道了长期血糖控制不良的糖尿病患者可以发生骨质疏松，Gary亦报道了2型糖尿病患者BMD低于正常人[1]。本资料结果显示，老年2型糖尿病患者骨密度较对照组明显降低，与此报道相符。糖尿病患者骨质疏松的特点是骨皮质变薄，骨松质小梁变细，数目减少，骨骼坚硬度变弱，因此，容易发生骨折。有文献报道[2]，胰岛素通过成骨细胞表面存在的胰岛素受体刺激在成骨细胞核苷的合成，从而促进骨胶原的合成，增加骨骼中钙沉积。在2型糖尿病患者中，由于胰岛素相对缺乏或绝对缺乏，高血糖及蛋白、脂肪代谢异常，使胶原组织，特别是骨胶原组织代谢加强，骨吸收增加，血清钙升高。同时，使成骨细胞和骨钙素分泌的作用减少，进一步影响骨代谢，从而使骨质的丢失加速，骨的吸收受到抑制，引起骨量减少，可以促使或加重2型糖尿病患者骨质疏松的发生，使骨形成减少导致骨质疏松[3]。此外，由于胰岛素缺乏，高血糖导致高渗性利尿，进一步导致尿钙、磷的排泄，同时，影响肠道钙、磷的吸收，但糖尿病患者血钙、磷并不减少，因为血钙、磷只能反应短期骨代谢指标，而骨量的改变是个相对长期的过程。有文献报道糖尿病患者血钙、磷并不减少是甲状旁腺素升高的结果[4]。血清ALP主要存在于骨母细胞上，亦可存在于肝脏和小肠，骨质疏松时成骨细胞内含有的高浓度的ALP释放入血，引起血清ALP的水平升高。ALP升高水平与骨质疏松呈平行关系，骨质疏松加剧，其值明显升高。BGP是成骨细胞合成和分泌的非胶原蛋白，其在血循环的水应骨形成和骨转换的敏感指标，亦是反应骨质疏松程度的指标。有文献报道，在糖尿病患者，BGP水平降低，推测高血糖可能损害成骨细胞的功能。冯晓丽[5]等的研究显示，患2型糖尿病的男性较健康男性血清BGP水平降低，成骨细胞降低，容易发生骨质疏松。此外，老年2型糖尿病晚期糖基化合物增加，可作用于多种细胞表面的AGE受体，产生过多的细胞因子如IL-1、IL-6、TNF等，这些细胞因子刺激破骨细胞的分化、增殖，从而导致骨的吸收增加[6]。雌激素主要抑制骨的吸收。在老年女性糖尿病患者中，随着绝经年限的逐渐延长，卵巢功能明显衰退，雌激素水平明显下降，垂体-性腺轴衰退、紊乱程度的亦加重，骨吸收增强，骨量的丢失明显增加，加之糖尿病对骨代谢的影响，使骨质疏松比男性更加显著。
综上所述，老年2型糖尿病患者与骨质疏松有明显的相关性，故应该控制血糖，及早应用胰岛素，缓解胰岛素缺乏，对防治骨质疏松有一定临床意义。
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