前言：中文期刊网精心挑选了骨节疏松的症状范文供你参考和学习，希望我们的参考范文能激发你的文章创作灵感，欢迎阅读。
骨节疏松的症状范文1
【摘要】
中医对骨质疏松症病因病机缺乏统一认识，总结各家观点，认为其病因病机与肝有重要联系，辨证治疗也多涉及到肝。该文就肝与骨质疏松症的关系从中医学与现代医学两方面进行探讨，为骨质疏松症的研究提供思路。
【关键词】 肝 骨质疏松症 理论探析
骨质疏松症是一种以骨量减少，骨组织微结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加，从而骨折危险性增加的全身性骨病。其临床表现主要有疼痛、身长缩短、驼背、骨折、呼吸功能下降等。中医学虽无骨质疏松症这一病名，参考历代文献，根据其临床表现，当属中医学“骨痿”“骨痹”“腰背痛”等病症范畴，其发病涉及肝、脾、肾三脏以及痰饮、瘀血等，肝在其中起着重要的作用。
1 中医对肝与骨质疏松关系的认识
中医学理论认为“肝主筋，主藏血，主疏泄”，在体合筋，连接骨节，又为“罢极之本”，与肢体运动紧密相联，肝的气血衰少，血不养筋，则老年人动作迟缓不灵活，骨质疏松后易于疲劳，行则掉振鼓栗，不能久立。同时，中医学理论认为“肝肾同源，乙癸同源”。肝、肾两脏经脉相连，《内经》“足少阴肾之脉……其直者，从肾上贯肝”；五行相生，肝属木，肾属水，水生木，肝为肾之子，肾为肝之母；精血互生，肝藏血，肾藏精，精血互化，清·张璐《张氏医通》曰:“气不耗， 归精于肾而为精， 精不泄， 归精于肝而为清血。”肝肾精血相互滋生转化，血的化生有赖于肾中精气的气化，肾中精气的充盛亦离不开血液的滋养。肝肾藏泄互用，同具相火，若肝火过盛，下劫肾阴，致相火妄动损伤肾精，可致骨质疏松。临床方面，金元·李杲《内外伤辨惑论》指出“自古肾肝之病同一治”，于精血补肝肾， 则肝肾不可分， 必寓补肝于补肾之中， 故补益肝肾精血的药物往往兼入肝肾二经，难以截然划分， 如熟地黄、山茱萸、枸杞子、何首乌、怀牛膝、桑椹等。“肝肾同源”理论进一步完善和发展了脏腑辨证，它揭示了同属于下焦的肝肾两脏生理、病理上存在着相互滋生、相互影响的密切关系，是中医藏象学说的重要组成部分。在此理论指导下，在中医治疗学上形成了“肾病治肝”“肝病治肾”“肝肾同治”的理论体系，一直有效地指导着肝肾相关疾病的治疗。骨质疏松症其本在肾，从肝论治符合这一治则。
筋骨并重是中医治疗骨病的重要原则，筋骨相连，筋束骨，骨张筋，筋病及骨，骨病及筋，正骨必先理筋。肝主筋，肾主骨，筋骨内合肝肾，乃肝肾之外像，筋动内伤于肝，骨动内伤于肾；肝血充盈，才能“气于筋”，肾精充盈，方能“生髓养骨”，也说明了治疗筋骨病变当从肝论治。
《素问·上古天真论》：“七八，肝气衰，筋不能动，......，形体皆极”，指出人体随着年龄的增长，逐渐出现“肝气衰”，而后导致“形体皆极”。清·叶天士《临证指南医案》指出“女子以肝为先天”，女子经孕产乳皆以血为用，血源于脏腑，与肝、脾、肾关系密切，其中以肝最为主要，病理改变也以肝为主，出现肝阴不足等证，变生诸疾。流行病学表明骨质疏松症多发于老年人，以绝经后女性发病率最高，同样说明应重视肝在骨质疏松症发病中的作用。
2 肝与骨质疏松症关系的中医研究现状
目前，对于骨质疏松症中医没有统一的证型标准，根据其临床症状、体征辨证主要以肝、脾、肾三脏为主，涉及气、血、阴、阳、淤血、痰饮等。刘忠厚［1］根据多年研究将骨质疏松症的证型分为肝肾阴虚等证型；黄宏兴等［2］采用聚类分析的统计方法，探讨骨质疏松症的中医证型分布规律，结论认为骨质疏松症中医证型分为肝肾阴虚等证型较符合临床实际；谢杰［3］运用多层次模糊数学综合评判的原理与方法，对绝经后骨质疏松症患者进行辨证分型的研究，得出肝肾阴虚等证型的分级程度不一，临床用药应给予不同的剂量；朱芸茵等［4］从病因病机、证候分布、证候演变等三方面对原发性骨质疏松症的中医证候进行研究总结为肝肾阴虚等为常见证候。杨大男等［5］在“肾主骨”和“肝肾同源”理论指导下，对1988例不同虚证患者进行了骨矿含量的检测，结果发现肝肾两虚型男、女骨线密度和骨面密度均低于肾虚型及所有证型。张荣华等［6］根据“以方药测证”的理论对84味防治退行性骨质疏松症的内服中药进行归纳分析，得出其归经多为肝、肾经。杨帆等［7］对近几十年来治疗骨质疏松症的208 首方剂，1522 味药进行了统计学分析研究， 结果同样显示用药归经以肝、肾经为主。以上研究表明，骨质疏松症的辨治证型均涉及到肝，且最为常见，治疗药物也多入肝经，说明肝在骨质疏松症的发生发展中有着重要的作用。
3 肝与骨质疏松症的现代医学研究
Guichelaar等［8］对50例晚期慢性肝病患者进行骨组织活检及计量，结果显示，所有患者骨形成静态指标和骨形成动态指标均下降，同时骨吸收指标上升，骨小梁数减少，骨小梁间隙增宽，认为肝脏病变可导致骨代谢发生异常，表现为骨吸收增加，骨形成下降。Uretmen等［9］对22例患有慢性肝病的绝经后妇女采用双能X线吸收测量法（DEXA) 测定骨密度、骨转换的生化指标及钙-甲状旁腺激素PTH-维生素D轴，结果显示绝经后伴有慢性肝病的妇女，其骨质疏松发病率显著高于健康绝经后妇女。叶晓光等［10］应用双X线能量骨密度仪发现慢性肝病患者随着肝损害的加重，其骨矿密度下降，并引起代谢紊乱。Menon等［11］测定原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者的腰椎和髋骨BMD，结果表明20 %患者存在骨质疏松。关于肝在骨质疏松症中的发生发展机制，现代医学认为肝主要通过维生素D及钙、磷代谢、雌激素等途径影响骨形成与骨吸收。
钙剂和维生素D是骨质疏松患者基本治疗的一部分，美国国家科学院和全美骨质疏松症基金会则建议50岁以上的成年人每天至少补充800～1 000 IU维生素D以防发生骨折。维生素D经吸收进入人体血液，与特异的维生素D结合 α-球蛋白(DBP)相结合，迅速进入肝脏，经25-羟化酶的作用形成 25-羟维生素D(25-OHD);再经血到肾脏，在1-α 羟化酶的作用下，转化成生物活性很强的 1，25-(OH)2D，其化学结构、生物学作用方式均似类固醇激素。其生物学作用包括：促进钙、磷自小肠吸收；增进肾曲管对钙、磷的回吸收；促使钙、磷沉着于骨基质等。吸收后的维生素D本身并无生物活性，只有经血液转送至肝脏转化生成钙二醇，然后在肾脏进一步羟化成为钙三醇后才能发挥生物学作用。当肝脏病变时，影响了维生素D在肝脏的25羟化作用，可致有活性的维生素D代谢障碍而使钙吸收减少，引起骨质疏松［12，13］。
研究发现24，25-OHD 、1，25-(OH)2D还可以促进成骨细胞合成和分泌骨钙素(BGP)。BGP是成骨细胞合成的一种非胶原蛋白质，其主要作用是维持骨的正常矿化速率，在调节骨钙的代谢中起着十分重要的作用，是反映骨形成的一项特异性指标。BGP中的谷氨酸γ-羧基化后才具有生物活性，维生素K是谷氨酸γ-羧化酶的辅酶，BGP的羧基化必须有维生素K的参与。日本学者在一项为期两年的以骨折为终点的研究中发现，维生素K2可以显著的提高腰椎骨密度，降低骨折的发生率。Urayama等［14］研究发现VitK2 呈剂量依赖性的抑制成骨细胞fas基因表达，减少成骨细胞凋亡；Takeuchi等［15］的研究结果表明VitK2 影响大鼠骨髓细胞的分化，抑制破骨细胞形成因子配体的表达，抑制破骨细胞和脂肪细胞的产生，以DNA荧光染色表明VitK2 还能诱导破骨细胞的凋亡。而脂溶性维生素K的吸收需要肝脏分泌的胆汁的协助，当肝脏病变时，维生素K吸收减少，维生素D代谢障碍，导致血清中BGP异常，无论升高或降低，均可因骨转换异常而干扰骨的矿化作用，引起骨质疏松。
Duncan［16］给几组性别、年龄不同的SD大鼠以雌激素和安慰剂干预，结果发现成年雌性大鼠肝脏维生素D受体mRNA含量显著高于雄性大鼠，青春期后雌性大鼠肝脏维生素D受体mRNA含量显著高于青春期前雌性大鼠；用雌激素给成年雄性大鼠及雌性青春期前大鼠干预，发现其肝脏维生素D受体mRNA含量显著升高，而安慰剂组则无显著改变，提示大鼠肝脏维生素D受体mRNA含量受雌激素调节。周筠等［17］研究也证实了雌激素能促进去卵巢大鼠1，25-二羟维生素D3受体的表达。此外，雌激素还能通过抑制白细胞介素IL-1 ，IL-6 ，TNF等发挥对骨吸收和形成的调控作用。慢性肝病由于下丘脑促性腺激素释放减少及原发性性腺功能障碍，促使性腺功能减退发生，导致雌激素水平降低，可引起骨质疏松。
骨保护素由包括成骨细胞在内的体内多种组织细胞合成， 通过与破骨细胞核因子、κB受体活化因子竞争性地结合成骨细胞及骨髓基质细胞表面的核因子κB 受体活化因子配体， 从而干扰破骨细胞的增殖、分化、凋亡， 影响骨代谢的平衡， 发挥抗破骨作用。有研究发现， 慢性肝病伴低骨量及骨质疏松者骨髓基质细胞表面的核因子κB受体活化因子配体减少与骨保护素结合的数量也减少， 提示骨保护素-骨髓基质细胞表面的核因子κB受体活化因子配体系统可能参与肝病相关性骨质疏松症的发病过程。肝脏为合成胰岛素样生长因子-1 (IGF-1) 的主要器官，而IGF-1 是骨生成的强刺激因子， IGF-1水平低下还影响成骨细胞对骨胶原组织的合成，阻碍成骨细胞对胶原蛋白的黏附，其对于骨重构和骨量维持具有重要作用， 研究显示肝硬化合并骨质疏松的患者血清IGF-1水平显著低于无骨质疏松的患者［18］。此外，肝病可引起营养不良，维生素D和钙由肠道吸收减少，也可影响骨质疏松的发生。所以， 肝脏对骨代谢的影响是多方面共同作用的结果。
骨质疏松症是一种显著的、对病人的生理、心理以及经济等诸多方面造成严重影响的极具破坏性的疾病。本文从祖国医学和现代医学两方面对肝与骨质疏松症之间的关系进行探讨，认为肝从维生素D、钙、磷代谢、体内激素及多种细胞因子等途径影响骨形成与骨吸收，直接或者间接参与骨质疏松的发生，因而对骨质疏松症的治疗应注意顾护肝脏，调肝养肝。 参考文献
［1］刘忠厚.骨质疏松研究与防治［M］.北京：化学工业出版社，1994：235.
［2］黄宏兴，柴生颋，黄红，等.骨质疏松症中医证型的聚类分析［J］.广州中医药大学学报，2007，24（3）：180.
［3］谢杰.应用模糊数学方法对绝经后骨质疏松症的证型研究［C］.广州中医药大学，2007.
［4］朱芸茵，谢雁鸣.原发性骨质疏松症中医证候特征探析［J］.亚太传统医药，2006，2：54.
［5］杨大男，陈会琴，吴文设，等.肝肾亏虚证与骨矿物含量的相关性研究［J］.临床荟萃，1996，11（4）：176.
［6］张荣华，丘和明.中医防治退行性骨质疏松症用药分析［J］.中医药学报，1997，4：30.
［7］杨帆，邓兆智，韩云，等.中药治疗骨质疏松症的用药规律探析［J］.广东药学院学报，2003，19（1）：70.
［8］Maureen M.J. Guichelaar， Michael Malinchoc， Jean Sibonga， et al. Bone metabolism in advanced cholestatic liver disease: Analysis by bone histomorphometry［J］.Hepatology， 2002， 36(4): 895.
［9］Uretmen S， Gol Mert， Cimrin Dilek， et al. Effects of chronic liver disease on bone mineral density and bone metabolism markers in postmenopausal women［J］.European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology， 2005， 123(1): 67.
［10］叶晓光，黄凤照，林伟，等.慢性肝病患者骨矿密度检测的临床意义［J］.广州医学院学报，1999，27（2）：19.
［11］Menon KV， Angulo P， Weston S， et al. Bone disease in primary biliary cirrhosis : independent indicators and rate of progression［J］.J Hepatolog， 2001， 35: 316.
［12］闫明先，刘倩，王文奇，等.慢性肝病患者血清1，25(OH)2D3及骨密度的变化［J］.河南诊断与治疗杂志，1999，13（4）：242.
［13］闫明先，刘倩，王文奇，等.慢性肝病患者血清骨钙素、甲状旁腺激素及维生素D3的变化［J］.临床荟萃，1999，14（10）：438.
［14］Urayama S， Kawakami A， Nakashima T， et al. Effect of vitamin K2 on osteoblastnapoptosis: vitamin K2 inhibits apoptotic cell death of human osteoblasts induced by fas， proteasome inhibitor， etoposide， and stauosporine ［J］.J Lab ClinMed， 2000， 136(3): 181.
［15］Takeuchi Y， Suzawa M， Fukumoto S， et al. Vitamin K2 inhibits adipogenesis， osteoclastogenesis， and ODF/RANK ligand expression in murine bone marrow call cultures［J］.Bone， 2000， 27(6): 769.
［16］WE Duncan， AR Glass，HL Wray. Estrogen regulation of the nuclear 1，25-dihydroxyvitamin D3 receptor in rat liver and kidney［J］.Endocrinology， 1991， 129: 2318.
