前言：中文期刊网精心挑选了骨质疏松病人最常见的症状范文供你参考和学习，希望我们的参考范文能激发你的文章创作灵感，欢迎阅读。
骨质疏松病人最常见的症状范文1
【关键词】多发性骨髓瘤（MM） X线、CT表现 骨质疏松 骨质破坏
多发性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）是原发于骨髓浆细胞单克隆异常增生所引起的恶性肿瘤，起病隐匿缓慢，累及多个系统，可引起较复杂的症状和体征，临床误诊、漏诊率较高，为进一步加深对该病的认识、提高该病的诊断准确率，现将我院2003年～2010年经骨髓涂片及其它实验室检查病理证实的26例MM患者的X线、CT表现进行回顾性分析。
1 临床资料
本组26例MM患者是，男性19例，女性7例，年龄39～78岁，平均58.5岁，临床表现为全身性疼痛17例，疼痛部位多在腰骶部，其次在胸廓和肢体；贫血15例；肺部感染3例；泌尿系感染6例；高粘滞综合征9例，表现为头昏、眩晕、眼花、耳鸣、手指麻木，慢性心衰等；肝脾肿大3例；肾功能损害5例。本组所有病例均摄有全胸片、脊柱X线平片，同时选择性摄有其它部位，头颅及肋骨斜位片23例；骨盆19例，肩关节7例，股骨12例。23例MM患者做了胸部CT及脊柱检查，16例做了脑部CT检查。
2 结果
2.1 26例MM患者全胸片、脊柱X线平片表现为骨质疏松21例，伴有肋骨溶骨性骨质破坏6例，双侧肱骨上段溶骨性骨质破坏2例，脊柱溶骨性骨质破坏11例，多发生下部胸椎及腰椎，8例合并病理性骨折而椎体塌陷呈楔形变，椎间隙多保持完整；肋骨斜位片23例表现为骨质疏松21例，伴有肋骨溶骨性骨质破坏9例，多位于第7～10肋的腋中线附近，可为小的囊状溶骨性破坏，有时肿瘤较大可产生骨皮质的轻度膨胀，常发生病理骨折；头颅正侧位23例中表现为骨质疏松19例，产生溶骨性破坏13例，多为圆形穿凿状或鼠咬状缺损，大小不一，边缘清楚锐利；骨盆19例表现为骨质疏松15例，产生类似头颅溶骨性圆形穿凿状或鼠咬状缺损7例；肩关节7例均表现为骨质疏松，双侧肱骨上段溶骨性破坏2例；股骨12例均表现为骨质疏松。
2.2 23例MM患者做了胸部CT及脊柱检查均表现为骨质疏松，显示肋骨溶骨性骨质破坏13例，脊柱溶骨性骨质破坏16例，共有4例全胸片及肋骨斜位X片未发现的肋骨细微溶骨性破坏CT扫描得以发现，5例脊柱X平片未发现的椎体细微溶骨性破坏CT扫描得以发现；16例脑部CT检查均表现为骨质疏松，显示颅骨溶骨性骨质破坏15例， CT扫描得以发现2例头颅正侧位片未显示的溶骨性破坏。
3 讨论
MM是一种好发于中老年人，以浆细胞恶性增生，分泌单克隆免疫球蛋白并伴有正常免疫球蛋白减少以及广泛溶骨性病变和（或）骨质疏松为特征的肿瘤[2]，本组资料显示发病的中位年龄为58.5岁，与国内文献报道基本一致。
MM临床症状表现多样，且症状缺乏特异性，所以常发生误诊、漏诊，早期可无临床症状，发病期主要临床表现由三方面病理变化所致：①骨髓瘤细胞增殖、浸润和破坏骨髓及骨组织产生的症状：骨痛、贫血及病理性骨折；②骨髓瘤细胞产生大量免疫球蛋白所致的不良后果：感染、高钙血症及肾功能损害等；③骨髓瘤细胞髓外组织浸润产生的症状：肢体放射性疼痛和感觉运动障碍、骨髓瘤性脑膜炎、脑神经麻痹等[3]。
MM在X线平片上可有多种表现，早期MM患者可无阳性发现，中轴骨的骨质疏松是本病较常见的X线征象，它的形成可能与大量浆细胞刺激了破骨细胞使骨代谢加快、破骨作用增强以及骨髓瘤细胞在红骨髓内弥漫性浸润有关。骨质破坏是本病最重要的X线表现，它可和骨质疏松并存。中轴骨及肱、股骨近端出现多发小圆形边缘清楚的破坏灶具有定性诊断的价值，约60%的病人在脊柱和（或）肋骨等处出现病理性骨折。CT表现与X线平片表现相似，当骨髓瘤细胞仅浸润于骨髓内，尚无明显骨小梁破坏或仅轻微侵蚀而而使骨小梁变细小时，X线平片可无异常或仅表现为骨质疏松，此时CT有明显的优势，可检出一些X线片无法显示的细微的骨质破坏。
MM临床表现复杂多样，患者多以某一系统病变就诊，临床医生对其认识不足，忽视鉴别诊断，易误诊为常见病、多发病。要提高MM的正确诊断率，应首先提高临床医生对本病的认识，MM中老年多见，男性多于女性，骨痛为MM的最常见症状之一，接诊此类患者应及时行X线多部位平片检查：头颅+骨盆+腰椎+胸片+骨痛部位，或CT进一步检查，有条件行MRI检查及ECT全身骨扫描，如发现骨质破坏需完善血及尿常规、肾功能、血清蛋白电泳及尿本周蛋白、轻链的检查，骨髓抽吸细胞涂片或活组织检查具有定性诊断意义。少数患者影像学无异常发现或仅表现为骨质疏松而临床症状明显的亦应进行上述实验室检查，将会大大提高MM的准确诊断率。此外MM瘤细胞在骨髓中分布不均匀，不易取出，不能以一次骨髓穿刺涂片中的浆细胞比例高低为定论，故部分患者必须经多次、多部位的骨髓穿刺方能最后诊断。
参 考 文 献
[1]田永芳，贾海英，田洪燕.47例多发性骨髓瘤综合分析[J]．临床血液学杂志，2010，23（8）：473-474．
骨质疏松病人最常见的症状范文2
骨质疏松症
骨质疏松症是一种退化性疾病，随着年龄增长，患病的风险增加。骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后的妇女和70岁以上的男性。随着人类寿命的延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为危害人类健康的主要疾病之一。但早期患者常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查才发现已有骨质疏松。这种悄悄来临的特质，使得骨质疏松被冠以隐形杀手之名。
骨质疏松症有很多表现，其中疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折最常见、最典型。
腰背疼痛
骨质疏松症引起的疼痛，可表现为腰背疼痛或周身骨骼疼痛，以腰背痛最常见 ，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走都有困难。
在我国，由骨质疏松症引起的腰背痛占患病率的67%，有些病人还伴有四肢麻木、全身无力或神经放射状灼痛等。脊柱是全身重力的支柱，它本身的活动为背伸、前屈和旋转，在日常生活中多是伸屈活动。因此，腰背部伸屈活动的肌肉很容易疲劳，尤以背部伸肌更容易疲劳。正常人能很快自行调节，休息时肌肉完全得到放松，血流量与代谢恢复正常，很快能从疲劳中恢复过来。但骨质疏松症患者则不同，脊柱的承重能力逐渐下降，使静止休息时背部肌肉仍在收缩活动，持续处于紧张状态，容易出现腰背部疼痛。
初起时腰背部疼痛只在活动时出现，稍微休息即可缓解。随着时间的推移，骨质疏松程度加重，出现持续的腰背部疼痛，有时还伴有多处骨关节痛、软组织抽搐痛或神经放射性痛。如果长时间保持某一姿势不变（如久站、久坐等），可使疼痛加重。在用力或持重物时可诱发疼痛加重。
脊柱变形
驼背畸形最常见。 骨质疏松严重者可发生身高缩短、驼背、脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能，出现胸闷、气短、呼吸困难等症状；腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，导致便秘、腹痛、腹胀、食欲减退等。
人体的脊柱椎体是松质骨，很容易因骨质疏松而改变形态。骨质疏松患者的钙大量丢失，骨小梁萎缩，骨量减少，导致骨结构松散，骨强度减弱，使脊柱的承重能力减退。这时即使承受本身体重的重力，也可使椎体逐渐变形。若椎体前部分压缩，即呈楔形变。多个椎体楔形变后，脊柱随之前倾，腰椎生理前凸消失，出现了驼背畸形。
因年龄增加和活动量减少等因素，身体各组织、器官会出现退行性变。椎体间软组织的退行性变使椎体间隙变窄，因骨质疏松引起骨结构松散，强度减弱，原有呈立柱状的椎体（高度约2厘米）受压变扁，每个椎体可减少1～3毫米。人体24节椎体的压缩变扁和椎间隙变窄，可使身高缩短几厘米（平均3～6厘米）。由此不难理解人们常说的“人老了，变矮了”。
随着骨质疏松程度的加重，驼背曲度的加大，增加了下肢各关节的负重，出现多个关节疼痛，尤其是膝关节周围软组织紧张、痉挛，膝关节不能完全伸展，疼痛更加严重。
防治方法
防治骨质疏松的目标是避免初次骨折和再次骨折。即当骨密度降低但无骨折时要进行干预，防止发生第一次骨折；第一次骨折后要预防再次骨折。预防和治疗方法包括三个部分，也可称“三阶梯”，即基础措施、药物干预和运动治疗。
1 基础措施：降低骨质疏松的危险因素
骨质疏松防治的基础措施包括调整生活方式和给予骨健康基本补充剂。骨质疏松的可控危险因素包括缺乏锻炼，应用影响骨代谢的药物，性腺功能低下，吸烟，过量饮酒或饮咖啡，低体重，钙摄入不足，维生素D缺乏（光照或摄入少），饮食中营养失衡，蛋白质摄入过高或过低。通过调整生活方式，如均衡膳食，避免烟酒，慎用药物，体育锻炼，加强保护，防止跌倒，可以把骨质疏松的危险因素降至最低。
钙和骨代谢可受饮食习惯和食物影响。钙摄取不足的原因是牛奶、酸奶、奶酪等乳制品摄取不足。大豆制品、蔬菜、水果、海藻等物质对骨质疏松症、更年期综合征具有预防效果。牛奶、乳制品、豆腐和黄绿色蔬菜每日不可缺少，鱼类和贝壳类海产品也尽量摄入，保证每日800毫克以上的钙摄入。在此基础上，注意保持蛋白质、维生素及矿物质的平衡。
骨健康基本补充剂主要包括钙剂和维生素D。其中钙剂可减缓骨丢失，改善骨矿化， 推荐每日摄入800～1000毫克。我国老年人每天从饮食中得到的钙约为400毫克，应补充500～600毫克，但要避免超大剂量补充钙剂。目前，市场上各种钙剂含有的元素钙量不同，应选择含量高的钙制剂。
能在胃肠道自然溶解（不需胃酸条件）的钙，包括牛奶中的钙和枸橼酸钙，适合老年人等胃酸低的人群。枸橼酸钙可在胃排空时服用。碳酸钙需胃酸条件溶解，限制老年人等胃酸低者服用，最好餐中服用，胃酸和食物中的酸可助其溶解。
维生素D可以促进钙吸收，降低骨折风险，成人推荐剂量5毫克/天，老年人推荐剂量10～20毫克/天。补充维生素D时应定期监测血钙和尿钙。
2 药物干预： “三药联用”效果好
具备以下情况之一者，需考虑药物治疗。
（1）确诊的骨质疏松症患者（骨密度T值≤-2.5），无论是否有过骨折。
（2）骨量低下患者（骨密度T值为-2.5～-1.0），并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折。
（3）无骨密度测定条件时，若已发生过脆性骨折，也需考虑药物治疗。
骨质疏松症治疗常用药物有三类，抑制骨吸收的药物包括降钙素、双膦酸盐、雌激素、选择性雌激素受体调节剂等，促进骨形成的药物有钙制剂、维生素D、甲状旁腺激素等，其他药物有锶盐、维生素K、植物雌激素、中药等。
目前，公认的药物联合是钙、维生素D，再加一种骨吸收抑制剂的“三药联用”，称为“海陆空”联合。这种联用可增加骨密度，降低骨折的危险性，但副作用并未升高。
骨质疏松病人最常见的症状范文3
对“居住”在颈部的甲状腺，一般人都比较熟悉，肿大时用手可直接摸到。而仅有黄豆大小的甲状旁腺“躲藏”在甲状腺左、右侧叶的后面，有上下两对，是看不见也摸不着的“小不点”。但“砰砣虽小，可压千斤”，甲状旁腺主细胞能分泌甲状旁腺素，C细胞能分泌降钙素，这两种激素在人体内钙的分配上，发挥着四两拨千斤的作用。
骨骼是人体内钙的“银行”，99%以上的钙以磷酸钙的形式贮存在骨组织内，称为骨钙；仅有极少数游离在血液中，成为血钙。甲状旁腺素即能使骨质内的磷酸钙溶解，将钙转运入血液中，2―3小时血钙即可长高；同时甲状旁腺素在血钙下降12-14小时后，还可促进破骨细胞的增生，加速破骨细胞的溶骨作用，使骨钙源源不断地进入血液中。另外，维生素D3要通过肝脏、肾脏的“加工”才能发挥作用，甲状旁腺素能促进肾脏使维生素D3变成有活性的“产品”，就像宝剑脱去剑鞘一样，加快小肠对钙的吸收；还能促进肾远曲小管对钙的重吸收，使血钙升高。如缺乏维生素D3，在儿童可引起佝偻病，在成人则发生骨软化症。降钙素的作用与甲状旁腺素相反，可减少破骨细胞的数量，并使其活动减弱，血钙浓度降低。
可见，甲状旁腺如同“天平”，使骨钙下血钙处于动态平衡之中。也就是说，当血钙浓度增高时，则进入“银行”中贮存；血钙浓度下降时，“银行”中的钙又进入血中“流通”。血钙保持一定的浓度，对维持神经、肌肉正常的兴奋性十分重要。在甲状腺手术时，若不慎将甲状旁腺切除，血钙浓度将下降，神经、肌肉兴奋性异常增高，可发生手足“抽筋”，最后可因喉肌、膈肌痉挛而窒息死亡。
甲状旁腺功能亢进过去认为是罕见疾病而“名不见经传”。但随着人类平均寿命的延长和血液自动生化检查的发展，发现的病人逐渐增多，已被认为是中老年人常见的内分泌系统疾病。引起甲状旁腺功能亢进的原因五花八门，多种多样，主要有原发性甲状旁腺功能亢进和继发性甲状旁腺功能亢进两种。前者是由甲状旁腺本身疾病引起，如果甲状旁腺腺瘤、增生肥大或腺癌。其中绝大多数是由单个的甲状旁腺腺瘤引起，少数是多个腺瘤或4个甲状旁腺增生引起。腺癌则最少见，只占1%左右。后者是体内存在刺激甲状旁腺的因素，如由于胃肠道、肝、胆、胰等脏器疾病，引起维生素D吸收不良，使小肠对钙的吸收发生障碍，导致血钙下降；慢性肾脏病、肾功能衰竭引起血钙下降时，都能刺激甲状旁腺而分泌过多的甲状旁腺素。还有的则是因小肠、肾脏对甲状旁腺的反应迟钝或失去反应，或罹患甲状腺髓样癌使降钙素分泌过多，也可刺激甲状旁腺增生而发生功能亢进。
甲状旁腺功能亢进主要是主细胞分泌过多的甲状旁腺素，引起钙、骨代谢异常，骨钙大量进入血液中，发生血钙升高、骨质疏松、尿钙排出增加。甲状旁腺功能亢进擅长“伪装术”，最常见的是打着骨质疏松的旗号，发病开始时出现背部、髋部、胸肋骨处或四肢疼痛，并伴有压痛。严重者下肢不能支持重量，行走困难。病久后出现骨骼畸形，身材变矮。甚至卧床不起。有的在举手投足间就发生骨折，如大声咳嗽引发肋骨骨折，坐车颠簸发生腰椎骨折等。X线检查可见骨质吸收、脱钙；测骨密度则明显下降。其次是以泌尿系结石的面目出现，是由于尿钙升高发生沉淀而形成结石，若不能明确诊断，常会发生“头痛医头、脚痛医脚”的现象，使甲状旁腺功能亢进“逍遥法外”。
骨质疏松病人最常见的症状范文4
骨质疏松症是可防可治的慢性病。
人的各个年龄阶段都应当注重骨质疏松的预防，婴幼儿和年轻人的生活方式都与成年后骨质疏松的发生有密切联系。
富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡饮食对预防骨质疏松有益。
无论男性或女性，吸烟都会增加骨折的风险。
不过量饮酒。每日饮酒量应当控制在标准啤酒570 ml、白酒60 ml、葡萄酒240 ml或开胃酒120 ml之内。
步行或跑步等能够起到提高骨强度的作用。
平均每天至少20分钟日照。充足的光照会对维生素D的生成及钙质吸收起到非常关键的作用。
负重运动可以让身体获得及保持最大的骨强度。
预防跌倒。老年人＞90%的骨折由跌倒引起。
高危人群应当尽早到正规医院进行骨质疏松检测，早诊断。
相对不治疗而言，骨质疏松症任何阶段开始治疗都不晚，但早诊断和早治疗会大大受益。
知识要点
骨质疏松症的概念骨质疏松症是中老年人最常见的骨骼疾病。
骨质疏松症是一种全身性疾病，它的主要特征是骨矿物质含量低下、骨结构破坏、骨强度降低、易发生骨折。
疼痛、驼背、身高降低和骨折是骨质疏松症的特征性表现。但有许多骨质疏松症患者在疾病早期常无明显的感觉。
骨质疏松性骨折是脆性骨折，通常在日常负重、活动、弯腰和跌倒后发生。
骨折是骨质疏松症的直接后果，轻者影响机体功能，重则致残甚至致死。常见的骨折部位是腰背部、髋部和手臂。
骨质疏松症的危害骨质疏松症是第4位常见的慢性疾病，也是中老年最常见的骨骼疾病。
骨质疏松症被称为沉默的杀手。骨折是骨质疏松症的严重后果，常是部分骨质疏松症患者的首发症状和就诊原因。髋部骨折后第1年内由于各种并发症死亡率达到20%～25%。存活者中＞50%会有不同程度的残疾。
一个骨质疏松性髋部骨折的患者每年的直接经济负担是32 776元人民币。中国每年骨质疏松性髋部骨折的直接经济负担是 1 080亿元人民币。
发生骨质疏松症的病因骨质疏松症受先天因素和后天因素影响。先天因素指种族、性别、年龄及家族史；后天因素包括药物、疾病、营养及生活方式等。年老、女性绝经、男性减退都是导致骨质疏松症的原因。
骨质疏松症的高危人群有以下因素者属于骨质疏松症的高危人群：老龄，女性绝经，母系家族史(尤其髋部骨折家族史)，低体重，性激素低下，吸烟，过度饮酒或咖啡，体力活动少，饮食中钙和（或）维生素D缺乏(光照少或摄入少)，有影响骨代谢的疾病，应用影响骨代谢的药物。
骨质疏松症的预防骨质疏松症可防可治。
人的各个年龄阶段都应当注重骨质疏松的预防，婴幼儿和年轻人的生活方式都与骨质疏松的发生有密切联系。
人体骨骼中的矿物含量在30多岁达到最高，医学上称之为峰值骨量。峰值骨量越高，就相当于人体中的“骨矿银行”储备越多，到老年发生骨质疏松症的时间越推迟，程度也越轻。
老年后积极改善饮食和生活方式，坚持钙和维生素D的补充可预防或减轻骨质疏松。
均衡饮食：增加饮食中钙及适量蛋白质的摄入，低盐饮食。钙质的摄入对于预防骨质疏松症具有不可替代的作用。嗜烟、酗酒、过量摄入咖啡因和高磷饮料会增加骨质疏松的发病危险。
适量运动：人体的骨组织是一种有生命的组织，人在运动中肌肉的活动会不停地刺激骨组织，使骨骼更强壮。运动还有助于增强机体的反应性，改善平衡功能，减少跌倒的风险。这样骨质疏松症就不容易发生。
增加日光照射：中国人饮食中所含维生素D非常有限，大量的维生素D3依赖皮肤接受阳光紫外线的照射后合成。经常接受阳光照射会对维生素D的生成及钙质吸收起到非常关键的作用。正常人平均每天至少20分钟日照。
早诊断、规范治疗，降低危害骨质疏松症任何阶段开始治疗都比不治疗好。及早得到正规检查，规范用药，可以最大程度降低骨折发生风险，缓解骨痛等症状，提高生活质量。
骨质疏松的预防和治疗需在医生指导下进行，其防治策略包括基础措施和药物治疗两部分。
基础措施包括调整生活方式和骨健康基本补充剂。调整生活方式：富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡饮食；注意适当户外运动；避免嗜烟、酗酒；慎用影响骨代谢的药物；采取防止跌倒的各种措施。骨健康基本补充剂包括钙剂和维生素D。
药物治疗包括抗骨吸收药物、促进骨形成药物以及一些多重机制的药物。必须在医师的指导下应用。
骨质疏松症高危人群的自我检测以下问题可以帮助进行骨质疏松症高危情况的自我检测，任何一项回答为“是”者，则为高危人群，应当到骨质疏松专科门诊就诊。
您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？
您连续3个月以上服用激素类药品吗？
您的身高是否比年轻时降低了3 cm？
您经常过度饮酒吗？(每天饮酒2次，或1周中只有1～2天不饮酒)
您每天吸烟＞20支吗？
您经常腹泻吗？(由于腹腔疾病或者肠炎而引起)
父母有没有轻微碰撞或跌倒就会发生髋部骨折的情况？
女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？
您是否曾经有过连续＞12个月没有月经(除了怀孕期间)？
男士回答：您是否患有阳痿或者缺乏这些症状？
骨质疏松症的认识误区
喝骨头汤能防止骨质疏松实验证明，同样一碗牛奶中的钙含量，远远高于一碗骨头汤。对老人而言，骨头汤里溶解了大量骨内的脂肪，经常食用还可能引起其他健康问题。要注意饮食的多样化，少食油腻，坚持喝牛奶，不宜过多食入蛋白质和咖啡因。
治疗骨质疏松症等于补钙 简单来讲骨质疏松症是骨代谢的异常(人体内破骨细胞影响大于成骨细胞，以及骨吸收的速度超过骨形成速度)造成的。因此骨质疏松症的治疗不是单纯补钙，而是综合治疗，提高骨量、增强骨强度和预防骨折。患者应当到正规医院进行诊断和治疗。
骨质疏松症是老年人特有的现象，与年轻人无关骨质疏松症并非是老年人的“专利”，如果年轻时期忽视运动，常常挑食或节食，饮食结构不均衡，导致饮食中钙的摄入少，体瘦，又不拒绝不良嗜好，这样达不到理想的骨骼峰值量和质量，就会使骨质疏松症有机会侵犯年轻人，尤其是年轻的女性。因此，骨质疏松症的预防要及早开始，使年轻时期获得理想的骨峰值。
老年人治疗骨质疏松症为时已晚很多老年人认为骨质疏松症无法逆转，到老年期治疗已没有效果，为此放弃治疗，这是十分可惜的。从治疗的角度而言，治疗越早，效果越好。所以，老年人一旦确诊为骨质疏松症，应当接受正规治疗，减轻痛苦，提高生活质量。
靠自我感觉发现骨质疏松症多数骨质疏松症病人在初期都不出现异常感觉或感觉不明显。发现骨质疏松症不能靠自我感觉，不要等到发觉自己腰背痛或骨折时再去诊治。高危人群无论有无症状，应当定期去具备双能X线吸收仪的医院进行骨密度检查，有助于了解您的骨密度变化。
骨质疏松症是小病，治疗无须小题大做骨质疏松症平时不只是腰酸腿痛而已，一旦发生脆性骨折，尤其老年患者的髋部骨折，导致长期卧床，死亡率甚高。
骨质疏松症治疗自己吃药就可以了，无需看专科医生对于已经确诊骨质疏松症的患者，应当及早到正规医院，接受专科医生的综合治疗。
骨质疏松病人最常见的症状范文5
导致骨质疏松 据估计，在65岁以上的老年人中，约1 ／ 3有不同程度的骨质疏松，特别是女性患者更多。此病早期可毫无感觉。最常见的症状是久坐、久站或向前弯腰、抬举重物等时感到胸背腰痛，经休息后可缓解。如病人在急剧脱钙期，可出现夜间小腿抽筋、惊跳等。病情较为严重的患者，可出现弯腰、驼背、身材变矮、骨折等。骨质疏松发生的原因较多，一般认为与人体内某些激素失去平衡有关，而平时钙摄入不足也是一个重要因素，故主张中老年人多吃一些富含钙质的食物，以防此病发生。但近年研究指出，平时只注意多吃含钙丰富的食物，不讲究适当节食，是难以收到预防效果的。因为钙在人体内代谢受多种激素影响，其中尤以降钙素和甲状旁腺激素为重要，降钙素使血钙沉积于骨骼中，而甲状旁腺激素则作用刚好相反，使骨质脱钙，钙返回血中，导致骨质疏松。有关专家认为，经常饱食的人，尤其从年轻时就开始者，到了老年期，患骨质疏松症的几率大为增加。
促进大脑早衰 饮食得当，则延缓衰老进程；过分饱食，则可加速大脑早衰的进程。其原因，过分饱食后大脑中一种称为“纤维芽细胞生长因子”的物质大大增加。这种因子可促进大脑动脉硬化，使大脑早衰，智力减退，记忆力下降，思维紊乱，反应迟钝。动物试验也表明，适当节食者大脑衰老延迟，活动能力较强，动作灵活，寿命延长。纤维芽细胞生长因子分泌在进食后立即增加，以后逐渐下降，大约在餐后4小时可恢复正常。这种因子分泌与“饱食”程度有关，吃得越饱，其分泌就越多。目前尚缺乏能控制饱食后纤维芽细胞生长因子分泌的药物，只能通过适当控制饮食量，以减少此因子分泌，延缓大脑早衰。
“吃”掉自己的寿命 经常过分饱食者，少有长寿者。相反，生活有规律，适当节食，饮食有常者，不乏高寿的人。国外有人通过动物试验，证实节食能延长寿命。他们对10万只白鼠进行长达15年的研究，白鼠的饲料均相同，都为含有多种营养成分的平衡食物，其中让部分白鼠敞开肚皮，自由进食；另一部分白鼠则进食量有适当限制。结果自由进食组的白鼠平均寿命只有24个月，寿命最长者仅32个月；而适当限食组平均寿命为36个月，最长者为46个月。可见过分饱食其实是在“吃”掉自己的寿命。
过分饱食者，胃肠需超负荷工作，易造成消化不良或损伤胃肠，导致急、慢性胃肠疾病。摄入的热量过多，剩余部分可转变成脂肪，堆积体内，引起肥胖。而肥胖与心血管病、糖尿病、胆囊炎与胆结石，甚至某些癌症的发生均有密切关系。
骨质疏松病人最常见的症状范文6
糖皮质激素，即人们通常说的激素，是一类免疫抑制药，主要通过抑制免疫细胞间的信息传递，而使机体的免疫反应受到抑制。由于大多数肾病的发病机制已被证明是自身免疫性疾病，因此，从治本角度来说，激素是治疗肾病的重要药物。目前，用于口服的激素剂型主要有氢化可的松、可的松、泼尼松（又名强的松）、泼尼松龙（又名强的松龙），其中强的松是临床上应用最多的药物。
当然，激素也像其他药物一样，存在着副作用。提到激素的副作用，大多数病人想到的是肥胖、满月脸。其实，激素的副作用涵盖了全身各个系统，尤其是在大剂量、长疗程使用激素的情况下，副作用更容易出现。因此，肾炎患者在服用激素期间，必须密切关注自身，并采取必要的措施，减少激素副作用。
一次性口服全天剂量在激素用量较大时，可在每日早晨一次性口服全天剂量（即顿服），在减量至一定剂量后，可予隔日给药法。例如，一位病人开始每日顿服强的松50毫克（10片），逐步减至每天口服强的松15毫克（3片），此时，他第一天可口服强的松30毫克，第二天不服药，第三天再口服强的松30毫克，第四天不服药，以此类推。
饭后半小时至一小时服药 为了减少激素对胃肠道的刺激作用，应在饭后半小时至一小时服药，同时可加用胃黏膜保护药和制酸药，可缓解轻度胃肠道不适症状。
预防呼吸道感染 应用激素的患者，机体防御功能降低，易发生呼吸道等各种感染，而感染的症状往往被激素所掩盖，病人可无发热和局部炎症的体征。因此，病人需注意预防感染，平时应防寒保暖，锻炼体质，劳逸结合，关注个人卫生，少去人员嘈杂的公共场所，
适当服用钙片、定期体检 在激素使用的同时，可服用钙片，以有效预防骨质疏松。病人应定期进行脊椎骨、骨盆等影像检查，一旦发现有严重骨质疏松或骨坏死，应尽可能停药。还要定期进行血生化检查，及时发现低钾血症、高血糖、高脂血症、肝功能损害，并早期给予对症治疗，因为这些生化改变的早期无任何不适症状出现。需要强调的是，这些血生化改变随着激素的停用也会慢慢正常，不会残留后遗症。
总之，激素是一把双刃剑，既可治病也可致病。因此，使用激素时，应该十分明了激素的副作用，并关注自身的变化，做到定期门诊随访，这样既可了解自己原发病的控制情况，又可及时发现和治疗激素副作用。
常见激素副作用：
Cushing综合征表现为向心性肥胖、满月脸、皮肤痤疮、多毛、水肿、高血压、低钾血症、高脂血症等。
消化道溃疡表现为中上腹不适、嗳气、饱胀、腹痛，甚至出现消化道出血和穿孔表现，如柏油样黑便、呕血、腹部剧痛等。
诱发和加重感染长期应用激素使机体防御功能降低，易诱发各种感染和使潜在的感染病灶扩散。感染部位以尿路、肺、肛周、腹膜和注射部位多见。
糖尿病糖皮质激素能增加肝糖原、肌糖原而升高血糖，在激素治疗中，应定期检测血糖和尿糖。
骨质疏松和骨坏死无菌骨坏死主要累及股骨头，与长期使用大剂量激素有关。但自用药至发生骨坏死往往长达数月至数年，故易被忽视或漏诊。
