前言：中文期刊网精心挑选了骨质疏松的表现范文供你参考和学习，希望我们的参考范文能激发你的文章创作灵感，欢迎阅读。
骨质疏松的表现范文1
1骨质疏松的分类
1.1原发性骨质疏松见于老年性骨质疏松、绝经后骨质疏松。
1.2继发性骨质疏松见于甲亢性骨质疏松、糖尿病骨质疏松。
1.3原因不明特发性骨质疏松见于遗传性骨质疏松。
2骨质疏松的主要症状
2.1疼痛是骨质疏松症最主要的主诉,以腰背痛为主,占疼痛患者的70%～80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰视时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。亦表现为全身骨骼疼痛或髋、膝、腕关节疼痛。
2.2身长缩短、驼背是骨质疏松的重要特征,多在疼痛之后出现,是脊椎椎体发生慢性积累性变形和压缩骨折的结果。
2.3骨折是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。许多患者前期疼痛症状不明显,而以非暴力性骨折为第一表现来就诊。
2.4呼吸功能下降胸腰椎压缩性骨折,脊柱后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最大换气量显著减少,患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
2.5其他表现如毛发脆而无华、折断脱落,牙体松脆脱落等。
3骨质疏松的危害
3.1死亡率高骨质疏松导致的死亡大多是由骨质疏松引起的髋部骨折引起。髋部骨折1年内因并发症而导致的死亡率约为15%～25%,占各种疾病死亡率的第12位[2]。
3.2生活质量下降髋部骨折后,约1/3的患者生活完全不能自理,需要专门护理治疗,约半数患者未能恢复独立行走能力,70%的患者不能恢复独立移动,87%未能恢复自行爬楼梯[3]。此外,骨折引起的疼痛、生活障碍、伤残、情绪低落、社交受限等也是影响其生活质量的因素。
4骨质疏松的健康指导
4.1饮食指导
4.1.1应摄入足够的钙一般每日应不少于850 mg;若已发生了骨质疏松,则应每日不少于1 000～2 000 mg。食物中的钙磷比例要高于2∶1,才有利于骨质疏松的预防和治疗。
4.1.2膳食要富含蛋白质和维生素C高蛋白膳食可明显增加钙的吸收,膳食中若缺乏蛋白质,骨有机质生成不良;若缺乏维生素C则影响骨基质的形成。每日应供给优质蛋白60～70 g,维生素C 300 g以上,这些成分主要从鱼、虾、奶、黄豆制品及蔬菜、水果中获取。
4.2运动指导肌力与关节功能相互影响,肌力与肌肉数量、质量有关,肌力与骨量也有联系,增加肌力可防止跌倒。运动后随意肌的收缩和身体自身重量对骨骼的刺激直接促进成骨细胞的活动,有利于延缓或限制骨质疏松的发展。可采取步行、气功、太极拳、舞剑等方式,早晚各1次,30～40 min/次。
4.3日常生活行为指导增加日照和户外活动,居室朝南。改变不良生活习惯,禁烟戒酒,不喝咖啡和浓茶,碳酸饮料可影响钙与维生素D的摄取,抑制维生素D的活化,故不宜饮用。
参考文献:
[1]陈阳生,胡剑青,马述仕,等.骨质疏松与补钙[J].中国骨质疏松杂志,2001,7(2):188-190.
[2]薛延.骨质疏松症防治指南[M].北京:人民卫生出版社,2008:6.
骨质疏松的表现范文2
【摘要】： 我国已经进入了人口老龄化社会。在“未富”的背景下迎来了人口的老龄化，必将对经济社会发展带来深刻的变化。老年人健康状况不容乐观。老年人口同非老年人口相比，在生理上会出现一些与年龄相关的特征。随着年龄的不断增长，生理机能日趋衰退，抵抗能力不断降低，健康状况下降。一些慢性病（骨质疏松症、高血压、冠心病、糖尿病等）是困扰着老年人的主要疾病。这里主要对骨质疏松的防治与治疗进行解析。
【关键词】：骨质疏松症 降钙素 中医理论 高频电疗 营养疗法
中国是世界上老年人口最多、增长最快的国家。1980年以来，我国60岁以上的老年人口以年均3%的速度持续增长。目前，我国高龄老年人口以每年5.4%的速度增长，据专家估计，到2020年将达到2780万。“五普”结果表明，65岁及以上人口达到8811万人，占总人口的6.96%。充分表明我国已经进入了人口老龄化社会。在“未富”的背景下迎来了人口的老龄化，必将对经济社会发展带来深刻的变化。另据国家卫生部门1994年统计，“我国城市65岁以上的老年人患病率为60.2%，城市总人口患病率为23.7%，老年人口患病率高出总人口的1.54倍。农村老年人患病率22.6%，农村总人口患病率7.4%，老年人比总人口患病率高出2.1倍。老年人健康状况不容乐观。老年人口同非老年人口相比，在生理上会出现一些与年龄相关的特征。随着年龄的不断增长，生理机能日趋衰退，抵抗能力不断降低，健康状况下降。一些慢性病（骨质疏松症、高血压、冠心病、糖尿病等）是困扰着老年人的主要疾病。这里主要对骨质疏松的防治与治疗进行解析。
骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨代谢性疾病。骨骼是活的硬组织，不断地新陈代谢，旧的骨质被吸收，由新组成的骨质所代替。吸收过多或过快，骨质疏松症便会出现。也是人体衰老过程的一部分表现形式。
1． 骨质疏松的危害表现在以下几点
1.1 骨折发生率高是属于骨质疏松的危害表现之一。骨质疏松症最常见的并发症是骨折，轻微外力即可导致骨折，如咳嗽可发生肋骨骨折。60岁以上老年人骨质疏松并发骨折者高达12%。轻者可使活动受限，重者须长期卧床，给社会和家人造成很大负担。
1.2 老年人骨折可引发或加重心脑血管并发症，骨质疏松的危害可导致肺感染和褥疮等多种并发症的发生，骨质疏松的出现严重危害老年人的身体健康，甚至危及生命，死亡率可达10%～20%。因此，这也是属于骨质疏松的危害表现之一。
1.3 骨质疏松的危害性还在于它常常是默默无声、悄悄的发生。多数骨质疏松患者没有明显症状，而随着年龄增加，骨质疏松患者的骨钙在不断流失，一旦出现骨质疏松的症状，骨钙常常丢失达50%以上，短期治疗难以奏效。
以上所讲述的就是患骨质疏松的危害表现具体的描述，
2. 造成骨质疏松症的原因有哪些？
2.1 内分泌变化：妇女停经后，雌激素合成量突然减少，休内的破骨细胞活性增加，骨质流失过多，是骨质疏松症的原因，也叫绝经后骨质疏松症(又称原发I型骨质疏松)。
2.2 功能衰退：骨质疏松症的原因有随着年龄的增长，造骨功能减退，越是高龄，骨流失得越多，越易引起骨质琉松症，也称老年性骨质硫松症。
2.3 与使用部分药物有关：内于内分泌疾病、肝脏疾病、肾脏、肿瘤等疾病服用影响骨代谢的药物，如强的松、抗痔药、利尿剂、含有铝制剂的胃药等是引起骨质疏松症的原因。
2.4 骨质疏松症的原因还有长期不合理的缺钙饮食，再加上老年人食量减少、缺牙掉齿、咀嚼功能差，摄取钙质和维生素D常常不足。
2.5 老年人户外活动少.阳光照射少，合成维生素D的能力减退，加上肾功能减退，使维生素D的话化能力也下降。
2.6 缺乏体育锻炼与运动.有抽烟、酗酒等嗜好等也是骨质疏松症的原因。
3. 骨质疏松的防治措施具体如下：
3.1 药物治疗
停经型骨质疏松症，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。老年型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素（苯丙酸诺龙）、钙制剂、氟化剂和维生素K2等。
3.1.1 雌激素是防治绝经后骨质疏松症的首选药物，有人认为单独使用有增加乳腺癌和子宫内膜癌的危险，建议同时使用一种孕激素如黄体酮可减低癌的发生率。雌激素对骨代谢的作用；降低PTH对骨吸收的作用；促进CT分泌，抑制破骨细胞功能；促进肾1α羟化酶活性，增加1,25（OH）2D3的生成，促进骨形成；直接作用于骨细胞，促进骨胶原和转化生长因子（TGFB）的生成，增加骨的新生。
3.1.1 ①雌二醇1-2mg/d。②乙烯雌酚0.25mg/每晚。③复方雌激素0.625mg/d。④尼尔雌醇2mg/半月，3个月后加服安宫共体酮10mg/日，共7天。如无出血，可延至6个月加服 黄体酮一个疗程。尼尔雌醇对子宫内膜增殖作用不强。⑤利维爱含7-甲异炔诺酮，它具有雌激素活性使骨量增加，又有孕激素活性，防止增加子宫内膜癌的危险；还可使甘油三酯显著下降，降低心血管病的发病率，每日服0.25mg，连服2年。10%的可有轻度子宫内膜增生。
3.1.2 降钙素（C T）由甲状腺滤泡旁细胞分泌，是调节钙的三种（PTH、活性Vit D）主要激素之一。主要作用是抑制破骨细胞功能，活化1α羟化酶，促进1,25（OH）2D3合成，改善Ca代谢。还有中枢性镇痛作用。一般在用药二周腰痛即可改善。一般主张同时补钙600-1200mg/d。若单独给CT，使血浆Ca下降，PTH上升，反而增加骨吸收。若与Vit D及Ca合用效果更好。
①降钙素是天然CT，猪CT，由甲状腺提取。40U肌注或皮下，2-3次/周。上痛可用200U，1次/隔日，应用前须作过敏试验，1:1000稀释液。②益钙宁（依降钙素，）为合成鳗色（腮后腺）CT，10U肌注，2次/周或40U，1次/周。最大用量每日100U肌注。对肿瘤、多发性骨髓瘤、乳癌、甲旁亢引起高Ca血症、骨痛显著者，可用40U肌注，2次/d，2-3周显效。③密钙息（合成鲑鱼CT）一般用量为10-20U，2次/周，皮下注射。现有鼻吸剂，每日200-400U，分多次鼻吸，吸收率20%-30%，使用方便。急性胰腺炎可每次用300U溶于生理盐水500ml静滴连续6日，可抑制胰岛素的分泌并有消炎作用。以上三种CT制剂比较，以密钙息（鲑鱼CT）作用最强，比猪CT强20-200倍，比人CT强10倍，可能与半衰期长，且不易灭活有关。
3.1.3 Vit D的作用是促进肠道Ca的吸收，调节PTH分泌及骨细胞的分化。Vit D经肝、肾羟化后形成1,25(OH)2D3为最终活性物质，直接参与骨矿代谢。老年人一般Vit D吸收代谢（羟化）功能下降，影响Ca的吸收，必要时应适应补充。老年人每日Vit D摄取量为400-800单位。①罗钙全（钙三醇）。本口是活性VD(1,25(OH)2D3)，无须经肝、肾羟化，直接参与骨矿代谢。每日口服0.25-0.5μg。②阿法骨化醇（α-D3）是1α（OH）D3，经肝（无须羟化，所以肾功能不全者亦可应用）羟化为1,25(OH)2D3参与骨矿代谢。0.5-1.0μg/d,，长期服用（3-6个月以上）。
骨质疏松的表现范文3
【关键词】 骨质疏松；椎体；压缩骨折；X线检查
近年来，老年性骨质疏松症，已成为老年人群的一种常见病，多发病。严重影响其生活质量并带来痛苦。为了做好老年人的保健工作，我们收集了内蒙古呼伦贝尔市医院2008年3月至2011年3月80例60岁以上老年人骨质疏松病例（胸腰椎，骨盆）进行X线分析，报告如下。
1 临床资料
80例全部有胸或腰椎正侧位片，其中27例拍有骨盆正位片，男31例，女49例，男女之比为1∶ 1.6。其中60～70岁38例，70～80岁30例，80岁以上12例。临床症状：多有常年腰腿痛史，活动不方便。
2 结果
2.1 X线表现
2.1.1 骨密度减低 80例均有不同程度的骨密度减低，表现为骨小梁稀少，变细，中断，甚至消失，皮质明显变薄，严重者可呈线样改变。股骨近端皮质变薄，非承力，主辅张力，主辅压力骨小梁减少，变细，消失。Singh指数Ⅲ度以下。上述股骨近端表现在Wsrd三角区尤为明显。
2.1.2 椎体双凹样变 58例，占72，5% 。表现为椎体上下方骨终板均在中央部向内凹陷，并常有SchmorI结节形成。严重者椎体中心高度不足椎体前缘高度1/2 。一般椎弓根保持完整。常同时伴有椎体边缘不同程度骨质增生。
2.1.3 骨折 椎体压缩骨折16例，占20% 。股骨近端骨折4例，占14.8%。椎体骨折多表现为楔状，少数为扁平状。骨折有时可多个椎体同时受累。股骨近端骨折1例在股骨颈，3例位于股骨粗隆间。骨折多表现为螺旋状且后侧或上部皮质粉碎骨折。提示股骨颈后侧或上部皮质强度较差。
2.1.4 合并症 ①骨质增生：14例表现较为严重，增生骨质呈刺状或骨桥形成，其余均为轻度增生。②椎间隙变窄：20例表现单个或多个椎间隙变窄，提示椎间盘病变。③椎体滑脱：共8例，多为I度滑脱。④脊柱后凸或侧弯：26例，以胸椎最为明显，表现为曲度过大，如伴有椎体楔变，可呈脊柱后凸成角或侧弯畸形。
3 讨论
骨质疏松是一种代谢性骨病，以单位体积内骨量的减少及骨组织微结构改变为特征。皮质骨变薄和小梁骨量丢失是骨脆性增加和导致骨质疏松性骨折的重要因素。老年人尤其是绝经后妇女是骨质疏松的好发人群[1]。雌激素水平的降低是引起女性骨质疏松的主要原因。雌激素能拮抗甲状旁腺激素对骨组织的作用，雌激素减少，则甲状旁腺对骨组织作用加强，而导致骨质疏松。
在评价骨质疏松时，测量松质骨的骨密度比皮质骨的敏感性高，因为松质骨的骨转换率比皮质骨的骨转换率高8倍[1]。由于骨质疏松性骨折多发生于尺桡骨远端，腰椎和股骨近端，因此在诊断上应首选上述部位，而以腰椎和股骨近端二者为最佳。
骨质疏松较早期DR平片上表现为非应力部分骨小梁变细，减少，疏松。随着承力部分逐渐受累，部分区域骨小梁完全吸收，消失，骨密度减低。全身性骨质疏松最早见于含松质骨多的骨如椎体，因其几乎全为松质骨构成。所以中轴骨出现骨质疏松最早[1]。骨皮质变薄常晚于骨小梁，表现为厚度变薄，分层，严重时可呈细线状，其边缘一般仍较清晰。有测试结果表明股骨颈基底部，转子间区承受的压力负荷分别为96%和80%[2] 。在股骨颈去松质骨的情况下，股骨颈强度仅小幅下降，提示松质骨在股骨颈强度中所起作用较小，皮质骨起主要作用[2]。
目前诊断骨质疏松的手段很多，骨密度测量是较普遍使用的一种方法。但X线平片诊断老年性骨质疏松仍不失为一种重要手段。且因费用低廉，操作方便，直观的影像资料，有无并发症等受到老年人的普遍肯定。
参 考 文 献
骨质疏松的表现范文4
女性绝经本是一个自然的生理过程。然而，在临床上，更年期女性的疾病突然多了起来，而且疾病五花八门，心脑血管方面的，内分泌方面的，骨科方面的，精神神经方面的……各科几乎无不涉及，远不局限于潮热出汗、烦躁不安、精神异常等更年期综合征的症状。
人到老年，会出现身高缩短现象，部分人会出现驼背，老年妇女更为显著。其根本原因是老年性骨质疏松症，妇女在绝经后最为明显。据统计；50岁以上女性发生1次或多次骨折至少占40％；60岁以上女性骨质疏松率已高达40％，并随着年龄的增加，患病比例也在不断上升。
绝经导致女性骨质疏松患病率增高，这是为什么呢?女性骨量在35岁时达到最高值，即“峰值骨量”。当女性45岁进入更年期，此时体内的女性激素逐渐变少，月经开始变短或紊乱，骨质就开始流失。到停经时，卵巢便不再分泌女性激素，骨质因而开始大量流失，流失量每年少则2％、多则高达7％。绝经后妇女的骨量丢失，主要表现在骨小梁变细、穿孔，甚至消失。而妇女绝经后身体所承受负荷并未减少，这就使得残存骨小梁所承受压力相对增加，久而久之，便会使骨形体萎缩甚至骨折。由于人体脊椎和髋部含有丰富的骨小梁，对骨代谢变化极为敏感，因而是绝经后骨质疏松的主要受累部位。到60岁时，部分女性的骨质流失量可高达40％。骨质疏松多发生于绝经后的5-10年间。不论是绝经后骨质疏松或增龄性骨质疏松，其后果均是在轻微外伤或变化时易发生骨折，由此而引起疼痛，活动受限，合并症以及死亡率增加等问题，给绝经妇女的健康、寿命及生活质量造成了很大的影响。因此，为了以后的生活有质量，延缓骨质疏松的到来或减轻骨质疏松的症状，绝经后的妇女一定要预防骨质疏松。
要预防骨质疏松，人们自然想到的是补钙。专家指出：“补钙确是绝经前后女性防治骨质疏松的重要手段之一。但一味补钙，并不能帮助骨骼形成，血液中钙的含量必须保持在一定水平，过多、过少都不行。”人体骨骼主要由钙和胶原蛋白两部分构成，其中钙盐占三分之二，胶原蛋白占三分之一。胶原蛋白在骨质中呈网状结构，能够使骨的硬度和韧性增强。胶原蛋白和钙的关系就像水泥和沙子的关系，缺一不可，所以最科学的方法是同时补充钙与胶原蛋白。这样，钙才能在胶原蛋白的黏合下，沉积在骨骼中，增强骨的韧性、硬度。也就是说，只有摄取足够的胶原蛋白，人体对钙才能够有正常的吸收和利用，骨质疏松的问题才能得以解决。
骨质疏松的表现范文5
关键词 骨质疏松症 骨密度 自检小屋 社区
中图分类号：R589.5 文献标识码：A 文章编号：1006-1533（2014）16-0048-02
Investigation of the osteoporosis incidence of the elderly people in the self-examination cabin in Gumei area
YANG Tingting
（Gumei Community Health Service Center of Minhang District， Shanghai 201102， China）
ABSTRACT Objective： To analyze the incidence of osteoporosis in the elderly people in Gumei area. Methods： The bone density of 1 530 community residents who received the test in the self-examination cabin was measured， and their bone mass analyzed. Results： The incidence of osteoporosis in the elderly people was high， and it increased with the age. The incidence of osteoporosis in female was higher than in male. Conclusion： The incidence of osteoporosis is high in this region， and the potential population base is great. The health education and its intervention should be developed further.
KEY WORDS osteoporosis； bone density； self-examination cabin； community
我们对自检小屋受检老年人测量骨密度，调查社区居民骨质疏松症发病情况，结果分析如下。
对象与方法
调查对象
2013年4月至6月，上海市闵行区古美街道60岁至80岁居民，自愿至古美社区卫生服务中心自检小屋进行骨密度测定者。共调查1 530名，其中男性589人，女性941人。
检测与诊断
采用英国McCUE公司CUBA临床定量超声骨质分析系统，消毒左足，置入槽中固定，测定左侧足跟声波速度（speed of sound， SOS）SOS值。诊断标准：按照WHO的标准，测得的骨密度低于同性别峰值骨密度平均值的2.5个标准差（t≤-2.5）诊断为骨质疏松症；低于1.0个标准差，而高于2.5个标准差（-2.5≤t≤-1.0）诊断为骨量减少；高于1.0个标准差（t≥-1.0）诊断为正常人群。
所有调查参与人员均受过骨质疏松症专业知识培训。
统计学方法
SPSS 17.0软件统计分析，秩和检验，以P
结果
基本情况
1 530名自检者中，骨量正常343人，占22.4%；骨量减少596人，占39.0%；骨质疏松症591人，占38.6%。骨质疏松的患者中，男性102人，占17.3%；女性489人，占82.7%。
骨质疏松的年龄段发病率
70岁年龄组与60岁年龄组相比，骨质疏松发病率明显升高（P
骨质疏松的性别发病率
1 530名自检者中，男性589人，骨质疏松症102人，占17.32%，女性941人，骨质疏松489人，占51.97%。对60～69岁年龄段与70～79岁年龄段分别进行统计，女性骨质疏松发病率明显高于男性，组间差异有统计学意义（P
讨论
骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量减少、骨质变脆为主，以周身骨痛，甚至导致病理性骨折为主要表现的一种疾病，患者多因此而导致劳动能力丧失，生活质量下降。目前全世界约有2亿人患有不同程度的OP，其发病率已跃居常见病、多发病的第七位[1-2]。据专家推测，我国目前约有8 800万OP患者，到2010年，OP患者将超过1.2亿。
本次调查，古美地区的OP发病情况与专家估测的全国数据基本接近。OP的预防需要开展健康教育。骨量减少的老年人所占的比例与患骨质疏松症的比例大致相当，要对这一部分人群开具健康处方，从根本上减少骨质疏松症的发生。
健康教育可以从以下几方面入手：
1）保持合适的体重 体重偏轻的人更容易患骨质疏松，这是因为承重骨骼受到的负荷减少，会导致骨重建的平衡被打破，骨丢失大于骨重建，从而引起骨量减少，进而发生骨质疏松症。
2）适度运动 户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。长期坚持有规律的负重行走或跑步、爬楼梯，可以增加椎体的骨密度，无论老少，只要长期坚持体育锻炼，均可减少由于增龄而导致的骨量丢失。老年人手术后或严重疾病如心肌梗死、脑卒中等，尤其要避免长期绝对卧床，提倡早日下床活动。坚持适度运动还能够改善老年人的平衡能力，减少平衡能力下降导致的摔跤引起的骨折。我中心引进了一套五行健骨操，是经过认可的专项用于预防骨质疏松症的保健活动，可以在老年人中广泛推广。
3）合理膳食 主要是补充钙质。有研究表明，我国习惯膳食结构属于低钙饮食，加上老年人本身的消化吸收能力减退，这就更增加了因缺钙导致骨质疏松的风险。
4）适当及时的药物治疗 及时恰当的治疗可以有效抑制或改善骨质疏松的症状，并增加骨密度，从而减少发生并发症的风险，提高生活质量[3-4]。中医辨证论治补肾健脾通络，有一定的效果，并且在效果的稳定性、患者生活质量的改善方面有优势。
参考文献
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.原发性骨质疏松症诊治指南（2011年）[J]. 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志， 2011， 4（1）： 2-7.
Looker AC， Orwoll ES， Johnston CC Jr， et al. Prevalence of low femoral bone density in older U.S adults from NHANES Ⅲ[J]. J Bone Miner Res， 1997， 12（11）： 1 761-1 768.
杨金秋， 姜小鹰. 骨质疏松的危险因素及评估[J]. 福建医科大学学报， 2005， 39（2）： 317-319.
骨质疏松的表现范文6
【关键词】 糖尿病；骨质疏松症；骨密度
2型糖尿病和骨质疏松是老年多发病，常见病，近数年来，发病率有明显上升。糖尿病患者骨折风险增加，目前国内外的各项研究发现，1型糖尿病引起骨质疏松的结论较为肯定[2]。但对于2型糖尿病患者骨质疏松的发生及骨密度的研究，其结果结论不一[3]，目前2型糖尿病大血管并发症，微血管并发症，神经并发症及糖尿病足已被普遍认识，目前2型糖尿病合并骨质疏松症目前被医疗界关注[1，2]。
1 资料与方法
1.1 一般资料 所有入组患者2型糖尿病组符合下列标准，（1）2型糖尿病诊断符合2010版《中国2型糖尿病防治指南》中糖尿病的诊断标准[3]（2）按照WHO推荐的诊断标准，受试者骨密度低于同性别峰值骨密度平均值2.5个标准差（T值≤2.5）诊断为骨质疏松， 2.5
1.2 方法 两组均为美国Lunur公司的DPX型双能X线吸收骨密度仪测量正位腰椎2～4（L2～4）及股骨颈（Nock）、Ward、o三角区的骨密度，各项生化指标采用全自动生化仪测定生化检查：入组患者均上午8：30～9：30采血检查空腹血糖（FPG），空腹胰岛素（FINS） FSH、LH、E2等， 糖化血红蛋白（HbAlc），均测体重指数（BMI）。
1.3 统计学方法 测量结果用均数±标准差（x±s）表示，应用SPSS 10.0统计分析软件对实验数据进行统计学处理，组间比较用t检验。P
3 讨论
目前骨质疏松症是一种全身性的骨代谢性的疾病，表现为骨矿物质的含量减少，骨的微细结构变化，骨的强度明显降低，轻微外伤可发生腕部，髋部，腰椎等部位骨折，导致生活质量明显下降。骨质疏松出现骨密度改变最先发生在Wardps三角区，糖尿病为常见的全身性代谢性疾病， 2型糖尿病又是中老年人的常见。目前发现2型糖尿病能使部分老年患者易患有骨质疏松症。目前发现糖尿病发生骨质疏松骨质的病理特点如下，骨皮质明显变薄，骨松质小梁变细，数目明显减少，骨骼强度变弱，易导致骨折。糖尿病发生骨质疏松可能与患者的性别、目前年龄、营养状态、体质量、居住条件，人群活动状态，饮食结构等因素有关。目前分析糖尿病致骨质疏松的可能的机制有： ①糖尿病骨胶原糖化引起骨脆性增加。②糖尿病微血管病变影响骨的血管的分布及营养，影响了骨的重建，骨的形成减少。③糖尿病肾病的发生，导致肾脏合成合成1，25（OH）2D3减少，破骨细胞功能增强，骨动员增加。④血糖增高导致的渗透性利尿：使钙、磷排泄增加，引起钙、磷代谢紊乱。⑤甲状旁腺素分泌和作用异常，甲状旁腺素的升高明显增加破骨细胞功能，使骨钙动员明显增加，从而导致骨量减少。⑥过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ表达，抑制成骨细胞分化及成骨和破骨细胞活性。骨质疏松与老年2型糖尿病患者性别、年龄、性激素水平及绝经年限有关。女性骨质疏松发病高于同年龄的男性，女性患者，因卵巢功能减退，雌激素水平下降，骨量的丢失增加。女性糖尿病患者骨密度明显低于对照组。本研究还表明女性糖尿病骨密度明显低于对照组女性，提示绝经后雌激素水平下降和高龄的影响患者的骨密度，因患者血糖高，使骨量丢失超过正常女性，临床常表现为股骨颈骨折和 Colleps骨折。所以女性2型糖尿病患者良好的血糖控制和以雌性激素补充为主的综合治疗，目前我国经济发展，生活方式的转变，人口老龄化，2型糖尿病的发病率明显增高。糖尿病的慢性并发症的防治已受到广泛重视。骨质疏松症作为糖尿病慢性并发症严重影响患者的生存质量，加重家庭和社会的经济负担。严格控制高血糖，对有效防治骨质疏松有一定临床意义。
以上阐述，证实老年糖尿病患者骨质疏松症发病率明显高于非糖尿病患者，女性及低体质量发病更高，所以目前糖尿病患者因高度重视，糖尿病与骨代谢关系密切。糖尿病影响骨代谢的机制非常复杂，目前环境、生活方式、全身激素等对骨质疏松的发生均起一定作用。骨代谢本身会调节机体的糖代谢。胰岛素和骨钙素影响成骨细胞作用，随着研究手段的发展，为临床防治提供新的理论依据和更有效方法。积极治疗糖尿病同时预防骨质疏松及发现骨质疏松及规范治疗骨质疏松。提高老年糖尿病患者的生活质量。
参 考 文 献
[1] 侯建明.糖尿病与骨质疏松症.Chinese General Practice，2010，13（1）：120.
[2] 胡利东，陈劲松，栾晓军.2型糖尿病与骨质疏松相关性的临床分析.中国热带医学，2009，9（9）：1733.
