高钙型骨质疏松的原因范例6篇

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高钙型骨质疏松的原因范文1

关键词：脉冲磁场治疗仪；原发性骨质疏松症

骨质疏松症是一种以骨量减少和骨组织微结构异常为特征，导致骨骼脆性增加和易发生骨折的代谢性骨病[1]。防治骨质疏松症的最终目的是减少骨折的发生。临床上采用延缓和减少骨量丢失，争取重获骨量，增加骨骼强度而达到此目的。骨质疏松症的治疗措施分为基础措施和药物治疗两个方面，药物治疗不可避免有一定药物副作用，本文采用对照研究，对脉冲磁热烈治疗骨质疏松的疗效及安全性进行分析。

1资料与方法

1.1一般资料

所有入选病例均除外了肝、肾疾病和继发性骨质疏松症，6个月内未用过治疗骨质疏松的药物。其中258例患者接受了超声骨密度测定。所有患者均有不同程度的骨痛病史，表现为腰背痛、髋膝痛、颈肩痛或全身骨痛，临床检查：患者疼痛区均有不同程度的压痛及叩击痛、活动度受限，严重者有脊柱侧弯、驼背畸形。均符合世界卫生组织（WHO）2011年制定的原发性骨质疏松症诊断标准或临床诊断[1]。

1.2观察指标治疗组及联合治疗组应用TY-PEMFC型脉冲磁场治疗仪，由天津市同业科技发展有限公司生产，三组在治疗前后测定足部跟骨骨密度（BMD），超声骨密度仪CM-200，由上海美林医疗技术有限公司生产，BMD用T值表示。

2结果

2.1三组疗效比较治疗组有效率为93.9%，对照组有效率为92.8%，联合治疗者有效率为95.0%，三组有效率比较差别无统计学意义（P>0.05）。

2.2 BMD的变化三组治疗14 w后BMD均较前增加，治疗前后差异无统计学意义（P>0.05），治疗前三组之间BMD比较差异无统计学意义（P>0.05），治疗后三组比较差别无统计学意义，但治疗组及联合治疗组骨密度略高，见表2。

2.4安全性监测接受密钙息治疗的患者有26例在用药2 h后出现短暂手、面部热感或潮红，22例患者治疗3 d后有口干、纳差，2例过敏，15例因上述原因或经济原因退出研究。接受磁疗者未发现副作用，有2例因经济原因退出研究。

3讨论

降钙素是调节钙和骨代谢的主要激素之一。密钙息是人工合成鲑鱼降钙素类似物。本研究中，密钙息组及联合治疗组治疗14 w后大多数患者骨痛减轻，活动能力增加，有效率达92%以上。目前认为其镇痛机制与脑内神经核团存在着降钙素结合位点等有关。国内张秀珍等[2-3]作了更为全面的研究，充分提示降钙素可有效维持骨量，甚至有增加骨量的作用。但药物难免产生药物副作用，如口干，纳差，手、面部热感或潮红及过敏等，导致患者身体不适，有的药物如双磷酸盐不良反应发生率更高达53.33%[4]。

鉴于药物治疗骨质疏松的不足，目前，运用电磁场治疗骨质疏松和骨折病症越来越多地受到人们的关注，大量动物实验及医疗实践表明[5]，用特定电磁场生物物理干预疗法是当今种安全、有效地抑制并逆转骨质疏松的方法。本研究采用TY-PEMFC型脉冲磁场治疗仪，治疗组治疗14 w后大多数患者疗效好，有效率达93.9%，联合密钙息治疗组有效率达95.7%，三组有效率虽无显著性差异，但采用脉冲磁热疗的患者有效率更高。三组患者治疗后骨骨密度有所增加，其中采用脉冲磁热疗的患者骨密度略高，与治疗前相比差别虽无统计学意义，结果与杨霖等[5]的结果一致。但根据临床经验，能够使原发性骨质疏松症患者的骨密度增加，已经有很不错的临床意义。显示了磁场治疗仪治疗骨质疏松的初步的疗效，磁疗治疗不仅抑制破骨细胞活性，抑制骨吸收，还能促进骨形成，从而起到预防骨量丢失和增加骨量的效果。

由于本研究样本量少，观察时间短，要对磁场治疗仪治疗作用作出全面、客观的评估，还需要长疗程、设计更为科学的临床研究。

参考文献：

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[3]徐永申，任强.降钙素治疗老年女性骨质琉松性骨折的研究[J].河南外科学杂志，2012，18 （4）：52-53.

高钙型骨质疏松的原因范文2

骨质疏松的原因是骨质不断丢失,骨组织的微结构出现退行性变化。骨质疏松是在数年间逐渐发生的变化,即骨的代谢和转换过程的紊乱。这种紊乱可分为破骨活性(骨吸收)的增强,使骨质丢失多于骨质形成,以及成骨活性(骨形成)的减低,使骨吸收后的腔隙得不到骨质的补充。这两个过程均造成骨质的不断丢失,形成骨质疏松。

诊断骨质疏松的可靠方法是骨的活体检查来评价骨组织的微细机构,但患者不容易接受这种侵袭性的检查,只在极需的情况下才使用。用双能源X射线吸收成像(DEXA)来定量骨矿的密度,即骨密度测量(BMD)是常用的诊断方法,但只在大医院或骨科专科医院才有这种设备。较简便的方法是检查血或尿中的骨代谢指标。目前已有较可靠的检验指标用于临床的辅助诊断、鉴别诊断和治疗监测。这些指标可分为反映骨吸收和反映骨形成的指标。

一、骨吸收指标

(一)24小时尿钙定量。尿钙排除量增多表示体内钙吸收的加速、骨质丢失。

(二)测定血中耐酒石酸盐的酸性磷酸酶(TRAP)。此酶的升高表示骨内的破骨细胞活跃,导致骨质丢失。

(三)测定血中骨涎蛋白(BSP)。此蛋白的增加也反映骨质疏松。

(四)近期发现的指标是1型胶原的交联物及其代谢物。1型胶原在骨质连接和维持骨的韧性中起重要作用。吡啶啉(Pyr)和脱氧吡啶啉(DPD)是重要的骨质交联物。当骨质疏松时,此种交联物增多而出现在尿中。临床应用较多的脱氧吡啶啉,它的测定受尿量多少的影响,而尿肌酐量在尿中比较恒定,故它的测定结果要与肌酐相比较。它的参考值:女性为3.0～7.4纳摩尔/升肌酐,男性为2.3～5.4纳摩尔/升肌酐。

(五)测定尿中1型胶原的氨基端肽(NTx)和羧基端肽(CTx),也可敏感地反映骨质疏松及其严重程度。

二、骨形成指标

(一)测定血中碱性磷酸酶的骨同工酶(BLAP),也叫做骨特异性磷酸酶。它参与骨的形成,促进骨的矿化。血中的此酶升高表明由于骨的丢失而使骨形成亢进。

(二)测定血中的骨钙素(OC)。骨钙素是反映骨形成的最佳指标。它的参考值女性为37～100纳克/毫升,男性为3.4～9.1纳克/毫升。

三、骨肿瘤和肿瘤的骨转移。

反映这方面的指标有骨桥蛋白和1型胶元的羧基端肽。

高钙型骨质疏松的原因范文3

骨质疏松症（osteoporosis ）是一种全身代谢性骨病，它是一种骨形成和骨吸收不平衡的疾病，即以骨量减少和骨组织细微结构破坏为特征而引起骨脆性增大及骨折的疾病。骨质疏松是中老年人，尤其是绝经后妇女的一种多发病，60 岁以上妇女约1 / 3 将面临该病的威胁。骨折是骨质疏松症最常见的并发症（多发生于髓部、挠骨远端和脊柱等部位），且骨质疏松性骨折愈合慢、愈合质量差，是导致骨质疏松性骨折再骨折发生率高的重要原因，不仅严重影响老年人的身心健康和生活质量，而且还是老年人致残、致死的主要原因之一。因此，对防治骨质疏松药物的开发和研制已成为全球性的重要课题。

很多药物可以预防骨质的丢失和部分恢复骨的密度。这样药物可以大大降低骨折的发生率。目前治疗的药物根据其机理主要有三大类，分别是：① 骨吸收抑制剂，如钙制剂、钙调节剂（雌激素、维生素D 、降钙素和双麟酸盐类）；② 骨形成促进剂，如氟化物和甲状旁腺激素等；③ 既能抑制骨吸收又能促进骨形成剂，如雷奈酸惚（strontiuln ranelate ）。现将目前国内外治疗骨质疏松药物，简要介绍如下：

1 骨吸收抑制剂

1.1 钙剂钙是人体最基本元素之一，是骨组织的主要成分，人体总钙量的99 ％贮存于骨。补钙是治疗骨质疏松最常用的方法，可以说任何治疗骨质疏松的方法必须同时补钙，以提供骨矿物质，增加骨强度，许多儿童由于钙吸收不良而致骨峰量较低，使得他们以后发生骨质疏松的概率增大,青春期女孩很可能是早期应用钙剂防治骨质疏松的最佳对象，然而发育期钙剂的服用仅仅加速人体到达骨峰量的速度，并不能提高其最终的骨峰量。补充钙剂有利于各年龄段提高其附肢骨的骨量，结合运动疗法效果则更好。

1.2 维生素D 及活性代谢物老年人由于维生素D 的合成能力下降，导致肠道对钙的吸收减少，血钙浓度下降，进而刺激甲状旁腺素（PTH ）水平升高。活性维生素D 在体内可增加钙和磷的肠道吸收，并调节钙和磷的平衡，还可调整血浆中甲状旁腺激素水平和减少骨钙消溶，解除骨骼、肌肉的疼痛，改善绝经、衰老和类固醇引起的骨质疏松及肠道钙吸收不良，故尤其适用于肠钙吸收不良、骨化三醇合成障碍及妇女绝经后骨质疏松引起的骨痛。

1.3 降钙素降钙素的作用与副甲状腺素相反，能抑制破骨细胞的生成，降低破骨细胞的活性和数目，同时能刺激成骨细胞形成，直接抑制骨吸收，减慢骨转换，还可降低血钙、血磷和抑制疼痛介质的释放。因而更适合骨质疏松引起的骨痛和骨折，也可用于雌激素治疗无效或有雌激素禁忌证的绝经后骨质疏松症的治疗，对一些高转换型骨质疏松（如激素引起的骨质疏松等）也非常有效。但对制动和胆汁性肝硬化引起的骨质疏松症无效。此外，降钙素（肌注、静注或静滴）可用于治疗高钙血症及其危象，如癌、肺或肾癌、骨髓瘤和其他恶性肿瘤骨转移所致的大量骨溶解，甲状旁腺功能亢进症、缺乏活动或维生素D 中毒等。降钙素可明显缓解骨质疏松性骨痛，有中枢性止痛、增加活和改善钙平衡的作用[1]。

1.4 双麟酸盐类双麟酸盐是人工合成的一类焦磷酸类似物，对骨的轻基磷灰石结晶有特异的亲和力，与焦磷酸一样，能紧密地吸附在经磷灰石的表面，但不像焦磷酸盐那样在体内易被骨的焦磷酸酶所降解。双麟酸盐小剂量就能抑制骨吸收，其减少骨量丢失、降低骨折发生率的作用确切，并得到公认。此类药物的共同特点是化学性质稳定、胃肠道吸收极少、在体内不代谢、在骨中贮存时间长等。阿仑麟酸钠和利塞麟酸钠是目前防治骨质疏松和治疗变形性骨炎的重要药物。

1.5 雌激素与选择性雌激素受体调节剂（selective estrogen receptor modulators , SERM ) ：雌激素是骨吸收抑制剂，可直接调节骨质代谢，延缓和减少绝经后的骨丢失，缓解骨关节疼痛，降低骨折的发生率，还可改善其他更年期症状，提高绝经后妇女的生活质量，现已广泛用于绝经后骨质疏松的治疗。若在绝经后3 一5 年内用药，效果最佳，75 岁以上老人用药受益不大。但长期或大剂量应用雌激素类药物，可刺激乳腺和子宫内膜增生，有增加患乳腺癌和子宫癌的危险，所以要使用最低有效剂量并辅以适量孕激素。常用药物有孕马雌酮(结合型雌激素)，长效雌激素尼尔雌醇联合安官黄体酮、雌二醇贴剂等[2]。

2 骨形成促进剂

2.1氟化物为骨形成刺激剂，可直接作用于成骨细胞，使松质骨骨量增加，但对皮质骨没有明显作用，此外，氟化物对骨的作用与剂量有关，小剂量（刺激成骨细胞活性）对骨量有益，可降低松质骨骨折发生率，但大剂量（可抑制成骨细胞活性）使骨形成异常，反而可增加骨脆性，尤其可增加皮质骨骨折。故目前临床治疗骨质疏松症已少用或不用氟化物类药物。

2.2 甲状旁腺激素(PTH)

PTH对骨骼有合成作用，通过与肾，骨PTH/PTH相关肽受体作用，增加成骨细胞数量，减少其程序性死亡，促进骨形成，并显著减少松质骨的丢失及骨小梁厚度的减少，PTH可增加中轴骨、小梁骨量，但不增加皮质骨骨量。临床常用hPTH（1-34）400 1U/d，皮下注射，可与ERT同时应用于绝经后妇女，使椎骨、臀部和总骨密度增加，减少骨折率。PTH还用于治疗皮质激素诱导的OP及老年性OP [3]。

2.3 他汀类药物

动物实验表明他汀类药物可明显促进新骨形成，增加骨密度，恢复微结构，增加其强度，洛伐他汀是最有效的。人体临床研究结果表明，改善骨骼状况所使用的剂量与降低胆固醇所使用的剂量大致相同。一项回顾性研究显示，老年妇女服用他汀类药物能降低胆固醇的同时，骸骨骨密度明显增加，且髓骨骨折的危险性降低。但目前上市的他汀类药物被用作全身骨刺激剂是不理想的，因其主要作用于肝细胞的HMCCOn还原酶，和肝组织相比，他汀类药物在其他组织中的分布浓度非常低，而如果要用于骨质疏松症的治疗，则需作用于骨骼。且此类药物费用较高，仅因为预防骨折而用于无心血管危险因素的治疗，多数人还难以接受。如能找到一种作用于骨骼的他汀类药物或开发新的制剂以解决药物在肝脏中的代谢问题，作为一种骨合成代谢药，他汀类药物值得进一步研究。

3 既能抑制骨吸收又能促进骨形成剂

3.1 雷奈酸惚是2004 年底经欧盟药物评审委员会（EMEA ）批准上市的新型抗骨质疏松药物，是目前第1 个既能抗骨吸收，又能促进骨形成的药物。国外的多项大规模临床对照结果显示，本品不仅能显著增加骨质疏松患者的骨密度，降低骨折发生率，而且能改善骨的显微结构，增加正常动物的骨质量。本品具有很好的生物利用度和耐受性，目前尚未有严重不良反应的报道。

3.2 预防与教育对骨质疏松症而言，是一个非常重要的、应引起高度重视的问题。预防应于早期开始，童年及青春期过度骨丢失预示老年时发生骨质疏松的可能性很大，对早年体力活动应予鼓励，这样可使骨矿密度增加。饮食方面应注意营养均衡，增加含钙量高的食品如牛奶及奶酪，减少富含磷质食物如肉类，避免某些维生素（如维生素D、K、B6 及B12等）缺乏，避免饮酒和吸烟，多进行适当的体育活动，老年人适当晒太阳等。总之，对于骨质疏松症，要因病施药、预防和治疗并重才能达到防治和消灭该病的最终目的。

参考文献

[1]刘汴生，张思雄．实用临床老年病学(M)．北京：中国医药科技出版社，2001：553 5．

高钙型骨质疏松的原因范文4

笔者：近年来，骨关节疾病引起了全球骨科界的关注，能请您谈谈它的发病情况吗?

胡教授：从医学上讲，骨关节疾病包括5大内容，即创伤、骨质疏松、关节疾患、脊柱疾患及先天性畸形。当前，骨关节疾患损害着不同年龄段数以亿计人们的健康，随着人口老龄化的进程，该类疾病的发病率还会进一步呈上升态势。据资料显示，全球约有3亿5千万人患有各类骨关节疾病，国际卫生组织推算，到2010年，发展中国家将有25％的卫生保健费用于这一疾病的开支。

笔者：什么是骨质疏松症，它的发病率怎样?

胡教授：骨质疏松是全身骨量减少(骨矿物质和骨基质等比例减少)，骨显微结构退变，以致骨脆性增高及骨折危险性增加的一种全身骨代谢疾病。它分为：①原发性骨质疏松症：如绝经后骨质疏松、老年性骨质疏松。②继发性骨质疏松症：如内分泌性疾病(甲状旁腺亢进、皮质醇激素增多症、糖尿病等)、骨髓增生性疾病(骨髓瘤等)、先天性疾病、营养障碍等引起的骨质疏松。③原因不明的特发性骨质疏松：如青少年骨质疏松等。据统计，我国骨质疏松患者约占总人口的10％，在老年人中，女性发病率为90．48％，男性为60．72％。

笔者：有人说，骨质疏松，补点钙就行了，不需进行治疗，这种说法科学吗?

胡教授：骨质疏松症是一种发病机理和治疗较为复杂的骨科疾病，仅靠单纯补钙就能治愈显然是不可能的，它是一个综合施治的科学过程，应因人而异，因病施治。就补钙而言，首先要选择正确的钙剂类型，应该选择安全性好、吸收率较高、使用方便的钙剂，如精制碳酸钙等。其次，单纯补钙往往难以达到理想疗效，须科学合理的补充钙及维生素D。钙及活性维生素D的联合应用，不仅能促进机体对钙的吸收，提高骨的质量，而且有利于消除因高钙所导致的副作用，如高钙血症、高血压、肾结石等。美国食品药品监督管理局推荐元素钙摄取量为：19~～0岁者，1000毫克／日；大于50岁者，1200毫克／日，同时需补充维生素D。

笔者：当前，治疗骨质疏松的方法和药物有哪些?

胡教授：目前，临床对骨质疏松的治疗主要有以下几种：一是促进骨矿化药，科学合理补充钙及维生素D，促进骨矿化。二是抗骨吸收类药：①激素替代治疗。正确补充雌激素对减少绝经后骨质疏松症及其骨折危险性有显著疗效。但是少数绝经后骨质疏松患者应用雌激素替代治疗时有发生阴道不规则出血、肿瘤的潜在危险性，可改用雌、孕激素联合治疗。此外，近年来选择性雌激素受体调节剂进行治疗，其较好的安全性正在受到越来越多的绝经后骨质疏松症患者的重视。②降钙素。它可迅速抑制破骨细胞的活性，从而抑制骨吸收，缓解骨疼，提高骨强度。其药物有鳗鱼降钙素和鲑鱼降钙素。③双磷酸盐类。它可加速破骨细胞死亡，提高骨密度，减少骨折发生的危险性。如依替磷酸盐、阿仑磷酸盐、利塞磷酸盐等。三是增加骨形成药物：如氟化物、雄激素及甲状旁腺激素肽等。在中医治疗方面，祖国医学把骨质疏松归于“虚劳”、“骨痹”及“骨瘘”的范畴，并采取辨证分型，科学选用不同中成药进行调理治疗。此外，现代物理治疗对预防和治疗骨质疏松症、降低骨折发生均有较好的疗效，并已成为临床综合治疗骨质疏松症的新途径。如脉冲电磁场，可人为地改变骨骼中的生物电状态，促进成骨细胞增殖及分化，增加骨形成。其他治疗还包括外科矫形等，以改善症状、恢复功能，提高患者的生活质量。

笔者：不少人认为骨质疏松是老年人的“专利”病，与年轻人关系不大，真是这样吗?

胡教授：这种认识显然是较片面的。因为在通常情况下自婴幼儿起，随着机体的生长发育，全身骨量是在不断积累和增加的，女性35岁、男性40岁左右时全身骨量达到最高值，即峰值骨量。而后，随着年龄的增长，身体骨矿含量就不可避免地开始下降，骨量逐渐丢失，可见骨质疏松的发生是机体处于“年轻”时就已经开始了，只是早期没有明显症状。让我们来打一个比喻：假设一个人在银行存有100万元钱，如果他每年支取1万元，他并不感觉到支出的压力，因为他的资本基础很雄厚；如果他只存有10万元，每年支取1万元，他就不可避免地产生危机感。人体骨矿量的储存和丢失亦正如此。因此，如果能在年轻时期(平均35～40岁以前)积累较高的骨量峰值，骨量资本的基础也就越雄厚，其骨量减少的时间就会延长，骨质疏松的进程及其症状的出现也势必得到延缓。这个比喻告诫人们，预防骨质疏松贵在“早”。

高钙型骨质疏松的原因范文5

【关键词】糖尿病；骨质疏松症；阿仑膦酸钠；钙尔奇D

骨质疏松是老年人群的正常生理变化趋势，糖尿病可以加快和加重这种趋势，从而形成可明显影响骨正常功能的骨质疏松症，降低老年患者的生活质量[1]。我们在糖尿病的治疗基础上，给予针对骨质疏松症的针对性治疗，取得较好效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究对象为2009年3月到2012年3月本院收治的2型糖尿病合并骨质疏松症患者。共58例。糖尿病以糖化血红蛋白A1c≥6.5%，空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l，口服糖耐量试验时2h血糖≥11.1 mmol/l或随机血糖≥11.1 mmol/l为诊断依据。骨质疏松症以骨密度（BMD）低于同性别骨峰值≥2.5个标准差为诊断依据[2]。所有患者均无相关的药物禁忌，男35例，女23例。年龄（65.3±12.8）岁。

1.2 方法

所有患者均给予糖尿病的基础治疗，包括控制血糖，血压和血脂，改善胰岛素抵抗以及相关的饮食和运动调整等。在此基础上给予针对骨质疏松症的治疗，具体如下：阿仑膦酸钠空腹口服，每周1次，每次70 mg，注意服药后30 min内不能卧床。同时给予钙尔奇D餐前服用，每天1次，每次600 mg。治疗时间为6个月。治疗期间严密观察用药副反应，根据患者临床反馈酌情调整用药剂量。

1.3 观察指标

（1）统计治疗前后低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），血清总胆固醇（TC），血清甘油三酯（TG），

空腹胰岛素（INS）和餐后2h胰岛素（2h-INS）等。

（2）统计股骨颈、股骨粗隆、华氏三角区各点的骨密度。

1.4 数据处理

以p

2 结果

治疗过程中未见明显副反应。治疗前后，反映糖尿病病情的LDL-C、HDL-C、TC、TG、INS和2h-INS等指标均有显著性改善（均p

3 讨论

从糖尿病对骨质疏松症的影响来看，主要由以下几方面。（1）糖尿病主要以2型最为常见，患者普遍存在着不同程度的胰岛素抵抗或缺乏。胰岛素可协同PTH调节lα羟化酶活性，兴奋25-羟化酶，刺激肾近曲小管合成，加骨小梁的连接性和骨密度，降低肠道钙磷的吸收和钙盐沉积，降低骨吸收，促进成骨细胞合成骨钙素，保持骨的正常矿化。成骨细胞内的胰岛素可刺激骨胶原形成，导致P27失活，刺激成骨细胞增值，促进骨基质的分泌。总之，胰岛素可直接或间接促进骨的形成，作为骨的一种同化激素，对于增加或维持骨的强度和密度具有重要意义[3]。胰岛素缺乏或活性下降可导致骨基质分解，1，25-（OH）2D3减少，骨基质成熟和转化下降，钙盐丢失。（2）糖尿病患者普遍存在血糖紊乱，一般以高血糖为主，可导致渗透性利尿，使PTH分泌增加，溶骨作用增强，合成骨所需的钙、磷、镁等从尿中大量排出，而高渗状态又导致其重吸收降低，骨盐丢失加快。对于合并肾病患者来说，肾脏lα羟化酶功能被抑制，可导致肾脏排泄钙、磷增加，骨钙沉着降低[4]。（3）糖尿病患者需要长期控制饮食，可导致骨生长所必需的原料物质减少，并可进一步导致血钙水平降低[5]，从而增强了骨吸收。阿仑膦酸钠作为双磷酸盐药物，可以特异性的抑制破骨细胞的活性，促进破骨细胞凋亡，从而降低破骨细胞所介导的骨质再吸收，从而缓减或纠正骨丢失和骨吸收。钙尔奇D作为一种骨代谢调解剂，主要起辅助治疗作用，可增加肠内钙，磷，镁等成骨元素的吸收，并稳定骨钙的内环境，促进骨矿化，使新吸收的成骨元素能够沉积于骨，改善骨的形态学。当然，值得注意的是，对于老年患者来说，虽然骨质疏松是其正常趋势，但糖尿病也是病情进展的重要原因，所以在治疗骨质疏松症的同时，还要加强对糖尿病的基础治疗，以便从根本上解除骨质疏松的病理原因。从临床观察来看，治疗前后，反映糖尿病病情的LDL-C、HDL-C、TC、TG、INS和2h-INS等指标均有显著性改善，反映骨质疏松症的股骨颈、股骨粗隆和华氏三角区等处的骨密度也有显著性改善，显示了较好的治疗效果。我们认为，在糖尿病的治疗基础上，采用阿仑膦酸钠和钙尔奇D联合治疗，对于改善糖尿病合并骨质疏松症患者的治疗效果较好，值得临床考虑。

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[2] 陈敏章.中华内科学[M].北京：人民卫生出版社，1999：3405- 4237.

[3] 励丽，褚建平.阿仑膦酸钠联合钙尔奇D治疗糖尿病伴骨质疏松症[J].实用医学杂志，2010，26（2）：300- 301.

[4] 孙丽莎，刘润萍，陈秋.糖尿病合并骨质疏松症的发病机制及治疗[J].山东医药，2012，52（17）：92- 94.

[5] 宋超，刘祖德.2型糖尿病并发骨质疏松的机制研究进展[J].中国骨质疏松杂志，2010，16（2）：139- 142.

高钙型骨质疏松的原因范文6

1 库车解放军69220 部队医院内一科　新疆维吾尔自治区库车县　842000

2 新疆油田公司准东采油厂职工医院内科　新疆维吾尔自治区阜康市　831511

【摘　要】目的：观察分析阿伦磷酸钠与钙尔奇联合应用对于糖尿病合并骨质疏松症治疗的效果。方法：2013 年3 月-2014年3 月于我院住院收治的糖尿病合并骨质疏松症患者60 例，随机分为阿伦磷酸钠联合组（30 例）和钙尔奇组（30 例），观察分析阿伦磷酸钠联合组与钙尔奇组治疗前后疼痛评分（VAS 评分）、腰椎及股骨骨密度值。结果：阿伦磷酸钠联合组治疗后3 个月和治疗后6 个月的VAS 评分均显著低于钙尔奇组（p<0.05）；阿伦磷酸钠联合的L3、L4、股骨颈和股骨粗隆的骨密度均显著高于钙尔奇组（p<0.05）。结论：阿伦磷酸钠和钙尔奇D 能够有效地治疗糖尿病合并骨质疏松。

关键词糖尿病；骨质疏松症；阿伦磷酸钠；钙尔奇

糖尿病是一种临床常见的内分泌代谢类疾病，糖尿病患者多伴随不同程度的骨密度降低，在慢性病程中极容易引发老年骨质疏松[1]。糖尿病合并骨质疏松容易引起老年骨折，严重影响患者的生活质量。因此探索一种糖尿病合并骨质疏松的治疗方法对于改善患者的预后具有重要意义。本文旨在观察分析阿伦磷酸钠与钙尔奇联合应用对于糖尿病合并骨质疏松症治疗的效果。

1 一般资料和方法

1.1 一般资料

本文所选取的临床研究资料为2013 年3 月-2014 年3 月于我院住院收治的糖尿病合并骨质疏松症患者60 例，其中男性22 例，女性38 例，平均年龄为（62.49±5.19）岁（51-83 岁），入组的患者符合2 型糖尿病的诊断标准和骨质疏松的诊断[2]。按照随机随机数字法将患者分为两组，分别为阿伦磷酸钠联合组（30 例）和钙尔奇组（30例），经过相关统计学分析，阿伦磷酸钠联合组与钙尔奇组在年龄、性别和疾病类别方面差异无统计学意义（p>0.050），说明阿伦磷酸钠联合组与钙尔奇组具有可比性。

1.2 方法

阿伦磷酸钠联合组：该组的患者接受的是阿伦磷酸钠联合钙尔奇治疗。阿伦磷酸钠来自意大利默沙东制药公司，每周服用70mg，每周一次；钙尔奇来自惠氏制药公司，每天服用600mg，每天一次。

钙尔奇组：该组的患者接受的是钙尔奇治疗。用法用量参照阿伦磷酸钠联合组。

1.3 观察指标

观察分析阿伦磷酸钠联合组与钙尔奇组治疗前后疼痛评分（VAS 评分）、腰椎及股骨骨密度值。VAS 评分[3]：评分越高，疼痛越明显。

1.4 统计学分析

本文所采用的统计学分析软件为spss13.0，数据以“平均数± 标准差”（）表示，计量资料的组间比较采用的是t 检验，计数资料的组间比较采用的是X2 检验，以p<0.05 为有统计学意义。

2 结果

2.1 阿伦磷酸钠联合组与钙尔奇组治疗前后疼痛评分（VAS 评分）的比较

本组研究显示，阿伦磷酸钠联合组治疗前VAS 与钙尔奇组差异无统计学意义（p>0.05），而阿伦磷酸钠联合组治疗后3个月和治疗后6 个月的VAS 评分均显著低于钙尔奇组（p<0.05）。（见表1）。

2.2 阿伦磷酸钠联合组和钙尔奇组腰椎及股骨骨密度值比较

本组研究发现，阿伦磷酸钠联合的L3、L4、股骨颈和股骨粗隆的骨密度均显著高于钙尔奇组（p<0.05）。

3 讨论

糖尿病长期发病过程中可出现多种临床并发症，骨质疏松是糖尿病的常见并发症之一。具体原因可能与以下相关[4]：

（1）糖尿病患者多采用糖尿病饮食，维持骨平衡所需的物质可能摄入过少。

（2）胰岛素可以促进骨密度增加，但是糖尿病患者多合并不同程度的胰岛素抵抗和胰岛素缺乏，因此骨密度出现降低。

（3）糖尿病患者多合并肾损害，而肾损害可引起1，25-（OH）2D3 何尝降低，钙吸收障碍，骨密度降低。

（4）糖尿病多合并血管损害，而骨血管受损，引起骨重建。

传统疗法对于糖尿病合并骨质疏松的治疗效果并不佳。阿伦磷酸钠是一种双磷酸盐药物，能够特异性抑制骨质再吸收，同时抑制破骨细胞的活性，减少机体钙丢失。本组研究显示，阿伦磷酸钠联合钙尔奇D 能够有效地减少患者的疼痛，显著优于单用钙尔奇D，这可能与钙尔奇D 只是促进机体对钙的吸收，并没有抑制破骨细胞的活性，骨质破坏过程并没有被抑制有关。本组研究进一步显示，联合使用阿伦磷酸钠和钙尔奇D 能够有效地提高腰椎和股骨的骨密度，钙尔奇D 能够促进机体对钙的吸收，而阿伦磷酸钠能够抑制破骨细胞介导的骨质破坏和再吸收，维持骨平衡。

综上所述，阿伦磷酸钠和钙尔奇D 能够有效地治疗糖尿病合并骨质疏松。