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骨折后骨质疏松的症状范文1
随着科技发展及生活水平的提高，人均寿命越来越长，骨质疏松发病率也呈上升趋势。骨质疏松症是发达国家最重要的公共健康问题之一，也是发展中国家一个愈来愈突出的问题。欧美国家报道，30％的妇女和12％的男性在一生中会发生骨质疏松性骨折。骨质疏松并不是一个新问题，它一直存在，骨质疏松的严重并发症骨折也常在我们生活中发生，只是我们没有充分地认识它。
我们常说骨质疏松是一个静悄悄的疾病，因为在早期，它常无明显的表现，不引起大家的重视。而严重的骨质疏松常导致骨折，其结果轻则影响中老年患者的生活质量，重则导致过早死亡。其实，骨质疏松是可以预防和治疗的。下面我和大家谈谈骨质疏松的防治问题。
什么是骨质疏松
骨质疏松症是由于各种原因导致骨量减少，骨的细微结构发生改变，由此导致骨折的一种全身性骨骼疾病，对人的健康危害很大。它和糖尿病、高血压一样，是中老年人的一种常见病。
人为什么会发生骨质疏松
骨骼和人身体的其他器官一样，需要新陈代谢，包括两个过程，骨吸收和骨形成。从出生开始，骨骼不断生长，主要以骨的形成为主；随年龄增长至30～35岁左右，生长趋于基本稳定，骨形成和骨吸收基本保持平衡，骨量达到最高值(也叫骨峰值)。以后，随年龄增加(尤其是妇女在绝经后更为明显)导致内分泌变化和一些外界因素影响，骨代谢发生负平衡，骨吸收逐渐大于骨形成，使骨量逐渐丢失，骨的结构发生退行性改变，造成不同程度的骨质疏松。
骨质疏松症按病因分为原发性，继发性和特发性3类。中老年朋友常患的骨质疏松多属于原发性。原发性骨质疏松的病因复杂与内分泌功能紊乱、营养障碍、缺少活动锻炼及遗传因素等均有关。
内分泌功能紊乱
内分泌在骨代谢中发挥着重要的作用，骨吸收和骨形成的过程受多种激素的调节。雌激素减少一直被认为是原发性骨质疏松症发生的重要原因。原发性骨质疏松症的患者中绝经后的妇女占了1／3至1／2，而且近年来通过对男性原发性骨质疏松症患者的研究发现，睾酮(即男性激素)对骨的作用也主要通过雌激素介导，即睾酮可在一种酶的作用下转化为雌激素，因而提示雌激素减少在男性原发性骨质疏松症的发生过程中亦发挥着重要的作用。雌激素可通过多种途径影响骨代谢，它通过影响调节钙的激素(甲状旁腺激素、1,25一二羟维生素D及降钙素)而发挥骨代谢调节作用：同时它可直接作用于骨骼的成骨细胞和破骨细胞，故绝经后雌激素的减少将导致骨质疏松的发生。
甲状旁腺激素(PTH)是维持体内血钙浓度正常的重要激素之一，一些原发性骨质疏松症患者的血PTH异常升高，可促进骨吸收。降钙素为另一重要的调节钙磷代谢的激素，它可直接作用于骨骼破骨细胞上的降钙素受体，抑制破骨细胞的数量和活性，绝经期后女性降钙素水平降低从而使抑制骨吸收的因素减弱而促进骨质疏松的发生。
营养障碍
由于胃肠吸收功能减退等各种原因，老年人可发生各种营养障碍。钙的摄入不足是主要的表现，蛋白质不足也可引起骨生成障碍，但摄入过量的蛋白质则可使尿钙排出增加，导致钙负平衡。老年人还可由于各种原因导致维生素D的代谢障碍，血中活性维生素D显著减少，促使肠钙吸收不良，进而导致骨质疏松。
活动减少
适当的运动能促进性激素分泌和钙吸收，阻止骨量丢失，增加骨密度。老年人的活动减少可直接影响骨代谢，而且户外活动的减少还将导致日照缺乏、胃肠功能障碍等，进一步加重营养障碍，间接导致骨质疏松。
遗传因素
白种人及黄种人较黑人容易发生骨质疏松，瘦长身材者骨质疏松的发生率比矮胖者高，提示遗传因素在骨质疏松发病中的作用。另外，母亲有骨质疏松，其子女也较易患骨质疏松。
易患骨质疏松的危险因素
骨质疏松的危险因素包括不可改变的因素如人种(亚洲人或白色人种易患)、老龄、女性绝经及母亲骨质疏松家族史等，另外可改善的因素有体重过低、性激素低下、过度饮酒、吸烟、喝咖啡和碳酸饮料等，体力活动缺乏，饮食中钙和／或维生素D缺乏，有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物史等。我们可以通过改善以上的一些因素而使自己罹患骨质疏松的可能性降低。
骨质疏松有什么表现
骨质疏松症为逐渐发生的疾病，早期患者常无症状或症状轻微，随着骨量丢失加重，患者常可出现以下的表现：①疼痛：是骨质疏松症最常见的症状，但这种疼痛无特异性，常以腰背痛多见，也可以表现为肌肉关节疼。当出现脊柱压缩变形，身体前屈时，腰背肌肉为了纠正脊柱前屈，经常处于收缩状态，导致肌肉疲劳甚至痉挛，也可产生疼痛。当出现新发生的胸腰椎压缩性骨折时，可产生剧烈的疼痛，若压迫脊神经可产生相应的神经受压症状，如四肢发麻。②身长缩短、驼背：主要是由于骨质疏松导致脊椎压缩性骨折，每椎体可缩短2毫米左右，身长平均可缩短3--6厘米。③骨折：是骨质疏松症最常见和最严重的并发症，常见椎体骨折及髋部骨折。严重影响老年人的生活质量。④呼吸功能下降：胸，腰椎压缩性骨折，脊椎后凸，胸部畸形，可使患者的肺功能受损而出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。有些患者会由于以上的症状而就诊呼吸科。
确定是否存在骨质疏松需做什么检查
要想了解骨骼代谢的状况可进行骨密度(BMD)和骨代谢生化指标的测定。骨密度可反映当前骨代谢状况，是诊断骨质疏松症的主要手段，对预测发生骨折的危险性有很重要意义，一般各大医院均可检测。骨密度检测采用双能×线吸收法，无痛苦，对人体基本无害，做骨密度所承受的射线比照胸片还少，是中老年朋友了解自己是否有骨质疏松的一个主要措施。
如何预防和治疗骨质疏松
目前对骨质疏松防治的认识存在很多误区，很多人都认为只要补充足够的钙和维生素D，就可以防止骨质疏松的发生，甚至治疗骨质疏松。其实不然，补钙和维生素D只是防治骨质疏松的最基本措施，当发生骨质疏松后，单纯补钙和维生素D是不能达到疗效的，需要同时使用治疗骨质疏松的其他药物。
预防措施
由于一个人骨峰值的高低对其
以后是否罹患骨质疏松有很大的影响，故预防应从小就开始。
1，保持合理均衡的饮食：富含钙和维生素、低盐及适量蛋白质的饮食有助于防治骨质疏松。摄入足量的钙是维持骨量、减少骨丢失，降低骨折发生危险性的基础。我国膳食中的钙量常低于需要量，故应进食富含钙质的食品，如牛奶，豆制品、海产品等，不足的部分以钙剂补充。我国营养学会推荐钙摄入量为成年人元素钙800―1000毫克／日，维生素D的日摄入量为200--400国际单位。
2，运动：适量运动，尤其是适量的负重运动，可增加骨峰值和减少及延缓骨量丢失：运动还可以增加机体平衡能力及灵活性，有助于防止跌倒而减少骨折的发生。
3，纠正不良生活习惯：如吸烟、酗酒和过量咖啡因的摄入可影响维生素D和钙剂的吸收和利用。
4，避免应用诱发骨质疏松的药物：如糖皮质激素、抗癫痫药、长期甲状腺素替代治疗、肝素等。有长期使用这些药物的人群应定期做骨密度测定了解骨代谢情况。
5，防止跌倒：跌倒常为发生骨折的直接原因，对于有跌倒倾向的患者应给予适当的保护措施。
药物治疗
目前抗骨质疏松症的药物种类较多，作用机制也各不相同，根据抗骨质疏松症药物的主要作用机理可将其分为基础药物、抑制骨吸收剂和促进骨形成剂3类。
1，基础用药：钙剂和维生素D是治疗骨质疏松的最基本药物。钙是骨骼形成所必需的一种微量元素，补充足够钙剂的目的不仅在于纠正骨吸收和骨形成过程中的负钙平衡，还是保证骨量提高的物质基础。骨质疏松症患者钙的摄入量应当为元素钙1000--1500毫克／日；但我国营养学调查表明，成人的实际钙摄入量仅为400～500毫克。临床上可供选择的钙剂很多，它们在肠道吸收率大致接近，但所含元素钙不同，其中元素钙含量最高的是碳酸钙，为40％，其他常用的钙剂柠檬酸钙、乳酸钙和葡萄糖酸钙的元素钙含量分别为21％、13％和9％。钙剂的不良反应少，常见的有胃肠道刺激症状、便秘等。
维生素D可以促进肠钙吸收与尿钙的重吸收，促进钙盐在骨基质内沉积，同时它还能够调节神经肌肉组织的协调性。因此，它在骨量累积过程中有突出的作用，还有一定的预防跌倒、减少骨折发生的作用。在骨质疏松症患者中常存在维生素D缺乏现象，补充维生素D必不可少。如果存在维生素D羟化酶活(如年老、肝肾功能不全等)，则宜补充活性维生素D制剂，如骨化三醇、阿法骨化醇等。补充活性维生素D应注意定期复查血钙浓度，防止高钙血症。
2，抑制骨吸收药物及骨形成促进剂
抑制骨吸收药物主要有双膦酸盐，降钙素，雌激素和选择性雌激素受体调节剂，主要是通过抑制骨骼的破骨细胞形成或抑制破骨细胞的活性，从而抑制骨的吸收来减缓骨丢失，是目前治疗骨质疏松症的主要药物。骨形成促进剂也用于治疗骨质疏松，主要有甲状旁腺激素和氟化物。但这两类药不同于前面的钙剂和维生素D，这两类药的合理应用应在专科医生的指导下进行，应用这些药应和钙剂、维生素D合用，才能达到最佳疗效。
骨折后骨质疏松的症状范文2
女性绝经本是一个自然的生理过程。然而，在临床上，更年期女性的疾病突然多了起来，而且疾病五花八门，心脑血管方面的，内分泌方面的，骨科方面的，精神神经方面的……各科几乎无不涉及，远不局限于潮热出汗、烦躁不安、精神异常等更年期综合征的症状。
人到老年，会出现身高缩短现象，部分人会出现驼背，老年妇女更为显著。其根本原因是老年性骨质疏松症，妇女在绝经后最为明显。据统计；50岁以上女性发生1次或多次骨折至少占40％；60岁以上女性骨质疏松率已高达40％，并随着年龄的增加，患病比例也在不断上升。
绝经导致女性骨质疏松患病率增高，这是为什么呢?女性骨量在35岁时达到最高值，即“峰值骨量”。当女性45岁进入更年期，此时体内的女性激素逐渐变少，月经开始变短或紊乱，骨质就开始流失。到停经时，卵巢便不再分泌女性激素，骨质因而开始大量流失，流失量每年少则2％、多则高达7％。绝经后妇女的骨量丢失，主要表现在骨小梁变细、穿孔，甚至消失。而妇女绝经后身体所承受负荷并未减少，这就使得残存骨小梁所承受压力相对增加，久而久之，便会使骨形体萎缩甚至骨折。由于人体脊椎和髋部含有丰富的骨小梁，对骨代谢变化极为敏感，因而是绝经后骨质疏松的主要受累部位。到60岁时，部分女性的骨质流失量可高达40％。骨质疏松多发生于绝经后的5-10年间。不论是绝经后骨质疏松或增龄性骨质疏松，其后果均是在轻微外伤或变化时易发生骨折，由此而引起疼痛，活动受限，合并症以及死亡率增加等问题，给绝经妇女的健康、寿命及生活质量造成了很大的影响。因此，为了以后的生活有质量，延缓骨质疏松的到来或减轻骨质疏松的症状，绝经后的妇女一定要预防骨质疏松。
要预防骨质疏松，人们自然想到的是补钙。专家指出：“补钙确是绝经前后女性防治骨质疏松的重要手段之一。但一味补钙，并不能帮助骨骼形成，血液中钙的含量必须保持在一定水平，过多、过少都不行。”人体骨骼主要由钙和胶原蛋白两部分构成，其中钙盐占三分之二，胶原蛋白占三分之一。胶原蛋白在骨质中呈网状结构，能够使骨的硬度和韧性增强。胶原蛋白和钙的关系就像水泥和沙子的关系，缺一不可，所以最科学的方法是同时补充钙与胶原蛋白。这样，钙才能在胶原蛋白的黏合下，沉积在骨骼中，增强骨的韧性、硬度。也就是说，只有摄取足够的胶原蛋白，人体对钙才能够有正常的吸收和利用，骨质疏松的问题才能得以解决。
骨折后骨质疏松的症状范文3
中、晚期骨质疏松症的诊断并不困难，但早期确诊存在一定难度，需要增加人们对骨质疏松症的知晓率，提高对骨质疏松症的认识和警觉性。以下知识是你应当知晓的。
你是不是骨质疏松症的高危人群
流行病学研究显示，以下八类人是骨质疏松症的高危人群。
1.激素水平异常者：低性激素、低降钙素、低生长激素、高甲状旁腺素、高甲状腺素血症等患者。
2.身材较小，体重过轻，骨架较小的人群。
3.各种因素导致较早进入更年期的女性患者（45岁之前）。
4.缺乏体育锻炼的人群。
5.亚洲人种的女性。
6.生活习惯极不规律或有吸烟或酗酒等不良生活习惯的人群。
7.长期服用影响骨代谢的药物。
8.有骨质疏松的家族病史的人群。
日常细节看你是否可能骨质疏松
在日常生活中，骨质疏松症通常会产生一些症状。如果你能及时觉察并正确认识这些症状，对早期发现骨质疏松有着重要意义。
1.疼痛：绝大多数的骨质疏松患者都有疼痛的表现，最常见的是腰酸背痛或全身性的酸痛，尤以脊柱、肩背部以及髋部最常见。这种疼痛大多没有具体诱因，有时被当作过度疲劳和肌肉损伤来对待。引起疼痛的原因主要有破骨细胞活性增加而造成夜间疼痛，由于微骨折而引起的疲劳性疼痛，以及肌肉异常负荷引起的疼痛，等。
2.易骨折：患者常因轻度外力或日常活动后发生骨质疏松性骨折。常见部位为脊柱、髋部、腕部和肩部，但其他部位亦可发生。其治疗较一般骨折困难。
3.身高下降，脊柱畸形：主要体现在老年患者中，最常见是出现脊柱后突畸形（驼背）、胸廓畸形和身高缩短等现象，大多由骨质疏松诱发椎体微骨折引起的。
实验室检查是诊断的重要环节
实验室检查是确诊骨质疏松症的主要依据，主要有三类。
1.骨量测定：主要有X线摄片、双能X线吸收测量法（DEXA）与双光子吸收测量法（DPA）、定量CT（QCT）和骨的超声波检测、微CT（Micro CT）三维图像重组等方法。其中双能X线吸收法（DEXA）是目前国际学术界公认的诊断骨质疏松的金标准。一般认为，如果测得的骨矿物质密度（BMD）低于青年人的标准值2.5个标准方差值，即可诊断为骨质疏松症。
2.骨合成代谢指标：PICP（I型胶原羟基端延长肽）、PNIP（I型胶原氨基端延长肽）、β-ALP（骨碱性磷酸酶）、osteocalcin（骨钙素）等。这些指标的水平与骨丢失率增加存在正相关关系。如果这些标记物的检测结果明显高于绝经前女性平均值，则表明骨转换增强，提示骨质疏松的发生。
骨折后骨质疏松的症状范文4
误区二：只喝骨头汤就能防止骨质疏松。炖骨头汤时加适量醋能溶解钙质便于吸收，但骨头汤里还溶解了大量骨肉的脂肪，经常食用还可能引起其他健康问题。骨质疏松的治疗重要的是学会从饮食中摄取必要的钙质。
误区三：骨质疏松是老年人特有现象，与年轻人无关。如果年轻时期忽视运动，常常挑食或节食，饮食结构不均衡，达不到理想的骨骼峰值量和质量，就会使骨质疏松这个老年病有机会侵犯年轻人，尤其是年轻的女性。
误区四：骨质疏松症患者要卧床休息。其实，运动时全身和骨骼的血液循环可明显恢复，肌肉的收缩和扩张对骨骼有刺激作用，可以促进骨形成、减少骨量流失、减慢骨质疏松的进展。因此，骨质疏松者最好选择力所能及的户外运动方式进行锻炼。
误区五：防治骨质疏松钙越多越好。防治骨质疏松的原则目的是增加骨骼中骨基质和骨矿物质的含量、防止骨质的分解、促进其合成、缓解或减轻因骨质疏松引起的疼痛及不适感。针对骨质疏松骨钙丢失的情况，患者可选择对胃肠道刺激小的钙制剂，在医生指导下，按照不同年龄选择合适的剂量。
误区六：骨质疏松属于退行性疾病，无法防范，一旦出现骨质疏松，就无法增加骨密度，只能延缓流失。一般而言，从年轻时就注重饮食补钙并坚持运动、保持合适体重的人，患骨质疏松的可能性较低，或将最大限度地推迟骨质疏松的发病年龄，即便出现症状也较轻，且发展的速度较慢。根据临床观察，有相当一部分患者在合理治疗一年后，复查显示骨密度上升。说明治疗并非只是延缓骨质的流失，而是使骨质流失停止，同时可以改善骨骼质量。
误区七：靠自我感觉发现骨质疏松症。大多数的骨质疏松症病人在初期至中期都不出现异常感觉或感觉不明显。当发觉自己腰背痛或骨折时再去诊治已为时过晚。此病的早期诊断依靠双光子骨密度仪及定量CT检查；病程10年以上，可以通过X线拍片检查确认。
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骨质疏松的症状及危害
骨质疏松较轻时常无症状或仅表现为腰背、四肢疼痛、乏力。严重者机体活动受到明显障碍,日久下肢肌肉有不同程度萎缩。可无明显诱因或轻微外伤后发生骨折,骨折是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。尽管身体的任何部位都可能骨折,但最易发生骨折的部位是脊椎。65岁以上妇女中,有三分之一患有脊椎骨折,导致身高缩短、体重下降、身长缩短、驼背(上背弯曲)以及慢性疼痛。上述椎体病变如引起胸廓畸形,严重者可影响心肺功能。由于骨质疏松通常是无症状的过程,往往突然骨折时才被发现。
骨的强度和完整,取决于来自造血组织的破骨细胞对骨的吸收及来自骨髓基质的成骨细胞对骨的重建之间的平衡。
引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的。女子自40岁,男子从50岁起,成骨细胞功能逐渐下降,破骨细胞对骨吸收功能加强,骨量趋于下降,骨的机械强度降低。这一过程加上遗传、内分泌、营养、药物和疾病等因素,如性激素分泌减少、钙调节激素分泌失调、老年人进食少从而钙、磷、维生素及微量元素摄入不足、户外运动减少等,致老年人患骨质疏松症。
骨质疏松的预防和治疗
骨质疏松预防和治疗的目的为:缓解疼痛;维持或增加骨量;预防骨折的发生。骨质疏松综合征治疗药物主要有三类,骨转换抑制剂、骨形成刺激剂和骨矿化药物。包括钙、维生素D、雌激素、降钙素、二磷酸盐、选择性雌激素受体调节剂等。
临床显示,57%的老年骨质疏松患者普遍存在钙吸收不足、血清1,25-(OH)2D3减少。而1,25-(OH)2D3为活性维生素D的代谢产物,是维持正常钙吸收的必须物质。这证明普通维生素D缺乏是一个相当常见的问题,尤其是不经常接受阳光照射的人群。因此活性维生素D对骨质疏松综合征的防治作用是有意义的。
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用药因人而异
预防和治疗骨质疏松的药物有很多种，主要分为两大类：一大类是基础用药，主要是促进钙吸收，增加骨密度，包括钙剂和维生素D。另一大类是治疗药物，主要包括以下三类药物：
1.抑制骨吸收药物：包括双磷酸盐、降钙素、雌激素及雌激素受体调节剂（SERM ）。
2.促进骨形成药物：包括氟化物、甲状旁腺激素（PTH ）。
3.双重作用（即抑制骨吸收又促进骨形成）类药物：如雷尼酸锶。
临床上，须根据患者个人情况，合理选择药物，实行个体化治疗。
选择骨质疏松的药物治疗可以从以下两方面去考虑：首先，从药物这方面要考虑这个药物是否适合所要治疗的患者，要从药物的适应证、药物的副作用以及禁忌证方面去考虑。其次，从患者的角度来考虑，如患者的年龄、性别、女性绝经时间、骨质疏松的程度以及合并有原发病或者有没有一些并发症等。切忌不能盲目用药，或者跟着“广告”走。
基础用药
治任何疾病的药物，都需遵循一定的规则，对于抗骨质疏松的药物治疗也有临床诊疗指南，我们可以根据这个指南去初步选择治疗药物，包括基础措施和药物治疗。在基础措施中，有加强饮食、注重运动、避免不良生活习惯、防止跌倒等。如何与药物合理搭配才能达到更好的疗效，是临床治疗的一种艺术。
钙剂――减缓骨丢失 适量增加钙摄入，可减缓骨的丢失、改善骨矿化（指钙、磷等无机盐沉积到类骨质中形成正常骨质的过程）。我国营养学会推荐成人每日摄入800毫克钙，这是获得理想骨峰值、维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足，可选用钙剂补充。绝经后妇女和老年人，每日钙摄入推荐量为1000毫克，但是我国老年人平均每日从饮食中获取钙仅约400毫克，因此还应补充500～600毫克，相当于2袋牛奶提供的钙量。
维生素D――有利钙吸收 维生素D缺乏时可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨的吸收，从而引起或者加重骨质疏松。适量维生素D有利于钙在胃肠道内吸收。而且，维生素D还能增加老年人肌肉力量和平衡能力，从而降低跌倒的危险、降低骨折的风险。成人每日摄入维生素D应大于200单位，年轻人因为经常晒太阳，做运动，所以不一定要补充。老年人因缺乏日照、摄入和吸收障碍，常有维生素D缺乏，故推荐剂量为每日400～800单位。使用期间应定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。
吸收和促进骨质形成药
如果患者已有骨质疏松，或者已有骨量减少并伴有骨质疏松症的危险因素，或者已经发生过脆性骨折，则只补充钙和维生素D就显然不够了，应该开始服用抗骨质疏松药物，包括抗骨吸收药物和促进骨形成的药物等。
双磷酸盐类――降低骨折风险 可以有效抑制破骨细胞活性、降低骨转化。研究表明：阿仑磷酸盐可明显提高腰椎和髋部骨密度，显著降低这些部位发生骨折的风险。但有极少数病人服用后发生药物反流或食道溃疡，因此，有食管炎、活动性溃疡，以及长期卧床的患者慎用，肾功能不全者禁用。
降钙素类――缓解骨痛 可抑制破骨细胞的生物活性、减少破骨细胞的数量，降低骨质疏松患者的椎体骨折发生率。此类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛有明显效果，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。包括喷鼻剂和注射剂两种，使用时无明显禁忌，偶有过敏现象。
选择性雌激素受体调节剂――适用于女性绝经后骨松患者 雷洛昔芬是这类药物的代表，只用于女性患者，能有效抑制破骨细胞活性、降低骨转换，是预防和治疗绝经后骨质疏松症的有效药物。其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，对和子宫内膜无不良作用，故不增加乳腺癌和子宫内膜癌的风险。少数患者服药期间会出现潮热等更年期症状，并有轻度增加静脉栓塞的危险，因此潮热症状明显的围绝经期妇女、有静脉栓塞病史，以及有血栓倾向者禁用。
雌激素类――适用于更年期女性骨松患者 只适用于女性患者，能抑制骨转换、阻止骨丢失。临床研究已充分证明雌激素能降低骨质疏松症患者发生骨折的危险，尤其适用于有更年期症状的女性患者。有雌激素依赖性肿瘤的患者、血栓性疾病、不明原因的阴道出血、活动性肝病和结缔组织病患者禁止使用，患有子宫肌瘤、子宫内膜异位症等雌激素依赖性疾病的患者慎用。
促骨形成药――适用于老年骨松患者 主要有甲状旁腺激素，用于严重的老年骨质疏松症患者。该药小剂量使用时有促进骨形成的作用，能有效地增加骨密度、降低骨折发生的风险。但是，大剂量使用时反而会对骨不利。因此，使用剂量不宜过大，治疗时间不宜过长，一般不超过18个月。治疗严重骨质疏松时，可首先使用促进骨形成的药物，以后改用抑制骨吸收的药物。用药期间要注意监测血钙水平，防止高钙血症的发生。但是，此类药物目前市场上还比较少。
氟化钠――临床使用少 也具有一定的促进骨形成的作用，但同时会增加骨骼的脆度，容易引起骨折，临床很少使用。
联合用药
抗骨质疏松症治疗只用一种药“单打独斗”疗效很有限，必须强调“多兵种作战”。有时候可以通过联合一种以上的药物而达到更好的抗骨质疏松的疗效。但是临床联合用药必须规范。临床常用的联用方案有：
钙剂+维生素D：是老年性骨质疏松治疗的基本选择，药品价格便宜，可长期服用。
钙剂+维生素D+二磷酸盐，或钙剂+维生素D+降钙素：是骨质疏松治疗的最常用手段，3种药物联合，可充分发挥各自优势，并避免彼此不足。有一定经济承受能力的患者可选择这种组合。
