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雌激素和骨质疏松的关系范文1
研究表明，有多种激素与原发性骨质疏松症的发生有关，尤其绝经后骨质疏松与雌激素和降钙素水平关系最为密切。
雌激素雌激素是由卵巢分泌的、对维持女性的正常生理特征起重要作用的激素之一。它能增加降钙素分泌，抑制甲状旁腺激素(PTH)活动，从而抑制骨钙融出，且可增强骨细胞活动。此外，雌激素能帮助活性维生素D在肾内合成，有利于钙在肠内的吸收。妇女在绝经后卵巢功能逐渐减退，雌激素产生减少，直接降低了成骨细胞的活性，骨基质形成减少，同时还可使骨骼对甲状旁腺激素的敏感性增加，使骨吸收加快而升高血钙水平，使肠钙吸收及。肾小管重吸收降低，尿钙排出增加。雌激素缺乏，使降钙素分泌进一步降低，骨钙大量释放入血，破骨细胞活性增强，骨吸收加速，骨形成减少或减慢，导致骨重建单位内骨吸收和骨形成的平衡失调，最终骨质变薄，骨量减少，骨质变稀疏，骨密度、骨强度、骨钙含量均下降，使骨组织的正常荷载功能发生变化。
降钙素CT 降钙素是甲状腺C细胞分泌的，由32个氨基酸组成的多肽激素。它能够与破骨细胞中的降钙素受体结合，抑制破骨细胞功能；同时，降钙素又能抑制甲状旁腺激素和活性维生素D的活性，降低血钙浓度，促进钙的重吸收。当妇女绝经或卵巢切除后，雌激素分泌明显降低，从而对外源性CT的反应性降低，加速骨质疏松的进程，如接受雌激素替代疗法，可提高机体对外源性CT的敏感性，对防治骨质疏松有利。研究发现任何年龄组的男性CT水平均高于女性，加之高龄妇女CT分泌的贮备能力甚小，这是女性骨质疏松患者较男性多见的原因之一。
营养状态
构成骨骼的营养成分包括钙、磷、镁、蛋白质、维生素以及部分微量元素，它们是影响骨代谢的物质基础。因此，这些物质的缺乏或比例失调是导致营养性骨质疏松症的主要原因之一。
钙是人体含量最多的矿物质成分，99％的钙储存在骨组织中。钙不仅是骨矿物质的重要组成成分，而且对机体的细胞有重大作用和影响。老年患者钙的缺乏，导致血钙水平的下降，使PTH分泌增多，造成破骨细胞活性增强，骨吸收加速并超过骨形成，骨钙排除增多，从而加重骨质疏松的发生。
导致钙缺乏的原因主要有两个方面。一是饮食摄入钙量的不足，其原因主要是食物单调和结构不合理。二是摄入钙的吸收不良。如老年患者肠胃功能低下，另外食欲下降或者含钙食品摄入不足都会引发钙摄入的问题。
免疫功能改变
免疫功能降低是老年性骨质疏松症的主要因素之一，主要表现在免疫细胞(包括巨噬细胞和破骨细胞)和骨髓的关系上。骨髓位于骨的中心部分，骨髓中的系列细胞按比例增生的情况和细胞形态、功能是否正常直接影响骨骼的坚实程度。随着年龄增加，骨髓内脂肪组织增加，老年人70～80岁以后骨髓增生能力普遍减弱，骨髓中的造血细胞减少，这也是老年骨质疏松的原因之一。另外，骨髓中免疫细胞的活跃程度也与骨形成有关。骨细胞和免疫细胞通过各自新释放的细胞因子和体液因子，共同发挥着骨髓与骨之间彼此关联的机能，保障骨钙平衡，支持骨形成和骨重建，一旦平衡破坏，骨吸收大于骨形成，骨量减少，将发生骨质疏松。免疫机能老化，导致机体结合组织，如构成骨、软骨、皮肤、肌肉血管壁等全身器官的支架和包膜的胶原纤维、弹性蛋白、蛋白多糖等老化而致骨质疏松。
物理因素
雌激素和骨质疏松的关系范文2
【关键词】 中老年；男性；高血压；骨质疏松
作者单位：130011 吉林大学第四医院心内科 骨质疏松症(Osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性［1］。骨质疏松的发生随年龄的增加，成递增上升; 一旦发生骨质疏松性骨折，生存质量下降，出现各种并发症，可致残或致死。随着人口老龄化日趋明显，骨质疏松症及其并发症已成为一个社会性的健康问题而备受关注。而高血压病亦为老年男性多发病之一，有研究表明原发性高血压病与骨质疏松之间存在相关性［23］，本文旨在探讨中老年人群中高血压病与骨质疏松的关系。
1 资料与方法
11 一般资料 门诊患者206例，均为中老年男性，年龄58~78岁，除外糖尿病、甲状腺和甲状旁腺疾病、肾上腺疾病或慢性肾脏疾病、慢性肝病、各种癌症，亦无长期服用糖皮质激素、雌激素等影响骨代谢的药物史。其中高血压病患者115例(A组)，均符合高血压防治指南(2004修订版)之诊断标准，年龄58~77岁，平均(6487±341)岁；非高血压者91例(B组)，年龄59~78岁，平均(6555±399)岁。
12 方法 所有入选者均测量身高、体重、血压，计算体重指数，并应用美国Osteometer Medi Tech公司DTX200型双能X线BMD仪测量前臂骨密度值(BMD)。
13 判定标准 参照世界卫生组织(WHO)的诊断标准［1］，骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足一个标准差属正常，降低1~25个标准差之间为骨量减少，降低程度大于等于25个标准差为骨质疏松；用TScore(T值)表示，即T值≥10为正常，T值于25~10为骨量减少，T值≤25为骨质疏松。
14 统计学方法 应用SPSS 130统计软件进行统计分析，结果以均数±标准差(x±s)表示。组间差异性检验用t检验及χ2检验，以P
2 结果
①两组年龄、体重指数比较差异无统计学意义(P>005)，见表1。②两组比较骨密度值差异有统计学意义(P
表1 两组年龄、体重指数、血压(x±s)
表2 两组骨密度、骨质疏松率3 讨论
骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，无明确的病因［1］。骨骼处于骨形成与骨吸收的动态平衡中，任何因素导致成骨细胞一破骨细胞失偶联，骨吸收超过骨形成，均可引起骨质疏松。雌激素可抑制破骨细胞的骨吸收，绝经期女性随年龄增长雌激素水平降低，骨消融增加，骨量也逐步丢失。随着年龄增高成骨细胞活性减弱，骨形成不足，骨吸收大于骨形成，骨小梁变细，为低转换型；其次，随着老龄化，肾功能减退，1α羟化酶活性减低，维生素D受体合成减少，肠钙吸收减少，甲状旁腺激素分泌增加及降钙素分泌减少也参与了老年骨质疏松的发生。男性随年龄增长骨量丢失与骨转换下降，骨吸收大于骨形成［7，10］。本文研究对象为中老年男性高血压患者，排除了绝经后骨质疏松症，研究结果显示合并原发性高血压的中老年男性发生骨质疏松的危险增加。可能原因为原发性高血压患者钙代谢紊乱，尿钙排泄增多，产生负钙平衡，引起钙激素水平改变，从而使骨骼脱钙，易发生骨质疏松［9］。
参 考 文 献
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雌激素和骨质疏松的关系范文3
关键词：滋水涵木汤；绝经后骨质疏松症；临床观察
中图分类号：R271.11+6文献标志码：B文章编号：1007-2349（2016）12-0060-02
绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis，PMOP）是一种进行发展的慢性疾病，其特点是女性绝经后卵巢功能减退，体内雌激素水平逐渐降低，从而导致骨吸收程度超过骨形成水平，从而导致骨量减少，进一步导致骨强度降低，骨折风险增加[1]。本文旨在观察补肾健脾汤对 PMOP 患者的血清雌激素水平、血清骨保护素（OPG）及骨密度的影响。
1临床资料
1.1一般资料纳入研究的60例女性患者均来源于广东省中西医结合医院骨科，年龄55～70岁，纳入的患者均为绝经至少1年的女性，所有患者均接受股骨近端密度（bone mineral density，BMD）测量。将患者随机分治疗组和对照组。治疗组30例，年龄（60.13±8.37）岁；停经年限（11.45±5.64）a。对照组30例，年龄（61.54±9.12）岁，停经年限（12.19±6.35）a。各组在年龄、停经年限上均无显著性差异（P>0.05）。
1.2诊断标准根据中国老年学学会骨质疏松委员会（1999）制定的诊断标准[2]。
1.3纳入标准① 符合骨质疏松症的诊断标准的自然绝经妇女；②绝经1年以上；③年龄小于70岁；④自愿进入本研究，且签署研究知情同意书者。
1.4排除标准①继发性骨质疏松症的各种内分泌疾病者（如糖尿病、甲状腺机能亢进、甲状腺机能低下等）；②严重肝I功能不全；③近3个月服用过激素或其他可能影响骨代谢的药物者等；③有妇科恶性肿瘤、骨肿瘤等疾病病史者。
2治疗方法
对照组口服钙尔奇D（苏州立达制药有限公司生产，含元素钙600 m，（95）卫药准字X-83号），1片/次，1次/d。阿法迪三（昆明贝克诺顿制药有限公司，国药准字J20080075），口服，每天1μg。治疗组在对照组基础上服用滋水涵木汤（自拟方）（龟板20 g，生龙骨30 g，生牡蛎30 g，白芍15 g，麦芽30 g，淮牛膝15 g，天冬10 g，麦冬15 g，熟地20 g，补骨脂15 g，枸杞子15 g，菟丝子15 g，骨碎补15 g，颗粒剂，每日服1 剂，温开水200 mL冲服，口服。2组患者在服药期间不能服用影响骨代谢或止痛药物，连续服药3个月及6个月后判断疗效。
3观察指标
3.1检测骨密度（BMD）测定股骨颈骨密度（BMD）（Sunlight omnisense7000s骨密度仪，以色列Myriad公司生产）。
3.2血清骨保护素（OPG）测定取禁食12 h后空腹静脉血5 mL，3000 r/min离心10 min后，分离血清，-70℃保存，采用酶联免疫法测定血清OPG水平，试剂盒由美国 OCT 公司产品（批号：160404P）提供。
3.3雌激素水平测定（E2）取禁食10 h后空腹静脉血8 mL，3000 r/min 离心5 min后，分离血清，-20℃保存，采用放免法测定E2水平。
4统计方法
应用SPSSV22.0统计分析软件对结果统计处理，计数资料以率表示，采用χ2检验。各组间比较采用 t 检验。治疗前后血清BMD及OPG水平比较采用重复测量资料方差分析，检验水准α=0.05。
5结果
5.1BMD测定值2组患者治疗前、治疗3个月、半年后BMD的变化情况。治疗3个月时，与治疗前比较，2组BMD无明显变化，组间比较无统计学差异（P>0.05），治疗至半年后，治疗组BMD显著升高，与治疗前比较有显著性差异（P0.05），治疗半年时，治疗组与对照组比较，有显著性差异（P
5.2血清OPG水平2组患者治疗前后血清 OPG 水平比较，治疗3个月时，与治疗前比较，2组OPG水平无明显变化，组间比较无统计学差异（P>0.05），治疗至半年后，治疗组OPG水平显著降低，与治疗前比较有显著性差异（P0.05），治疗半年时，治疗组与对照组比较，有显著性差异（P
5.32组雌激素（E2）水平变化。2组患者治疗前、治疗3个月、半年后血清E2水平的变化情况。治疗3个月时，与治疗前比较，2组清E2水平无明显变化，组间比较无统计学差异（P>0.05），治疗至半年后，治疗组清E2水平显著升高，与治疗前比较有显著性差异（P0.05），治疗半年时，治疗组与对照组比较，有显著性差异（P
6讨论
骨质疏松是由多种原因引起的一组骨病，其特点是骨矿含量和骨基质成分等比例地减少，骨皮质变薄，骨小梁减少变细，绝经后骨质疏松症时骨小梁断裂[3]，骨质正常的代谢是破骨细胞不断吸收旧骨，成骨细胞又合成新骨，在骨吸收和骨形成的的动态过程中，形成了体内骨转换的稳定状态。其中，任何因素的影响，如雌激素的缺乏、营养状况、月经周期紊乱等等，都会导致骨吸收过多或形成不足引起平衡失调，最终会导致骨量减少和骨微细结构的变化，骨小梁排列紊乱，导致骨的力学性能下降，形成骨质疏松。
人体骨骼是动态的不断变化的组织，循环重复着骨重建，正常情况下骨吸收与骨形成保持动态平衡，绝经后雌激素水平下降，IL-1（interleukine-1，IL-1）、IL-6（interleukine-6，IL-6）、TNF-α的基因表达增加，TGF-β合成减少，促进破骨细胞（osteoclast，OC）的增殖、分化、融合，抑制其凋亡，使骨吸收增加，骨代谢偶联失衡，从而导致了骨质疏松[3]。Shimizu等[4]给予去卵巢小鼠骨保护素，发现给药组小鼠骨小梁明显增加，而未给予骨保护素的去卵巢小鼠的骨小梁减少。
中医无骨质疏松症的病名，但认为与肾的有密切的关系，中医认为“肾为先天之本，主骨生髓”，“肝为血海”，“肝肾同源”。大多数医家认为，肾虚是骨质疏松的重要病机之一；而绝经后骨质疏松的发展发生，与肝脏关系同样密切，中医认为，肝藏血，肝肾同源，女子七七而天癸竭，肾气衰，因此，肝肾不足是绝经后骨质疏松症的主要病机。有学者研究认为，补肾类中药复方或单药，具有增加成骨细胞活性，抑制破骨细胞活动，防治异常骨丢失，调节骨代谢作用[5]。另有研究证明它还有改善肠道对钙的吸收、纠正负钙平衡及激素失衡，调节机体内环境微量元素平衡等作用[6]，更进一步反证“肾主骨”理论的科学性。
本研究采用滋水涵木汤联合应用对PMOP 患者的影响，滋水涵木汤选用了龟板、补骨脂、熟地、菟丝子、骨碎补、淮牛膝、生龙骨、生牡蛎等补肾健骨，白芍、枸杞子、天冬、麦冬养阴滋肾。现代研究认为[7]，补肾中药具有类激素样作用，主要通过调节下丘脑-垂体性腺轴的功能而防治骨质疏松症降低，研究结果显示，滋水涵木汤对PMOP 患者降低血清 OPG 水平及提高 BMD 及血清E2水平的疗效优于钙尔奇D和阿法迪三联合应用。提示滋滋水涵木汤可能通过降低OPg，提高BMD及血清E2水平达到治疗绝经后骨质疏松的作用。
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雌激素和骨质疏松的关系范文4
【关键词】补肾壮骨中药 骨质疏松 病理机制 药理机制 研究进展
对于骨质疏松症主要表现为骨量下降、骨微结构破损而导致脆性增强，以中老年患者为多见病。祖国传统中医认为，骨质疏松主要为肝肾虚衰导致筋骨失养，肾虚是诱发骨质疏症的关键病机，中药治疗上以补肾壮骨为主。现代药理学研究发现，对于补肾可有效调节内分泌，增强体液免疫力和细部活力，促进骨密度增加，改善和修复骨微结构，从而得到防治骨质疏松的治疗目标。
一、补肾壮骨中药对骨细胞增殖分化的影响
对于人体骨代谢研究表现成骨细胞形成新骨、破骨细胞吸收旧骨的过程。正常的骨代谢在骨形成与骨吸收中动态平衡，如果骨形成大于骨吸收则有助于增进骨量；反之则减少骨量，严重失调则导致骨质疏松。补肾壮骨类中药能促进碱性磷酸酶的分泌，对于碱性磷酸酶主要是成骨细胞分化特异性标志，在骨形成过程中碱性磷酸酶参与骨的矿化。冯淑华研究发现，巴戟天有助于促进骨细胞分泌碱性磷酸酶；刘亦恒发现，羊藿总黄酮有助于提升碱性磷酸酶的活性，促进骨细胞增殖和分化；梁冬波发现，熟地黄在补肾活血上能够促进成骨细胞的增殖，改善骨组织微循环。补肾壮骨类中药能够上调成骨相关基因表达，凌昆研究发现，巴戟天药物血清有助于改善骨细胞表达转化生长因子，促进骨组织生长；李三华发现杜仲总黄酮具有直接促进成骨细胞的骨钙素表达；另据文献研究，川续断皂苷可以促进蛋白形成，激活P38和细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）的通路，有助于促进骨细胞增殖分化；高建林发现阿魏酸具有促进骨细胞增殖、分化的功能，其作用机制与信号通路有关；还有研究发现肉苁蓉的提取物能够促进，以及骨桥蛋白的表达，进而降低血清BGP水平，来促进骨髓转化。在抑制破骨细胞活性上，Wu等人发现巴戟天类中药能够抑制TRAP的活性，可以有效预防骨折发生；程孟春发现何首乌中蒽醌类成分对破骨细胞增殖有抑制作用；还有报道研究发现羊藿对MAPKs/NF-kB信号通路有抑制作用，进而影响骨吸收功能；还有甘草中的异甘草素也对降低骨细胞中的肿瘤坏死因子具有明显效果。
二、补肾壮骨中药对雌激素水平及受体的调节作用
雌激素作为女性的重要生殖激素，对骨代谢功能起到重要调节作用。有研究发现，通过对抗骨质疏松中药有效成分的研究，可影响雌激素水平，而雌激素可以促进骨细胞增殖，诱导破骨细胞凋亡。甲状旁腺激素可以促进骨吸收，雌激素有拮抗PTH并抑制IL-1和IL-6的分泌功能，而雌激素减少，对IL-1和IL-6的抑制作用消失。杜仲作为传统中药，可以调节血清雌激素水平，来抑制骨质疏松症的发生；羊藿苷作为植物雌激素，可以激活成骨细胞增殖、分化，延缓骨细胞凋亡。武密山研究发现羊藿苷可以调节下丘脑不同核团雌激素受体的表达，还能促进KGN细胞芳香化酶的转化，有助于增进雌激素；另外，对于当归也可以增加雌激素合成，减少血清卵泡刺激素、多巴胺、下丘脑去甲肾上腺素等神经递质的释放，提高超氧化物歧化酶的活性。
三、补肾壮骨中药对MSCs成骨及成脂分化的调节影响
从抗骨质疏松中药的有效成分分析来看，骨髓间充质干细胞具有多向分化功能，而有效成分在成骨分化上能够抑制酯化分化。MSCs成骨与成脂分化对于骨质疏松具有重要影响，MSCs在进行自我复制或多向分化中，可以分化成骨细胞、神经元细胞、脂肪细胞、肝细胞等，骨髓间充质干细胞具有此消彼长的关系，而抗骨质疏松中药的有效成分能够减少骨髓中脂肪组织的增多，从而促进成骨细胞的形成。张贤发现，杜仲醇提取物可以促进BMSCs的转化，而BMSCs有助于向成骨细胞分化转化而抑制成脂分化能力，对于改善骨质疏松症具有疗效；冯展波发现杜仲可以调节和成纤维生长因子的表达，对骨质疏松具有明显改善。
四、补肾壮骨中药有效成分对OPG/RANK/RANKL系统的影响
OPG/RANK/RANKL是影响骨重建的重要系统之一，特别是对OB和OC之间的平衡调节，当OB接受刺激因子作用后分泌RANKL，RANKL与OC前体的RANK结合，促进OC前体分化。而OPG作为参与竞争的因子之一，能够抑制OC的分化。徐祥赫发现，杜仲在调节MC3T3-E1增殖分化中，能够对OPG/RANKL的比值进行上调，抑制破骨细胞分化；肉苁蓉单体成分松果菊苷也能够上调OPG/RANKL比值；宋敏发现羊藿总黄酮代谢产物也可以上调OPGmRNA并抑制OPGLmRNA的表达；另外，对于黄芪三仙汤、枸杞子、巴戟天、狗脊等提取物也能够影响OPG/RANKL系统，来改善骨质疏松。
五、补肾壮骨中药有效成分对钙磷及氧化应激的影响
对于钙作为人体重要元素，骨质疏松患者的钙水平往往较低，骨吸收超过骨形成。对于低钙、高磷可以从刺激甲状旁腺活性上来增强骨吸收，诱发骨质疏松。通过调整钙磷代谢，可以对肠粘膜加大钙吸收。纳米钙补肾中药可以调控MARK通路中ERK的信号转导，增进钙吸收；朱飞鹏发现，肾脏对骨组织的影响主要是由肾脏羟化酶的活性及对钙磷代谢的调控作用，何首乌等中药能够提高羟化酶活性，改善钙磷代谢。总之，通过对补肾壮骨类中药有效成分的分析，并从药理上来探讨其在改善骨质疏松的调节作用，由于中药具有多环节、多组分、多靶点综合作用，在临床治疗骨质疏松症中具有较广的应用前景。
参考文献：
雌激素和骨质疏松的关系范文5
男性ED多伴有骨质疏松
过去人们对于男性不全的关注，主要集中在ED(功能障碍)，但此类人群易骨质疏松，需要防止突发骨折，这可能是很多人甚至很多医务工作者都不知道的。
绝经后的女性易患上骨质疏松，这是与卵巢功能减退后雌激素水平下降有密切关系的。这是因为雌激素受体广泛存在于骨细胞中，它可以直接调控骨细胞的功能。而男性骨质疏松也和激素水平有关，目前发现男性减退者大多伴有骨量减少。
如果男性雄性激素水平低，出现骨质疏松的几率就比较大。所以说，不要以为骨质疏松都是老年妇女的专利，其实男性也会有。水平低下是导致男性骨质疏松最主要的原因，这其中大部分是中年轻男性。
长期使用胰岛素需“跟踪”骨量
糖尿病是人体全身性代谢性疾病，它不仅有糖、蛋白质和脂肪代谢的紊乱，而且伴有钙、磷、镁等骨矿物质的代谢异常。其中1型糖尿病患者骨质疏松发病率极高。
一般认为，胰岛素不足，直接导致体内蛋白质合成受到抑制，蛋白质分解增多，蛋白质减少使得钙、磷不能在骨骼中沉积，造成骨质疏松。但是最新的研究表明，长期使用胰岛素也会存在骨质疏松的风险。在动物实验研究中，专家发现在患有糖尿病的小白鼠身上使用胰岛素，小白鼠的骨密度改善，骨骼小梁结构得到一定程度的修复，但是骨骼的脆性增加了，同样容易骨折，这一研究在临床上也得到了证实。
长期使用胰岛素的患者。要特别留意自己的骨骼健康状况。如果决定长时间地使用胰岛素了，必须监测—下自己的骨量，看是否需要进行骨骼保护治疗，并在胰岛素使用的过程中定期监测骨密度。
动不动骨折要查甲状旁腺功能
如果你不幸地成为了“玻璃人”，动不动就会骨折，一年中要骨折个两次以上，补钙晒太阳都没有太大作用，这可能就要考虑是一种特别的疾病，叫做“甲状腺旁腺功能亢进”。在临床上，频繁地发生全身骨折的患者，多是由于甲状旁腺肿瘤引起的。
甲状旁腺是位于甲状腺附近、左右各一对、状如黄豆的腺体，它的主要功能是调节钙的代谢，维持血钙的平衡。若甲状腺功能亢进，甲状旁腺素分泌过多，将会破坏骨细胞的功能。这一方面会使骨骼中的钙不断地进入血液，骨骼中的钙含量减少，导致骨质疏松，在轻微外力撞击下就会引起骨折。因此，如果发现自己经常一不小心就骨折，及时去医院检查甲状旁腺激素的分泌情况。同样，在甲亢患者中有约30％的患者同时伴有骨代谢的异常。
有胃病的瘦子容易骨折
常见的消化系统疾病如溃疡病、肝炎、肝硬化等都会引起人体维生素D缺乏和钙吸收障碍，正常生理需求量的蛋白质摄入不足也是骨质疏松的原因之一。目前，临床上因消化系统疾病而诱发的骨质疏松发病率在不断上升，可以说大部分胃肠功能不好、体格瘦弱的人都有骨质疏松的可能性。但是这部分人群治疗起来是非常棘手的，因为大部分治疗骨质疏松的药物都是需要口服的，胃肠本身就不好，药物无法有效吸收反而会增加胃肠负担，所以这部分人群一定要注意通过改善生活方式等早期预防。
在临床上，病人出现消化不好、泛酸烧心等症状时，医生往往就会开抑酸性胃药如洛赛克(奥美拉唑)等给病人，而最新的研究表示，长期服用洛赛克等抑酸剂药物，骨折的发生率也比较高。
“类风湿性关节炎”是骨质疏松的信号
雌激素和骨质疏松的关系范文6
“扛”不过去的更年期
调查显示，仅1%～2%的人会去医院治疗更年期综合征。很多人以为，绝经、卵巢功能减退是个自然现象，“扛一扛”就过去了，不用治疗。殊不知，“更年期”如果不及时治疗，患者会出现心情焦虑、抑郁，影响生活质量；而且，它还是女性此后生命中众多疾病的“罪魁”，如血脂改变进而引发心脏病，钙质流失导致骨质疏松，甚至是骨折等。
焦虑、爱发脾气等情绪波动，是大家最熟知也是最典型的更年期症状，但很多人对此不够重视。此外，失眠、爱出汗、易疲劳、心悸、潮热、肌肉关节疼痛、耳鸣、皮肤感觉异常等，都是其早期症状，其实这些都意味着卵巢功能的衰退，接着还可能出现阴道干燥、骨质疏松、心脑血管疾病等。
更年期治疗 需整体方案
那么，更年期的问题应该如何治疗呢？这要从更年期问题的根源说起。
从字面上来讲，更年期的“更”就是变化的意思，“年”这里指的不是一年两年，而是一个时代，也就是说，女性在更年期前后经历了一个翻天覆地的变化。这样一个翻天覆地的变化的根本原因是女性卵巢功能的衰退。
女性到40岁以后，卵巢功能的储备急剧减少，到了50岁，大多数人卵巢里面的卵基本就没有了。卵巢里面的卵有什么作用呢？生育是它一个主要的作用，如果没有卵了，人就没有生育功能了。另外一个非常重要的作用就是雌激素的分泌。雌激素是从卵周围的颗粒细胞分泌的，其他地方是基本不能产生雌激素的。卵巢功能衰退，卵巢里没有卵就没有雌激素的产生了。而女性更年期问题的根本原因就是雌激素的缺乏，因此激素补充治疗是解决多种更年期相关问题的根本之道。
女性绝经是在50岁左右发生。随着年龄的增长，还会伴随很多衰老的相关问题，这些不一定都是绝经所带来的，这就需要一个包含生活方式调整、激素补充治疗、钙和维生素D补充、骨质疏松和其他相关问题的针对性治疗等一系列全面治疗方案，而且在不同年龄段、不同伴随疾病以及不同更年期问题的严重程度下，药物的选择也有所不同，必须在医生指导下进行。
补充激素 把握“时间窗”
围绝经期是指卵巢功能开始减退到绝经后1年之间，大约持续3～5年，通常出现在45～55岁。
在围绝经期，女性卵巢的功能衰竭，性激素水平紊乱。月经失调是围绝经期开始的标志性症状。除此之外，超过七成的女性还会不同程度地出现其他症状，如潮热多汗、脾气暴躁、抑郁焦虑、皮肤萎缩和关节疼痛等。对于围绝经期的症状，应给予足够的重视与合理的治疗，避免为骨折、高血压、心脑血管疾病、糖尿病、肿瘤和老年痴呆等老年疾病埋下隐患。
围绝经期是女性卵巢功能衰退、雌激素分泌相应减少的时期。雌激素的下降会导致骨量呈陡坡式快速丢失，最终导致骨质疏松的发生。所以，在围绝经期适当进行激素补充治疗，可以保持骨量，阻止骨量迅速丢失，从而预防骨质疏松。同样，激素补充也可以预防动脉粥样硬化的形成，从而预防心血管疾病。目前的研究表明，神经系统的退化也与雌激素的长期缺乏有密切关系。早期及时补充雌激素，可以在一定程度上减少老年痴呆的风险。但如果错过这个“窗口”后才使用激素补充治疗，即使雌激素仍然能够改善血脂状态，但由于动脉粥样硬化和神经系统的退化已经发生，将不能降低心血管疾病和痴呆的风险。国际绝经学会和和各国的专家都指出，在绝经10年之内，对有症状的中年妇女进行激素补充治疗，将形成对心血管系统和神经系统的长期益处。
需要注意的几个问题
激素补充治疗是一个医疗措施，因此应该由医生来掌握其应用。患者不能盲目使用。需要注意的几个问题：
1.激素补充治疗不是什么人都能用的：出现绝经及相关症状（如血管舒缩症状、泌尿生殖道萎缩症状、神经精神症状等）和预防骨质疏松的需要，是应用激素补充治疗的首要适应证，而各种雌孕激素依赖性肿瘤、严重的肝肾功能障碍和未查明原因的妇产科问题则属于禁忌证。
2.激素补充治疗不是什么问题都能解决的：年老以后会出现多种衰老的问题，这些问题并不都是由于雌激素缺乏引起的。激素补充治疗只能解决由于雌激素缺乏所带来的问题，而不能解决因年龄增长带来的疾病。
3.激素补充治疗不是什么时候都能开始的：从围绝经期开始到绝经早期，是激素补充治疗的“时间窗”。过了这个窗口再开始使用，益处就很有限了。此外，对于有子宫的女性，还不能只补充雌激素，应该同时补充相应的孕激素，这样才更加安全。
目前，人类的平均寿命接近80岁，50岁前后正在进入“更年期”的女性，应该是到了人到中年的黄金时期。她们是家庭的中坚力量，是工作单位的骨干，承担着繁重的社会职责。在医生指导下，采用综合全面的正确健康措施，并适时接受激素补充治疗，将可以减轻“更年期”的烦恼，提高生活质量，降低老年慢性疾病的风险，更加健康地安然度过人生的后30年。