骨质疏松症的诊治进展范例6篇

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骨质疏松症的诊治进展范文1

哪些人更易患骨质疏松症

疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症的典型临床表现,但是许多骨质疏松症患者早期常无明显症状,因此须通过危险因素评估,快速锁定高危人群以期早防早治。《指南》推荐了2种骨质疏松症的初筛工具以及1种骨质疏松性骨折的风险预测模型。

在国际骨质疏松症基金会(IOF)骨质疏松症风险一分钟测试题(表1)中,只要其中有一题回答结果为“是”,测试结果即为阳性,须进一步行骨密度测定。

骨质疏松性骨折的风险预测简易工具(FRAX)

FRAX中涵盖的骨折危险因素包括年龄、性别、低骨密度、低体质指数、既往脆性骨折史、父母髋部骨折、糖皮质激素应用、吸烟、过量饮酒、合并其他引起继发性骨质疏松症的疾病及类风湿性关节炎。

FRAX用于计算10年发生骨折的概率,可通过http://shef.ac.uk/FRAX/ 网站获得,特别适用于没有骨密度检查资料者,或为骨量减少者是否需要抗骨质疏松症药物治疗提供参考,我国推荐的干预阈值为髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率>20%。

诊断指标有哪些?如何进行鉴别诊断?

诊断方法

大多数骨质疏松症患者无临床症状,给早期诊断带来困难,因此,早期了解危险因素、判断骨量丢失对骨质疏松症的诊断极为重要。但是骨量的多寡并非骨骼的全部信息,防治骨质疏松症的最终目的是防治骨质疏松性骨折的发生,因此,骨质疏松症的诊断须从以下两个方面入手。

基于脆性骨折的诊断 脆性骨折指非外伤或轻微外伤所致的骨折,这是骨强度下降的明确体现,也是骨质疏松症的最终结果及合并症。若患者一旦发生了脆性骨折,临床上即可直接诊断其为骨质疏松症。

基于骨密度测定 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70%,由于目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,因此,骨密度测定仍然是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观量化指标(表3)。

骨密度是指单位体积或单位面积的骨量,测量的方法较多,临床应用的有双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定法(pDXA)、定量计算机断层照相术(QCT)等。

目前世界卫生组织(WHO)推荐采用DXA测定骨密度,通常用T值表示,T值=(实际测定值-同种族同性别正常人群骨峰值)/正常人群骨密度标准差。

T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性,其骨密度水平建议用Z值表示,Z值=(实际测定值-同种族同龄人骨密度均值)/同龄人骨密度标准差。

鉴别诊断

需要强调的是,发生了脆性骨折或DXA骨密度测定达到了骨质疏松症诊断标准者,并不完全都是骨质疏松症患者。基于脆性骨折诊断骨质疏松症时,须与骨肿瘤、成骨不全、佩吉特(Paget’s)骨病等肿瘤性或遗传性以及代谢性骨骼疾病相鉴别;基于骨量丢失来判断骨质疏松症时,切记要与骨软化症相鉴别。

另外,原发性骨质疏松症应该与各种原因所致的继发性骨质疏松症(表4)患者相鉴别。以上鉴别诊断均须通过详细询问病史、体格检查和有针对性的实验室检查来完成。

哪些辅助检查有助诊断和鉴别诊断?

《指南》推荐对已诊断和疑似诊断的骨质疏松症患者至少应进行骨骼X线片及以下实验室检查,包括血、尿常规,肝、肾功能,血清钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)检查及血清蛋白电泳等。

通常来说,原发性骨质疏松症患者血钙、磷和ALP值在正常范围,当发生骨折时,ALP水平有轻度升高。若以上检查发现异常,需要进一步检查或转至相关专科。

为进一步鉴别诊断,可酌情选择进行以下检查,例如红细胞沉降率(ESR)、性腺激素、血清25羟维生素D[25(OH)D]、1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]、甲状旁腺激素、尿钙和尿磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标记物、甚至放射性核素扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。

另外,为了更好地判断骨转换类型、预测骨折风险、了解病情进展及药物疗效监测等目的,有条件的单位可选择进行骨转换生化标志物检查以指导临床决策。

骨质疏松症的诊治进展范文2

骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种以骨量减少,骨组织的微结构破坏,骨骼的脆性增加和易发生骨折为特征的全身性代谢性骨骼疾病。现代医学将其分为原发性、继发性和特发性三类,其中原发性OP是最为常见的一类。原发性OP又分为绝经后OP和老年性OP。前者主要与绝经后雌激素不足有关,一般发生在妇女绝经后5~10年内;后者主要与年龄有关,一般指老人70岁后发生的OP[1]。

中医学中无骨质疏松症之名,但类似本病的症状早已散见于历代医书中。如《黄帝内经》中已有“腰痛”专篇,“精伤则骨酸痿厥。”《素问•长刺节论》云:“……病在骨,骨重不可举,骨髓酸痛,气至,名骨痹。”《素问•痿论》云:“肾者水脏也。今水不胜火,则骨枯而髓虚故足不任身,发为骨痿。”因此,现多将本病归于中医的腰痛、骨痿、骨痹、绝经前后诸证等范畴[2]。中医学认为,OP的病因与先天遗传、饮食劳倦、年老体衰、六、情志等因素有关。近年来,对原发性OP的研究不断深入,现从理论、实验及临床三个方面,对原发性OP的中医病变机制的研究进展,作简要综述。

1 理论研究

1.1 脏腑病机:肾虚是发病的根本。金珉廷等[3]根据中医肾为先天之本、肾藏精主骨髓、其充在骨的理论,阐述了肾、骨、髓之间的病理联系,说明肾虚肾精不足,骨髓失养可致骨骼脆弱无力,出现腰背酸痛、胫膝酸软等OP的典型表现。金甬[4]根据《黄帝内经》中“肾气平均,筋骨劲强”、“肾脏衰,形体皆极”的描述。认为OP是由于肾精亏虚导致骨髓化源不足,骨失所养,使骨骼变得脆弱乏力,以致骨痛,甚至骨折。有研究表明[5-7],肾虚可导致神经内分泌系统,特别是下丘脑―垂体―性腺(甲状腺、肾上腺)三个靶腺轴的功能紊乱,影响骨的代谢与合成,导致OP的发生。这是与中医理论相一致的。

脾胃虚弱是发病的重要因素。朱运平[8]认为,肾精依赖脾精的滋养才得以不断地补充,若脾不运化,肾精乏源,则骨骼脆弱无力,终致OP。等[9]从脾胃与肾、气血、肌肉骨骼、吸收消化等方面,系统论述了脾胃与老年性OP的关系,并提出健脾益胃法是治疗老年性OP的一个重要方法。

肝失调达是发病的重要机制。《诸病源候论•卷三•虚劳病诸候》“肝主筋而藏血,肾主骨而生髓。虚劳损血耗髓,故伤筋骨也。”杜斌等[10]认为,肝的疏泄功能正常,血气津液方能正常输布,脾才能正常运化,反之,肝失疏泄就会影响气血津液的生成和运行,从而影响筋骨的营养。

1.2 瘀血痰浊病机:《素问•调经论》曰:“……是故血和,则经脉流行,营复阴阳,筋骨强劲,关节清利矣。”董滟[11]认为,肾虚精亏,痰瘀阻络是老年性OP的主要病机。OP中年起病,老年成疾,正是由于“肾气虚”、“天癸竭”。老年人活动减少,加之脏腑机能衰退,气血运行不畅,停滞为瘀。肾虚精亏日久,必伤脾土,脾虚则痰浊内生,无形之痰留注经络关节,影响气血运行,血瘀痰浊相互交结,而痰瘀互结又可使肾虚进一步加重,影响筋骨的营养,导致OP的发生。

1.3 外邪侵袭:《诸病源候论•虚劳候》云:“肾居下焦,主腰脚,其气荣润骨髓,今肾虚受风寒,故令膝冷也。久不已,则脚酸痛弱。”老年人机体衰老,脏腑亏虚,气血不足,易受外邪,影响人体的气血津液,耗伤人体精气、肾气,导致OP形成[12]。

2 实验研究

学者在OP中医病机方面进行了大量的实验研究。倘艳锋等[13]在实验中发现:中医补肾健脾法可以明显降低去势OP大鼠的破骨细胞活性,有效地防治OP发生。邹本贵等[14]发现补脾制剂能显著增加OP大鼠的骨小梁体积及表面积密度,升高成骨细胞并降低破骨细胞指数,有效地阻止OP的发展。袁静等[15]的实验也表明:养血调肝方能明显地增加去卵巢后大鼠骨密度和骨矿物质含量;升高其血清骨钙素、碱性磷酸酶水平或降低抗酒石酸酸性磷酸酶等的水平,延缓OP的发展。张荣华等[16]发现,活血化瘀方药不仅可以改善微循环和血液流变,而且具有类性激素作用,对OP具有良好的防治作用。

3 临床研究

3.1 流行病学研究:谢雁鸣等[17]应用临床流行病学调查的方法,初步确定原发性OP的证候因素为阴虚、阳虚、气虚、气滞、湿浊和血瘀,7个常见证候为肾阳虚证、肾精不足证、肾气虚证、肾阴阳两虚证、脾肾阳虚证、肾阴虚证和肝肾阴虚证。方朝晖等[18]选择1000例老年性OP患者,根据中医理论分为4型,并进行分析归纳,结果发现4个证候发生概率依次是瘀血阻络40.8%,脾肾阳虚38.5%,脾肾气虚35.3%,肝肾阴虚23.1%。并得出结论虚、瘀是发病时的主要病因病机。气虚、血瘀、阴虚在老年性OP发病时具有重要意义。

3.2 辨证研究:关于原发性OP的临床辨证研究,主要分宏观与微观两方面。

3.2.1 宏观辨证:目前,学者大多根据个人的临床经验对原发性OP进行辨证分型,存在各种不同观点。王和群[19]运用中医辨证将OP分为:肝肾亏损型、脾肾阳虚型、脾气虚弱型和风寒湿盛型、气滞血瘀型5个证型。陈国全等[20]将OP临床辨证分为肾精亏虚、脾胃虚弱、肝肾亏虚、肾虚瘀滞4型。魏之玉等[21]也认为,骨的生长发育除了与肾关系密切,尚与肝、脾二脏密切相关,将本病分为肾虚型、脾虚型、肝郁型和其它型4种。以上学者的分型尽管不尽一致,但多数医家认为,原发性OP的证型以肾虚为主,兼有脾虚、肝虚和气滞血瘀等证型。

3.2.2 微观辨证:随着医学的发展,借助西医检测指标为OP患者辨证分型成为我们探索的方向。吴健雄等[22]将80例OP患者,辨证分为肾阳虚衰、肝肾阴虚、脾肾阳虚、气滞血瘀4组。检测与OP有关的血清学指标,发现气滞血瘀型与其他证型在雌二醇、胰岛素样生长因子中存在显著差异,提示在该两个指标可以作为区分虚证(肾阳虚衰或肝肾阴虚)与实证(气滞血瘀证)的指标之一。肖文[23]将40例绝经后OP患者,辨证分为肾阳虚衰、肝肾阴虚、脾肾阳虚、气滞血瘀4组,检测其血清中内皮素、雌二醇等水平。发现内皮素水平可作为区别气滞血瘀型与其它三型的客观指标。葛继荣等[24]抽样检查543例原发性OP患者,按中医辨证分型,检测腰椎和股骨上段BMD,结果女性中医证型与BMD无相关性,男性肾阴虚者BMD明显高于肾阳虚者,显示男性中医证型与BMD有一定的相关性。但徐祖健[25]采取同样的方法研究结果示BMD与证型间无显著相关性。

4 展望

原发性OP的中医辨证施治和综合治疗手段的运用,迅速有效地改善了患者的临床症状,突显了中医药治疗OP具有疗效可靠、作用全面、副作用小的特点。因此对原发性OP病变机制的研究值得深入进行,以期更好的指导治疗。尽管如此,目前关于原发性OP的研究中还存在一些问题[26-27]:由于各医家对原发性OP病因病机的认识侧重不同,对此病的辨证分型较杂乱,缺乏统一的标准,且对该病中医证候的临床流行病学研究较少,一定程度上阻碍了其规范化辨证施治,影响了中医药优势的发挥。此外,很少见到关于OP中医辨证规律研究、多种疗法结合的临床研究及治疗1年以上的跟踪报道,科研设计缺乏创新。

目前仍需增强临床辨证论治规律方向的研究,建立统一的OP中医诊断及疗效评定标准,以指导与提高临床和科研水平;宏观辨病与微观辨证结合,以揭示本病发生发展的物质基础;运用临床流行病学的原理和方法,严格按照DME所确定的原则,使研究OP向规范化、客观化、定量化不断迈进。

5 参考文献

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骨质疏松症的诊治进展范文3

随着人口老龄化问题的逐步出现,骨质疏松症逐渐受到社会各界的广泛关注。我国从 80年代初才开始对此病的诊治研究,目前估计患患者数已达 300万左右,约占老龄人口的 1/2,且有进一步增长趋势。

1 骨质疏松性脊柱骨折临床症状及诊断

1.1 腰背部疼痛 是最常见的症状,开始为活动或劳累后疼痛,以后逐渐发展为持续性,以腰痛为主,有时背部、腰骶、腰臀及股后均可出现疼痛,但多不超过膝关节。疼痛部位广泛而不固定,此起彼伏,时重时轻。疼痛性质多为隐痛或酸痛。但急性骨折疼痛评分(VAS)6~10分,对非甾体消炎止痛药物效果甚微[1]。一般认为疼痛并非骨质疏松所致,而是继发脊柱结构改变所致。脊神经前、后支受到卡压、牵伸,引起肋间神经痛,脊神经后支性腰背疼痛。活动、呼吸、平卧翻身、坐位时加重、夜间睡眠困难。

1.2 身高减低和驼背畸形 椎体主要为松质骨结构。骨质疏松的骨结构改变,首先出现在松质骨,骨强度减弱,脆性增加。由于重力作用,可以多个椎体高度减少,导致身高高度降低。胸腰椎椎体亦可出现楔形变,而导致驼背畸形。

1.3 椎体压缩性骨折其特点 ①是在日常活动中,不需较大外力作用下即可发生;②绝经期妇女多见,60~70岁发病率最高,可发生一个或多个椎体;③主要发生在胸腰椎;④骨折首先表现是椎体水平骨小梁减少,椎体前缘皮质厚度减少,终板厚度改变,呈双凹形或楔形等改变。

2 骨质疏松性脊柱骨折X线片评估方法

X线片评估方法用Genant方法。椎体变形并非均由骨折所致而椎体骨折后则一定存在不同程度的椎体变形。可通过直视肉眼观察得出半定量的分析,根据椎体高度的减少及椎体形态的改变可以判断和其他非骨折椎体变形的鉴别。从T4 ~L4 通过肉眼观察而不需测量其高度;正常椎体为0,轻度变形为1级,即椎体前、中或后方高度减少20%~25%。中度变形为2级,即椎体前、中或后方高度减少25%~40%。严重变形为3级,即>40%,称为Genant半定量方法,方法简捷,而定出脊柱骨折指数(SFI)对椎体骨折行半定量评估分为正常、轻度(I)、中度(II)及重度(III)。

3 临床资料

本组30例,男9例,女21例。年龄61~85岁,平均67岁。受伤原因:平地跌倒5例,自凳高度摔下3例,自行车摔倒5例,无外伤史17例。脊椎骨折部位:T12 (8例),T12-11 (6例),T12 ~L1 (4例),T9 2例),L1 (4例)L4 (6例)。大部属于胸腰段骨折,骨折类型:楔形压缩骨折27例,粉碎形骨折3例,无明显移位,伴有肋间神经痛23例,其他疼痛7例,全部病例VAS评分6~10分。病史情况:损伤前患者均有慢性疾病史。全组均经影像学检查,X线片评估使用 Genant方法:测量范围为T4 ~L4 ,中度(II)19例,重度(III)11例。

4 治疗

4.1 急性疼痛期,以木板床卧床休息制动,利于骨折愈合,选择叩痛明显的棘突上、下2个间隙,常规硬膜外穿刺置管,留置硬膜外内3~5 cm导管,妥善固定,用条状手术护皮贴沿肋间隙贴置腹侧,向硬膜外导管内注射镇疼液(0.25%布比卡因、盐酸吗啡2 mg、氟哌啶1 mg组成)4~5 ml,开始2次/d,VAS评分降低后,逐渐减少注射剂量、次数,1周后拔除导管,带管期间2 d更换敷料以防止感染。

4.2 骨质疏松基础治疗,一般处理包括 ①祛除致病因素,给予劳逸、营养、身心等生活指导,包括注意饮食多吃含钙多的食品,如奶制品、豆制品、海产品、虾皮、芝麻酱等。另外,还要多晒太阳,适当运动[2];②给予消炎、镇痛、肌弛缓剂;③给予牵引,固定等器械治疗。

4.3 药物治疗包括 防止骨量丢失,提高骨质量,这不仅是预防再骨折的重要措施,也是治疗骨质疏松症的重要措施。

4.3.1 钙剂 国内推荐剂量800 mg/d。纳米钙500 mg,2次/d。吃钙剂同时,每天补充400 U 鱼肝油。

4.3.2 雌激素替代疗法 是骨质疏松症防治中ERT最受关注的治疗方案,其能防治女性绝经后头几年骨的进行性丢失,并由此而减少骨质疏松症导致病理性骨折的危险度[3]。雌激素替代疗法应坚持7~10 年以上,并监测治疗反应,雌激素药物:尼尔雌醇1片/3周。

4.3.3 维生素D3 是肾钙质动用激素前体,该激素可促进肠钙吸收,对骨吸收、骨形成均有促进作用,可调节骨代谢,促进肾小管钙的再吸收,减少PTH 分泌,维生素D3 对骨质疏松症有确切疗效,低剂量增加骨形成,高剂量促进骨吸收活化。老年人常缺乏维生素D3 ,其是治疗老年性骨质疏松症有效药物,给予维生素D3 治疗, 同时要补钙,但要防止高钙血症[4]。

4.3.4 降钙素(CT)可直接作用于破骨细胞受体,抑制破骨细胞活性,还能抑制大单核细胞转变为破骨细胞,减少骨吸收,较适用于高转换的骨质疏松症[5]。鲑鱼降钙素:50~100 IU每日或隔日1 次,肌内推注。

5 结果

30例患者由治疗前的VAS评分6~10分,经过硬膜外穿刺置管注药后,24 h内VAS评分降至1~3分。

6 讨论

骨质疏松症是常见的骨代谢疾病,它是一种以骨矿量低下和骨组织微细结构破坏为特征,导致骨质量降低,脆性增加,在无明显外力作用下也易发生骨折的全身性疾病[6],OP最大的危害是导致骨折。现主张采取综合治疗措施,分为一般物理治疗和增加骨量,改善骨质的针对性药疗方法两类。因为老年椎体可引起疼痛其发病因素的多源性与复杂性,骨质疏松再继发脊椎骨折带来雪上加霜的双重痛苦,硬膜外阻滞减轻疼痛,能起到立竿见影效果,辅助基础、药物、物理治疗,不失为一种标本兼治的方法。

参 考 文 献

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骨质疏松症的诊治进展范文4

【关键词】 骨质疏松; 健康教育; 骨密度; 干预

骨质疏松是全身性骨骼退化,表现为骨量减少、骨质降低(尤其是微结构破坏),导致骨物理强度明显减弱,骨折危险性显著增高[1]。这种隐匿性病变,有骨痛症状者不足60%,又常常与退化性骨关节炎的疼痛发生混淆,容易被忽视。骨质疏松所引起的脆性骨折是老年人最主要的骨折原因,亦往往是骨质疏松患者首次就诊的原因[2-3]。老年骨质疏性骨折是威胁老年人身心健康和影响生活质量仅次于心血管疾病的严重疾病,随之而来的医疗费用的上涨给社会和家庭带来巨大的精神压力和沉重的经济负担。骨质疏松性骨折目前尚无绝对有效、安全的方法使疏松后的骨骼完全恢复正常,尽早的预防和治疗骨质疏松症、增加骨量是减少骨折危险性的主要措施[4]。本文将2012年6月-12月明确诊断为原发性骨质疏松的居民作为研究对象,统计观察其临床资料,报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2012年6月-12月本社区明确诊断为原发性骨质疏松的居民140例为研究对象,其中男48例,平均年龄68.02岁;女92例,平均年龄62.43岁。所有患者的疼痛程度均为中度疼痛,观察时间为半年。所有入选者均无继发引起骨质疏松的疾病。骨质疏松健康教育研究前对患者进行问卷调查,逐步筛选,服务团队定期或不定期进行跟踪随访,因受试者需长期接受随访和干预,所以要求受试者依从性高、稳定,以自愿配合为原则,以平时生活、饮食、治疗为参考。按随机数字表法将患者分为四组,每组35例,采用不同方式干预。第1组为饮食指导;第2组为生活方式指导;第3组为药物指导;第4组为综合方法(综合前三组的干预方法)。各组患者的一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 第1组 进行骨质疏松症患者的饮食指导。(1)控制饮食结构,避免酸性物质摄入过量,加剧酸性体质[5]。大多数的蔬菜水果都属于碱性食物,而大多数的肉类、谷物、糖、酒、鱼虾等类食物都属于酸性食物,健康人每天的酸性食物和碱性食物的摄入比例应遵守1:4的比例。恰玛古富含植物有机活性碱,能迅速排除人体体液偏酸性物质,能维持血液中钙浓度的稳定,保持人体弱碱性环境是预防和缓解骨质疏松。(2)食用含钙高,低盐,适量蛋白质,足量的Vit C和Vit K的饮食,每天坚持喝250 mL的牛奶[6]。多食用乳制品、海产品、豆制品,如虾、鱼、虾皮、牛奶、海带、绿叶蔬菜等。值得注意的是维生素D是促进钙吸收的主要元素,因此补充富含维生素D的食物也相当重要,如鱼肝油、蛋黄等。吃菜不应挑食,应该吃清淡膳食、低盐,注意营养要丰富。(3)少吃腌制品,饮食中的草酸盐会干扰肠钙吸收,少吃含草酸盐过多的食品如菠菜(菠菜含钙量虽高,但钙与草酸结合而不能被吸收)、莴苣、苋菜、红薯、大黄、咖啡等。

1.2.2 第2组 进行骨质疏松症患者的生活方式指导。运动时,全身和骨骼的血液循环可明显恢复,肌肉的收缩和扩张对骨骼有刺激作用,促进骨形成,减少骨量的流失,可减慢骨质疏松的进展。适度的负重运动能增加骨量,改善骨的质量[7-9]。保证足够的睡眠,每天晒太阳1 h,每天坚持运动锻炼半小时或更长时间,对骨质疏松症比较有意义的锻炼方法是慢步行走、打太极拳、做各种运动操,有条件的话可以进行游泳锻炼。晒太阳与运动锻炼先是时间短一些,然后慢慢增加,延长锻炼时间。日光可促进皮肤的7-脱氢胆固醇转变成维生素D3促进肠道内钙的吸收,促进骨细胞成熟,增加骨量。还增加阻力训练(握拳、上举、抬膝)每周至少2 d。

1.2.3 第3组 相应的药物指导。用药患者,根据患者的病情,选择合适的补钙药物,教会老人明确各种不同药物的使用方法及观察各种药物的不良反应。通过书面的形式,把药名、用法、剂量、时间、副作用等内容写成用药说明交给患者,以便于老人记忆,并告知家属,以督促老人服药。我国营养学会制定成人每日钙摄入推荐量800 mg(元素钙量),绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000 mg[10-11]。一般人平均每日从饮食中获钙约400 mg,故平均每日应额外补充的元素钙量为500~600 mg。

1.2.4 第4组 综合方法。综合上述3种方法,进行饮食结构调整、运动方式调整、用药治疗,每天坚持一系列方法。

1.3 评价标准 参考世界卫生组织(WHO)的标准,结合我国国情,以种族、性别、地区的峰值骨量(均值为M)为依据:>M-1SD正常;M-1SD~2SD骨量减少;M-2SD骨质疏松症(根据诊治的要求分为轻、中级);M-2SD伴有一处或多处骨折为严重骨质疏松症(T值≥-1.0为正常,-2.5值

1.4 统计学处理 采用SPSS 18.0统计学软件对数据进行处理,计量资料以(x±s)表示,比较采用t检验,以P

2 结果

三种干预护理均具有良好的疗效,与护理前比较差异均有统计学意义(P

3 讨论

骨质疏松症是一种与人类生活方式、环境密切相关的慢性疾病,疾病的发生和发展与个人的生活习惯、生活环境以及饮食习惯密切相关[12-13]。随着人口老龄化骨质疏松患病率增高,居民对此病的认识度也慢慢的提高,但是很多居民预防骨质疏松的方法不全面,造成预防效果不明显,骨质疏松症状没有很大改观[13]。本社康中心每年健康讲座12次以上,义诊6次以上,主要针对社区各种常见病、多发病,可以预防、治疗、和延长生命等健康教育宣传,对骨质疏松患者方面都进行多次不同方式进行教育[14]。由于骨质疏松病程长,还有不同程度的疼痛、骨折造成很多不便,困扰着很多居民[15]。多年的宣传并没有完全起到全方面的教育。本文所应用的三种干预护理都具有很好的疗效,差异具有统计学意义(P

综上所述,只有通过居民的自身参与,才能彻底改变人们的生活、饮食习惯以及治疗,必将对骨质疏松症的预防和治疗起到至关重要的作用。

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骨质疏松症的诊治进展范文5

doi:10.3969/j.issn.1672-9676.2014.04.090

糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)是由于糖尿病代谢紊乱所致的骨骼系统的严重并发症,近年来日益受到医学界的重视[1]。此类疾病并发的外伤,常常迁延不愈,是慢性伤口治疗的难点。以往的治疗方法往往仅限于对伤口的局部处理。近年来,临床多学科综合治疗团队(multidisciplinary team,MDT)的概念逐渐兴起,人们认识到,疾病是非常复杂的,涉及多学科的问题,往往伴有全身多脏器的功能障碍,它需要多学科如外科、内科、病理科、医学影像科、营养科等多学科协作治疗,采用既高度分化又高度综合而以高度综合为主的多学科协作模式解决问题,是医学发展的趋势[2]。慢性疑难伤口是一种复杂的临床症状,其治疗需要多学科、多专业的密切配合。笔者于2011年10月在某医院伤口门诊参与了1例特殊的糖尿病性骨质疏松症并发右小腿溃疡的多学科合作治疗的全过程,患者治疗效果好,伤口愈合时间短,现报道如下。

1病例介绍

患者,男性,57岁,因“口干多饮5年,右小腿伤口进行性加重1个月”入院。患者于 5年前无明显诱因出现口干多饮,饮水量每日2 L,多尿不明显,无视物模糊、四肢麻木等不适,于当地医院就诊,查空腹血糖16 mmol/L以上,诊断为“糖尿病”,给予对症治疗后症状缓解,但空腹血糖仍高,最高达22 mmol/L,给予静脉用药治疗后(用药不详),血糖迅速降至正常。1个月前于田间劳动时被水稻叶子划伤右小腿内侧,1周内伤口迅速扩大,红肿痛明显,至当地医院就诊,查空腹血糖16 mmol/L,门诊给予抗感染、降糖治疗,伤口未见好转入当地医院住院治疗,治疗无效,于2011年10月10日入某院内分泌科。入院后诊断为“糖尿病性骨质疏松症并右小腿软组织感染”。入院后进行了2次血培养及切口分泌物培养,均为无菌生长,尿糖(++);血沉46 mm/hr,超敏C反应蛋白48.9 mg/L,铁蛋白444.4 μg/L,Hb 90 g/L,血Cr 49 μmol/L,白蛋白29 g/L;腰椎骨量减少。X线检查:右小腿内侧软组织低密度影。彩超检查:脂肪肝,胆囊多发结石、胆囊炎,脾肿大。右小腿内侧有1个29.0 cm×2 cm×2cm的溃疡创面,创面黑黄红相间。鉴于患者病情的特殊性,科室立即启动了MDT治疗模式,请了相关科室会诊,制定了治疗方案。伤口处理后转入伤口门诊治疗。经抗感染、局部换药、降血压、胰岛素控制血糖、营养周围神经、改善血循环等治疗后,血压、血糖控制均可,26 d后右小腿溃疡基本愈合。

2伤口处理中的多学科合作

2.1伤口护理团队对该例患者专业化的评估和处理[3]

2.1.1整体性评估患者右小腿伤口是由于水稻划伤所致,属机械性损伤,伤口持续1个月未见好转,患者有糖尿病、贫血、骨质疏松症,Hb 90 g/L,白蛋白29 g/L,糖尿病、营养不良是影响该患者伤口愈合的重要因素。

2.1.2局部性评估患者伤口位于右小腿胫侧,为一浅层溃疡,大小为40 cm×2 cm×2 cm,创面黑黄红相间,40%红色组织,60%黑黄混合坏死组织,无异味,少量渗液,伤口周围皮肤温暖干燥,轻度红肿,色素沉着,无硬结。2次切口分泌物培养均为无菌生长。创面疼痛情况:数字评分法静息时5~6分,清创时6~7分。当前用药:胰鸟素、降压药及营养药。

2.1.3创面的局部处理按照糖尿病足创面局部处理的基本原则[4]进行创面的局部处理,创面局部处理的基本原则是清创、抗感染、改善局部供血、减压和促进创面愈合。按常规清洗伤口及周围皮肤,右小腿内侧1/4~3/4处可见一黑黄混合坏死创面,用刀片除去黑痂后,见痂下有黄色坏死组织,继续予保守的锐器清创,清除坏死组织后,再次予盐水冲洗创面,用干纱布擦干,选择银离子作为内层敷料。此敷料是一种亲水性纤维和银离子结合的抗菌敷料,能均匀释放银离子达到广谱抗菌的作用,同时能吸收渗液,锁定坏死组织和细菌。用多爱肤超薄水胶体敷料作为外层敷料,此敷料能够使伤口保持湿润环境,加快伤口愈合,为薄片贴合设计,可紧密覆盖难以贴敷部位,外层防水,能有效阻隔细菌入侵,减低伤口再次感染的机会。根据渗液情况确定换药时间和次数。该患者共换了5次药,在后期渗液减少,创面完全出现新鲜肉芽组织后,停用银离子敷料,仅使用多爱肤超薄水胶体敷料,促进上皮组织爬行。同时指导患者防止局部受压,卧时注意勤翻身,以减少局部受压时间,必要时使用支被架。

2.2与内分泌科的合作治疗期间,随时与内分泌科保持联系,内分泌科医师对患者的全身状况进行动态评估,及时调整全身治疗方案。

2.2.1采取针对性的治疗措施,严格控制血糖,治疗骨质疏松症血糖控制不良可影响伤口愈合,糖尿病专业人员指导患者常规每天3次进行血糖监测,应用胰岛素控制血糖,将餐后2 h血糖控制在8~12 mmol/L之间。应用抑制骨吸收及促进骨形成的药物治疗骨质疏松症。

2.2.2纠正低白蛋白血症、贫血分析目前影响患者伤口愈合的因素主要有伤口的坏死组织多、有基础疾病、低白蛋白血症、贫血,血白蛋白29 g/L,Hb 90 g/L,这些因素不纠正,溃疡难以愈合[5],经与医师共同讨论后给予静脉滴注白蛋白。

2.2.3加强健康教育对患者进行有关糖尿病性骨质疏松症的健康教育,告诉患者糖尿病容易并发骨质疏松症,使其认识到糖尿病与骨质疏松的关系以及对健康的危害性。教育患者减轻体重,以改善心血管功能,降低胰岛素抵抗及血脂水平。

2.3与营养科的合作针对患者低白蛋白血症、贫血的情况,除了静脉滴注白蛋白外,营养师已经介入,通过全面评估患者的营养情况,为患者提供合理的饮食指导,根据患者病情,制定合适的营养食谱,提供个体化的饮食,除进行营养知识的介绍外,更注重调节饮食结构,如教育患者食物品种多样化,三餐粗细合理搭配,如谷类、薯类、干豆类及植物纤维类等食品,同时给予足量的蛋白质补充,限制高糖和高胆固醇类饮食,补充钙剂及适量维生素D。饮食方法上少食多餐,但早餐量少于中、晚餐量,避免血糖波动。目前患者血糖稳定,低蛋白血症和贫血已得到纠正。

2.4与康复科的合作由于患者为糖尿病性骨质疏松症,为此康复科对患者进行了针对性的指导。告诉患者运动是预防骨质疏松最有效的方法之一,并为患者制定了合理的运动计划。指导患者按照循序渐进的原则,合理安排运动量,避免剧烈运动;指导其进行适当的户外活动,增加日光照射,促进皮肤维生素D的合成和钙的吸收[6];注意动作协调,避免外力对身体的碰撞,防止摔倒。

3结果

3.1患者右小腿溃疡创面情况治疗1周后,坏死组织已清除,溃疡创面肉芽组织新鲜。治疗2周后,溃疡创面在逐渐缩小,部分上皮爬行。治疗3周后,溃疡创面进一步缩小。治疗26 d后,溃疡创面基本愈合。

3.2患者血糖情况患者空腹血糖控制在5.9~6.5 mmol/L之间,未出现反复。

3.3患者血压情况血压维持在128~135/85~90 mmHg的正常范围。

3.4治疗费用从住院到目前为止,患者使用的敷料主要是银离子、多爱肤超薄水胶体敷料,整个伤口治疗共花费500元左右,价格相对较低,患者能够接受。 经以上多学科合作治疗26 d后,患者右小腿溃疡创面基本愈合,整个治疗过程体现了多学科合作的重要性,过程顺利,患者依从性好,无任何全身和局部的不良反应,从治疗开始到目前为止,治疗费用相对较低,完全满足了患者的要求。

4小结

糖尿病性骨质疏松症是一个常见的糖尿病慢性并发症,其并发的伤口愈合及骨折后愈合均较正常人缓慢。以往对此类患者的治疗主要还是局限在局部处理上,没有采取多学科合作的方式,伤口治疗和辅助治疗两方面没有起到协同作用,在一定程度上影响了患者伤口的愈合。通过本病例的成功诊治,使我们进一步认识到,在当今医学分科日益精细的情况下,组成MDT是临床治疗各类复杂伤口的最优选择。只有这样才能为患者选择最佳的治疗方案,促进伤口治疗新业务、新技术的开展,并最终促进伤口治疗水平的提高。

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骨质疏松症的诊治进展范文6

老年人是一组易患多种慢性疾病、多种器官同时损害,活动能力减退,生活难以自理,以及对社会健康服务、生活照料、医疗需求较多的人群。人口老龄化使慢性病呈上升趋势将成为21世纪老年人的主要死因和导致残疾的主要根源。中风、心血管病、癌症是老人的主要灾难。在美国引起老年人残疾的主要原因为跌倒骨折、骨质疏松和心血管疾病。因此,积极的防治这些不仅影响寿命而且影响到晚年生活质量的慢性疾病,应看作是对抗衰老求得长生,提高生命质量的主要手段和途径。本世纪随着科学发展的日新月异,各种新科技的应用使不少疾病的诊断与防治方面有了一些突破性的进展。如对老年性痴呆发病机制的分子医学认识;帕金森病的内外科治疗方法;骨质疏松症的诊断和预防;老年人心脑血管病的药物治疗和介入疗法;如应用溶栓药治疗急性心肌梗死,使病死率下降,应用抗血小板药预防缺血性脑卒中和心肌梗死也收到一定效果;美国科学家对中风发生在三小时内的病人应用组织型纤溶酶原激活物(t-PA)治疗,使病人得到完全康复;等等,都显示出了新的希望,大大提高了老年人的平均寿命(以发达国家美国为例,其老年人的平均寿命已达80岁)。

国际老年学会主席GaryR.Andrews教授在总结第16届国际老年医学会(LAG)会议时指出:“许多慢性疾病的预防已成为可能,要延长健康的寿命而不仅仅是增加寿命也是能切实做到的。”以及“要使老年人能得到健康有价值感的生活”。上海市华东医院老年医学研究所的多年研究结果及文献资料均证实:“老年认识障碍及老年阿尔茨海默病(AD)尚与其他非遗传因素,包括动脉硬化、自由基、氧损伤、微循环障碍、高血压、糖尿病、慢性支气管炎、肺气肿、冠心病、脑血管病、I型疱疹病毒及精神抑制药等因素有关。”“提出对老年认知障碍及AD的防治亦须采取综合措施(如防治高血压病、动脉硬化、改善自由基代谢与微循环障碍等)。”日本亦有学者通过对8000多例健康人在长达28年的跟踪研究后发现“最一致的老龄健康预报因子是:血压不高,低血清葡萄糖,不吸烟和不过度肥胖。同时还指出:除老龄生物学影响外,与老年人病残最有关的危险因素出现在中年。以及老年人的多数伤残和长期医护需要是由临床疾病引起的,包括心脏病、中风、糖尿病、关节炎、视力损伤和髋骨骨折。”

同样据大量研究发现,中风发生的危险因子有:高血压、动脉硬化、糖尿病、高血脂和吸烟等,其发病机制与血管因素、血液成分的改变和血液动力学因素有关。根据上述这些国内外学者的研究报导都充分揭示了对于老年人常见慢性疾病要通过有效的方法及时阻止慢性病的进程,提高慢性病的诊治效果和逆转由慢性病导致的功能残疾和生活能力的下降。使老年人尽管存有一种或多种慢性病,而能保持生活自理能力功能的时间——即提高健康期望寿命。

二、老年性疾病的诊断和防治与检验医学的关系

在老年性常见慢性疾病中,心血管系统疾病有:高血压、冠心病、急性心梗、冠状动脉粥样硬化等;在神经系统疾病有:脑动脉硬化症、短暂性脑缺血发作、脑梗死、脑栓塞、脑出血、蛛网膜下腔出血、震颤麻痹、老年性痴呆;在代谢性内分泌疾病有:糖尿病、骨质疏松症、高脂血症、痛风等;在呼吸系统疾病有:慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、肺血管栓塞等;在泌尿系统疾病中有:前列腺增生症、前列腺癌等。其中心脑血管病已成为我国人口病死原因的第一位,发病率随人口老龄化呈增加趋势,严重威胁着老年人的健康,是造成老年人病残的主要原因。我们在对上述相关疾病的发展与恶化以及发病机制病理过程综合分析研究后发现,老年人常见慢性病尤以心脑血管病的发展与恶化均与血栓形成及血栓栓塞有着密切的关系。随着医学新科技的应用以及检验医学的飞速发展,尤其血液学中血栓与止血研究的发展,促进了对血栓性疾病发病机制的深入认识和诊断方法的进步。同时在国际临床医学领域“循证医学”学说的建立,使实验室的检查数据和结果成为临床在对疾病的预防、早期诊断、治疗和预后判断过程中,提供科学依据的必不可少手段,限于篇幅,下面将有关的实验室检查方法与标志物的检测浅述如下:

(一)血栓性疾病和血栓前状态的实验诊断参考指标

血栓前状态(PTS.Prethromoticstate)是指血液有形成分和无形成分的生化学和流变学发生某些变化。同样地在这一病理状态下,既有利于发生但又不一定发生血栓形成或栓塞性疾病,如此时进行预防性应用药物干预(或治疗)将可阻止或逆转血栓性疾病的发生,发展与恶化,故在临床预防上具有非常重要的实际意义。其发病机制与血管内皮细胞的损伤、血小板的激活、白细胞的激活、高凝状态、纤溶活性降低和血液流变学的改变有关。PTS的实验诊断指标可分为二大部分:1.综合性筛选指标:(1)血浆凝血酶原时间(PT)活化的部分凝血活酶时间(APTT)测定。(2)血小板聚集试验(PAG)。(3)血浆纤维蛋白原含量(Fg)测定。(4)血液粘度测定。2.特异性实验诊断指标:(1)反映血管内皮细胞受损的化验指标,血浆血管性血友病因子抗原(vWF:Ag)测定。(2)反映血小板被激活的化验指标,血浆β-血小板球蛋白(β-TG)测定。(3)反映凝血酶生成增多的化验指标,血浆纤维蛋白肽A(FPA)测定、血浆凝血酶——抗凝血酶Ⅲ复合物测定。(4)反映生理性抗凝物减弱的化验指标,抗凝血酶Ⅲ活性(AT-Ⅲ)测定。(5)反映纤溶系统活性的化验指标,血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)测定、血浆纤溶酶原活化剂的抑制物(PAI)测定,等。

(二)老年人的骨质疏松症

骨质疏松症是中老年人的常见病、多发病,严重危害老年人的健康,成为世界广泛关注的严重社会问题之一。当今医学界把治疗骨质疏松症预防骨折和治疗高血压预防中风,治疗高脂血症预防心肌梗死的重要性等同起来。据估计,美国每年65岁以上人群有25万人发生髋骨骨折。用于治疗骨质疏松症的医疗费每年高达100亿美元之多,并呈增长趋势。随着我国人口老龄化、高龄化,骨质疏松症发病率有明显增高趋势。有研究证明,60岁以上老年人约1/3都有跌倒史,80岁以上的老年人近九成患有骨质疏松症,是引起严重残疾或致死的主要原因。骨质疏松症是单位体积内的骨量明显减少,骨微小结构破坏,骨的脆性增加,易于骨折的一种全身性骨病。老年人骨质疏松症是一种与老化有关的过程,一方面随着年龄增长,造骨功能减退,越是高龄骨流失得越多,越会出现骨质疏松症,同时老年人的生理代谢也发生了许多变化,如合成VitD的功能减退,肾功能减退,使VitD活化能力降低以及糖尿病、长期应用糖皮质激素都会使老年人发生骨质疏松。骨质疏松的实验室检查:1.骨密度仪的应用:用于四肢骨骼骨密度的检查。2.骨吸收和骨形成的生化标志物检测可用于判断骨丢失的速率和骨代谢的情况,以及治疗的监测。(1)反映骨形成的指标有:血清总碱性磷酸酶、骨特异性碱性磷酸酶、血清骨钙素、I型胶原C端肽。(2)反映骨吸收的指标有:血清抗酒石酸酸性磷酸酶、γ-羧基谷氨酸、尿羟辅氨酸、尿胶原分解产物。

(三)老年人前列腺增生与前列腺癌

前列腺疾病是男性特别是中老年人泌尿生殖系统的多发病。其实验室诊断目前主要应用前列腺特异抗原(PSA)的检测。PSA产生于前列腺管上皮细胞,具有特殊的生物化学及免疫学特性,正常血清含量恒定且微量。前列腺癌细胞株保持其合成PSA的特性,并可释放该抗原于血循环中,因而前列腺癌患者由于其前列腺恶性病理性增生,而使血清PSA浓度显著升高。PSA已被公认为检测前列腺癌最具临床价值的瘤标。但并非前列腺癌的专一特异性物质。由于前列腺良性病理性增生,使得前列腺增生症、前列腺硬结及可疑癌的患者血清PSA也显著升高,而前列腺癌患者的PSA水平又较前列腺增生症、前列腺硬结及可疑癌患者升高更明显,因此在临床上为中老年人前列腺疾病的诊断提供了可靠的依据。

三、小结