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导致骨质疏松的原因范文1
关键词：骨质疏松；病理；治疗
【中图分类号】R223.7 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）03-0172-01
一、症状 体征
无并发症的骨质疏松症本身，并无疼痛等症状，也无畸形等体征。早期发现本病依靠骨密度检查。椎体X线平片异常迟于骨密度提示，但是早于症状体征的提示。常常在不知不觉中发生椎体压缩骨折，也可因咳嗽、打喷嚏、轻微外伤等诱发椎体骨折。新鲜椎体骨折的数周内，出现局部疼痛，体征出现叩击痛。多个椎体压缩者，出现驼背（罗锅），身高变矮。非椎体骨折时，疼痛和畸形表现更加严重。
二、治疗方法
1.应重视基础治疗的有效性、安全性、可行性和经济性，如运动、饮牛奶、晒太阳，小心预防跌倒。
2.应尽早治疗 理由是完全和部分消失的骨单位（皮质骨的直径0.2mm的柱形骨单位和骨小梁）不能再生，但是变细的骨单位，经过治疗可以恢复原状。因此，逆转已经消失的骨单位（形成骨质疏松症）是不可能的，而早期干预能够预防大多数人的骨质疏松症。女性的围绝经期（45岁）就应该开始治疗。男性往往可以迟10年。
3.不宜联合应用2种或更多种骨吸收抑制药 骨吸收抑制药包括雌激素、雌激素受体调节剂、双磷酸盐、降钙素等4类，常常单独或轮流应用；但是联合2种或多种，而且足量应用时（例如：充足剂量的女性激素替代的同时，应用阿仑膦酸钠（福善美）每天10mg的剂量），尽管骨密度的增加更加有效，但是尚不了解对于“骨微结构”、“骨脆性”、“骨折发病率”的影响。
4.缓解疼痛的治疗措施应合理选择 椎体压缩骨折的急性期，缓解疼痛的方法有：止痛药、肌肉松弛剂、热疗、按摩和休息。骨质疏松性骨折或畸形所致痛苦，可以经特殊设计的体育治疗而得到缓解，某些病人可以穿戴保护性胸衣或背部支架。锻炼腹肌和背肌的运动对于多数病人有益。止痛药有引起老年人胃出血的可能。因此，尽可能选择吲哚美辛（消炎痛）栓剂（塞入）和双氯芬酸乳胶剂（外搽）。
5.钙剂、维生素D和骨吸收抑制药等3大类药，已经被FDA批准后全世界广泛应用。对于比较严重的病例，不应该忽略这3种药联合应用的必要性和安全性。钙剂提供骨形成的原料，维生素D促进肠道钙的吸收和抑制骨钙的流失，骨吸收抑制药能够抑制绝经后和老年性骨质疏松症的过快的骨吸收速度。三者联合应用时作用相互协调，比喻为“海陆空联合作战”。
三、病理
原发性骨质疏松的病因未明，可能与下列1种或数种因素有关。
1.内分泌功能失常
（1）PTH分泌增多：一些原发性骨质疏松（骨高转换率性骨质疏松）者的血PTH轻度增高，这在老年性肾功能减退和糖耐量异常的病人中较明显；加上性激素缺乏、PTH与性激素比例失常等原因，可导致骨质疏松。
（2）性激素缺乏：雌激素和（或）雄激素缺乏与比例失调，导致：①蛋白质合成减少，骨基质生成不足；②成骨细胞功能下降；③PTH对骨作用的敏感性增加；④糖皮质激素对骨作用强度相对增高；⑤肠钙吸收和肾小管钙重吸收降低，绝经期、老年性和卵巢早衰等引起的骨质疏松都可能与此有关，雌激素缺乏可能是绝经期骨质疏松的主要原因。
2.遗传因素 身材、肥瘦、肌肉发达程度和胃肠功能均与遗传有关。白种人（亚洲人亦近似白种人）易发生骨质疏松，而南非班图人、黑人不易发生骨质疏松，瘦长身材者骨质疏松发生率比矮胖者高得多。
3.营养障碍 由于各种原因，老年人、青春发育期及妊娠哺乳期可发生营养障碍。蛋白质供给不足可能引起骨生成障碍，但摄入过多的蛋白质亦使尿钙排出增加，导致钙负平衡。钙的摄入不足与骨质疏松的关系密切，低钙饮食可能通过继发性PTH分泌增多导致骨吸收加速。饮酒使糖皮质激素分泌增多，尿钙增加，肠钙吸收减少；长期饮酒者性腺功能减退，如并发肝硬化还将影响25-（OH）D3的生成；故酒精中毒性骨质疏松的病因是多方面的综合作用的后果。老年人的活动减少、日照缺乏、胃肠吸收功能和肾小管重吸收能力逐年减退等因素，均可能与骨质疏松的形成有一定关系。
四、诊断
骨质疏松指的仅仅是一种病理状态而非一种独立的疾病。因此，在确立存在骨质疏松后，应认真查找引起骨质疏松的病因，必要时应行骨活检进行组织病理学和组织计量学检查。
骨质疏松可单独存在，亦可与骨质软化并存，此时应尤其注意继发性骨质疏松的可能。只有在详尽调查，排除了继发性病因后才能作出原发性骨质疏松之诊断。首先，骨质疏松应与骨质软化和纤维囊性骨炎相鉴别、其次，骨质疏松应着重与多发性骨髓瘤，成骨不全，骨肿瘤等所致的继发性骨量减少鉴别。多发性骨髓瘤的典型X线表现是周边清晰的局限性脱钙灶，部分患者为弥漫性脱钙，需和骨质疏松鉴别。多发性骨髓瘤的生化改变为血钙升高或正常，血磷变化不定，ALP正常，尿本周蛋白阳性，血浆出现M球蛋白等。成骨不全时由于成骨细胞产生的骨基质减少，X线上表现的骨质疏松与多次骨折固定有关，骨皮质薄而毛糙，骨质有囊性变，常伴有蓝色巩膜和耳聋等先天性畸形。老年人骨质疏松应警惕骨转移性肿瘤之可能，临床上有原发肿瘤表现，患者血钙和尿钙升高，常伴尿路结石，X线上骨皮质多有侵蚀，甚至可发现转移性缺损灶。
导致骨质疏松的原因范文2
男性ED多伴有骨质疏松
过去人们对于男性不全的关注，主要集中在ED(功能障碍)，但此类人群易骨质疏松，需要防止突发骨折，这可能是很多人甚至很多医务工作者都不知道的。
绝经后的女性易患上骨质疏松，这是与卵巢功能减退后雌激素水平下降有密切关系的。这是因为雌激素受体广泛存在于骨细胞中，它可以直接调控骨细胞的功能。而男性骨质疏松也和激素水平有关，目前发现男性减退者大多伴有骨量减少。
如果男性雄性激素水平低，出现骨质疏松的几率就比较大。所以说，不要以为骨质疏松都是老年妇女的专利，其实男性也会有。水平低下是导致男性骨质疏松最主要的原因，这其中大部分是中年轻男性。
长期使用胰岛素需“跟踪”骨量
糖尿病是人体全身性代谢性疾病，它不仅有糖、蛋白质和脂肪代谢的紊乱，而且伴有钙、磷、镁等骨矿物质的代谢异常。其中1型糖尿病患者骨质疏松发病率极高。
一般认为，胰岛素不足，直接导致体内蛋白质合成受到抑制，蛋白质分解增多，蛋白质减少使得钙、磷不能在骨骼中沉积，造成骨质疏松。但是最新的研究表明，长期使用胰岛素也会存在骨质疏松的风险。在动物实验研究中，专家发现在患有糖尿病的小白鼠身上使用胰岛素，小白鼠的骨密度改善，骨骼小梁结构得到一定程度的修复，但是骨骼的脆性增加了，同样容易骨折，这一研究在临床上也得到了证实。
长期使用胰岛素的患者。要特别留意自己的骨骼健康状况。如果决定长时间地使用胰岛素了，必须监测—下自己的骨量，看是否需要进行骨骼保护治疗，并在胰岛素使用的过程中定期监测骨密度。
动不动骨折要查甲状旁腺功能
如果你不幸地成为了“玻璃人”，动不动就会骨折，一年中要骨折个两次以上，补钙晒太阳都没有太大作用，这可能就要考虑是一种特别的疾病，叫做“甲状腺旁腺功能亢进”。在临床上，频繁地发生全身骨折的患者，多是由于甲状旁腺肿瘤引起的。
甲状旁腺是位于甲状腺附近、左右各一对、状如黄豆的腺体，它的主要功能是调节钙的代谢，维持血钙的平衡。若甲状腺功能亢进，甲状旁腺素分泌过多，将会破坏骨细胞的功能。这一方面会使骨骼中的钙不断地进入血液，骨骼中的钙含量减少，导致骨质疏松，在轻微外力撞击下就会引起骨折。因此，如果发现自己经常一不小心就骨折，及时去医院检查甲状旁腺激素的分泌情况。同样，在甲亢患者中有约30％的患者同时伴有骨代谢的异常。
有胃病的瘦子容易骨折
常见的消化系统疾病如溃疡病、肝炎、肝硬化等都会引起人体维生素D缺乏和钙吸收障碍，正常生理需求量的蛋白质摄入不足也是骨质疏松的原因之一。目前，临床上因消化系统疾病而诱发的骨质疏松发病率在不断上升，可以说大部分胃肠功能不好、体格瘦弱的人都有骨质疏松的可能性。但是这部分人群治疗起来是非常棘手的，因为大部分治疗骨质疏松的药物都是需要口服的，胃肠本身就不好，药物无法有效吸收反而会增加胃肠负担，所以这部分人群一定要注意通过改善生活方式等早期预防。
在临床上，病人出现消化不好、泛酸烧心等症状时，医生往往就会开抑酸性胃药如洛赛克(奥美拉唑)等给病人，而最新的研究表示，长期服用洛赛克等抑酸剂药物，骨折的发生率也比较高。
“类风湿性关节炎”是骨质疏松的信号
导致骨质疏松的原因范文3
搜集3年来来我院就诊患者311例，经X线骨盆正位片(DR)进行分组对照，分析耻骨联合X线影像与年龄之间变化的关系，报告如下。
资料与方法
选用患者311例，男141例，女170例，平均年龄48.966。按年龄组别(30～39,40～49,50～59,60岁以上)分为4组，进行回顾性研究。
检查方法：骨盆(后前)位像(DR)。投照条件：65～70kV，时间1～1.5秒，100mA。设备：SIEMENSAG WITTLSBA EHEVDLUTI X线DR500mA。统计学处理：组内病例选择使用X2检验，组间病例对比分析采用t检验。
X线影像诊断标准：耻骨联合包括耻骨上支、耻骨下支、坐骨上支、坐骨下支、耻骨联合体等部位。正常人X线影像下骨小梁间隙相对均匀，对比度清晰，透光度良好，骨小梁从内向外斜行有序排列。
耻骨联合骨质疏松患者在X线影像下按骨质疏松不同程度分为：①轻度骨质疏松：X线影像表现为耻骨上支、耻骨下支、坐骨上支、坐骨下支、耻骨联合体，其中某一个部位发生骨小梁间隙增宽，骨小梁数目减少，透光度略增加。②中度骨质疏松：X线影像表现为耻骨上支、耻骨下支、坐骨上支、坐骨下支、耻骨联合体，均有不同程度骨小梁间隙增宽，骨小梁密度减低，透光度增加。③重度骨质疏松：X线影像表现为耻骨上支、耻骨下支、坐骨上支、坐骨下支、耻骨联合体，均有广泛骨小梁间隙增宽，骨小梁密度减低，透光度增强，骨皮质变薄，骨小梁变细，数量减少，骨皮变细线样骨变形。
结 果
男性四组病例耻骨联合X线影像特征形态形态变化，见表1。
女性4组病例耻骨联合X线影像特征形态变化，见表2。
男女之间不同年龄耻骨联合骨质疏松X线影像特征形态对比，见表3。
讨 论
目前认为，如果骨质疏松伴有骨折、明显腰背痛或神经症状时，应为一种疾病。由WHO推荐并被普遍认可的定义为：骨的有机成分和无机成分等比例减少导致骨微细结构退化，引起骨脆性增加和骨折危险性增大的病变，称之为骨质疏松［1］。
发病原因可能有：①雌激素的缺乏：早在1994年Albright就注意骨质疏松症在绝经后妇女较多［2］，亦证明此观点。但绝经后雌激素变化对骨质疏松的发病机理尚不清，多数学者认为雌激素影响骨的形成与转换的作用。②甲状旁腺激素(PTH)：许多研究结果证实在年龄老化过程中，PTH水平明显升高［3］。PTH水平上升的结果不仅是增加肾脏25羟化酶水平，造成1.25(OH)0D3增加，同时也直接刺激破骨细胞功能，使骨吸收增加，造成骨质疏松。③维生素D不足。
男性耻骨联合骨质疏松X线影像分析，男性在39岁以前，在X线影像下耻骨联合没有发现明显异常；女性在39岁之前，已经发生部分耻骨联合骨质疏松，表明女性在39岁之前就有部分病人发生较大程度的钙流失，是和女性生理特点有关［4］；男性在40～49年龄组，发生耻骨联合骨质疏松的病例明显增多，说明在此年龄阶段，男性骨骼开始发生明显的钙流失，而同阶段女性发生钙流失的程度又显著超过男性，提示女性由于在该阶段由于体内雌激素分泌的明显减少而导致耻骨联合骨质疏松的病例显著增多的一个重要原因；而在50～59年龄组，无论男女都显示发生耻骨联合骨质疏松的病例都显示进行性增多；在60岁以上组的研究中，发现发生耻骨联合骨质疏松的病例与50～59年龄组无明显差异，说明耻骨联合骨质疏松疾病的发病年龄在60岁之前就已经形成，提示我们对该疾病应提早预防，并根据男女不同选用不同的预防方法。
随着不断深入研究骨质疏松症，更好地为临床提供诊断依据，早期预防、早期发现、早期治疗，减少并发症发生，提高中老年人生活质量。
参考文献
1 白人驹,主编.医学影像诊断学.第2版.北京:人民卫生出版社,2006.
2 Znoue K,Sniomik,Higashide S,et al.Moinbbic Bone disease following gaetrectomy:assessment by chual energy X-ray ab-sorptionetry.Br J Sury,1992,79:321.
导致骨质疏松的原因范文4
【关键词】 碱性磷酸酶
摘 要：目的：探讨精神病人伴骨折患者是否存在骨质疏松、血清无机盐指标和血清总碱性磷酸酶（ALP）等骨矿物质含量的异常。方法：采用病例对照对36例精神病人伴骨折患者与38例正常骨折病人进行研究，测定血清K+、Na+、Ca2+等无机盐、血清总碱性磷酸酶（ALP）和检测骨密度作为诊断骨质疏松的指标进行比较。结果：与正常对照组比较，患者组患骨质疏松的比例明显增高X2=4.252， P=0.039; 患者组钠和钾含量与对照组无明显差异，ALP含量明显高于对照组（P
关键词： 骨 折； 精神病人； 骨质疏松； 无机盐； 碱性磷酸酶
The Study of the Changes of the Content of bone Mineral in Mental Patients with Fractures and Normal Fractures
Abstract： Objective： To explore the content of bone mineral in mental patients with fractures. Methods： Osteoporosis were diagnosed and the serum salts and alkaline phosphatase were determined in 36 cases of mental patients with fracture and 38 controls with fracture. Results： The results showed that there were significant difference in osteoporosis between mental patients group and controls group(X2=4.252， P=0.039)，and no significant in Na+ ，K+ contents between mental patients group and controls group (P
Key words： Fracture; Mental patients; Osteoporosis; Inorganic salts; Alkaline phosphatase
精神病人是骨折发生的高危人群，原因有以下几个方面：受精神症状的影响，造成种种骨折。与使用精神药物有关：长期服用抗精神病药导致骨矿含量降低和骨质疏松［1］，精神病患者骨钙素的含量低于正常人，影响骨的矿化和骨的转化［2］。此外，绝大多数抗精神病药导致催乳素增高，高催乳素血症造成的远期不良反应之一是骨质疏松，从而增加骨折发生的机会［3］。本研究的目的是探讨精神病伴骨折是否存在骨质疏松和血清无机盐指标的异常，采用病例对照的方法对36例精神病伴骨折患者与38例正常骨折病人进行研究，测定血清K+、Na+、Ca2+等无机盐、血清总碱性磷酸酶（ALP）和检测骨密度作为诊断骨质疏松的指标。
1 对象与方法
1.1 对象：研究对象为汕头大学医学院第一附属医院和汕头市珠池医院骨科在2003年至2006年期间的住院病人，其中精神病伴骨折的有36例，男性21例，女性15例，年龄在20～63 岁之间，平均年龄为43岁。作为对照我们随机抽取正常骨折病人38例，其中男性23例，女性15例，年龄在19～61岁之间，平均年龄为40岁。按有无患精神病分为精神病人组和对照组，经统计学检验两组病人在年龄和性别上无统计学差异。检测两组病人的血清K+、Na+、Ca2+等无机盐、血清总碱性磷酸酶（ALP）和检测骨密度作为诊断骨质疏松的指标。
1.2 方法：骨密度测定采用X线检查技术测定股骨分数及手骨分数作为其诊断骨质疏松的依据。血标本的采集则采取患者晨7时许空腹静脉血样。血清K+、Na+、Ca2+及血清总碱性磷酸酶（ALP）测定则采用日本日立公司全自动生化分析仪（7170A型）。
1.3 统计学分析：生化测定数据以均数+标准差（± S ）表示，结果采用SPSS10.0软件进行分析，根据骨密度测定的结果来诊断骨质疏松，比较两组病人患骨质疏松的人数用卡方检验。
2 结果
2.1 骨质疏松比较：与正常对照组比较，患者组36人中患骨质疏松的人数为12人，比例33.3％，而对照组38人中仅有5人，比例为13.3％，两组经卡方检验X2=4.252，P=0.039
表1 病人组与对照组患骨质疏松的人数比较（略）
2.2 生化测定结果比较
2.2.1 病人组ALP均数为80.09±20.59，对照组均数为61.36±13.99， 经t检验t＝3.53， P=0.001，具有高度统计学意义。
2.2.2 病人组K+、Na+均数分别为4.16 ± 0.48， 142.33 ± 3.67， 与对照组K+、Na+均数3.91 ± 0.43， 142.11 ±3.42相比，两组间无统计学上的差异。
2.2.3 病人组Ca2+均数分别为2.171±0.132，与对照组Ca2+均数2.276±0.102， 两组比较病人组Ca2+偏低，经t检验t＝－2.95， P=0.05，有高度统计学意义。
表2 病人组与对照组无机盐测定结果比较（略）
3 讨论
随社会进步，科技发展，生活节奏加快，社会体制改革深化，竞争机制引入，人们承受各方面压力也越来越大，精神病患病率亦有所上升，这一现象已受到家庭及社会广泛关注和重视，但精神病伴骨折特殊性未引起人们足够的重视。
精神病伴骨折患者合并骨质疏松症已被观察到，有作者认为与服用某些药物有关［4］，由于精神病患者病程长，治愈率低，需要长期治疗，包括长期的住院治疗和长期服药，治疗精神病的药物常常需要经过肝脏解毒，通过肾脏排泄，都会不同程度影响肝、肾功能，使促进肠道钙吸收的维生素D合成减少。由于精神病特殊的病情往往较长时间在室内活动和卧床，减少了光照时间而影响维生素D的合成和钙吸收 ，钙缺乏导致甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺素分泌增多，增加破骨细胞的数量和功能，导致骨矿含量降低和骨质疏松［5］。这是精神病患者发生骨折的原因之一。因此强调治疗骨折及精神病的同时应尽量减少骨量丢失，预防骨质疏松，如同时给予钙剂、罗盖全、鲑降钙素等预防和治疗骨质疏松症，另高钙饮食及多晒太阳、正确有效指导功能锻炼亦至关重要。本研究结果显示：精神病患者发生骨质疏松的比例明显高于对照组，与文献报道相吻合。
碱性磷酸酶（ALP）可根据所在组织部位分为肝性、骨性、肠性、肾性、胎盘性几种通工酶，其中B2ALP来源于成骨细胞，当骨形成大于骨吸收时，血清中会明显增高，它是反映成骨细胞活性和骨形成的敏感指标之一［6］。人类在骨生长期ALP活血明显增加，成人活性较低，正常值39.76+16.68U/L。临床上骨折、骨质疏松、骨髓瘤等引起骨形成活跃的疾病会使ALP活性升高。ALP是骨组织再生、代谢的一种重要物质，成骨细胞中的典型酶为ALP，在体内对钙、磷等代谢有调节作用［7］。本资料中ALP含量高于正常组。Akahashi等［8］认为骨质破坏区不仅有破骨细胞，也有成骨细胞从骨基质中释放出来，并活化使骨质破坏区成骨，这就不难推断理解为什么骨折时某些无机盐和ALP含量升高，因为在骨形成和骨吸收的过程中，其调节机制非常复杂，各种生长因子（例如白细胞介素，肿瘤坏死因子）及无机盐等调节成骨细胞和破骨细胞的功能，维系着骨改建的平衡。本研究结果显示：两组病人的ALP均明显高于正常值，这可能是因为骨折引起骨形成活跃而使ALP活性升高，但病人组明显高于对照组，这可能是因为病人组患骨质疏松的人数较多有一定的联系，其中的机理需要进一步研究。
低钙是骨质疏松和骨折发生的重要因素，本研究结果显示：病人组血钙明显低于对照组，可能的原因有患者进食差加上长期服用抗精神病药物，容易引起水电解质的紊乱，长期接触光线少，营养欠佳，产生低血钾及低血钙。有作者报道，精神病患者骨钙素的含量低于正常人，影响骨的矿化和骨的转化。骨钙素的降低是否与抗精神分裂症类药物引起的内分泌失调的副作用有关，有待于进一步证实。
参考文献
［1］ Halbreich et al. Decreased bone mineral density in medicated psychiatric patients［J］.psychosom-med，1995，57(5): 485-491.
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导致骨质疏松的原因范文5
“95后”姑娘被两大疾病缠上 生活习惯或成罪魁祸首
杭州姑娘小徐，今年19岁，在不久前的一次体检中被查出骨质疏松，同时患有慢性肾脏病。“骨质疏松不是老年人才会得的吗？我这么年轻，怎么可能呢？”小徐觉得难以接受。
和大多数同龄姑娘一样，小徐有一颗爱美之心，十分在意自己的身材，因此对饮食颇为苛刻，不但吃得很少，对易产生脂肪的肉类更是“敬而远之”，奶制品也几乎不碰。为了不被晒黑，小徐拒绝与太阳“亲密接触”，活动范围基本在室内，必须出门的时候一定少不了防晒霜、遮阳伞、大墨镜等“神器”。像小徐这样不折不扣的“宅女”，整天不是躺着就是坐着，运动的机会也大大减少了。
“骨质疏松的原因是多方面的。”浙江省人民医院副院长、肾脏病科主任何强表示，不健康的饮食习惯是造成小徐骨质疏松的重要原因，挑食、饮食不规律等容易造成钙的丢失，此外，长期晒不到太阳，人体无法合成足够的活性维生素D3这一促进钙吸收的重要物质，就容易导致钙水平低下，久而久之，骨质疏松就找上门了。
除了生活习惯，慢性肾脏病也可能是引发小徐骨质疏松的又一原因。“肾脏是活性维生素D3‘激活’的一个重要场所，当肾脏生病了，维生素D3的活化旅程将会受到阻碍，钙、磷的代谢也会随之受到影响，进而会导致骨质疏松的发生。”何强解释说，肾脏是个勤劳的“清洁工”，孜孜不倦地帮身体清理“垃圾”，排出代谢废物，同时还具有内分泌功能，“由肾脏激活的维生素D3能调节人体的钙磷代谢，以维持骨骼的正常结构和功能。所以肾脏出了问题，就可能影响到骨骼。”
肾脏病和骨质疏松往往相伴而行糖尿病高血压患者要特别注意
“慢性肾脏病合并骨质疏松的人群很高。”何强表示，对肾脏病患者一定要判断其是否存在骨质疏松，同样的，对于骨质疏松患者，也一定要探明潜在的病因，不能简单地认为是年纪大了导致的，“因此，治疗这类患者要更加小心，两者兼顾，否则等到出现并发症，治疗会更棘手。”
不论是慢性肾脏病还是骨质疏松，都是静悄悄的疾病，起病隐匿，在一般情况下没有预警信号，因此很容易被人忽视。
“肾脏病易感人群要特别注意骨质疏松问题。”何强说，“尤其是糖尿病和高血压患者，他们本身就是肾脏病的高危人群，发生骨质疏松的概率会比普通人大得多。”
此外，烟不离手的人和酗酒的人也是肾脏病合并骨质疏松的好发人群，要常给自己敲敲警钟。
“肾脏病与基因有一定的关系，如果你的父母有肾脏病，你得病的概率会更大。”何强说，但这并不意味着有肾脏病家族史的人一定会得肾脏病，“目前，引发肾脏病的重要因素是感染。”
何强说，有调查显示，如果人体经常发生感染，那么他得慢性肾脏病的机会要比一般人高。这是因为细菌造成感染，可能引起机体针对感染的免疫反应，这些免疫反应的产物往往要通过肾脏清除，反复感染会使肾脏负担就会加重，损伤机会就会更大。其中，咽喉炎、牙龈炎和尿路感染这三种感染引起慢性肾脏病的概率最高，需要格外重视。
提醒自己多喝水如厕后别忘回个头
如何预防？何强指出，首先要养成良好的生活习惯，合理运动，增强体质。尽量不挑食，也不能暴饮暴食，否则蛋白质摄入过多会造成肾脏负担过大。何强建议，每天要提醒自己多喝水，“多喝水能排出代谢废物，预防肾脏和泌尿系统结石，还能预防尿路感染。”
定期体检也十分必要，由于慢性肾脏病被称为“隐形的杀手”，自己很难察觉到，最好通过定期检查了解自己的肾脏情况，做到早发现早治疗。
导致骨质疏松的原因范文6
研究表明，有多种激素与原发性骨质疏松症的发生有关，尤其绝经后骨质疏松与雌激素和降钙素水平关系最为密切。
雌激素雌激素是由卵巢分泌的、对维持女性的正常生理特征起重要作用的激素之一。它能增加降钙素分泌，抑制甲状旁腺激素(PTH)活动，从而抑制骨钙融出，且可增强骨细胞活动。此外，雌激素能帮助活性维生素D在肾内合成，有利于钙在肠内的吸收。妇女在绝经后卵巢功能逐渐减退，雌激素产生减少，直接降低了成骨细胞的活性，骨基质形成减少，同时还可使骨骼对甲状旁腺激素的敏感性增加，使骨吸收加快而升高血钙水平，使肠钙吸收及。肾小管重吸收降低，尿钙排出增加。雌激素缺乏，使降钙素分泌进一步降低，骨钙大量释放入血，破骨细胞活性增强，骨吸收加速，骨形成减少或减慢，导致骨重建单位内骨吸收和骨形成的平衡失调，最终骨质变薄，骨量减少，骨质变稀疏，骨密度、骨强度、骨钙含量均下降，使骨组织的正常荷载功能发生变化。
降钙素CT 降钙素是甲状腺C细胞分泌的，由32个氨基酸组成的多肽激素。它能够与破骨细胞中的降钙素受体结合，抑制破骨细胞功能；同时，降钙素又能抑制甲状旁腺激素和活性维生素D的活性，降低血钙浓度，促进钙的重吸收。当妇女绝经或卵巢切除后，雌激素分泌明显降低，从而对外源性CT的反应性降低，加速骨质疏松的进程，如接受雌激素替代疗法，可提高机体对外源性CT的敏感性，对防治骨质疏松有利。研究发现任何年龄组的男性CT水平均高于女性，加之高龄妇女CT分泌的贮备能力甚小，这是女性骨质疏松患者较男性多见的原因之一。
营养状态
构成骨骼的营养成分包括钙、磷、镁、蛋白质、维生素以及部分微量元素，它们是影响骨代谢的物质基础。因此，这些物质的缺乏或比例失调是导致营养性骨质疏松症的主要原因之一。
钙是人体含量最多的矿物质成分，99％的钙储存在骨组织中。钙不仅是骨矿物质的重要组成成分，而且对机体的细胞有重大作用和影响。老年患者钙的缺乏，导致血钙水平的下降，使PTH分泌增多，造成破骨细胞活性增强，骨吸收加速并超过骨形成，骨钙排除增多，从而加重骨质疏松的发生。
导致钙缺乏的原因主要有两个方面。一是饮食摄入钙量的不足，其原因主要是食物单调和结构不合理。二是摄入钙的吸收不良。如老年患者肠胃功能低下，另外食欲下降或者含钙食品摄入不足都会引发钙摄入的问题。
免疫功能改变
免疫功能降低是老年性骨质疏松症的主要因素之一，主要表现在免疫细胞(包括巨噬细胞和破骨细胞)和骨髓的关系上。骨髓位于骨的中心部分，骨髓中的系列细胞按比例增生的情况和细胞形态、功能是否正常直接影响骨骼的坚实程度。随着年龄增加，骨髓内脂肪组织增加，老年人70～80岁以后骨髓增生能力普遍减弱，骨髓中的造血细胞减少，这也是老年骨质疏松的原因之一。另外，骨髓中免疫细胞的活跃程度也与骨形成有关。骨细胞和免疫细胞通过各自新释放的细胞因子和体液因子，共同发挥着骨髓与骨之间彼此关联的机能，保障骨钙平衡，支持骨形成和骨重建，一旦平衡破坏，骨吸收大于骨形成，骨量减少，将发生骨质疏松。免疫机能老化，导致机体结合组织，如构成骨、软骨、皮肤、肌肉血管壁等全身器官的支架和包膜的胶原纤维、弹性蛋白、蛋白多糖等老化而致骨质疏松。
物理因素
