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儿童孤独症康复治疗计划范文1
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.30.212
孤独症也被称为自闭症， 因多种生物因素导致大脑发育出现障碍[1]。儿童孤独症尚无特异性治疗， 多是通过教育训练促进患儿认知功能、语言功能等。本文以30例儿童孤独症为研究对象， 采取家庭康复训练模式， 恢复效果良好， 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 60例儿童孤独症在2012年6月～2014年1月来本院就诊， 与中国精神障碍分类与诊断标准（第3版）中孤独症相关标准相符[2]；其中男34例， 女26例；年龄2～7岁， 平均年龄（3.6±0.5）岁。按照康复训练方式不同分为观察组和对照组， 各30例。两组患儿一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 训练方法 观察组患儿给予家庭康复训练模式治疗。家长带领患儿积极参加医院孤独症训练中心举办的亲子训练， 同时可在家庭中开展， 其训练内容包括：孤独症基本知识、训练方法（ABA训练、引导式教育、感觉综合训练等）、行为问题处理等。ABA训练可行一对一训练， 手把手教学， 家长重复多次活动， 需要患儿能够学会并可记录。逐渐从一对一教学活动开始小组上课， 逐渐增强患儿的社会适应能力。引导式训练可以小组训练模式， 包括患儿的体能、语言、社交、性格等， 将知识、动作、语言相互联系， 将复杂动作分为简单步骤， 以儿歌语言贯穿整个动作。感觉综合训练中， 先行综合检测患儿感觉， 明确其中问题， 根据其结果制定感觉综合训练计划， 选择合适训练器械及训练量等， 使患儿在玩乐中根据各种感觉综合训练刺激患儿本体、视觉、听觉、触觉等。为家长制定家庭培训计划及康复训练教具， 每天训练时间需在5 h以上， 1周不得少于6 d。每3个月到训练中心评估， 并为下阶段的训练计划进行制定。为期12个月。
对照组给予机构康复训练模式。患儿于训练中心接受12个月的常规康复训练， 包括个别式训练、小组训练、集体训练等， 4 h/d， 5 d/周， 训练内容与观察组相同。
1. 3 观察指标[3] 根据《孤独症患儿发展评估表》， 包括感知觉（55项）、粗大动作（72项）、精细动作（66项）、语言与沟通（79项）、认知（55项）、社会交往（47项）、生活自理（67项）及情绪行为（52项）8个方面， 每项1分， 分数越高， 改善程度越好。
1. 4 疗效判定标准[4] 根据患儿发展评估评分， 显效：治疗后评分较之前提高16分以上；有效：治疗后评分较之前提高8～15分；进步：治疗后评分较之前提高1～7分；无效：治疗前后评分无变化。
1. 5 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P
2 结果
2. 1 两组患儿治疗显效率对比 观察组治疗显效率为76.7% （23/30）， 即显效23例， 有效5例， 进步2例；对照组治疗显效率73.3%（22/30）， 即显效22例， 有效6例， 进步2例；两组对比， 差异无统计学意义（P>0.05）。
2. 2 治疗前后指标改善情况对比 观察组治疗前感知觉（24.3±5.6）分、治疗后（37.4±6.4）分， 粗大动作（45.3±6.8）分、治疗后（64.7±4.8）分， 精细动作（36.3±5.2）分、治疗后（46.9±8.2）分， 语言与沟通（48.1±6.2）分、治疗后（68.9±5.2）分， 认知（28.1±6.8）分、治疗后（42.6.1±4.3）分， 社会交往（20.3±4.8）分、治疗后（35.9±5.7）分， 生活自理（28.9±6.7）分、治疗后（47.9±7.3）分， 情绪行为（23.8±4.7）分， 治疗后（42.6±5.1）分；对照组治疗前感知觉（25.0±5.1）分、治疗后（37.6±5.1）分， 粗大动作（44.6±7.1）分、治疗后（65.1±5.2）分， 精细动作（36.0±6.1）分、治疗后（45.3±7.0）分， 语言与沟通（47.3±5.8）分、治疗后（69.0±4.8）分， 认知（27.9±6.0）分、治疗后（42.0±4.4）分， 社会交往（21.6±4.0）分、治疗后（34.8±4.7）分， 生活自理（27.6±7.2）分、治疗后（45.1±6.5）分， 情绪行为（24.8±7.5）分， 治疗后（41.9±5.6）分。两组患儿治疗后感知觉、粗大动作、精细动作、语言与沟通、认知、社会交往、生活自理及情绪行为评分均较治疗前明显提高， （P0.05）。
3 讨论
孤独症在目前属于精神发育障碍性疾病， 存在社会交往、认识功能及言语沟通发育偏离， 大多数患儿无法更好融入社会生活中， 同时其身心健康、生活质量也大幅度降低， 在很大程度上家长也需要承受较大的心理负担及生活负担。患儿孤独症的发生， 其发生机制较为复杂， 以脑部损伤为常见原因， 且孤独症患儿脑部整合功能网络缺陷， 对事件无法处理整合， 难以对一个场景的内容、数字、文字进行想象， 也难以与他人交流。对患儿孤独症的治疗， 尚无特异性治疗， 多是采取行为干预及教育训练， 对患儿行为、语言、感知、社交等进行训练教育， 以此改善患儿综合行为等。通常康复训练， 可促进患儿智力发育， 提高其生活自理能力及独立生活能力， 改善生活质量。
现今大量资料显示， 患儿孤独症的发生率呈逐年增长趋势， 数百万家庭面对患儿孤独症、经济压力及精神压力显著增加[5]， 对其及时采取康复有效训练， 对促进患儿积极身心发展及减轻家庭负担起到显著意义。机构康复训练模式可通过各种情景， 加强孤独症患儿的生活自理和社会交往能力。家庭康复训练是患儿在家庭生活中， 根据机构中心为患儿制定的康复训练计划， 充分利用家庭资源及社会资源， 在日常生活中创造机会， 使患儿能够提高社会交往能力及生活自理能力。在此次研究中观察组治疗显效率76.7%与对照组的73.3%对比， 差异无统计学意义（P>0.05）；两组患儿治疗后感知觉、粗大动作、精细动作、语言与沟通、认知、社会交往、生活自理及情绪行为评分较治疗前明显提高（P0.05）。由研究结果可以看出， 家庭康复训练与机构康复训练模式均可提高患儿治疗效果， 其应用效果显著， 家庭康复训练模式可显著提高患儿感知觉、粗大动作、精细动作、语言与沟通、认知、社会交往、生活自理及情绪行为， 与机构康复训练无较大差异。
机构康复训练， 社会需求大， 费用昂贵， 且部分康复服务无法满足患儿康复需求， 家庭需要承担较大的经济负担， 使大部分患儿无法完整接受康复训练。因此通过家庭康复训练模式， 对家长的培训， 在家庭环境中实施康复训练， 节省了经济成本， 并可在最大程度上利用家庭资源， 提高患儿的康复效果。且在患儿日常熟悉的家庭生活环境中， 可消除患儿陌生感， 提高患儿兴趣， 提供情景与练习机会， 增进患儿行为， 发挥家长的主观能动性， 促进患儿社会动机的激发， 可显著改善患儿症状。
综上所述， 对孤独症患儿采取家庭康复训练模式治疗， 可明显改善患儿自理能力， 提高其社会交往能力， 具有较高的应用价值， 值得临床肯定与推广。
参考文献
[1] 于献英， 朱宏伟， 张桂欣.日常生活环境变换对患儿孤独症康复训练的影响.河南医学研究， 2014， 23（8）：101-103.
[2] 俞宁， 彭建军.高压氧治疗对患儿孤独症康复训练的影响.临床儿科杂志， 2010， 28（7）：686.
[3] 肖秀云， 杨峰， 崔丽霞. 培训联合家庭康复训练模式治疗患儿孤独症的疗效观察. 护理实践与研究， 2015， 12（5）：88-89.
[4] 严愉芬， 韦永英， 陈玉华， 等.针刺对患儿孤独症康复训练的影响.中国针灸， 2007， 27（7）：503-505.
儿童孤独症康复治疗计划范文2
关键词：游戏治疗；孤独症儿童；改良；玩具
项目来源：2013年浙江省大学生科技创新活动计划暨新苗人才计划
项目名称：结合玩具应用的孤独症儿童游戏方案研究
项目编号：2013R421048
孤独症又称自闭症，是指因神经心理功能异常而引发沟通、行为及兴趣表现上有严重问题，造成在学习及生活上有显著困难者，是中枢神经系统受损所引发得普遍性发展障碍。[1]1943年，美国医生、心理学家堪那首先提出"婴幼儿孤独症"的概念 ：它是一种脑功能障碍引起的严重的长期发展障碍的综合征。[2]孤独症儿童在行为上有社会交往障碍，语言交流障碍，行为和兴趣异常，认知缺陷，感知觉障碍等特征。[3]这些患儿无法和人进行正常交流，经常自言自语，对外界的声音还有颜色的感知能力低于一般儿童，同时，他们缺乏想象力，兴趣爱好范围较小。
社会交往障碍孤独症儿童表现的主要特征之一。其中的一个表现为我们无法从三至四岁的患儿眼中理解他想要表达的意思，这就是我们所说的交会性注意缺陷。另一个表现是孤独症患儿无法参与正常的游戏，他们只能停留在游戏的初级练习阶段，并且长时间进行同一个游戏，以此来满足自我刺激的需要。由于孤独症儿童感知觉障碍的特点，他们经常会有破坏出现。并且在一些角色扮演类游戏中，孤独症儿童无法将自身想象成游戏中的角色。但是，在通过对前人的研究成果分析之后发现，适当的游戏干预对孤独症儿童的治疗效果比较明显，而且通过不同种类的游戏对孤独症儿童的开发和引导也有不一样的效果和作用。
儿童主要是通过游戏来进行社会交往，热爱游戏是儿童的天性，是儿童自发参与的；在游戏过程中儿童可以得到快乐；游戏和比赛不同，没有明确的目的性；游戏的规则和时间是可以自己控制的。游戏中的玩具还可以促进身体协调发展和身体的平衡力，同时还可以培养孩子的兴趣爱好，提高儿童的动脑能力，思维力和创造力。虽然，游戏对儿童的身心发展有诸多好处，但是站在孤独症儿童特殊性的角度上，选择的玩具还是应该更具有针对性。
从市面上现有的玩具调查分析来看，很少有玩具是适合孤独症儿童使用的。因为很多的儿童玩具都是由很多细小零件构成，很容易在儿童玩耍的时候被误食，而且玩具上边边角角一些尖锐的部分也会对儿童造成安全隐患，同时，现在市面上的很多玩具存在暴力因素，比如仿真刀枪之类。此外，虽然大部分玩具都分了不同的年龄段，但是都是按照正常儿童来划分的。因此，本次研究结合现在市面上的现有的玩具和孤独症儿童的行为特征，将现有的儿童玩具从材质，游戏规则，难易程度等方面进行了改良，并且设计了一套新的游戏方案。改良玩具的原则主要从以下几点出发：
1.主要依据孤独症儿童的年龄段划分，提供适合该年龄段儿童的玩具；
2.最好能进行团体游戏，增进孤独症儿童之间和儿童和外界的互动，尽量避免单独玩的游戏；
3.玩具结构模糊化，给孩子尽量大的想象空间，提高思维创造力；
4.将社会上有的人物角色用玩偶代表，防止儿童与社会隔离，从而了解社会中的人物关系；
5.因为孤独症儿童会有攻击，所以尽量比避免含有暴力因素的玩具出现，防止这些玩具对儿童潜移默化的影响，使症状加剧；
6.孤独症儿童多存在破坏，为孤独症儿童选择的玩具一定要安全、耐用，并且定期检查玩具是否破损，玩具还要美观，能够吸引儿童的注意力。
在选择适合孤独症儿童玩具的同时，还要注意根据孤独症儿童自身的实际情况来进行游戏干预。首先，要与孩子之间建立亲密的关系。配合孩子的心情进行活动； 活动期间，时刻注意孩子的感觉，从而及时引发他的联想；发现每个孩子的长处，和孩子一同动手克服困难；根据不同孤独症儿童的情况来改变游戏规则。
其次，还要训练除了语言沟通之外的动作沟通。相对于孤独儿童的听觉理解能力而言，视觉理解能力会强一些，所以借助视觉优势来进行教学有助于他们接受信息。
针对孤独症儿童的行为特殊性这一点，本研究同时还提出了一套新的游戏方案，这款游戏方案针对孤独症患儿的感知觉障碍、认知缺陷，做出了新的改进。具体有以下几点：
1.由于孤独症儿童在触觉，视觉方面弱于一般儿童，在玩具的外观上采用不同的材质装饰；不同的材质有不同的手感，比如清洁布，绒布等，可以训练孩子的触觉。
2.使用生活中的可食用材料，比如花生、黄豆、绿豆、红豆、玉米等。这些材料都有不同的颜色，不同的大小，训练孩子的颜色辨别能力。
3.根据孩子的具体情况，将其和其他简单的玩具部件结合，创造新的游戏玩法。
这款游戏方案简单易懂，避免了游戏过程中的不安全因素；方便家长和老师参与其中，增加了孤独症儿童之间的互动；不局限于一个游戏规则，可以多个游戏进行互动。
总结以上观点，通过改良玩具和设计新的游戏方案，使玩具更加具有针对性，增加了孤独症儿童对玩具的选择，使每个孤独症儿童都有属于自己的专属玩具。增进了团体之间的交流，利用孤独症儿童的游戏时的特殊性，制定他们自己的规则。但是，本次研究对于孤独症儿童听觉理解能力的缺陷提出解决方案，对于这一点还有待改进，使孤独症儿童的康复效果最大化。
参考文献：
[1] 杨萍.3-5岁自闭症儿童教育干预的个案研究[M].武汉：华中师范大学出版社.2010.
[2] 张文渊.自闭症的病因、诊断及心理干预[J].《“改革开放与心理学”学术研讨会.2008.
儿童孤独症康复治疗计划范文3
儿童孤独症作为一种儿童精神疾病,严重影响患儿的社会功能,给患儿家庭和社会带来沉重负担。2006年第2次全国残疾人抽样调查残疾标准中将儿童孤独症纳入精神残疾范畴。为及时发现、规范诊断儿童孤独症,为其治疗和康复赢得时间,卫生部委托中华医学会制定了《儿童孤独症诊疗康复指南》,并在全国征求了部分医学专家的意见,以使医务人员掌握科学、规范的诊断方法和康复治疗原则,并能指导相关康复机构、学校和家庭对患儿进行正确干预,改善患儿预后,促进患儿康复。
概述
概念 儿童孤独症也称儿童自闭症,是一类起病于3岁前,以社会交往障碍、沟通障碍和局限性、刻板性、重复为主要特征的心理发育障碍,是广泛性发育障碍中最有代表性的疾病之一。
广泛性发育障碍包括儿童孤独症、Asperge氏综合征、Rett氏综合征、童年瓦解、非典型孤独症以及其他未特定性的广泛性发育障碍。目前,国际上有将儿童孤独症、Asperge氏综合征和非典型孤独症统称为孤独谱系障碍的趋向,其诊疗和康复原则基本相同。
流行病学 儿童孤独症是一种日益常见的心理发育障碍性疾病。第2次全国残疾人抽样调查结果显示,我国0～6岁精神残疾(含多重)儿童占0～6岁儿童总数的1.10‰,约11.1万人,其中孤独症导致的精神残疾儿童占到36.9%,约4.1万人。儿童孤独症以男孩多见,其患病率与种族、地域、文化和社会经济发展水平无关。
病因儿童孤独症是由多种因素导致的、具有生物学基础的心理发育,是带有遗传易感性的个体在特定环境因素作用下发生的疾病。遗传因素是儿童孤独症的主要病因。环境因素,特别是在胎儿大脑发育关键期接触的环境因素也会导致发病可能性增加。
临床表现
儿童孤独症起病于3岁前,其中约2/3的患儿出生后逐渐起病,约1/3的患儿经1～2年的正常发育后发生退行性起病。
儿童孤独症症状复杂,但主要表现为以下3个核心症状。
社会交往障碍 儿童孤独症患儿在社会交往方面存在质的缺陷,他们不同程度地缺乏与人交往的兴趣及正常的交往方式和技巧。具体表现随年龄和疾病严重程度的不同而有所不同,以与同龄儿童的交往障碍最为突出。
婴儿期 患儿回避目光接触,对他人的呼唤及逗弄缺少兴趣和反应,没有期待被抱起的姿势或抱起时身体僵硬、不愿与人贴近,缺少社交性微笑,不观察和模仿他人的简单动作。
幼儿期 患儿仍然回避目光接触,呼之常常不理,对主要抚养者常不产生依恋,对陌生人缺少应有的恐惧,缺乏与同龄儿童交往和玩耍的兴趣,交往方式和技巧也存在问题。患儿不会通过目光和声音引起他人对其所指事物的注意,不会与他人分享快乐,不会寻求安慰,不会对他人的身体不适或不愉快表示安慰和关心,常常不会玩想象性和角色扮演性游戏。
学龄期 随着年龄增长和病情的改善,患儿对父母、同胞可能变得友好而有感情,但仍然不同程度地缺乏与他人主动交往的兴趣和行为。虽然部分患儿愿意与人交往,但交往方式和技巧依然存在问题。他们常常自娱自乐,独来独往,我行我素,不理解也很难学会和遵循一般的社会规则。
成年期 患者仍然缺乏社会交往的兴趣和技能,虽然部分患者渴望结交朋友,对异性也可能产生兴趣,但是因为对社交情景缺乏应有的理解,对他人的兴趣、情感等缺乏适当的反应,难以理解幽默和隐喻等,较难建立友谊、恋爱和婚姻关系。
交流障碍 儿童孤独症患儿在言语交流和非言语交流方面均存在障碍,其中以言语交流障碍最为突出,通常是患儿就诊的最主要原因。
言语交流障碍
言语发育迟缓或缺如。患儿说话常常较晚,会说话后言语进步也很慢。起病较晚的患儿可有相对正常的言语发育阶段,但起病后言语逐渐减少甚至完全消失。部分患儿终生无言语。
言语理解能力受损。患儿言语理解能力不同程度受损,病情轻者也多无法理解幽默、成语、隐喻等。
言语形式及内容异常。对于有言语的患儿,其言语形式和内容常存在明显异常。患儿常存在即刻模仿言语,即重复说他人先前说过的话;延迟模仿言语,即重复说既往听到的言语或广告语;刻板重复言语,即反复重复一些词句、述说一件事情或询问一个问题。患儿可能用特殊、固定的言语形式与他人交流,并存在答非所问、语句缺乏联系、语法结构错误、人称代词分辨不清等表现。
语调、语速、节律、重音等异常。患儿语调常比较平淡,缺少抑扬顿挫,不能运用语调、语气的变化来辅助交流,常存在语速和节律的问题。
言语运用能力受损。患儿言语组织和运用能力明显受损。患儿主动言语少,多不会用已经学到的言语表达愿望或描述事件,不会主动提出话题、维持话题,或仅靠其感兴趣的刻板言语进行交流,反复诉说同一件事或纠缠于同一话题。部分患儿会用特定的自创短语来表达固定的含义。
非言语交流障碍 儿童孤独症患儿常拉着别人的手伸向他想要的物品,但是其他用于沟通和交流的表情、动作及姿势却很少。他们多不会用点头、摇头以及手势、动作表达想法,与人交往时表情常缺少变化。
兴趣狭窄和刻板重复的行为方式 儿童孤独症患儿倾向于使用僵化刻板、墨守成规的方式应付日常生活。具体表现如下。
兴趣范围狭窄 患儿兴趣较少,感兴趣的事物常与众不同。患儿通常对玩具、动画片等正常儿童感兴趣的事物不感兴趣,却迷恋于看电视广告、天气预报、旋转物品、排列物品或听某段音乐、某种单调重复的声音等。部分患儿可专注于文字、数字、日期、时间表的推算、地图、绘画、乐器演奏等,并可表现出独特的能力。
行为方式刻板重复 患儿常坚持用同一种方式做事,拒绝日常生活规律或环境的变化。如果日常生活规律或环境发生改变,患儿会烦躁不安。患儿会反复用同一种方式玩玩具,反复画一幅画或写几个字,坚持走一条固定路线,坚持把物品放在固定位置,拒绝换其他衣服或只吃少数几种食物等。
对非生命物体的特殊依恋 患儿对人或动物通常缺乏兴趣,但对一些非生命物品可能产生强烈依恋,如瓶、盒、绳等都有可能让患儿爱不释手,随时携带。如果被拿走,则会烦躁哭闹、焦虑不安。
刻板重复的怪异行为 患儿常会出现刻板重复、怪异的动作,如重复蹦跳、拍手、将手放在眼前扑动和凝视、用脚尖走路等,还可能对物体的一些非主要、无功能特性(气味、质感)产生特殊兴趣和行为,如反复闻物品或摸光滑的表面等。
其他表现 除以上核心症状外,儿童孤独症患儿还常存在自笑、情绪不稳定、冲动攻击、自伤等行为。认知发展多不平衡,音乐、机械记忆(尤其文字记忆)、计算能力相对较好甚至超常。多数患儿在8岁前存在睡眠障碍,约75%伴有精神发育迟滞,64%存在注意障碍,36%～48%存在过度活动,6.5%～8.1%伴有抽动秽语综合征,4%～42%伴有癫痫,2.9%伴有脑瘫,4.6%存在感觉系统的损害,17.3%存在巨头症。以上症状和伴随疾病使患儿病情复杂,增加了确诊的难度,并需要更多的治疗和干预。
诊断
儿童孤独症主要通过询问病史、精神检查、体格检查、心理评估和其他辅助检查,并依据诊断标准作出诊断。
询问病史 首先要详细了解患儿的生长发育过程,包括运动、言语、认知能力等的发育。然后针对发育落后的领域和让家长感到异常的行为进行询问,注意异常行为出现的年龄、持续时间、频率及对日常生活的影响程度。同时,也要收集孕产史、家族史、既往疾病史和就诊史等资料。问诊要点如下。
目前孩子最主要的问题是什么?何时开始的?
言语发育史:何时对叫他/她名字有反应?何时开始呀呀学语,如发单音“dada,mama”何时能听懂简单的指令?何时能讲词组?何时能讲句子?有无言语功能的倒退?有无语音语调上的异常?
言语交流能力:是否会回答他人提出的问题?是否会与他人主动交流?交流是否存在困难?有无自言自语、重复模仿性言语?有无叽叽咕咕等无意义的发音?
非言语交流能力:是否会用手势、姿势表达自己的需要?何时会用手指指物品、图片?是否有用非言语交流替代言语交流的倾向?面部表情是否与同龄儿童一样丰富?
社会交往能力:何时能区分亲人和陌生人?何时开始怕生?对主要抚养人是否产生依恋?何时会用手指点东西以引起他人关注?是否对呼唤有反应?是否回避与人目光对视?会不会玩过家家等想象性游戏?能不能与别的小朋友一起玩及如何与小朋友玩?会不会安慰别人或主动寻求别人的帮助?
认知能力:有无认知能力的倒退?有无超常的能力?生活自理能力如何?有无生活自理能力的倒退?
兴趣行为:游戏能力如何?是否与年龄相当?是否有特殊的兴趣或怪癖?是否有活动过多或过少?有无重复怪异的手动作或身体动作?有无反复旋转物体?有无对某种物品的特殊依恋?
运动能力:何时能抬头、独坐、爬、走路?运动协调性如何?有无运动技能的退化或共济失调?
家族史:父母或其他亲属中有无性格怪僻、冷淡、刻板、敏感、焦虑、固执、缺乏言语交流、社会交往障碍或言语发育障碍者?有无精神疾病史?
其他:家庭养育环境如何?是否有过重大心理创伤或惊吓?是否上学或幼儿园?在校适应情况?是否有过严重躯体疾病?是否有因躯体疾病导致营养不良、住院或与亲人分离的经历?有无癫痫发作?有无使用特殊药物?是否偏食?睡眠如何?
精神检查 主要采用观察法,有言语能力的患儿应结合交谈。检查要点如下。
患儿对陌生环境、陌生人和父母离开时是什么反应?
患儿的言语理解及表达的发育水平是否与年龄相当?有无刻板重复言语、即时或延迟模仿性言语以及自我刺激式言语?是否能围绕一个话题进行交谈以及遵从指令情况?
患儿是否回避与人目光对视?是否会利用手势动作、点摇头或其他动作、姿势及面部表情进行交流?
患儿是否有同情心?如父母或检查者假装受伤痛苦时患儿是否有反应?是什么反应?
患儿是否对玩具及周围物品感兴趣?玩具使用的方式以及游戏能力如何?
患儿是否有刻板动作、强迫性、仪式以及自伤行为?
患儿智能发育的水平是否与年龄相当?是否有相对较好或特殊的能力?
体格检查 主要是躯体发育情况,如头围、面部特征、身高、体重、有无先天畸形、视听觉有无障碍、神经系统是否有阳性体征等。
心理评估
常用筛查量表 ①孤独症行为量表(ABC):共57个项目,每个项目4级评分,总分≥31分提示存在可疑孤独症样症状,总分≥67分提示存在孤独症样症状,适用于8个月～28岁的人群。②克氏孤独症行为量表(CABS):共14个项目,每个项目采用2级或3级评分。2级评分总分≥7分或3级评分总分≥14分,提示存在可疑孤独症问题。该量表针对2～15岁的人群,适用于儿保门诊、幼儿园、学校等对儿童进行快速筛查。
当上述筛查量表结果异常时,应及时将儿童转介到专业机构进一步确诊。
常用诊断量表 儿童孤独症评定量表是常用的诊断工具。该量表共15个项目,每个项目4级评分。总分2岁的人群。此外,孤独症诊断观察量表和孤独症诊断访谈量表修订版是目前国外广泛使用的诊断量表,我国尚未正式引进和修订。在使用筛查量表时,要充分考虑到可能出现的假阳性或假阴性结果。诊断量表的评定结果也仅作为儿童孤独症诊断的参考依据,不能替代临床医师综合病史、精神检查并依据诊断标准作出的诊断。
发育评估及智力测验量表 可用于发育评估的量表有丹佛发育筛查测验、盖泽尔发展诊断量表、波特奇早期发育核查表和心理教育量表。
常用的智力测验量表有韦氏儿童智力量表、韦氏学前儿童智力量表、斯坦福-比内智力量表、Peabody图片词汇测验、瑞文渐进模型测验等。
辅助检查 可根据临床表现有针对性地选择实验室检查,包括电生理检查(如脑电图、诱发电位)、影像学检查(如头颅CT或磁共振)、遗传学检查(如染色体核型分析、脆性X染色体检查)、代谢病筛查等。
诊断标准 参照ICD-10中儿童孤独症的诊断标准。
1.
2.具有以下①～③项下≥6种症状,且其中①项下≥2种,②～③2项下各≥1种。
①在下列至少2个方面表现出社会交往能力实质性异常 不能恰当地应用眼对眼注视、面部表情、姿势和手势来调节社会交往;(尽管有充分的机会)不能发展与其智龄相适应的同伴关系,用来共同分享兴趣、活动与情感;缺乏社会性情感的相互交流,表现为对他人情绪的反应偏颇或有缺损;或不能依据社交场合调整自身行为;或社交、情感与交往行为的整合能力弱;不能自发地寻求与他人分享欢乐、兴趣或成就(如不向旁人显示、表达或指出自己感兴趣的事物)。
②交流能力有实质性异常 表现在下列至少1个方面。
口语发育延迟或缺如,不伴有以手势或模仿等替代形式补偿沟通的企图(此前常没有呀呀学语的沟通)。
在对方对交谈具有应答性反应的情况下,相对地不能主动与人交谈或使交谈持续下去(在任何语言技能水平上都可以发生)。
刻板和重复地使用语言,或别出心裁地使用某些词句。
缺乏各种自发的假扮性游戏,或(幼年时)不能进行社会模仿性游戏。
③局限、重复、刻板的兴趣、活动和行为模式,表现在下列至少1个方面 专注于1种或多种刻板、局限的兴趣之中,感兴趣的内容异常或患儿对它异常地关注;或者尽管内容或患儿关注的形式无异常,但其关注的强度和局限性仍然异常;强迫性地明显固着于特殊而无用的常规或仪式;刻板与重复的怪异动作,如拍打、揉搓手或手指,或涉及全身的复杂运动;迷恋物体的一部分或玩具的没有功能的性质。
3.临床表现不能归因于以下情况:其他类型的广泛性发育障碍;特定性感受性语言发育障碍及继发的社会情感问题;反应性依恋障碍或脱抑制性依恋障碍;伴绪/行为障碍的精神发育迟滞;儿童少年精神分裂症和Rett综合征。
鉴别诊断
Asperger综合征 Asperger综合征以社会交往障碍和兴趣、活动局限、刻板和重复为主要临床表现,言语和智能发育正常或基本正常。和儿童孤独症患儿相比,Asperger综合征患儿突出表现为社交技能的缺乏,言语交流常常围绕其感兴趣的话题并过度书面化,对某些学科或知识可能有强烈兴趣,动作笨拙,运动技能发育落后。
非典型孤独症 发病年龄>3岁或不同时具备临床表现中的3个核心症状,只具备其中2个核心症状时诊断为非典型孤独症。非典型孤独症可见于极重度智能低下的患儿、智商正常或接近正常的患儿,也可见于儿童孤独症患儿到学龄期时部分症状改善或消失,不再完全符合儿童孤独症诊断者。
Rett综合征 Rett综合征几乎仅见于女孩,患儿早期发育正常,6～24个月时起病,表现出言语、智能、交往能力等的全面显著倒退和手运动功能丧失等神经系统症状。以下几点对鉴别诊断具有重要作用:①患儿无主动往,对他人呼唤等无反应,但可保持“社交性微笑”,即微笑地注视或凝视他人;②手部刻板动作,这是该障碍的特征性表现,可表现为“洗手”、“搓手”等刻板动作;③随着病情发展,患儿手部抓握功能逐渐丧失;④过度换气;⑤躯干共济运动失调。
童年瓦解 又称Heller综合征、婴儿痴呆。患儿2岁以前发育完全正常,起病后已有技能迅速丧失,并出现和儿童孤独症相似的交往、交流障碍及刻板、重复的动作行为。该障碍与正常发育一段时期后才起病的儿童孤独症较难鉴别。主要鉴别点在于Heller综合征患儿起病后所有已有的技能全面倒退和丧失,难以恢复。
言语和语言发育障碍 该障碍主要表现为言语理解或表达能力显著低于应有水平。患儿非言语交流无明显障碍,社会交往良好,无兴趣狭窄和刻板重复的行为方式。
精神发育迟滞 精神发育迟滞患儿的主要表现是智力低下和社会适应能力差,但仍然保留与其智能相当的交流能力,没有孤独症特征性的社会交往和言语交流损害,同时兴趣狭窄和刻板、重复行为也不如孤独症患儿突出。
儿童少年精神分裂症 儿童少年精神分裂症多起病于少年期,极少数起病于学龄前期,无3岁前起病的报道,这与儿童孤独症通常起病于婴幼儿期不同。该症部分临床表现与儿童孤独症类似,如孤僻离群、自语自笑、情感淡漠等,还存在幻觉、病理性幻想或妄想等精神病性症状。该症患儿可能言语减少,甚至缄默,但言语功能未受到实质性损害,随着疾病缓解,言语功能可逐渐恢复。儿童少年精神分裂症药物治疗疗效明显优于儿童孤独症,部分患儿经过药物治疗后可以达到完全康复的水平。
注意缺陷多动障碍 注意缺陷多动障碍的主要临床特征是活动过度、注意缺陷和冲动行为,但智能正常。孤独症患儿,特别是智力正常的孤独症患儿也常有注意力不集中、活动多等行为表现,容易与注意缺陷多动障碍的患儿混淆。鉴别要点在于注意缺陷多动障碍患儿没有社会交往能力质的损害、刻板行为以及兴趣狭窄。
其他 需要与儿童孤独症鉴别的疾病还有严重的学习障碍、选择性缄默症和强迫症等。
教育干预
儿童孤独症的治疗以教育干预为主,药物治疗为辅。教育干预的目的在于改善核心症状,同时促进智力发展,培养生活自理和独立生活能力,减轻残疾程度,改善生活质量,力争使部分患儿在成年后具有独立学习、工作和生活的能力。
干预原则
早期长程 应当早期诊断、早期干预、长期治疗,强调每日干预。对于可疑的患儿也应当及时进行教育干预。
科学系统 应当使用明确有效的方法对患儿进行系统的教育干预,既包括针对孤独症核心症状的干预训练,也包括促进患儿身体发育、防治疾病、减少滋扰行为、提高智能、促进生活自理能力和社会适应能力等方面的训练。
个体训练 针对儿童孤独症患儿在症状、智力、行为等方面的问题,在评估的基础上开展有计划的个体训练。对于重度儿童孤独症患儿,早期训练时的师生比例应当为1:1。小组训练时也应当根据患儿发育水平和行为特征进行分组。
家庭参与 应当给予患儿家庭全方位的支持和教育,提高家庭参与程度,帮助家庭评估教育干预的适当性和可行性,并指导家庭选择科学的训练方法。家庭经济状况、父母心态、环境和社会支持均会影响患儿的预后。父母要接受事实,妥善处理患儿教育干预与生活、工作的关系。
干预方法
行为分析疗法(ABA) 原理与目的:ABA采用行为主义原理,以正性强化、负性强化、区分强化、消退、分化训练、泛化训练、惩罚等技术为主,矫正孤独症患儿的各类异常行为,同时促进患儿各项能力的发展。
经典ABA的核心是行为回合训练法(DTT),其特点是具体和实用,主要步骤包括训练者发出指令、患儿反应、训练者对反应作出应答和停顿,目前仍在使用。现代ABA在经典ABA的基础上融合其他技术,更强调情感与人际发展,根据不同的目标采取不同的步骤和方法。
用于促进儿童孤独症患儿能力发展、帮助患儿学习新技能时,主要采取以下步骤。
对患儿行为和能力进行评估,对目标行为进行分析。
分解任务并逐步强化训练,在一定的时间内只进行某项分解任务的训练。
患儿每完成一个分解任务都必须给予奖励(正性强化),奖励物主要是食品、玩具和口头、身体姿势的表扬,奖励随着患儿的进步逐渐隐退。
运用提示和渐隐技术,根据患儿的能力给予不同程度的提示或帮助,随着患儿对所学内容的熟练再逐渐减少提示和帮助。
两个任务训练间需要短暂的休息。
孤独症以及相关障碍患儿治疗教育课程(TEACCH) 儿童孤独症患儿存在广泛的发育障碍,但视觉方面存在一定优势。应当充分利用患儿的视觉优势安排教育环境和训练程序,增进患儿对环境、教育和训练内容的理解、服从,以全面改善患儿在语言、交流、感知觉及运动等方面存在的缺陷。
步骤:①根据不同训练内容安排训练场地,要强调视觉提示,即训练场所的特别布置,玩具及其他物品的特别摆放。②建立训练程序表,注重训练的程序化。③确定训练内容,包括儿童模仿、粗细运动、知觉、认知、手眼协调、语言理解和表达、生活自理、社交以及情绪、情感等。④在教学方法上要求充分运用语言、身体姿势、提示、标签、图表、文字等各种方法增进患儿对训练内容的理解和掌握。同时运用行为强化原理和其他行为矫正技术帮助患儿克服异常行为,增加良好行为。该课程适合在医院、康复训练机构开展,也适合在家庭中进行。
人际关系发展干预(RDI) RDI是人际关系训练的代表。其他方法还有地板时光、图片交换交流系统、共同注意训练等。
原理:目前认为共同注意缺陷和心理理论缺陷是儿童孤独症的核心缺陷。共同注意缺陷是指患儿自婴儿时期开始不能如正常婴儿一样形成与养育者同时注意某事物的能力。心理理论缺陷主要指患儿缺乏对他人心理的推测能力,表现为缺乏目光接触、不能形成共同注意、不能分辨别人的面部表情等,因此患儿无社会参照能力,不能和他人分享感觉和经验,无法与亲人建立感情和友谊。RDI通过人际关系训练,改善患儿的共同注意能力,加深患儿对他人心理的理解,提高患儿的人际交往能力。
步骤:①评估确定患儿人际关系发展水平。②根据结果,依照正常儿童人际关系发展的规律和次序,依次逐渐开展目光注视-社会参照-互动-协调-情感经验分享-享受友情等能力训练。③开展循序渐进的、多样化的训练游戏活动项目。活动多由父母或训练老师主导,内容包括各种互动游戏,例如目光对视、表情辨别、捉迷藏、“两人三腿”、抛接球等。训练者在训练中表情丰富夸张但不失真实,语调抑扬顿挫。
其他干预方法 地板时光训练也将人际关系和社会交往作为训练的主要内容,与RDI不同的是,地板时光训练是以患儿的活动和兴趣决定训练的内容。训练中,训练者在配合患儿活动的同时,不断制造变化、惊喜和困难,引导患儿在自由愉快的时光中提高解决问题的能力和社会交往能力。训练活动分布在日常生活的各个时段。应当充分考虑时间、经济等因素,慎重选择感觉统合治疗、听觉统合治疗等辅助治疗方法。
药物治疗
目前尚缺乏针对儿童孤独症核心症状的药物,药物治疗为辅的对症治疗措施。
基本原则
权衡发育原则 0～6岁患儿以康复训练为主,不推荐使用药物。若行为问题突出且其他干预措施无效时,可以在严格把握适应证或目标症状的前提下谨慎使用药物。>6岁患儿可根据目标症状,或者合并症影响患儿生活或康复训练的程度适当选择药物。
平衡药物不良反应与疗效的原则药物治疗对于儿童孤独症只是对症、暂时、辅助的措施,因此是否选择药物治疗应当在充分考量副作用的基础上慎重决定。
知情同意原则 儿童孤独症患儿使用药物前必须向其监护人说明可能的效果和风险,在充分知情并签署知情同意书的前提下使用药物。
单一、对症用药原则 作为辅助措施,仅当某些症状突出(如严重的刻板重复、攻击、自伤、破坏等行为,严重情绪睡眠问题以及极端多动等)时,才考虑使用药物治疗。应当根据药物的类别、适应证、安全性与疗效等因素选择药物,尽可能单一用药。
逐渐增加剂量原则 根据儿童孤独症患儿的年龄、体重、身体健康状况等个体差异决定起始剂量,视临床效果和不良反应情况逐日或逐周递增剂量,直到控制目标症状。药物剂量不得超过药物说明书推荐的剂量。
各类药物的主要不良反应
抗精神病药 主要包括震颤、手抖、肌肉强直等锥体外系不良反应,以及体重增加、催乳素升高等神经内分泌不良反应,对部分患儿有镇静作用。偶见口干、恶心、呕吐等胃肠道反应。
抗抑郁药 包括肠胃道不适、厌食、恶心、腹泻、头痛、焦虑、神经质、失眠、倦怠、流汗、颤抖、目眩或头重脚轻。肝肾功能不良者慎用或禁用。
多动、注意缺陷治疗药物 包括上腹部不适、恶心、乏力、心慌及血压升高等。
中医药治疗 近年来有运用针灸、汤剂等中医方法治疗儿童孤独症的个案报告,但疗效有待验证。
预后及其影响因素
诊断和干预的时间 早期诊断并在发育可塑性最强的时期(一般
早期言语交流能力 早期言语交流能力与儿童孤独症预后密切相关,早期(
儿童孤独症康复治疗计划范文4
孤独症，又称为自闭症，约75%的孤独症患儿智力落后，40%～60%的孩子智商不到50。儿童孤独症通常在出生后30个月以前起病，越早干预治疗效果越好。在国内，发现迟、治疗晚是孤独症儿童诊治面临的普遍现象。到目前为止，孤独症不能通过药物治疗达到“根治”，治疗途径主要依赖于康复训练。
本专题旨在帮助基层医生厘清孤独症的病因、诊疗要点，使基层医生能够识别出孤独症患儿，并给予患者家属正确的就医指导。
遗传学因素
孤独症是由多种因素导致的，具有生物学基础的中枢神经发育，是带有遗传易感性的个体在特定环境因素作用下发生的疾病。
对孤独症患者的家系进行研究发现，同胞患病率为2%～3%，是一般人群发病率的50～100倍。双生子研究则显示，单卵双生的同病率为36%～91%，双卵双生的同病率为0～9%。这些证据证明，遗传因素是孤独症发病的主要原因。
病毒与免疫学因素
围生期病毒感染引起个体免疫缺陷，损害中枢神经系统发育，被部分学者认为是孤独症的发病因素之一。生命早期感染病毒后，免疫细胞发生克隆缺乏或克隆无反应，导致免疫耐受，不能产生抗病毒免疫应答，不能清除病毒感染。自身免疫假说认为，免疫功能缺陷的个体，在胎儿或新生儿期病毒感染的可能性增加，继而引发中枢神经系统永久性损伤，导致孤独症。
生化因素
有学者认为，与孤独症关系较为密切的神经递质有5-羟色胺、多巴胺、谷氨酸、内啡肽等，这些神经递质的失常通常与基因异常或变异有关，会导致精神、交往、行为异常。还有人提出，孤独症可能与金属代谢异常有关。
神经发育异常
脑影像研究发现，孤独症患儿两侧大脑半球不对称、脑室扩大、脑体积增大。大脑半球偏侧优势化倒转，可能的机制是神经细胞生长增加、死亡减少，或非神经细胞性脑组织和血管的产生增加。
神经病理学异常
30%～75%的孤独症有多种神经系统异常体征，表现为肌张力增高或降低、动作笨拙、舞蹈样动作、病理反射、肌阵挛、姿势和步态异常、颤抖、斜视等软体征和病理反射。这提示基底节尤其是新纹状体、额叶中间部位、边缘系统的功能失调。
神经生理学异常
孤独症的脑电图异常率为10%～83%，多为广泛性异常，表现为慢波增多，无特异性。部分突发性异常脑电图，有散在棘波、尖波、尖慢综合波等。孤独症睡眠脑电图异常率不高癫痫、脆性x综合征的关系有待进一步研究。脑干听觉诱发电位显示电位波幅降低、潜伏期延长。
围生期因素
孕期精神抑郁、吸烟史、病毒感染、高热、服药史、患儿早产、难产、剖宫产、缺氧、窒息、产伤、先天畸形等，导致胎儿脑损伤。有些学者认为不具有特异性。
心理社会学因素
心理理论缺陷说主要用来解释孤独症社交交往障碍。心理理论能力是指个体对于自己或他人的信念、愿望、意图等心理状态的认识和理解，对他人的心理、行为进行解释和推理的能力，被认为是社会认知和交往的基础。
儿童孤独症康复治疗计划范文5
20世纪90年代初他读博士期间，孤独症的就诊率很低，一两个月见不到一个病例。家长们不知道什么是孤独症，有些人认为是发育问题，儿科医生也很难把握。据杜亚松回忆，他所在的医院诊断出第一例孤独症是1989年，就诊患者增加也就是近几年的事情。
从20世纪90年代孤独症患者数量在西方出现井喷之后，“孤独症成为流行病”的说法越来越普遍，数字也支持了这一说法。1966年，英国米德尔塞克斯郡的一项早期研究发现，在8～10岁的学龄儿童中，每1万名儿童大概有4、5个病例。1992年，美国每1万名16岁青少年中有19名被诊断为孤独症。2006年，美国疾病预防与控制中心（CDC）的调查显示，每1万名8岁美国儿童患孤独症的就有90多人。2012年3月，美国CDC发表了全美8岁儿童孤独症现状调查，标题宣称“孤独症大流行：每88人中就有一个”。当时，CDC的主任托马斯・弗里登（Thomas Frieden）只是简单解释说，这可能是个好消息，因为他们的数据表明儿科医生、老师和家长在识别早期孤独症方面做得更好了。他怀疑这就是数字往上走的原因。2013年，美国CDC最新认定全美8岁儿童每68人中就有一例孤独症患者。
《神经部落：孤独症的遗产和神经多元化的未来》（NeuroTribes： The Legacy of Autism and the Future of Neurodiversity）一书的作者史蒂夫・西尔贝曼（Steve Silberman）吐槽说，当时CDC邀请了美国“孤独症之声”的前主席马克（Mark Roithmayr）到了新闻会现场。“孤独症之声”是世界上最大的孤独症研究和宣传公益组织。马克拿出《韦氏字典》，朗读了一遍“流行”的定义。他说，今天早上，孤独症在美国正式成为一种流行病。“孤独症之声”的前首席科学官员杰拉尔丁（Geraldine Dawson）马上冲到所有的网络和电视节目前说：“这是一种流行病。这是一种流行病。”
数字让公众深感忧虑，担心孤独症会大规模流行；而学界则引发了一场争议，到底现状如何？有人评论道：“简直就像20世纪90年代突然个个都是多动症一样，现在又个个都是孤独症。”
“最主要的原因是孤独症的概念发生了变化。”杜亚松说。1943年，美国约翰・霍普金斯大学专家莱奥・坎纳发现了孤独症，称之为“幼儿孤独症”；1952年，根据坎纳的简单描述，孤独症被诊断为“早发精神分裂症”；1980年，它被重新命名为“幼儿孤独症”；1987年，再度更名为“自闭障碍”。过去10年里，我们所熟悉的“孤独症”涵盖了范围更广的行为、沟通和社交障碍，被统称为孤独症谱系障碍，包括孤独障碍、阿斯伯格综合征和其他相关疾病。
“以往，多动症的孩子被认为是调皮捣蛋，家长不会带去医院治疗，往往留在家里教育、训斥、打骂。学校或是把这些孩子当作问题儿童教育，或是拒绝入学，上特殊学校。孤独症的孩子也一样，以往人们认为他们精神发育迟滞，智力有问题，走的完全是另一条路。”
“现在大家都知道孤独症，小朋友基本都上幼儿园，幼儿园老师很容易发现问题。”大部分来杜亚松这里就诊的孩子是因为不会说话。中国人经常说“贵人语迟”，所以很多父母也不在意，即便在意也安慰自己“再等等就好了”，“但是去了幼儿园，老师横向比较，更容易判断出孩子是不是有问题，这也增加了一个发现的途径”。
他认为：随着人们对孤独症认识的增加，扩大化的诊断肯定是存在的，许多以往没有确诊为孤独症或确诊为其他疾病的人现在都被诊断为孤独症了。比如，以前精神发育迟滞这种病的患病率是百分之一，现在这种疾病的一部分患者被归入孤独症中。研究也证实了这一点，医生在实践中会存在“替代诊断”的现象：将本来该归类于其他疾病（如心理发育迟缓或语言障碍）的归类到孤独症的范畴。
大部分研究孤独症及其流行状况的专家都持相似的观点，认为造成孤独症患者人数爆发式增长的因素是不断改变的孤独症的定义，对疾病越来越多的关注，以及就诊的孩子年龄变小等等。
“此外，孤独症的诊断很主观，没有一个生物学指标和诊断标准。”比如，刻板行为及眼神交流能力的缺失要到了什么程度才需要治疗？调查显示，就诊率往往反映的是孩子家长的迫切程度，如果人们对孤独症难以启齿，病例很可能会下降；而当公众支持孤独症的治疗，病例又会增加。这背后往往有着特定的社会背景和医保、教育体系，会随着社会的变化而变化。
那么，孤独症的发病率究竟是多少呢？真的会是68个孩子中就有一个孤独症吗？
早在1996年，英国精神病学家洛娜・温（Lorna Wing）根据1956～1983年出生的儿童的资料，大致估计孤独症的患病率是0.91%。2011年英国进行了一项对大规模人群进行的研究，发现成人患有孤独症的比例保持在1%左右，与英国儿童的患病率相当。患有孤独症的成人和儿童一样多，也从一个侧面表明不同时代的孤独症患病率是保持稳定的，孤独症的发病率并没有显著增加。
新的研究也验证了这一结论。2015年3月，瑞典哥德堡大学的研究人员研究了2万名瑞典双胞胎，以及1993～2002年10年间上百万瑞典儿童，表明孤独症谱系障碍的诊断明显增加，但发病率保持稳定，一直是0.85%。文章称：“可能只是我们现在诊断得更频繁。”
2015年丹麦的一项研究也得到了类似的结果，指出差不多2/3的孤独症发病率增加源自诊断和检测。丹麦孤独症儿童的发病率约为0.54%，远远低于美国1.47%的水平。
目前，人们普遍认为，孤独症的全球发病率在1%左右。复旦大学附属儿科医院牵头进行了我国的孤独症流行病学调查研究，涉及8个城市12万6～12岁的儿童，结果可能会在2016年底出来。复旦大学附属儿科医院儿童保健科主任徐秀认为：“中国的发病率可能比1%少一点，但也少不了多少。”
在她眼里，这样的调查数据会比实际数据低一点。“越是有问题的孩子，越是找不到。他不去普通学校，也不去特殊学校，他在家里，如果居住地不确定的话，根本就找不到。所以我认为，1%左右的发病率是相对可靠的。”
不断改变的孤独症的定义、对疾病越来越多的关注，以及就诊的孩子年龄变小等原因能解释所有孤独症发病率增加的问题吗？美国加州帕罗奥图儿童健康委员会的精神病专家格林・埃利奥特（Glen Elliott）在接受媒体采访时说，诊断标准和门诊接触原因解释了60%的增长，还有40%是无法解释的，而且在不同的国家原因很可能不同。
该死的肯定不是疫苗，疫苗曾被深深地怀疑是导致孤独症的原因，后来科学证实它和孤独症之间没有关系。学界承认的一小部分原因和父母平均年龄的增加有关，男人和女人成为父母的年龄在历史上都是影响最大的，至于父亲和母亲的年龄谁对孩子影响更大，不同研究有不同答案。此外，还有一个很长的清单，比如汽车排放尾气、引产、传染病、重金属甚至转基因食品等等，到目前为止都没有确切的证据表明它们和孤独症有关。
“为什么我的孩子会得孤独症？有没有办法早一点诊断？有了一个孤独症孩子还能不能生二胎？”研究孤独症以来，夏昆被问到最多的是这些问题。
夏昆是中南大学的教授，是国家973计划“儿童孤独症的遗传基础及其致病的机制研究”项目的首席科学家。这个研究项目启动于2012年，是目前中国关于孤独症研究最大的项目。他于2006～2007年开始对孤独症产生兴趣，那时全国研究孤独症的人寥寥无几。当时国际上的流行病学调查显示，孤独症的主要病因可能是遗传因素，最高可达90%（根据不同研究，遗传度为38%～90%），也就是说高达90%以上的病因与遗传因素有关。再加上它没有客观的诊断标准，没有有效的治疗方法，这让从事医学遗传学研究的夏昆立志于在这方面做一些工作。
从流行病学来说，了解遗传因素的一种方式是观察所谓的“共患率”，也就是说，如果家里一个孩子患有孤独症，其他孩子患有孤独症的可能性是多少？研究人员通过观察同卵双胞胎、异卵双胞胎和普通兄弟姐妹进行研究。同卵双胞胎拥有相同的遗传信息，身处相同的子宫环境中；异卵双胞胎拥有50%相同的遗传信息，也处于相同的子宫环境中；普通兄弟姐妹同样拥有50%相同的遗传信息，但是所处的子宫环境不同。根据美国西蒙斯基金会孤独症研究计划的研究结果，同卵双胞胎共患率是77%，这说明虽然基因对发病的影响非常大，但并非造成孤独症的唯一因素。异卵双胞胎的共患率只有31%，普通兄弟姐妹和异卵双胞胎也有差异，暗示着异卵双胞胎与普通兄弟姐妹所受的环境影响或许有所不同。
历史上关于孤独症的成因有很多种，20世纪50年代美国著名的“冰箱妈妈理论”认为孩子患孤独症是由于父母，尤其是母亲情感冷漠、教养方式不当造成的，这对家长尤其是母亲的打击巨大，一些家庭因此破裂。从20世纪60年代起，很多父母坚决不认同这个理论，一些学者也开展了广泛而深入的研究，直到20世纪70年代，“冰箱妈妈理论”被科学研究彻底否定。
“目前看来，遗传因素在孤独症的病因中起到非常重要的作用，环境因素对孤独症发病风险的影响还不是很明郎。”夏昆说。
很多人感到奇怪，那些并没有孤独症家族史的患儿，谈何说起遗传因素呢？“社会上普遍认为，我们一说遗传、遗传病，就觉得是群体中少见的病，是先天性的、父母传递下来的。其实我们所谓的遗传因素是说疾病发生过程中，只要遗传发生变异都可能导致发病，或者说导致发病的风险增高。从现在的研究来看，绝大部分的疾病都和遗传因素有关。在这中间既有我们看到的由父母传下来的或者隔代传下来的先天性疾病，也包括大量的常见疾病，比如高血压、冠心病、哮喘、精神病等等。从疾病的病因上来说，这些病都是遗传和环境因素作用的结果。我们所说的遗传因素，主要就是遗传物质，比如说DNA或者基因发生一些改变，导致患病或者患病的风险增高。”夏昆解释。
对某些人来说，罹患孤独症的原因并非来自父母的遗传，而是卵子或在受精时就产生了基因突变，这些突变会对神经系统的发育和功能产生巨大影响，有一部分在胎儿大脑发育的前几周就会产生影响，其他的则在孩子出生后发挥影响。有些基因影响突触的功能，有的则影响基因在细胞内的组合方式。研究者们普遍认同这样一个观点：发育过程中，在错误的时间、错误的地点发生的极其微小的基因差错，可以导致孤独症的标志性症状：社交困难和反复刻板的思想和行为。
“最近几个国际上比较大的研究，包括我们自己的研究结果说明，在孤独症发生的过程中间，新发的变异作用非常重要。”夏昆说。
基因一直在变异和进化，总是有新的突变产生。每个新出生的婴儿的DNA序列大约有60个新变异，每50个新生儿中就有一个发生较大基因变异。这是导致发育障碍的重要原因。
但是人体自身存在一定的修复机制，我们的DNA之所以能年复一年地保持完整，归功于一系列分子修复机制的存在，研究出这个机制的科学家被授予2015年的诺贝尔化学奖。“变异是肯定存在的，修复也是肯定存在的，但不是所有的变异都能被修复，有一部分不能被修复的变异就保存下来了。”夏昆说。
到目前为止，人们已经明确了超过100个孤独症易感基因。中科院上海神经科学研究所研究孤独症遗传机制的研究员仇子龙表示：“我们很难明确地指出，哪些基因是导致孤独症的主要因素。”
在过去的10年中，越来越多的证据表明，导致孤独症的遗传原因具有异质性。“孤独症的遗传因素相对来说是比较复杂的。那种典型的、家族性的遗传疾病可能发现相同的基因变异，但是孤独症不一样，它可能在这个病人身上发现了遗传因素的改变，但是很难在其他病人身上找到相同的或者相似的变化，即使是兄弟姐妹同时患有孤独症，导致他们患病的因素也可能是不同的。”仇子龙说。研究孤独症的遗传学家认为，孤独症孩子就像雪花，片片不同。
针对孤独症孩子父母的研究发现，一些患者的变异是由父母遗传给他们的，但父母并没有被诊断过孤独症。夏昆分析这中间存在几方面的原因：一是父母之前存在一些临床上的表现，但没有达到诊断标准，或者没有被发现；二是当父母双方的变异都累积到孩子身上时，孩子就增大了发病风险，导致发病。当然这里面还可能有环境因素和新发变异的作用。
“我们现在主要的精力就是尽可能多地鉴定出遗传变异，如果不找到变异，就没有办法发现病因。”目前，夏昆领导的研究已经鉴定出30多个和孤独症有关的拷贝数变异。
所谓拷贝数变异指的是染色体的微缺失和微重复。打个比方来说，我们习惯于一本书的封面在右侧，翻开按照页码可以读到一个连续的故事。如果出版商重复印刷某些页，又丢掉了一些页，或者把页码顺序打乱，那会是什么情形？如果人类的基因也这样，会发生什么？这种情况就是拷贝数变异。
新技术的出现让研究人员更快地发现新发突变和拷贝数变异，仇子龙使用的外显子测序技术不仅更快，而且更加便宜。所谓外显子就是遗传代码中编码蛋白质的组分，占整个基因组的1%～2%。测序仪每跑一次仅能读取一定数量的碱基，但通过外显子测序，研究人员能更快地生成更多的碱基。与全基因组相比，它也可以用更低的成本做出更好的分辨率。
“百分之八九十的遗传病都是因为编码蛋白质的外显子出了问题，造成蛋白质结构变异，然后导致疾病。所以测外显子就足够了，如果找不到原因再测全基因组。现在测外显子花费大约3000元，测全基因组比外显子贵2～3倍。”仇子龙说。
以往，研究人员以孤独症的外在特性为基础来招募孤独症患者，如今一些研究人员正在通过基因来对孤独症儿童分类，并鉴定每个亚群，希望从整体上绘制孤独症的全景图。
遗传学家们仍然在努力寻找和孤独症有关的基因，孤独症的遗传学难题如此难解并不奇怪，毕竟孤独症谱系障碍涵盖了从行为功能较高的非典型障碍到具有严重智力障碍的孤独症谱系，症状混合了兴奋与回避、超常智力与严重精神障碍、暴力行为与重复刻板行为，以及其他因人而异的各种不同程度的症状。
找到那么多突变点和拷贝数变异有什么用呢？
事实上，当来自父母的基因被混在一起洗牌的时候，我们性格中的显著特征，我们的智商以及我们患有脑部疾病的概率都被永久性地决定下来。从母亲怀孕那一刻开始，子宫内的环境对胎儿大脑发育也有着至关重要的影响。研究者几乎无法对一个孩子从他父母那里获得的遗传因素做任何改变，只有在非常特殊的条件下才可以对其进行一定的干预。
在唐氏综合征和其他染色体疾病中，有可能对胎儿进行产前诊断，一旦检查出致病基因就会建议孕妇流产。有时候，还可以采取体外受精的技术来选择不带有含缺陷的胚胎植入母亲子宫中，这种方法已被应用到诸如早发型家族遗传性阿尔茨海默病的患者中。
“很多人问我有没有早期诊断的方法，我们希望在尽可能找到遗传变异的基础之上，通过大人群、大样本的分析，以及计算机数学模型和网络的构建，形成一个预测模型，从而发现会不会存在某种程度的整合，比如某两个基因结合在一起的致病风险会达到50%或者60%。”
在夏昆的设想里，如果有一天建立了预测网络，能够预测发病率50%以上的患儿，就是一件很了不起的事情。“我们可以在婴儿、新生儿期发现症状。如果新生儿都做一个预测，我们从中发现高风险的患者，对他们进行早期干预，不就可以降低最后的发病率吗？”
如今，对孤独症早发现、早干预已经成为共识。“非常重要的切入点就是年龄。在1岁的时候干预和在5岁的时候干预，对孩子的影响差异很大。人的大脑具有可塑性，尽管受到损伤，但是年龄越小环境对大脑的可塑性就越大。干预会对患者的大脑进行重塑，从而补偿先天缺陷。”徐秀说。
孤独症的干预时间，3岁是一个分界点。大脑发育的关键期在出生后3年，儿童保健领域还有个概念叫作“生命早期1000天”，指的是怀胎十月和出生后两年这段时间，这是生命生长发育的关键期，良好的环境可以保障和促进儿童体格和脑发育，降低出生缺陷和日后疾病的发生。“孤独症往往是在1岁到2岁之间出现明显症状，如果能第一时间改变家庭养育环境、进行康复训练，都会对孩子提供很大的帮助。”
即便夏昆设想中的预测网络尚未出现，上海市已经从2013年开始对新生儿进行早期筛查，目前已推广到1/3的区县。在每一个健康婴儿18个月大的时候，进行社会行为和沟通能力的筛查，有问题的再转接到上一级医生诊断，以确定社会能力和沟通行为的落后是环境、教养不当导致的，还是因为发育性疾病所导致的。“对于上海来说，儿童孤独症的诊断年龄在提前。”徐秀说。
仇子龙认为，找到致病基因对日后的治疗有用。“现在抑郁症可以吃药来治疗，帕金森症也可以通过大脑刺激来治疗，为什么孤独症没有治疗的手段呢？如果能确定基因影响大脑的具体区域，就可以对大脑进行干预，还有可能会出现一些促进神经发育的药物。”
他还设想，如果提前知道是什么突变导致的孤独症，对于家里已经有一个孤独症孩子的父母来说，可以通过试管婴儿技术选择一个没有突变的胚胎，再也不用提心吊胆第二个宝宝会不会重蹈覆辙。
目前，如果本来有一个孤独症的孩子的家长想生二胎，需要到医院做遗传学检测，看看是不是携带了与孤独症发生风险高度相关的变异，变异来自父亲还是母亲，或者是新发的。如果有变异的话，遗传检测可以在一定程度上给他们提供指导意义，但不能作为诊断；如果没有，再生一个是孤独症孩子的概率不会很大。“最新的研究报道，第一个孩子是孤独症，第二个孩子还是孤独症的概率是5%到2、30%。”徐秀说。
但疾病就是这样，百分之几是群体中的概率，但对某一个个体来说，它要么是0要么是1。如果能筛选一个健康的胚胎，不知道会给多少家庭带来希望。
关于孤独症研究，仇子龙喜欢一种说法：孤独症和人类的进化有关。人类基因的某些部分似乎特别容易发生变异，有些危险区域不仅与多种类型的孤独症相关，而且还具有深远而重大的进化历史。
2014年，美国华盛顿大学的研究人员分析了2551名人类的基因组、86个猩猩的基因组、1名尼安德特人的基因组和1名丹尼索瓦人的基因组。研究主要集中在人类16号染色体上叫16p11.2的区域，这个区域是基因缺失和重复的区域，与孤独症、精神分裂等疾病有关。
这个易发生变异的区域包含20多个与神经认知功能相关的基因，与基因BOLA2相邻，这个基因似乎稳定性不高。研究人员发现猩猩、尼安德特人和丹尼索瓦人只有2个拷贝的BOLA2，而现代人有3～14个拷贝，平均是6个。为此，他们研究了BOLA2进化出更多拷贝的潜在意义，认为虽然BOLA2基因的多余拷贝容易导致神经发育障碍，但在遗传学上对人类是有益的。如果不是这样，进化压力早就将这些拷贝从基因中抹去了。换句话说，导致孤独症产生的拷贝同样也会成为基因“苗圃”，产生能够增强认知能力或其他人类特征的新的基因变异。
儿童孤独症康复治疗计划范文6
4月2日是世界自闭症（也称孤独症）日。
而在3月3日晚，东方卫视播出的一期节目内容被一些自闭症患者家庭质疑。节目中，一个马场负责人介绍了正在举办的一项通过骑马辅助治疗自闭症的公益活动，称已在半年内“康复”了3例自闭症患者。 动物疗法只是辅助手段
“这在医学上没有循证依据。”上海儿童医学中心儿童保健科主任医师李斐对《t望东方周刊》说，“一两个案例的事情，除非有确凿的科学依据才能令人信服。”李斐说，除此以外，还需要对患儿确诊：是发育迟缓，是语言障碍，还是轻度或重度自闭症等，“不要盲目送到某些机构去进行康复训练”。
针对社会上风传的“海豚疗法”，即通过观看海豚表演、熟悉海豚与海豚接触，使海豚发出的超声波不断刺激自闭症患儿沉睡的脑细胞，李斐也表示不太认同。
她说，与其把病情寄托在海豚或马等动物的身上，不如找正统的机构做正规的治疗和干预。
在她看来，所谓的动物疗法，可能会对某些症状有辅助干预的作用，例如能提升患者的触觉、运动感知能力等，但这不是治疗，普通人都能得到提升。
李斐强调，自闭症的全名之所以叫做自闭症谱系障碍，是因为每个自闭症的孩子症状表现都不完全一样，他们的病症落在一个相当宽泛的谱系内。比如，有的孩子在语言和非语言的交流技能方面都严重受损，只能说出一两个别人能听懂的词语;有的能够说出几个句子;有的仍然有看似正常的互动，只是对互动的反应有些怪异。
“治疗和干预必须因人而异”。她说。 药物治疗与行为治疗同步
本刊记者了解到，神经发育障碍的共病率很高，约70%有自闭症的孩子可能有一种共病的精神障碍，40%的自闭症孩子可能有两种或以上共病的精神障碍。药物并不能直接“治愈”自闭症，但是可以很好地缓解自闭症所引起的焦虑、抑郁以及强迫症状。
江苏南通大学附属医院主管药师范本冲向《t望东方周刊》表示，目前市场上并没有相关治疗儿童自闭症的特效药，只有一些针对症状的药物，如哌甲酯缓释片（适应证为注意缺陷多动障碍）等。
对于自闭症孩子，越早被识别、评估，接受治疗的效果会越好。
“早期诊断和及时干预可以改善，一般认为自闭症治疗是年龄越小效果越好。不同自闭症儿童的预后差异很大。轻症儿童如果早期干预得早，效果明显。”复旦大学附属儿科医院医学心理科主任高鸿云对《t望东方周刊》说，除此之外，要做好“长期干预、终身支持”的准备。
现在使用最广泛的自闭症干预训练方法，是通过长期系统的训练，建立和强化新的行为，鼓励积极行为，阻止负面行为，从而帮助孩子培养社交和语言技巧。
在家里，父母要根据孩子的兴趣和家庭的情况来制定计划，分析自己孩子的优势和弱势，分析哪些行为格外容易引起问题，帮助孩子将注意力集中于有计划的活动上。
李斐认为，自闭症康复机构的选择非常重要。比如，在她工作的医学中心里，有大量的患儿数据。患儿就诊时，医生可以通过数据，因人而异地对儿童的语言、行为和患病程度等进行准确评估。在诊断和评估过程中，也要注意有没有与自闭症共病的其他精神障碍。临床常用的是药物治疗与行为治疗同时进行。
而某些所谓的康复机构，并不具备医疗资质和基础，只简单地、盲目地对儿童进行语言的康复、纠正刻板运动等。“家长花大量的时间和金钱在没有确认的事情上，这是本末倒置的。”李斐说。 自闭症儿童的希望
“为什么我的孩子就得了自闭症呢？”接受本刊采访的专家们表示，他们在日常诊疗过程中，总是被无数次地问及这个问题。虽然科学家对于孤独症的认识和研究已经长达70年之久，“但孤独症的发病原因，至今仍是一个尚未完全解开的谜。” 陕西西安曲江海洋极地公园内，一名自闭症儿童志愿者的帮助下，“零距离”接触海豚
英国权威杂志《自然》在2014年11月刊登的研究报告说，科研人员从全世界收集了超过1.5万份DNA样本，将其中近4000份“自闭症谱系障碍”患者的样本与对照组进行比较后，新发现了100余种会增加自闭症患病风险的基因变异。
近期科学界为解开这个谜，又迈出重要一步：中国科学家通过基因工程的方法让转基因猴“患上”了自闭症。
2016年1月下旬，这项最新研究成果报告的作者、中科院上海生科院神经科学研究所研究员仇子龙表示，在影响人类神经系统调控的众多基因中，一个名叫MeCP2的基因会导致自闭症。
仇子龙的团队将人类的MeCP2基因有效地插入食蟹猴的基因组之中。目前相关研究人员正在对自闭症猴进行详细的脑成像研究，并借助基因编辑工具，对这些携带自闭症基因的转基因猴进行基因治疗。他们期望可以在自闭症影响最重要的脑区将转入的自闭症基因消除，扭转被基因决定的命运，从而最终治愈自闭症。 走出自闭症的十大误区
1. 认为自闭症就是性格孤僻。
2. 认为孩子认知能力低下，很难教会。
3. 认为是由于父母不称职造成的。
4. 认为孩子长大以后就不会自闭了。
5. 认为孩子没有同情心，也不关心别人的感受。
6. 认为自闭症儿童都是“爱因斯坦”。
7. 认为自闭症儿童不会说话。
8. 认为经过药物医治，自闭症儿童能够成为正常儿童。
