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呼吸道完全阻塞的表现范文1
慢性阻塞性肺部疾病简称慢阻肺，是一组以气流受限为特征的疾病的总称。气流受限不完全可逆，呈进行性发展，以阻塞性通气功能障碍为主要表现。该类疾病的患病率在老年人慢性呼吸系统疾病中占首位。
①慢性支气管炎：此病可以由感染或非感染性因素引起，疾病是以气管、支气管黏膜及周围的慢性非特异性炎症为特征。吸烟是慢性支气管炎的主要原因，它的患病率是非吸烟者的4～8倍，吸烟时问愈长，吸烟量愈大，患病率就愈高。此外，慢性呼吸道感染、大气污染、粉尘及有害气体刺激呼吸道，及个人的过情进展可有桶状胸的表现，发生呼吸衰竭时常出现头痛、嗜睡、神志恍惚等表现。
戒烟可以减慢肺功能下降的速度。实验证明，停止吸烟六周后，血中二氧化碳水平明显降低，同时也明显改善肺活量、功能残气量等多项肺功能指标。应当注重防止呼吸道感染，反复的呼吸道感染是阻塞性肺气肿不断加重恶化的重要原因，特别是在急性发作期一定要控制感染；同时采用支气管扩张剂以减轻气道的阻塞。平时，还应当注意加强营养、增强体质、并进行耐寒锻炼及适当给予免疫调节剂等。
2.慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病简称肺心病，也是老年人冬春敏因素等都是慢性支气管炎的发病诱因。
反复咳嗽咳痰，每年持续三个月，连续两年以上，就可诊断为慢性支气管炎。慢性支气管炎可分为单纯型和喘息型，单纯型仅有咳嗽、咯痰；喘息型除咳嗽咯痰外还伴有喘息。针对病因积极预防，如戒烟是防治此病的首要措施。急性发作期大多是由细菌感染引起的，应当及时使用敏感的抗生素治疗。祛痰、解除支气管痉挛、畅通呼吸道，是治疗慢性支气管炎的主要手段。慢性迁延性支气管炎不宜长期使用抗生素，应注意适当锻炼以增强体质，提高免疫力，避免烟雾刺激和受凉感冒。
②慢性阻塞性肺气肿：此病多由慢性支气管炎引起，病人此时有不同程度的气道和气流阻塞，终末细支气管远端的气道弹性减弱，过度膨胀，伴有气道壁的破坏。病程长，进展缓慢，早期体征不明显是本病的特征。随着病情的进展，呼吸困难逐渐加重，甚至在休息时也出现呼吸困难，天气寒冷或气温骤降时更为明显。患者常感到疲乏、纳差、体重减轻，随着病季常见的呼吸道疾病。这是由于慢性肺、胸廓或肺血管疾病引起肺循环阻力增加，肺动脉压力增高，而引起左心肥大和右心衰竭的一种疾病。患者长期慢性咳嗽、咯痰和喘息，劳累时感到胸闷、气促、乏力和劳动耐力下降，并且可出现不同程度的缺氧表现。在急性呼吸道感染的诱发下可发生呼吸衰竭，表现为呼吸困难加重、头痛、烦躁、意识模糊、嗜睡甚至昏迷。在呼吸衰竭的基础上继而发生右心衰竭，患者心悸气促明显，甚至出现少尿、厌食、面部及下肢浮肿等情况。
呼吸道完全阻塞的表现范文2
[关键词] 肺功能； 毛细支气管炎； 远期预后
[中图分类号] R562.2+1[文献标识码] A[文章编号] 1005-0515（2011）-04-096-01
毛细支气管炎是婴幼儿特有的呼吸道感染性疾病，以呼吸道合胞病毒感染为主，主要表现为呼吸道的阻塞。以往由于婴幼儿肺功能检测的特殊性及技术上的原因，临床应用受到限制。随着研究深入及肺功能仪器的不断改善，婴幼儿肺功能测定也有了更好的客观性及重复性。肺功能检测是一项非创伤性的诊断技术，是小儿呼吸系统疾病诊断中的重要组成部分，可客观地反映小儿气道的炎症病理变化及改变程度，本研究通过动态观察患儿肺功能的变化，以助于临床医生了解本病肺功能损害的程度及持续时间，指导临床治疗及远期预后评估。
1 对象与方法
1.1 对象 ①毛细支气管炎急性期：为本院毛细支气管炎患儿100例，平均年龄7个月，符合《实用儿科学》第7版毛细支气管炎诊断标准。其中男60例，女40例。2～6个月58例， 7～14个月42例。于入院当天（病程2-4d）进行肺功能检查。患儿均有咳嗽、喘息、呼吸急促，双肺可闻及呼气性喘鸣音，54例同时有粗湿罗音或细湿罗音，胸片为支气管炎改变或支气管肺炎改变。②毛细支气管炎临床恢复期：于临床恢复期（病程10～14d），患儿症状、体征消失，胸片显示无异常时，对100例患儿复查肺功能。③毛细支气管炎患儿出院后：于患儿出院后2年，无呼吸道感染情况，对100例患儿复查肺功能。④对照组：为随机抽取的同年龄组健康儿童50名。
1.2 方法 采用比利时麦迪HYPAIRM型肺功能仪，测定项目包括潮气呼吸流速容量（TBFV）环的形态，呼吸频率（RR）、每千克体重潮气量（VT/kg）、达峰时间比（TPTEF/TE）及达峰容积时间比（VPTEF/VE）等参数。
1.3 条件 操作在进食后1～2小时后进行，首先清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，无明显腹胀，患儿处于自然或药物睡眠状态下，操作时患儿取仰卧位，颈部略向后伸展，将面罩用适当力度罩在口鼻上，以防漏气。每个患儿测定5次，然后由计算机自动计算平均值。
1.4 测定原理 TBFV环是在平静呼吸状态下，气体流速仪感受呼吸过程中压力流速变化。计算机将输入信号进行处理，以流速为纵轴，容量为横轴，得出TBFV环的图像及数据。
1.5 统计学处理 应用SPSS 11.0统计软件对所测数据进行统计学处理，所有数据均采用均数标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验。
2 结果
100例患儿中肺功能正常3例，单纯限制性改变2例，余95例患儿均有不同程度的气道阻塞性改变，其中轻度阻塞（达峰时间比和达峰时间容积比20%～30%）17例，占17.9%，中度阻塞（达峰时间比和达峰时间容积比10%～20%）56例，占58.9%，重度阻塞（达峰时间比和达峰时间容积比0.05），但与对照组健康儿童肺功能比较，有显著性差异（P
3 讨论
毛细支气管炎是婴儿特有的呼吸道感染性疾病，以呼吸道合胞病毒感染为主，以呼气相喘息为临床特点，研究表明毛细支气管炎与支气管哮喘在很大程度上有相似的发病机制，推测对于具有明显特异性素质倾向的毛细支气管炎患儿，从首次患毛细支气管炎后到形成典型的支气管哮喘，其呼吸道经历了一个慢性变应性炎性反应和呼吸道高反应性的形成过程。
研究发现毛细支气管炎与反复喘息、哮喘和呼吸道高反应性（AHR）密切相关，有研究表明毛细支气管炎住院患儿日后反复喘息与哮喘的发生率分别为68%和30%，国内报道22.1%～53.2%毛细支气管炎发展为哮喘。毛细支气管炎后哮喘的发病机制有以下方面：1.TH1/TH2免疫应答失衡机制 2.趋化因子 3.嗜酸细胞阳离子蛋白（ECP） 4.半胱氨酸白三烯 5.调节性T细胞 6.神经免疫应答机制。很多研究已证明毛细支气管炎春季发病、重型毛细支气管炎、哮喘家族史、婴幼儿湿疹和1岁内反复下呼吸道感染是发生哮喘的危险因素。
本资料从检测肺功能着手，研究毛细支气管炎发展为哮喘的机率及如何更好的为哮喘的早期防治提供依据。结果显示毛细支气管炎患儿急性期TPTEF/TE、VPTEF/VE及TV/kg均下降，TPTEF/TE指到达呼气峰流速的时间与呼气时间之比，是反映气道阻塞（主要是小气道）的重要指标[2]，小气道存在阻塞时，比值下降，阻塞越重，比值越低。VPTEF/VE指到达呼气峰流速的容积与呼气容积之比，也是反映气道阻塞（主要是小气道）的重要指标[3,4]，小气道存在阻塞时，比值下降，阻塞越重，比值越低。与急性期相比，临床恢复期患儿的肺功能指标均明显好转，特别是TPTEF/TE的改善尤为显著[5]。本资料临床恢复期83%患儿肺功能明显好转，差异有显著性意义，但有17%患儿恢复情况不理想。出院后2年对此100例患儿再次复查肺功能，尤其是恢复情况不理想的患儿，结果显示仍有尚未完全恢复正常者。这一部分患儿喘息发作已达2-4次。由此可见，TBFV环作为婴幼儿肺功能检查可以明确气道有否阻塞，以及阻塞的严重程度，并可了解通气功能，以及治疗效果，但恢复情况决定其日后可能出现喘息发作的机率及其发展为哮喘的可能性。
通过对毛细支气管炎患儿的肺功能检测，说明婴幼儿肺功能是评价呼吸功能改变较可靠及敏感的指标，有很好的临床应用价值。加强对毛细支气管患儿的随访，重视小气道功能异常的早期防治，特别是喘鸣复发患儿缓解期的维持治疗，对降低气道高反应性，稳定病情，改善预后，降低哮喘的发病率，具有十分重要的意义。
参考文献
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呼吸道完全阻塞的表现范文3
目前医学界将慢性支气管炎 (简称“老慢支”) 和肺气肿称之为慢性阻塞性肺疾病。这是一种很常见的慢性呼吸道疾病，主要特点是长期反复咳嗽、咳痰、喘息和发生急性呼吸道感染。久而久之演变成肺源性心脏病，甚至发生心、肺功能衰竭，给个人、家庭和社会都带来许多不良影响。
慢性支气管炎和肺气肿的概念
传统观点认为，当主要症状表现为长期咳嗽、咳痰，每年持续三个月，连续两年，且未发现其他引起慢性咳嗽的病因时，即可诊断为慢性支气管炎。以后随病情发展而逐渐出现胸闷、气促，甚至喘息，则表示已形成肺气肿病变。但是仅从症状表现不能早期作出诊断，更不能确切反映病情进展。例如有的年轻人嗜好吸烟，当时并无或偶然咳嗽，并未意识到已经处于疾病的早期阶段。经过数年后，症状逐渐明显时，进行肺功能检查发现，肺功能已有很明显减退。有的甚至在无明显症状表现时，已经出现肺功能异常。而肺功能异常的特点是呼出气流受限，由于支气管的狭窄阻塞，以及肺弹性回缩力的降低，因此用力呼气时，呼出气流速度大大减慢。因此，目前的慢性支气管炎和肺气肿归属于慢性阻塞性肺疾病(COPD)，简称“慢阻肺”。
世界卫生组织慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)提出，该病的特点是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，其发病与肺部对有害气体或有害颗粒引起的异常炎症反应有关。吸烟、反复呼吸道感染和大气污染是引起发病的主要原因。而一旦患病后，往往经10～20年而发展至肺气肿、肺源性心脏病，出现严重慢性心、肺功能衰竭。
慢阻肺的诊断
有效控制病情的前提是早期、正确诊断。慢阻肺的诊断需要结合症状表现，接触史及实验室检查资料作综合判断。为正确诊断和判断病情，医师往往会建议进行肺功能检查，因为肺功能检查结果是诊断慢阻肺的金标准，能对是否存在肺气肿及肺气肿程度做出量化判断。正如从科学判断某人是否过度肥胖及肥胖程度，不能仅凭目测估计，而应当根据身高、体重等进行计算。胸部X线检查不可作为诊断慢阻肺的主要依据，因为缺乏量化数据资料，且不能发现早期病变，胸部X线检查的重要作用在于了解和发现肺部其他病变。如果有吸烟嗜好或长期接触烟雾粉尘等，或有慢性咳嗽、咳痰，都应去医院进行肺功能检查，对照慢阻肺全球倡议(GOLD)提出的慢阻肺诊断和严重度标准(表1)，对病情判断有很大帮助。
注 ：①FEV1=第1秒用力呼气量，为支气管舒张剂使用后的测定值； ②FVC＝用力肺活量；③呼吸衰竭指标为在海平面呼吸空气时测氧分压(PaO2)＜60 毫米汞柱，依照有或无二氧化碳分压(PaCO2)＞50毫米汞柱而分为两型。
呼吸道完全阻塞的表现范文4
1病因
腺病毒肺炎是世界范围内公认的PIBO首要病因[1－4]，占PIBO病因的56％[1]。PIBO患儿中腺病毒感染率达72％[3]。2项研究显示，住院治疗的腺病毒感染患儿中分别有28％[4]和47％的患儿将发展为PIBO[4，5]。住院时间＞30d、多病灶肺炎、高碳酸血症是腺病毒肺炎发展为PIBO的危险因素[4]。前瞻性随访研究发现，发展为PIBO的腺病毒肺炎患儿的急性期病情较未发展为PIBO者重，肺不张发生率更高且持续时间更长[5]。肺炎支原体肺炎和麻疹病毒肺炎是PIBO常见病因，有报道肺炎支原体肺炎占PIBO病因的32％[1]，麻疹病毒肺炎占PIBO病因的22％[2]，重症麻疹肺炎约18．2％可发展为PIBO[6]，其他病原如流感病毒、副流感病毒、水痘病毒、呼吸道合胞病毒、百日咳杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌等感染也可引起PIBO[7，8]。
2流行病学
目前缺乏全面的PIBO流行病学资料。PIBO多发生于＜2岁的婴幼儿[2，4，9－11]，秋、冬季发病为主[3，10]。虽有研究表明性别不是PIBO发病的危险因素[3]，但报道的PIBO病例中男性患儿占大部分[1，2，4，9，11，12]。文献报道的PIBO病例主要来自新西兰和南美洲国家[13，14]，也见于美国、中国台湾、韩国[1，8]。PIBO发病可能存在基因易感性，新西兰的玻利尼西亚人、中国台湾和韩国人中有较多PIBO病例报道[1，8]，因此有人认为亚洲人种对PIBO更易感。严重的腺病毒肺炎多与腺病毒7型感染有关[15]。据报道，南美洲地区1985年—1995年及韩国1990年代的腺病毒流行均以7型占主导，上述地区该时期PIBO新发病例也显著增多[16，17]。
3发病机制
目前认为PIBO的发生是感染导致细支气管上皮细胞损伤，在上皮细胞修复过程中发生异常的炎症反应和纤维化[7]。研究发现，PIBO毛细支气管中浸润的细胞以CD3＋T细胞最常见，又以CD8＋亚型T细胞为主[11]。上皮损伤和失去调节的修复是PIBO发生的起始步骤，异常修复上皮细胞的分泌特性改变可导致炎症和纤维化[18]。肉芽组织中血管新生和纤维细胞聚集是气道纤维化的必要条件，主要由巨噬细胞分泌的CXC趋化因子2介导血管重构及纤维细胞聚集，在PIBO由炎症损伤向纤维化演变进程中起着桥梁作用[19]。病变区域TGF-β、IGF-1、ET-1等生长因子浓度增加，诱导纤维母细胞和平滑肌细胞增殖失控，产生大量细胞外基质异常沉积于气道，最终导致气道重构[19]。新近有研究显示，PIBO患儿肺组织中氧化压力明显增加，氧化与抗氧化能力失衡，过度产生的氧自由基可导致小气道损伤及炎症[20]，故肺组织中氧化压力增加在PIBO疾病发展中可能有重要作用。肺组织中一氧化氮（NO）过度生成在PIBO疾病进程中也可能有作用，NO可增加趋化因子表达而促进CD8＋T细胞和炎症细胞向损伤部位迁移、聚集，从而导致气道损伤和炎症[21]。
4病理改变
PIBO通常为狭窄性细支气管炎[13]，其病理改变为细支气管黏膜、黏膜下或管壁外周炎性细胞浸润和纤维化致管腔狭窄，管腔内无肉芽组织形成，邻近肺实质很少受累。轻者仅有炎性细胞浸润、细支气管上皮细胞坏死，随病变进展，管壁胶原组织产生，逐渐发生向心性纤维化和瘢痕收缩，造成管腔缩窄与扭曲，严重时管腔完全闭塞。细支气管狭窄、闭塞后气体吸收使肺萎陷，分泌物滞留继发感染而导致大气道的支气管扩张[7，10]。病变区域长期慢性缺氧可使该区域肺血管容积或数量减少[1]。
5临床表现
PIBO临床表现与其他病因引起的BO相似[1，2]，主要表现为急性下呼吸道感染后持续或反复出现咳嗽、喘息、呼吸困难、运动不耐受等，病程数月或数年，支气管舒张剂不能明显改善上述症状，呼吸增快、肺部湿啰音及哮鸣音是最常见体征，可有吸气性三凹征[1，8]，严重者出现胸廓畸形、杵状指、肺动脉高压[1，5]。患儿易发生反复呼吸道感染，感染可加重BO病情，重者可在1～2年内死于呼吸衰竭[10]。
6诊断与鉴别诊断
目前诊断PIBO主要依据临床表现、高分辨率CT（high-resolutionCT，HRCT）和肺功能检查。标准如下：急性下呼吸道感染后出现持续或反复喘息、咳嗽、气促、呼吸困难，症状持续6周以上，对支气管舒张剂无明显反应；临床表现与胸部X线片轻重不符，临床症状重，X线片多为过度充气，也可有单侧透明肺的特征性表现；肺HRCT显示马赛克灌注征、支气管壁增厚、支气管扩张、肺不张等；肺功能显示阻塞性通气功能障碍；排除其他引起喘息的疾病如支气管哮喘、异物吸入、先天性支气管肺发育畸形、肺结核等[2，22]。肺组织活检是诊断PIBO的金标准，但肺活检不一定能取到病变组织，且病理改变多为轻度炎症或纤维化，易致漏诊[13]，临床诊断为BO的患儿中约1／3肺活检显示正常或无法确诊[8]。因此肺活检并不总是具有诊断价值，但对于临床及HRCT表现不典型或病情迅速进展者，仍应尽早行肺活检。HRCT是诊断PIBO的重要辅助检查[1]。目前认为马赛克灌注征对诊断PIBO的特异性不如以往认为的高，它在多种完全不同的弥漫性肺疾病上都可能是首要异象[16]，而呼气相气体潴留征则是HRCT诊断PIBO敏感性和特异性最高的征象，其出现率几乎为100％[2，14]，但不能作为早期诊断依据[23]。PIBO患儿HRCT多表现为双侧肺受累，受累范围越大临床预后可能越差[16]。呼气相气体潴留征的出现提示小气道病变，对气流阻塞有强烈的预示作用，疾病早期HRCT表现的严重程度还可预测将来肺功能异常的严重程度[24]。PIBO肺功能检查典型表现为严重、不可逆阻塞性通气功能障碍，肺顺应性下降，气道阻力增加，对支气管舒张剂无明显反应[3，9，22]，肺容量多正常[9，22]，随病情进展肺功能可由阻塞性通气功能障碍变为限制性或混合性通气功能障碍[2，10]。约1／3患儿肺功能可正常[5]。在检测早期小气道阻塞方面，用力肺活量25％～75％水平的平均呼气流量（FEF25％～75％）比第1秒呼气容积（FEV1）更敏感，可＜30％预计值[9，14，25]。多数PIBO患儿吸入短效支气管舒张剂后气流阻塞无明显缓解[2，3，14]，个别有阳性反应[5，14]。PIBO患儿吸入乙酰甲胆碱多有气道收缩的阳性反应，对单磷酸腺苷（AMP）则极少有阳性反应，而多数哮喘患儿对两者均有阳性反应[25]。临床上，PIBO常需与哮喘和闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（bronchiolitisobliteransorganizingpneumonia，BOOP）相鉴别。支气管哮喘表现为反复发作性喘息、气促或咳嗽，也可发生于呼吸道感染之后，胸部HRCT上也可有马赛克灌注征[7]，但支气管舒张剂和糖皮质激素对其治疗有效，患儿常有过敏性疾病史或家族史。BOOP发病诱因和临床表现与PIBO相似，但BOOP影像学改变多为双肺多发斑片影，肺功能多为限制性通气障碍，糖皮质激素治疗效果明显，病理显示细支气管腔和肺泡内肉芽组织阻塞是其最重要的鉴别标志[7]。
7治疗
目前PIBO治疗困难，多数采取持续使用糖皮质激素和支气管舒张剂，同时联合其他支持治疗，应强调多学科协同治疗[16，22]。长期使用糖皮质激素虽不能逆转已形成的气道阻塞，但可减轻气道高反应性和继发于病毒感染或过敏的支气管狭窄[22]。临床未及时使用糖皮质激素的PIBO病例几乎均遗留肺影像学改变，肺功能逐渐恶化[7]。但糖皮质激素使用途径、剂量、疗程无统一标准。有学者推荐口服泼尼松1～2mg／（kg•d），足量用1～3个月后依病情逐渐减量，总疗程1年[2，10]，病重者治疗初期可给予甲基泼尼松龙1～2mg／（kg•d）静脉滴注，3～5d后改为口服泼尼松治疗[2]。在全身糖皮质激素治疗同期可辅以糖皮质激素吸入治疗[1，2，5]。也有学者推荐静脉甲基泼尼松龙冲击疗法，30mg／（kg•d）（最大不超过1g），连用3d，每月重复1次，共3～6个月[1，8，22]，用于严重PIBO患儿，可减少长期全身用药的不良反应，但缺乏证实其有效性的对照实验[22]。PIBO患儿喘息加重时使用短效β2－受体激动剂可部分缓解阻塞症状。长效β2－受体激动剂不单独使用，常作为减少吸入性糖皮质激素用量的联合用药[2，22]。有研究显示短效β2－受体激动剂可使约25％BO患儿受益[1，22]，对支气管舒张剂有反应可能是长期应用激素的指征[1]。PIBO患儿易发生反复呼吸道感染，需根据病原选择相应抗生素[1，22]。基于抗菌活性之外的抗炎活性和免疫调节作用[26]，有学者推荐长期、间断服用阿奇霉素治疗PIBO[2，8]，但仍缺乏证实其有效性的全面临床研究。多数PIBO患儿需要氧疗，尤其在病程第1年[4，16，22]。出现支气管扩张、肺不张者可予肺部理疗。充分营养支持，预防呼吸道感染，避免被动吸烟对PIBO患儿亦很重要[8]。有研究发现，20％PIBO患儿有不同程度的营养不良[12]，营养可能成为影响PIBO预后的重要因素。对局部支气管扩张、慢性肺叶不张保守治疗不理想者可考虑外科手术治疗[16，17]。持续严重的气流阻塞、肺功能逐渐恶化者可行肺移植[1，22]。
8预后
PIBO病情有轻有重[1，2，5，10]，目前无明确影响及改善预后的因素。一项对18例腺病毒肺炎后BO患儿随访5年的研究发现，所有患儿呼吸道症状及体征均明显好转[5]。另一项对31例PIBO患儿平均随访3．5年的前瞻性研究则显示，PIBO病死率9．7％，67．7％遗留症状和体征，临床缓解率仅22．6％，而且起病年龄越大或存在特应性体质（血清中IgE升高）者预后可能更差[10]。多数研究认为PIBO患儿肺功能恢复不佳[5，10，14]。Cazzato等[14]对11例PIBO患儿进行10年前瞻性研究后发现，其FEV1及FEF25％～75％均以每年1％的速度下降。
呼吸道完全阻塞的表现范文5
塑型性支气管炎（plastic bronchitis or bronchial cast）是指气管内生性异物局部或广泛性阻塞支气管，导致部分或全部肺通气功能障碍的一种临床病理异常的综合症状疾病。因其内生性异物取出后呈支气管塑型而命名。此病是一种十分罕见疾病，此病发病急，病情变化快，病死率高，对临床治疗和护理都是一个严峻的考验。我科于2010年3月至2012年9月共收治儿童儿童塑型性支气管炎3例，除第1例遗留轻度脑缺氧后遗症外，其余2例均完全康复出院。现将护理体会报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 3例中男2例，女1例，年龄2-4岁。入院后均行支气管镜检查并取出内生性塑型性异物，行病理组织学切片而确诊。
典型病例：患儿男，4岁，因发热、咳嗽3天，伴呼吸困难5小时入院。3天前患儿无明显诱因出现发热，体温38.5℃，伴咳嗽，呈阵发性干咳，夜间明显。5小时前突然出现呼吸困难，口唇及面色紫绀，精神萎靡至昏迷，当地医院拍胸片示：右肺不张（图1），怀疑支气管异物，急诊转入我科。查体：T 39.4℃，P 166次/分，R 65次/分，Bp 111/88mmHg，血氧饱和度 80%左右，鼻翼扇动，吸气三凹征（+），WBC26.92×109，中性粒细胞百分比87.6%。入院诊断：重症肺炎、呼吸衰竭、肺不张（右侧）、脓毒血症、不排除支气管异物。
入院后立即给予美罗培南抗感染，气管插管、呼吸机辅助通气血氧饱和度仍维持在80-85%之间，并行雾化吸入、排痰止喘等对症治疗。为排除支气管异物行肺CT+支气管三维重建（图2），结果示：右肺实变伴积液。因无异物吸入史，考虑肺部炎症的可能性较大，加之患儿呼吸衰竭严重，不宜行全麻下支气管镜检查，继续给予保守治疗。之后数天，患儿病情渐加重，呈驰张热，并发消化道、泌尿道出血，心率及血压下降，出现肝肾功能异常等多器官衰竭的征象。入院后第5天多次出现心跳骤停，血氧饱和度一度下降至40-75%，之间，复苏后行气管切开术。在征得家长的意见后，在全麻下行纤维支气管镜检查，逐见右主支气管开口处有淡黄色胶冻状物阻塞，吸引器吸之不易活动。用活检钳取之，取出多块痰液栓，术后拼凑形状如支气管树状。病理示：痰栓，由黏液蛋白和纤维素构成，有嗜酸性和中性细胞浸润，细菌培养：泛耐药-鲍曼不动杆菌。术后血氧饱和度当即恢复为90%，之后经对症治疗，患儿病情迅速好转入院后第9天，患儿自主呼吸好，成功撤机。入院第12天复查胸片示右肺通气良好，肺内炎症明显吸收，入院第14天患儿遗留轻度脑缺氧后遗症出院。
1.2 临床特点 3例均以发热、咳嗽起病，3日内即出现严重的呼吸道梗阻症状，伴有呼吸功能衰竭和顽固的低氧血症。其中高热和呼吸功能衰竭是与呼吸道异物鉴别的要点。入院后入院后立即给予大剂量抗感染治疗，气管插管、呼吸机辅助通气，并行雾化吸入、排痰止喘、拍背、引流等对症治疗。最有效的治疗手段是支气管镜检查，取出内生性异物。
2 护理
2.1 此类患儿以呼吸道梗阻和呼吸功能衰竭为主要临床表现，护理的要点是维持呼吸道的通畅。
2.1.1 心理护理 此病发病急遽，病情变化快而凶险，家长难以理解和承受，认为医护人员治疗不利耽误了病情。护理人员应向家长说明该病的危重程度和病死率超过50%的事实[1]，争取家长的积极配合和同意采取果断而有效的治疗措施。儿童塑型性支气管炎大多没有明确的误吸史，且气管内异物属于内生性，在呼吸功能衰竭的情况下及早气管切开和支气管镜或纤维支气管镜检查取出异物是早期诊断和有效治疗的唯一手段。本组的第1例家长多次为是否做气管切开和行支气管镜检查而犹豫不决，导致治疗延误遗留轻度脑缺氧后遗症。
2.1.2 呼吸道护理 早期可行气管插管、呼吸机辅助通气、雾化吸入等治疗。注意气管插管后气囊的压力，
2.1.3 血氧饱和度监测 血氧饱和度的监测是了解病情变化的主要依据。正常儿童长期低于95%就需要吸氧治疗，低于90%就需要气管插管或气管切开，长期低于80%且高流量吸氧不见好者，应考虑支气管镜检查，排除异物或内生性异物。
支气管镜检查术后监护，不但要监测脉搏和血氧饱和度变化，而且要观察其他疾病体征，如是否有咳嗽、哮喘或皮下气肿等。同时观察血氧饱和度的平均值是否比术前有明显提高或下降，及时将数据汇报给主治医师，为下一步治疗提供参考。
2.1.4 气管插管、气管切开护理和支气管镜检查围手术期护理 本组3例患儿中2例行气管切开术，1例行气管插管。3例患儿共行支气管镜检查6次，其中1例行1次硬性支气管镜检查，2次纤维支气管镜检查。我们认为对于病情迁延，需要戴气管插管3～5天以上的患儿应尽早行气管切开术。以免长期插管，造成插管内干痂堆积和局部瘢痕形成导致气管狭窄的后遗症。
2.1.5 整体护理 镇静安眠、尽量减少耗氧量，鼻饲流质、支持疗法等。观察尿量和是否有出血倾向，
3 讨论
塑型性支气管炎（plastic bronchitis or bronchial cast）是指气管内生性异物局部或广泛性阻塞支气管，导致部分或全部肺通气功能障碍的一种临床病理异常的综合症状疾病[2]。因其内生性异物取出后呈支气管塑型而命名[1.2]。此病是一种十分罕见疾病，是儿科危重症之一，该病病情凶险，发展快，病死率超过50%，多误诊为大叶性肺炎[1]。由于气管内滋生内生性异物，局部或广泛性堵塞支气管，常导致肺部分或全部通气功能障碍，药物治疗效果欠佳，尤其是呼吸机辅助呼吸，血氧饱和度仍居低不升者应考虑此病 。
本病临床诊断依据主要有：1.肺内炎症的表现：发热，咳嗽，偶有咳痰或吸痰时见有白色或黄白色碎片或条索样物。2.呼吸道梗阻表现：三凹征、反常呼吸运动及鼻翼凤样呼吸。3.无明显异物吸入史，但有类似外源性呼吸道异物的表现，4.严重缺氧表现：口唇发绀，血氧饱和度下降到80%以下，在吸氧状态下最低血氧饱和度维持在70%-80%之间。通常短时间出现较严重的通气功能障碍，顽固性低氧血症，病情恶化迅速。 5.并发胸腔积液者多见。6.肺CT及支气管三维重建：可清晰显示气管及支气管腔有无阻塞，全阻塞、还是局部阻塞。此项检查是与支气管异物、大叶性肺炎鉴别的要点。支气管异物为局部支气管阻塞，往往不伴肺内严重的炎症。而大叶性肺炎有严重的肺间质性炎症，气管或支气管则较通畅。两者兼而有之，且有迅速而严重低氧血症者，应考虑此病。
早期行支气管镜或纤维支气管镜下内生性异物取出术是本病唯一有效的治疗方法，仅靠呼吸机辅助通气无法纠正低氧血症，最终难免发生多脏器功能衰竭。但手术的时机往往令临床医生难以把握 ，在病情尚稳时家长难以接受，而病情危笃时医生不愿履险。而我们的经验是，先行气管切开，在气管套管内行纤维支气管镜检查既安全又方便。
需要特别指出的是塑型性支气管炎患儿常因疑似支气管异物就诊于耳鼻咽喉科。在影像医学发达的今天，肺CT+支气管三维重建应作为诊断支气管异物的金标准，只要是有支气管腔的阻塞，无论是异物，还是脓液痰栓 ，都可行纤维支气管镜检查，排除疾患。
参考文献：
[1] Seear M，Hui H，Magee F，et al.Bronchial cast in children：A proposed classification based on nine cases and a review of the literature.Am J Respir Crit Care Med，1997，155（1）：364-370.
呼吸道完全阻塞的表现范文6
【关键词】 慢性阻塞性肺炎； 慢性阻塞性肺疾病； 治疗方案； 临床效果
doi：10.14033/ki.cfmr.2017.3.056 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2017）03-0102-02
慢性阻塞性肺疾病是目前临床上较为常见的呼吸系统疾病之一，在临床上具有较高的发病率，其主要表现为不可逆性的气流受限[1]。多数患者临床上表现为反复发作的肺部感染、呼吸困难、咳嗽咳痰等症状。随着病情的进一步加重及进展，患者由于长期的气流通气受限，出现胸廓体积变大，肋间隙增宽等桶状胸的表现。在近年的相P临床研究中可以发现，慢性阻塞性肺疾病的临床发病率逐年上升，其目前约占慢性肺病的25.0%左右，究其发病原因可能与目前的污染及吸烟患者数量增加有关[2-3]。临床上治疗慢性阻塞性肺疾病多采取积极有效的药物治疗，对症处理患者呼吸系统症状[4-5]。近年来笔者所在服务中心通过采用药物联合吸氧、祛痰等综合治疗措施治疗慢性阻塞性肺炎，取得了较好的临床效果，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2015年1月-2016年1月笔者所在服务中心收治的80例慢性阻塞性肺炎患者为研究对象，根据随机对照原则均分为两组，对照组（40例）应用常规药物治疗，观察组（40例）在对照组的基础上辅助吸氧、祛痰等综合治疗。观察组：男21例，女19例，年龄44～76岁，平均（59.2±2.1）岁，病史3～9年，平均（6.1±0.2）年；对照组：男23例，女17例，年龄45～78岁，
平均（62.3±1.9）岁，病史3～10年，平均（6.3±0.2）年。两组患者性别、年龄、病史等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。所选患者均符合慢性阻塞性肺疾病的诊断标准。纳入研究的患者均签署医学试验研究告知书及自愿参与同意书。
1.2 方法
对照组：给予抗生素抗感染，根据患者肺炎严重情况及痰培养结果等选取合适的抗生素；存在呼吸道症状的患者给予地塞米松联合氨茶碱类药物扩张支气管，改善通气情况。
观察组：在对照组的基础上加用吸氧治疗，患者入院后给予血氧饱和度监测并持续低流量吸氧，对于呼吸道症状明显，合并咳嗽、咳痰的患者给予氨溴索雾化吸入及拍背咳痰等治疗，促进痰液排出，减少呼吸道通气功能障碍。
1.3 观察指标及评价标准
根据目前临床常用的疗效评价标准比较两组患者的临床治疗效果。
疗效评价标准：显效，治疗后患者喘息、咳嗽、咳痰等症状明显减轻或者消失，双肺听诊哮鸣音明显减轻或消失，胸片检查双肺野炎症完全吸收，痰培养阴性；好转，治疗后患者喘息、咳嗽、咳痰等症状较前好转或减轻，双肺听诊哮鸣音较前好转或减轻，胸片检查双肺野炎症较前好转，痰培养阴性；无效，患者临床症状较前无明显改善或好转，甚至进一步加重，辅助检查较前无变化或加重。治疗有效率=（显效+好转）例数/总例数×100%[6]。
1.4 统计学处理
采用SPSS 16.5软件对所得数据进行统计分析，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用字2检验，P
2 结果
2.1 两组患者治疗效果比较
观察组患者显效率92.5%、治疗有效率100%，明显高于对照组的75.0%、90.0%，两组比较差异有统计学意义（P
2.2 两组患者治疗期间抗生素应用时间、呼吸衰竭发生情况、住院时间比较
观察组患者治疗期间抗生素应用时间、平均住院时间、呼吸衰竭发生率明显优于对照组患者，差异有统计学意义（P
3 讨论
慢性阻塞性肺炎作为较为常见的呼吸系统疾病，患者多具有明显的呼吸窘迫、咳嗽咳痰、喘憋貌伴明显的哮鸣音等临床症状。随着患者病情发展，肺部病变进一步加重，患者会出现严重的肺心病、呼吸衰竭等并发症，严重威胁患者的生命安全[7-8]。目前针对慢性阻塞性肺炎的临床治疗多采取积极有效的抗生素治疗感染，控制咳嗽、咳痰等呼吸道症状，避免患者肺部感染情况进一步加重，导致患者过早出现呼吸衰竭及肺心病[9-10]。在近年来的研究中。人们逐渐认识到，常规药物治疗患者慢性阻塞性肺炎的临床好转情况及治疗显效率较低，为了有效提高患者的治疗效果，改善患者愈后。目前，吸氧疗法、化痰祛痰治疗等辅助治疗联合药物治疗的综合治疗方案在临床上得到了广泛的应用[11-13]。
本研究中，通过选取笔者所在服务中心收治的慢性阻塞性肺炎患者进行研究发现，既往应用常规药物治疗的对照组患者，其在治疗过程中，治疗显效率及治疗有效率明显低于应用综合治疗措施的观察组患者。而且在治疗过程中，单纯药物治疗的患者其抗生素使用时间及住院时间也明显长于综合治疗的观察组患者。整理收集既往类似研究可以发现，综合治疗方案目前的治疗效果已经得到了临床认可[14]。可见本文的研究具有一定的科学性及真实性。
综上所述，慢性阻塞性肺炎在其临床治疗过程中，除常规应用药物控制感染、扩张支气管等治疗外，需要联合吸氧、化痰祛痰等综合治疗方式改善患者呼吸功能、肺功能，对于提高患者治疗效果，缩短住院时间及抗生素使用时间具有重要作用，而且可以有效降低呼吸衰竭的发生率，具有较好的临床治疗效果。
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