前言：中文期刊网精心挑选了高血糖的急救治疗方法范文供你参考和学习，希望我们的参考范文能激发你的文章创作灵感，欢迎阅读。
高血糖的急救治疗方法范文1
【关键词】 胰岛素泵；高渗性非酮症高血糖昏迷
高渗性非酮症高血糖昏迷是一种较少见的、严重糖尿病急性并发症，多发生于老年2型糖尿病患者，无明显的性别差异。其临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒，患者常有意识障碍或昏迷。本病死亡率高，国外早期报道高达40%～70%。早期、及时的治疗有助于改善预后。其治疗原则为迅速大量补液、小剂量胰岛素、维持电解质平衡及治疗诱因。我科对5例高渗性非酮症高血糖昏迷患者的治疗中，应用胰岛素泵持续皮下输注胰岛素（CSII）以纠正糖代谢紊乱。现总结报告如下。
1 对象与方法
1.1 对象 总结我科自2004年10月至2007年3月收治的5例高渗性非酮症高血糖昏迷患者。其中男3例，女2例，年龄59～73岁，平均66.4岁，均为已确诊的2型糖尿病患者（其诊断符合1999年WHO糖尿病诊断标准）；糖尿病病程3～17年。发病诱因：4例为感染，其中2例为肺感染，1例为泌尿道感染，1例为急性胃肠炎；1例为饮入大量含糖果汁。入院时3例呈昏睡状态，2例呈浅昏迷状态。入院时化验：血糖35.6～38.9mmol/L，血钠142.0～156.0mmol/L，血浆渗透压332～368mmol/L，血钾4.1～5.5mmol/L，BUN 8.4～13.5mmol/L，血pH 7.28～7.42，尿酮体均为阴性。
1.2 方法 5例患者入院后均予监测各项生命体征，建立静脉通道，根据血钠及血渗透压情况迅速大量补液，纠正电解质紊乱，积极抗感染治疗。在此基础上，予胰岛素泵持续皮下注射胰岛素（CSII）。采用罗氏诊断公司生产的H-TRON PLUS V100型胰岛素泵，所用胰岛素为Novo nordisk公司生产的诺和灵R。神志未恢复时设置基础率为1～1.5U/h，仅以基础率状态输注；神志恢复并可以进食后，于进餐前予追加量4～8U，并根据血糖情况调节胰岛素泵的基础率及追加量。血糖监测采用罗氏诊断公司生产的卓越Advantage血糖仪。
2 结果
5例患者经以上方法积极治疗后，血钠、血钾、血浆渗透压、血pH值及BUN均于48小时内恢复至正常范围；神志均于48～72小时内恢复。其血糖变化情况见表1。表1 5例患者血糖变化情况 5例患者在接受CSII治疗后，血糖下降幅度为：第1小时下降3.5～5.8mmol/L，至第4小时下降9.7～15.0mmol/L，至第24小时下降17.2～20.3mmol/L，至第48小时下降21.5～23.1mmol/L。血糖水平呈平稳下降，治疗过程中无低血糖发生。恢复期患者血糖水平进一步平稳降低，3例患者改为三餐前皮下注射胰岛素，2例患者改为口服药控制血糖。5例患者均康复出院。
3 讨论
糖尿病高渗性非酮症高血糖昏迷的基本病因是胰岛素不足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足，在各种诱因的作用下，血糖显著升高，严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄取水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终导致高渗性非酮症高血糖昏迷状态。本病病死率高达40%～70%，但如能及时抢救，则糖尿病较易得到控制，危险期度过后可用口服药进饮食治疗，未必续用胰岛素。抢救的首要措施是迅速大量补液，纠正高渗状态；其次为胰岛素治疗。由于高渗性非酮症高血糖昏迷的患者对胰岛素十分敏感，大剂量的胰岛素会使血糖下降过快而引起脑水肿。H-TRON PLUS V100型胰岛素泵可以使每小时设置的基础胰岛素量以每3分钟平均输出一次的方式进行胰岛素的输注，维持稳定的血中胰岛素的有效浓度，使血糖平稳缓慢下降，既能够及时纠正糖代谢紊乱，又可以防止血糖急剧下降以及低血糖的发生，避免引起脑水肿。本文中5例患者经过积极的抢救，神志恢复，血糖平稳下降，各项代谢紊乱得以纠正，预后良好。故我们认为，在对糖尿病高渗性非酮症高血糖昏迷患者的抢救中，在积极补液的基础之上应用胰岛素泵小剂量持续皮下输注胰岛素的治疗是有效的，同时可以减少低血糖的发生。
参考文献
[1] 李金荣，刘建民，牛静秀.糖尿病患者围手术期使用胰岛素泵治疗的效果观察[J].中国危重病急救医学，2003，15（5）：278.
[2] 郝江，边革元，曾小青.微量泵控制静滴胰岛素救治合并糖尿病的脑出血患者2例[J].中国危重病急救医学，1998，10（4）：245-246.
[3] Sanfield JA，Hegstad M，Hanna R.Protocol for outpatient screening and initiating of continuous subcutaneous insulin infusion therapy impact on cost and quality[J].Diabetes Educa，2002，28(4):599-607.
高血糖的急救治疗方法范文2
近年来，由于社会经济、交通的迅速发展，车辆的迅速增加，交通事故、意外伤害、工伤致特重度颅脑损伤患者不断增多，因伤情重、合并伤多，传统治疗措施难以奏效，尽管在院前急救、治疗、监测、康复方面取得了明显的提高，但死亡、致残率仍然很高，已成为社会的一大公害，引起国内外医学界的高度关注。我院自2008年1月至2010年12月共收治颅脑损伤患者79例，其中重型颅脑损伤31例，由于此类伤情严重，如不积极抢救和正确处理，将导致死亡和致残率增高。本文通过收治31例重型颅脑损伤患者，采用综合治疗方法以及对手术时机、伤情判断、手术操作等方面加以分析和讨论，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料:本组男性23例，女性8例，年龄4岁～62岁，按GLS评分均为3分～8分，其中车祸伤17例，坠落伤8例，打击伤4例，其他伤2例。
1.2 临床表现:持续昏迷患者26例，有中间清醒者3例，出现一侧瞳孔散大11例，两侧瞳孔散大10例，瞳孔无变化2例。颅骨经拍片检查31例中，有颅骨骨折16例，其中线形骨折8例，凹陷性骨折2例，粉碎性骨折5例。CT扫描颅脑组织损伤中，严重脑挫伤15例，颅内血肿13例。颅内血肿患者均伴有不同程度的挫伤，脑干损伤3例。颅内血肿13例中，硬膜外4例，硬膜下5例，颅内血肿2例，混合性血肿2例。合并身体其他部位伤18例。
1.3 治疗情况: 本组31例中，16例行开颅手术，4例因复合伤以及脑部伤严重，在抢救和术前准备过程中死亡，11例行保守综合治疗，共死亡9例，恢复良好14例，轻残2例，重残4例，植物生存2例。
2 救治方法
2.1 抢救从接诊开始:由于本组伤员来院时均很危急，故抢救从接诊开始，对疾病作一全面检查，做到大致评估，外科抢救，辅助检查，手术科准备及相关科室准备同步进行，而有手术指征者2 h之内手术开始。
2.2 手术操作:对于特急性颅脑损伤患者，可在病房锥颅穿刺引流血肿，减少血肿局部与远隔部位压力剃度，为手术准备赢得时间。在作骨瓣开颅时，不要在骨瓣全部翻起后再切开硬脑膜，清除血肿，而应在第一钻孔内先行十字型切开，硬脑膜外排除部分积血，这样可以提前缓解颅内压力。
2.3 保持呼吸道顺畅:重型颅脑损伤伴昏迷的患者，由于咳嗽及吞咽反射减弱或消失，以及神经原型肺水肿发生，口腔及呼吸道分泌物、呕吐物容易误吸。因此易尽早实施气管插管及气管切开。
2.4 控制颅内压:我们常规应用20%甘露醇和大剂量地塞米松，每6 h～8 h静脉点滴一次，两次之间还可使用速尿20 mg～40 mg，但大剂量甘露醇易引起急性肾功能衰竭。严重创伤以及大剂量激素应用可引起应激性溃疡，应用脱水药物可引起水电平衡紊乱，思想上均应重视。
2.5 脑功能恢复:降低基础代谢率，减少机体能量消耗，加强营养支持重型颅脑损伤应激期，基础代谢率高、且常有肌张力增高、强直性抽搐、中枢高热、感染、能量消耗大，应用镇静剂、肌松剂冬眠，低温使机体处于亚低温状态，脑功能恢复往往和全身因素也有一定关系，营养支持也不可缺少，对于自食能力差或者根本不能进食，可尽快静脉高营养。对于腹部无疾患，腹不胀，肠鸣音好，可早期鼻饲，使患者及早康复。
2.6 高血糖处理:重型颅脑损伤急性期，血糖升高，且与颅脑损伤一致，又因脑损伤、脑缺氧时葡萄糖无氧酵解加速，其降解产物乳酸堆积，酸中毒加重神经细胞、脑缺血、水肿和坏死。又因高血糖可增加颅脑损伤患者的脑损害，所以，颅脑损伤患者未输葡萄糖？前应急查血糖，手术期间以及术后要及时复查血糖，及时应用胰岛素控制血糖。
2.7 早期改善脑循环:急性脑损伤由于大剂量脱水剂应用，患者处于脱水状态。又由于脑损伤，细胞变形能力下降和细胞聚集性增强，使血液黏度增高，致脑组织循环灌注量严重受阻。脑缺血是引起继发性损伤的基础。所以，早期应用改善微循环药物及抗栓治疗可能是防止外伤后脑缺血和继发脑损害的新途径。
2.8 综合治疗，加强护理，预防并发症:在以上治疗的同时应给予抗炎、止血、脑活素等治疗。严重脑外伤后，可在脑水肿高峰期过后数天行腰穿治疗，排出血性脑脊液，注入少量过滤空气，对于减轻脑积水，改善脑循环有一定效果；加强护理，预防和治疗并发症，如口腔护理，气管切开护理，泌尿系护理，定时翻身、拍背，防止褥疮发生，病房清理消毒，都对脑外伤治疗有一定帮助。
高血糖的急救治疗方法范文3
关键词：昏迷；急诊；急救；临床疗效
昏迷是意识内容、觉醒状态和躯体运动功能完全丧失的一种严重的意识障碍，即使强烈的刺激也不能清醒。昏迷时急诊内科的常见疾病，约占急诊总数的3%～5%[1]。昏迷的病因比较复杂，导致急诊内科昏迷误诊时有发生，因此在诊治过程中，各个科室要相互配合，尽快作出诊断，及时给予治疗，能提高抢救的成功率。为探究昏迷患者病因诊断及治疗的有效方法，提高救治成功率， 我院对收治的81例急诊昏迷患者的临床资料进行回顾性分析，现报告如下。
1 资料与方法
1.1一般资料 回顾性分析2012年6月～2013年6月81例急诊昏迷患者的临床资料，男 50例，女 31例，年龄 20～75岁，平均 （45.37±11.04）岁；从昏迷到入院时间15～180min，平均（60.32±15.97）min；其中浅昏迷39例，中重度昏迷42例；经家属或送诊人员主诉，初发63例，多次发作18例；有原发性心脑血管疾病15例；排除有癫痫、精神病史引起昏迷和假性昏迷者。
1.2方法 对依据诊断学昏迷判定标准确诊为昏迷的患者、通过病史询问、迅速体格检查以明确：患者病情是否危及生命、昏迷的深度、有无脑膜刺激征和神经系统的定位体征并尽可能全面系统的查体了解其他体征。根据病史、体格检查、初步病因方向判断确定需要立即做何种辅助检查以进一步明确诊断。
1.3早期急救治疗方法 急诊抢救措施首先抓住危及患者生命的关键问题，保持呼吸道通畅，建立静脉通道，进行常规生命体征监测、心电监护，同时进行病史询问和体格检查，紧急进行血糖检查，必要时急诊进行血生化、心电图、超声、X线等检查以评估病情，除急性中毒、糖尿病并发症等病因较明确外只要病情许可可搬动立即行CT等影像学检查以明确诊断。所有检查均与抢救措施同步进行，密切观察病情变化，并力求在最短时间内完成。对心跳呼吸停止的患者，应立即行基本生命支持及进一步行高级生命支持，对药物中毒或疑似中毒者先进行彻底洗胃、导泻，应用特效解毒剂；对脑卒中患者在头颅CT检查的同时，有脑水肿立即进行脱水治疗降低颅内压；对于酮症酸中毒、高血糖高渗状态先以小剂量胰岛素静脉滴注及纠正脱水，低血糖昏迷先静脉注射50%葡萄糖溶液；对所有患者依据病因积极治疗原发病。待诊断相对明确且生命体征平稳需要住院可转运至重症医学科监护治疗，或转运至相关科室病房进一步治疗。
2 结果
昏迷常见的病因纷繁复杂，本组81例急诊昏迷患者的病因大致分为4类：急性中毒、脑卒中（脑出血、脑梗死）、糖尿病并发症，及其他。81例昏迷患者中，急性中毒29例（占35.8%），以45岁以下的青年为主；脑卒中（脑出血、脑梗死）31例（占38.3%），糖尿病并发症14例（占l7.3%），且集中在中年和老年人；其他7例 （占8.6%）。
此组昏迷者急性中毒急诊急救成功 27例、占 93.1%，脑卒中成功28 例、占 90.3% ，糖尿病并发症成功 13例、占 92.9% ，其他成功 7 例、占 100.0%。经过急救后，共抢救成功75例，占92.6%。见表1。
3 讨论
昏迷是由于各种原因导致人们高级神经中枢结构与功能受损而引起的严重性意识障碍，昏迷患者病情严重，常会有生命危险，由于患者昏迷后不能直接告诉医务人员自身情况，其家属或陪伴人员只能间接告知，给医务人员及时诊断患者病因和采用正确适当的抢救方案增加了一定的困难，然而对急诊昏迷患者及时查、准确的查找病因并采取适当的抢救措施，对患者抢救成功有着十分重要的作用[2]。
昏迷患者意味着"脑功能衰竭"，是急诊科常见的急危重症，病死率高，多见于中毒、急性脑血管意外、电击伤、心力衰竭、一氧化碳中毒、不明原因中毒和溺水。引起死亡的原因：①病变本身抑制呼吸中枢或呼吸道分泌物增多、不易排出，产生呼吸道梗阻而造成中枢或周围性呼吸衰竭[3]。②患者抵抗力下降，引起继发性感染。③不能进食导致水电解质紊乱、能量代谢障碍。④下丘脑功能障碍产生消化道出血。⑤循环衰竭等。鉴于昏迷患者病死率高，在治疗上要积极采取措施降低死亡率。尽可能缩短昏迷患者的无效救治期是治疗成功的最关键所在。昏迷的急诊救治应采取积极措施，以降低死亡率为目标，首先处理危及生命的关键问题，同时进行体格检查和病史询问。
不论是何种原因引起患者昏迷，在患者救治时应先保证患者呼吸通畅，必须给氧、监测心电图、保持呼吸道通畅等，再配合临床检查设施综合检查患者各方面情况，同时结合患者家属或陪伴人员的叙述综合诊断患者病因，并及时采取对应措施进行抢救。对药物中毒昏迷患者采取洗胃，彻底清洗患者胃部食物，同时根据中毒原因选择对应的特效解毒剂，如果情况紧急需采取反复洗胃。对心血管疾病昏迷患者必须予相关疾病急救处理。对所有急救昏迷患者必须给氧、监测心电、保持呼吸道通畅等，若患者呼吸衰竭应使用气管插管机械对其进行通气。
总之，急诊昏迷虽病因较多，但详细追询相关病史、仔细进行体格检查、综合分析各项辅助检查结果等能有效提高临床诊断率、明确病因，进而及早采取相对应的急救措施能明显提高急救成功率，为进一步的临床治疗奠定基础。
参考文献：
[1]张佳，喻秋平，李蓉急.急诊内科昏迷患者抢救特点分析[J].中国保健营养（上旬刊），2013，23（2）：670-671.
高血糖的急救治疗方法范文4
关键词：糖尿病酮症酸中毒；急救；护理
糖尿病酮症酸中毒是以高血糖、酮症和酸中毒为特征的糖尿病急性并发症[1]。其主要原因是机体缺乏胰岛素或胰岛素不能正常发挥作用，机体不能利用葡萄糖，脂肪动员增强和分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生酮体，使酮体生成量超过肝外组织利用能力，引起血中酮体升高，血酮升高时称为酮血症，尿酮排除增多为酮尿，临床统称为酮症。酮体中乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮是酸性产物，在体内积聚，消耗体内储备碱，发生代谢性酸中毒称为糖尿病酮症酸中毒，如果病情危重时可发生昏迷，危及生命。
近期，我们科室急救了一位很典型的糖尿病酮症酸中毒患者，现将其急救与护理介绍如下。
1 一般资料
患者，男，68岁，因"突发意识障碍30+min"由家属送往我院，查体：呼之不应，面色灰暗，呼出有烂苹果味，双瞳孔等大等圆约0.3cm，光反射灵敏，皮肤湿冷，T：36℃，P：90次/min，R20次/min，BP：132/74mmhg，血糖>33.3mmol/L。铺助检查：尿酮体：+++。既往有糖尿病史。
2 护理
2.1 急救与护理
2.1.1 安置 安置合适的，同时检测血糖。
2.1.2 迅速补液 遵医嘱迅速建立两条静脉通道，一条静脉通道缓慢滴入胰岛素，另外一条补液，由于患者大量失水，电解质紊乱，防止休克的发生。补液的速度，应视末稍循环、血压、尿量、神志及心血管情况而定。对老年患者有冠心病或并发糖尿病心脏病等心血管病变者，补液不宜太多、太快，以免引起肺水肿。在使用胰岛素时，防止血糖降太低或降得太快，防止低血糖的发生。补液同时记录24h出入量。
2.1.3 给氧 鼻导管给氧1～2L，及时改善机体缺氧状况，以减少脑缺氧带来的后遗症。
2.1.4 密切观察病情变化 ①检测生命体征，瞳孔，神志，血糖的变化情况；②饮食护理 神志清楚患者，鼓励他们多饮水，进食清淡容易消化的半流质或流质饮食。对昏迷患者应插胃管，以保证饮食量的摄入，并注意进食时间与胰岛素注射时间配合，防止低血糖发生，如果进食量少时，应减少胰岛素的剂量。 对呕吐物和排泄物应及时清除，避免恶性刺激，影响进食；③皮肤护理 勤换病员服和被套，保持皮肤的清洁干燥，防止其他并发症的发生。
2.2 心理护理 糖尿患者常因精神紧张、焦虑、发怒、恐惧、孤独、绝望、忧虑、沮丧激动或各种应激刺激使病情加重，加重酮症酸中毒，因为情绪紧张导致肾上腺素、肾上腺皮质激素分泌增加，交感神经兴奋增高，脂肪分解加速，产生大量酮体发生酮症。因此，护士在进行心理护理时，应用护理程序，对患者及其家庭与疾病有关的因素进行全面了解和评估，了解患者的性格特点和个人在生活经历中发生的应激情况，以及患者对疾病的态度，根据具体问题制订明确的护理目标，用整体护理理论结合患者的实际情况，进行针对性个体化的护理，使患者在生理、心理、社会各方面的需要都得到满足。
2.3 健康教育 ①严格做好饮食管理，培养良好的饮食习惯，并做到持之以恒。控制总量，进食定时定量，细嚼慢咽；②向患者讲解疾病的相关知识，一旦出现症状要及时就医，做到早发现，早治疗；③正确用药，告知患者必须坚持服药及定期门诊复查，强调不擅自停药、减药、改药及盲目乱服药。指导患者确定胰岛素制剂种类、剂量、注射时间。注射部位，选择上臂三角肌、臀大肌、大腿前侧、腹部等部位，注射部位应交替使用，同一部位之间相距1cm以上，以免形成局部硬结和脂肪萎缩[2]。注射时严格遵守无菌操作。
3 小结
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重的并发症，是可以预防的[3]，针对不同的原因进行有效预防，减少酮症酸中毒的发生，提高患者生活质量。及早进行心理护理，使患者有一良好心态面对自己的疾病，并能采取积极态度。有利于疾病控制。饮食指导能减少患者对糖尿病饮食控制总量，不控制总热量的误区。明确应少吃或不吃哪些食物。正确使用药物是预防糖尿病酮症酸中毒及其他并发症的保证。适当的锻炼身体，增强体质，可避免糖尿病酸中毒的诱因。总之，健康教育对糖尿病酮症酸中毒的预防起不可估量的作用。
参考文献：
[1]尤黎明，吴瑛.内科护理学[M].第4版.北京：人民卫生出版社，2006：417.
高血糖的急救治疗方法范文5
方法：选择40例患者在维持水电解质酸碱平衡等对症处理基础上，使用小剂量胰岛素治疗，并与单纯对症处理患者比较，两组患者治疗期间所发生的并发症情况以及血液生化检查中电解质、CO2结合力、血酮体转阴时间。
结果：观察组中出现昏迷、高渗以及严重脱水的比率均显著低于对照组（P
结论：2型糖尿病发生酮症酸中毒的患者，及时补液，维持水电解质酸碱平衡是关键，而应以小剂量胰岛素则能更快的纠正酮症酸中毒并达到减少并发症发生的作用。
关键词：小剂量胰岛素 2型糖尿病 酮症酸中毒
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879（2012）10-0032-01
2型糖尿病发生酮症酸中毒机理为在感染，饮食不当，降糖药物中断或减量，某种应激状态下致胰岛素进一步缺乏糖代谢进一步障碍，引起脂肪及蛋白质分解增多而出现高血糖和酮症酸中毒[1]。本研究主要探讨既往存在2型糖尿病患者在发生酮症酸中毒后的诊断治疗措施，现报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料。选择我院2009年1月～2011年1月代谢糖尿病中心收治的酮症酸中毒患者80例，随机将所有患者均分为两组，观察组40例：男23例，女17例，年龄39～65岁，平均（49.6±3.9）岁，糖尿病史5年以下者11例，5年或以上者29例，发病到确诊时间6h～2d；对照组40例：男21例，女19例，年龄38～66岁，平均（50.1±3.6）岁，糖尿病史5年以下者13例，5年或以上者27例，发病到确诊时间4h～2d，两组性别、年龄、发病到确诊时间和糖尿病史差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2 方法。对照组对所有患者进行24h心电监护，并注意维持患者水、电解质以及酸碱平衡，每日补充的生理盐水总量在4000～5000ml左右，并注意防止心肾功能不全的发生，对于尿量正常者注意补钾4～6g/天，补镁1g/天，针对患者出现的并发症尽心对症处理，如选取抗生素预防或控制感染，使用降糖药物控制血糖，并针对冠心病、高血压、慢阻肺等进行对症支持治疗，观察组在对照组治疗的基础上使用小剂量胰岛素治疗，将5单位速效胰岛素用50ml生理盐水稀释，以每小时30ml的速度泵入，并每半小时测量一次患者的血糖，当血糖控制在14mmol/L及以下时，将泵入溶剂改为5%的葡萄糖50ml，并加胰岛素3u泵入，监测患者酮体状态，一旦血清酮体消失，血糖
1.3 统计学处理。应用SPSS13.0软件进行，计量资料以均数±标准差（X±S）表示，两组间均数比较用t检验，两组间率的比较采用X2检验，P
2 结果
2.1 两组发生并发症情况比较。观察组中出现昏迷、高渗以及严重脱水的比率分别为2.5%，5.0%，7.5%，均显著低于对照组的15.0%，22.5%和32.5%（P
2.2 两组血液生化检查结果恢复正常时间比较。观察组患者血液生化检查中电解质，CO2结合力和血酮体转阴恢复正常时间均显著快于对照组（P
3 讨论
临床上对于患者不明原因意识障碍、多尿、失水、酸中毒、休克的患者，尤其是既往存在糖尿病病史的患者，应想到酮症酸中毒的可能，尤其是没有糖尿病史的患者最容易误诊，故应常规做相应检查，如尿糖、尿酮阳性，同时血糖升高、血CO2结合力降低，无论有无糖尿病史都可诊断酮症酸中毒[2]。糖尿病酮症酸中毒常有严重脱水，进而导致组织微循环灌注不良，血容量不足，因此，合理而及时的补液，是取得满意疗效的关键，脱水不纠正，血糖难以得到及时控制[3]。补液方法，一般按照体重的10%计算，以生理盐水静脉补液，补液速度先快后慢，第一个2h内补液1000～2000ml，以后逐步减慢补液速度，补液量最初24h给予3000～4000ml，脱水严重者甚至补液达6000～8000ml，每2h复查血糖，每4h复查电解质、肾功能及尿酮体[4]。
糖尿病酮症酸中毒患者体内的钾丢失也很严重，并且随着补液后血容量增加，肾脏循环好转，尿量增加，致使患者的血钾浓度骤减，尤其给大量胰岛素及葡萄糖后，钾大量进入细胞内，血钾下降更明显，所以要及时补钾[5]。所以本研究两组患者均在患者每小时尿量超过17ml的情况下，及时进行静脉补钾处理，有研究称，胰岛素是治疗酮症酸中毒的关键药物，小剂量胰岛素静脉连续滴注或间断性肌肉注射的治疗方法具有简便、安全、有效等特点[6]，本研究观察组使用小剂量胰岛素持续微泵泵入，并对患者血糖、通气进行实时监测，以便于进行调节，发现观察组中出现昏迷、高渗以及严重脱水的比率均显著低于对照组，且观察组患者血液生化检查中电解质、CO2结合力和血酮体转阴恢复正常时间均显著快于对照组。所以通过本组研究，我们认为，2型糖尿病发生酮症酸中毒的患者，及时补液，维持水电解质酸碱平衡是关键，而应以小剂量胰岛素则能更快的纠正酮症酸中毒并达到减少并发症发生的作用。
参考文献
[1] 胡艳玲.2型糖尿病酮症酸中毒应用小剂量胰岛素治疗18例临床体会.中国中医药咨讯，2011，3（22）：150
[2] 朱良兵，武建胜.糖尿病酮症酸中毒36例救治分析.中国实用医药，2011，6（32）：62-63
[3] 杨庆平，钟国庆，王翼华.糖尿病酮症酸中毒62例临床分析. 医学信息，2011，8（35）：3567
[4] 赵雪梅，冯玉兰.糖尿病酮症酸中毒50例分析.蚌埠医学院学报，2011，36（11）：1210-1212
高血糖的急救治疗方法范文6
[中图分类号]R651.1+5 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2007）07（c）-111-02
上消化道出血在颅脑损伤患者中是最常见的并发症之一，尤其是在重型颅脑损伤患者中更为突出，严重影响患者的预后，出血率可高达16%~47%。因此预防和治疗上消化道出血是提高颅脑损伤尤其是重型颅脑损伤救治成功的重要步骤之一。本科2000~2006年间共救治颅脑损伤患者2 542例，其中820例伴有上消化道出血，占30%，现报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组男616例，女204例；年龄12~78岁，平均36.8岁。致伤原因：交通事故738例，坠落伤 33例，摔伤26例，直接暴力打击伤23例。GCS 3~8分485例，GCS 8~13分301例，GCS 13~15分34例。
1.2判断标准
本组判断应激性溃疡出血以胃内引流咖啡色液、胃液隐血阳性和（或）排黑色大便及大便隐血阳性为准。
1.3 发生情况
伤后1~3 d 346 例，伤后3 d~1周435例，伤后2周以上39例，其中反复多次出血572例。
1.4 治疗方法
当颅脑外伤后出现应激性溃疡出血时，除给予适当的输血、输液、纠正休克和酸中毒及神经外科常规治疗外，我们还采用①留置胃管：即早期予胃管鼻饲肠内营养液，若胃内抽出暗红色血液甚至呕血，则暂停流质，抽空胃内容物。②胃内灌洗治疗药物：冰盐水100 ml + 云南白药1 g，每6 h灌洗1次，还可以用50~100 ml生理盐水加凝血酶2 000 U，每4~6 h灌洗1次。同时还可应用硫糖铝片1 g,每8 h使用 1次。③静脉用药：常规应用止血芳酸、立止血等。同时静脉应用法莫替丁、奥美拉唑(洛塞克),严重者可加用善得定。
2 结果
本组820例颅脑损伤上消化道出血的病例中，死亡157例，都是因颅脑损伤过重而死亡，2例因经济原因放弃治疗出院，全组无1例因消化道出血而死亡。
3 讨论
3.1 应激性溃疡的发病机制
应激性溃疡的发病机制目前尚未能完全阐明，但发病的主要因素可归纳为以下几个方面：①胃肠黏膜缺血，胃黏膜屏障功能受到损害，胃内H+逆扩散，胆汁反流等。②颅脑损伤后出现胃酸高分泌状态，一般认为是由于脑干、下丘脑部位原发或继发性损害，刺激副交感神经或抑制交感神经中枢使自主神经调节失衡的结果。使机体处于应激状态，造成神经体液与内分泌失调，导致胃黏膜瘀血和胃酸分泌增加，损害黏膜的屏障。颅脑损伤尤其是重型颅脑损伤后往往促肾上腺皮质激素和肾上腺皮质激素大量释放，引起胃酸分泌增加，黏液减少和变性黏液细胞的DNA合成减少，削弱了黏膜屏障，引起了氢离子回渗，扩大黏膜损伤，以致胃溃疡糜烂出血。同时氢离子能激活胃蛋白酶原成为消化性的胃蛋白酶，促使黏膜被消化，导致急性上消化道出血。胃黏膜屏障破坏是颅脑损伤后应急性溃疡病变形成的基础，胃酸和胃蛋白酶的侵袭作用则是促进病变发展和引起溃疡出血的必要条件。有研究证明，颅脑损伤后上消化道出血的发生与以下几个因素密切相关：GCS评分下降、中枢性高热、代谢性酸中毒、去脑强直、低血压、低血氧、高血糖 [1]。这提示我们注意采取综合性控制处理措施，以进一步降低出血风险。
3.2 上消化出血与颅脑损伤的类型
颅脑损伤后上消化道出血的发病率可高达16%~47%，在重型颅脑损伤中可高达40%~80%。本组资料显示，当GCS为13~15分时，出血率为13.8%；GCS下降为9~12分时，出血率升高至47.19%；当GCS进一步下降至3~8分时，出血率急剧升高至93.3%。这充分说明GCS评分越低，伤情越重，昏迷越深，则上消化道出血的发生率就越高。本组研究还发现不同部位颅脑损伤患者，如急性硬膜下血肿、脑挫伤合并小脑幕切迹疝者，原发性脑干损伤、弥漫性轴突损伤者，上消化道出血的发生率性质不同。因此临床对GCS低于12分尤其是低于8分的重型颅脑损伤患者，应高度警惕引起发生上消化道出血的因素，尽早采取防范措施，以降低上消化道出血的发生率，避免发生致死性大量出血。
3.3 上消化道出血的发生时间
本组资料显示，上消化道出血一般发生在伤后1周内较明显，占79.2%，1周后仅占20.8%。说明预防和治疗应激性溃疡出血重点在早期，以预防性治疗为重，尤其是在伤后或术后第1周内最为重要。
3.4 预防及处理措施
3.4.1 全身性措施目前许多学者认为，急性应激性溃疡实际上是多器官功能衰竭的一部分。故防治应从整体出发，其治疗应该在积极治疗颅脑损伤的基础上，加强全身各脏器的支持治疗。研究表明，颅脑损伤后机体交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，导致胃肠黏膜血管痉挛，如果合并休克导致有效循环血量下降，则更会加重胃肠黏膜痉挛出血。因此，补充有效循环血量，可以缓解胃肠黏膜的血管痉挛，改善胃肠黏膜血供，使胃肠黏膜损伤减轻，从而有效预防应激性溃疡出血发生。
3.4.2 消除颅脑损伤应急性溃疡出血的高危因素对于重型颅脑损伤病人，要尽量预防或减少低血压、低氧血症、高热、酸中毒、高血糖或低血糖和激素应用等可能增加伤后应激性溃疡发生的因素，以达到减少其发生率。
3.4.3 留置胃管颅脑损伤后GCS
3.4.4 胃黏膜保护剂的使用硫糖铝对胃酸和胃蛋白酶分泌无直接作用，但它可凝结在溃疡的底部，起到了一种防止胃酸侵蚀的“外套”作用，硫糖铝还可以与胃蛋白酶形成复合物而使其失活，此外，它还能增加胃黏膜的血流量，促进黏膜的再生与修复，因而具有广泛的黏膜保护作用。本组病例常规使用硫糖铝口服或胃管内注入加以治疗，效果满意。
3.4.5 制酸剂的使用颅脑损伤患者往往伴有胃酸分泌增加，脑损伤越重，胃内酸度越高，所以降低胃液酸度，不仅可治疗应激性溃疡出血，而且是防止应激性上消化道病变的重要措施。本组对GCS
3.4.6 早期胃肠营养早期肠内营养能促进颅脑损伤后胃动力恢复，增加胃肠道血供，为维护胃肠黏膜结构完整提供腔内营养；并且早期胃肠内营养可降低应激性激素水平，增加胃肠血运，同时还可中和胃酸，保护胃黏膜[2]。本组病例在伤后或术后2 d即给予流质饮食，以纯牛奶、菜汤、果汁等为主，如进食中发现出血，暂停进食，待出血基本停止后继续进食。
总之，早期预防和正确处理可以减少颅脑损伤后应激性溃疡出血的机会，从而提高对颅脑损伤的治疗及成功率。
[参考文献]
[1]余芾成,周成,谭梦芳,等.重型颅脑损伤后上消化道出血风险因素[J].中国急救医学,2001, 21（7）: 394-395.
