心埂急救治疗范例6篇

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心埂急救治疗

心埂急救治疗范文1

【关键词】心肌梗死;静脉溶栓;尿激酶

Clinical Study on urokinase on patients with acute myocardium infarction

XU Ya-qiong.Department of emergency,the people’s Hospital of xinjin,Sichuan 611430,China

【Abstract】 Objective To explore the clinical curative effect and safety of intravenous injection urokinase on patients with acute myocarchum infarction.Methods 40 Patients of Acute Myocardial Infarction were under regular treatment and at the salne time give intravenous drip of 100-150 m u Urokinase.Observe the patients relieving condition of thoracalgiain 2 hours,one ECG every 30 minutes in 2 hours and check CK/CK-MB1every 2 hour in 24 hrs.Results 29 casesof the 40 patients were in accordance with revascularization and its rate reach 72.5%.8cases with skin mucous tunic.gingival bleeding happened and puncture point bleeding,3cases dead for failure of coronary circulation.Conclusion Intravenous injection urokinase on patients with acute myocardium infarction is evident effective and high safe,it may be general-ized in substrate hospital.

【Key words】Acute Myocardial Infarction; Intravenous Thrombolytic; Urokinase

作者单位:611430四川省新津县人民医院急诊科

急性心肌梗死(AMI)是心肌的缺血性坏死,在症状发作4 h内,近90%有冠状动脉内血栓形成[1],是临床常见的急危重症,病死率高,并发症多,早期溶栓治疗可使闭塞的冠状动脉再通,静脉溶栓做为有效的治疗方法。AMI在起病3~6 h内用再灌注疗法使闭塞的冠状再通,心肌得到再灌注,濒临坏死的心肌可能得以存活或坏死范围缩少。我院2007年1月至2008年12月采用尿激酶(UK)静脉溶栓治疗AMI患者40例,效果满意。

1 资料与方法

1.1 病例选择 40例患者均符合世界卫生组织(WHO)关于AMI的诊断标准,无溶栓禁忌证,符合静脉溶栓条件。其中男29例,女11例,年龄40~66岁。发病6 h者5例。表现为胸痛并伴有大汗或上腹疼痛、胸闷、心慌、晕厥、四肢无力等症状。严重者低血压、休克。梗死部位:前壁18例,前间壁11例,广泛前壁6例,下壁加后壁3例,下壁、后壁加右心室2例。

1.2 治疗方法

1.2.1 溶栓前检测溶栓前常规做18导联心电图,严格固定导联位置,检查血常规、凝血五项、心肌酶谱,应用多参数心电监护监测血压、血氧饱和度、心电变化,常规吸、嚼服阿司匹林300 mg。

1.2.2 溶栓方法药物采用注射用尿激酶,100~150溶于0.9%氯化钠注射液10 ml中静脉滴注,30 min滴完,UK滴完后12 h皮下注射肝素7 5 ml,每12 h 1次,持续3~5 d。溶栓过程密切注意变态反应、血压情况和心电变化。根据病情加用硝酸甘油,β-受体阻断剂,转换酶抑制剂及抗心律失常药。

1.2.3 观察方法 ①记录胸痛减轻程度及时问;②记录再灌注心律失常出现的时间并记录心电图;③12导联心电图:给药前及给药后2 h内每30 rain复查心电图1次,正后壁、右室梗死时加做V7-9及V3R-5R;④CK和CK-MB检测:起病后6、8、10、12、14、16、18、24 h测定;⑤观察皮肤黏膜,消化道出血征象及时间。

1.3 溶栓成功指标 ①胸痛2 h内基本消失;②心电图抬高段于2 h内回降>50%;③2 h内出现再灌注心律失常;④血清肌酸磷酸激酶达峰值时间提前至发病后14 h内。具备上述4项中2项或2项以上者判定为血管再通,但第2与第3项组除外。

2 结果

40例符合冠脉再通者29例,再通率72.5%;其中8例发生皮肤黏膜、齿龈出血及穿刺部位出血,死亡3例,为冠脉未通者。

3 讨论

急性心肌梗死是临床常见的危重病症之一,其主要发病基础是冠状动脉粥样硬化并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成,动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛,使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时,如该动脉与其他冠状动脉间侧支循环原先未充分建立,即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血,1 h以上即致心肌坏死。同时,一些诱发因素可激活凝血瀑布反应,使凝血酶原转变为凝血酶,冠脉管腔内血栓形成,造成冠脉闭塞,供血中断,相应的心肌严重而持久地急性缺血性坏死[2]。一旦急性心肌梗死诊断确立,应尽快使冠状动脉再通,恢复心肌再灌注。

尿激酶为内源性纤溶酶原激活剂。可直接对血栓表面的纤维酶原作用,激活纤溶酶原产生纤溶酶,可使纤维蛋白原、前凝血因子V和Ⅷ 及纤维蛋白凝块降解,从而溶解冠脉内血栓[3,4]。静脉溶栓是目前治疗急性心肌梗死的重要有效的手段,已有研究证明溶栓治疗能有效地降低急性心肌梗死患者的病死率[5,6]。患者开始溶栓时间越早,溶栓的治疗效果越佳,死亡率越低,再通率越高,患者的预后越好。

治疗注意事项:①严格掌握AMI静脉溶栓的适应证和禁忌证;②一旦AMI诊断明确,尽快决定能否溶栓治疗,给治疗争取时间;③严密心电监测、观察有无再灌注心律失常,及时发现,及时对症处理;④严密加强生命体征监测及观察病情变化,防止出血事件的发生。

总之,尿激酶静脉溶栓治疗AMI具有安全有效、价格快捷、不良反应少的优点,采用尿激酶早期溶栓使梗死相关血管再通,缩小心肌的梗死范围,降低AMI患者的病死率,适宜在临床上尤其是基层医院予以推广。

参 考 文 献

[1] 邹吉丽.尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死62例.中国医药导报,2007,4(6):110.

[2] 黄仁学.尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死疗效观察.中华中西医杂志,2005,6(9):67.

[3] 杨宁.尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死的临床疗效分析.中国现代医生,2009,47(24):107.

[4] 刘子永,钟思干,李桂平.急性心肌梗死急诊溶栓治疗163例临床分析与探讨.河北医药,2006,28(5):361-362.

心埂急救治疗范文2

关键词 心肌梗死 急救治疗 溶栓治疗

Abstract Objective:To summarize the experience of emergency treatment of myocardial infarction and to further enhance the clinical curative effect and to reduce the mortality rate.Methods:138 cases of myocardial infarction patients from 2012 July to 2013 July were randomly divided into the observation group and the control group with 76 cases in each.The control group was given routine treatment and the observation group was given routine treatment with urokinase therapy.After treatment in the observation group half hour chest pain remission is 67 cases(88.2%),two hours of ST decreased>50% is 38 cases(50%),coronary recanalization is 47 cases(61.8%),5 cases was death and the mortality rate was 6.6%.After treatment in the control group half hour chest pain remission is 38 cases(50.0%),two hours of ST decreased>50% is 8 cases(10.5%),coronary recanalization is 10 cases(13.2%),12 cases was death and the mortality rate was 15.8%.There were significant differences between two groups(P

Key words Miocardial infarction;Emergency treatment;Thrombolytic therapy

资料与方法

2012年7月-2013年7月收治心肌梗死患者138例,梗死部位:前间壁24例,前侧壁35例,前壁28例,后壁16例,下壁35例。其中男88例(63.8%),女50例(36.2%),男女之比1.76:1,年龄44~68岁,平均54.6岁。其中典型心肌梗死114例(82.6%),不典型24例(17.4%),心功能分级:Ⅰ级66例(47.8%),Ⅱ级31例(22.6%),Ⅲ级22例(15.9%),Ⅳ级19例(13.7%)。随机分成对照组和观察组各76例,两组在年龄、性别、梗死部位、心功能分级等方面差异无统计学意义。

方法:对照组进行常规方法治疗,包括心电监护、吸氧、卧床休息、纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调,静脉滴注硝酸甘油抗栓,口服肠溶阿司匹林[1]。观察组在对照组的基础上150万U尿激酶加入100ml 0.9%氯化钠溶液中静脉滴注,腹部皮下注射低分子钙素5000U,2次/日,连用1周。

结 果

两组临床疗效比较:经过治疗观察组半小时胸痛缓解67例(88.2%),2小时ST段下降>50% 38例(50.0%),冠脉再通47例(61.8%),死亡5例,死亡率6.6%,对照组组半小时胸痛缓解38例(50.0%),2小时ST段下降>50% 8例(10.5%),冠脉再通10例(13.2%),死亡12例。死亡率15.8%,两组比较差异有统计学意义(P

讨 论

急性心肌梗死治疗的关键是疏通血管,尽快恢复心肌血流再灌注,从而挽救濒死的心肌,保护心脏功能,降低病死率[2],常用的治疗方法包括冠心病介入治疗,其次就是溶栓治疗。

本文治疗组加用尿激酶溶栓明显提高了对急性心肌梗死的治疗效果,血管再通率高于对照组。尿激酶是一种丝氨酸蛋白酶,它可以直接激活纤维蛋白酶,促进纤维蛋白酶原转化为纤溶酶,从而可以水解已形成的纤维蛋白,达到溶解血栓的目的。

本组资料结果显示:两组经过治疗观察组半小时胸痛缓解67例(88.2%),2小时ST段下降>50% 38例(50.0%),冠脉再通47例(61.8%),死亡5例,死亡率6.6%;对照组半小时胸痛缓解38例(50.0%),2小时ST段下降>50% 8例(10.5%),冠脉再通10例(13.2%),死亡12例,死亡率15.8%,两组比较差异有统计学意义(P

参考文献

心埂急救治疗范文3

【关键词】 成体干细胞;心肌梗死;细胞移植

缺血性心脏病是影响人类健康的主要疾病之一。由心肌梗死导致的心力衰竭严重影响了患者的生存和生活质量,成为目前亟待解决的重大医疗课题之一。目前治疗的心肌梗死手段包括药物、冠状动脉介入治疗、冠状动脉旁路手术(CABG)等,虽然可以缓解患者症状,但难以从根本上恢复心肌细胞数量,改善心脏舒缩功能。近年来,成体干细胞移植作为一种新兴的医疗技术,由于其取材方便、无排斥反应、无伦理问题等特点,为治疗心肌梗死和心力衰竭开辟了新的途径。

1 移植成体干细胞的种类

1.1 骨骼肌成肌细胞 骨骼肌与心肌同属横纹肌,易于获取和增殖,对缺血有较好的耐受性。Murry等[1]的研究表明:成肌细胞在瘢痕区转化为骨骼肌细胞后,在心脏应力的作用下细胞拉长增厚,同时骨骼肌可由快肌纤维向心肌慢肌纤维转化。Atkins等[2]将兔的成肌细胞移植到心肌梗死瘢痕后,不但发现了成熟的骨骼肌细胞,还在心肌梗死瘢痕区周围发现许多未成熟的心肌细胞。这一发现提示了在不同微环境下,可以诱导细胞向不同方向发展,为干细胞移植的实施提供了线索。赵翠萍等[3]研究:胎鼠心肌细胞能在同种大鼠瘢痕心肌组织中生存增生良好,形成了富含血管的心肌组织,从根本上限制了心室重构,改善了心脏功能。新近英、法等国研究,成肌细胞白体移植,不但可以明显改善心肌梗死后的心脏功能干预心室重构,而且其作用与血管紧张素转化酶抑制剂类药物有相加作用[4]。Dib等[5]进行了4年的随访研究,评价了30例患者在进行CABG或植入左心室辅助装置(LVAD)的同时把自体成肌细胞移植到梗死心肌部位治疗的安全性和可行性。其中24例既往有心肌梗死病史、左心室射血分数

2.2 骨髓干细胞 自体骨髓干细胞易于分离,不存在免疫排斥,在心脏微环境中可以分化成心肌细胞。骨髓干细胞的组成很复杂,包括CD+34干细胞,CD-34干细胞,间充质干细胞,以及其他功能不明的干细胞。CD-34干细胞中一群能够迅速将Hoechs染料汞出的干细胞(side population)能分化成心肌细胞和血管内皮细胞,从而在心肌梗死部位形成心肌组织和血管[6]。Tomita等[7]分离出大鼠的骨髓细胞,骨髓细胞培养到第3天时加入5-氮杂胞苷,共育24 h,培养到第7天的细胞(106)注射到低温损伤造成的心肌的瘢痕组织中。5周后取出大鼠的心脏,瘢痕组织中的移植细胞分化出肌管,表达了肌钙蛋白I和肌球蛋白重链。移植了骨髓干细胞组大鼠心肌瘢痕组织面积较对照组小,而瘢痕组织的厚度较对照组厚。移植了骨髓干细胞组大鼠左室收缩压和左室收缩压上升速率较对照组高,心脏功能得到改善。骨髓干细胞移植到达鼠的心脏后,在移植细胞和宿主心肌细胞间有连接蛋白-43存在,提示两者间形成了缝隙连接[8]。

3.3 肝脏干细胞 Malouf等[9]将半乳糖苷酶基因转染成年大鼠肝脏干细胞,转染后的肝脏干细胞称为WB-F344。将其移植到成年雌性裸鼠左心室肌中,6周后,用PCR及原位荧光杂交方法证实了移植细胞的存活,并且表达肌钙蛋白T。超微结构分析表明移植细胞具有与心肌细胞类似的结构。其长度

2 成体干细胞分化为心肌细胞的机制研究

2.1 微环境诱导分化学说 指导转录因子及启动基因表达的信号可能存在于干细胞生存的微环境,即“干细胞龛”中。在微环境中,干细胞通过其他细胞、细胞基质及各种细胞因子、激素的相互作用,引起调控分化的某些关键基因表达,决定分化的方向。

2.2 转录因子随机抑制或激活学说 研究认为干细胞分化是多个转录因子抑制或激活,使得关键启动基因表达的结果。抑制、激活均是随机发生的,激活并不意味该细胞失去了向其他细胞分化的能力,抑制与激活不相包容。心房利钠多肽基因的表达由GATA-4和Nkx2E协同激活;心肌肌钙蛋白T的启动因子区有GATA-4和Nkx2E结合点,且GATA的表达比cTnT表达早1 d,提示干细胞通过心肌特异性基因的转录调节获得心肌细胞的表型[10]。

2.3 干细胞治疗细胞融合还是细胞分化 Alvarez-dolado等[11]在鼠模型中骨髓源性干细胞转化为干细胞、普肯野纤维和心肌细胞是细胞融合的结果,而没有观察到横向分化。Lanza等[12]以Y染色体标记和测DNA含量/核比值的方法否定了心梗后心肌修复是细胞融合的结果,他们认为:①啮齿类动物冠状动脉阻塞后,其供血区的细胞在5 h内死亡,使得没有细胞可以和干细胞进行融合;② 成体心肌细胞的平均体积为(24 000±3 400)μm3 ,如果发生细胞融合,新生心肌的体积应≥24 000?m3,但是新生心肌的体积却在200~2 700 μm3 之间;③供体来源的细胞分化迅速,但融合产生的四倍体细胞分化缓慢或是在一个组成部分是终末分化细胞时不分化;④ 5.92%的心室肌细胞是双核,6%是单核,而>90%的移植细胞为单核,仅

3 前景

美国NIH(national institute of health)心脏、肺和血液协会提出了一个短期目标和一个长期目标[13]。短期目标:①建立一套标准的评价方法,以对不同实验室及在不同动物上做的细胞移植工作进行评价,内容包括存活的移植细胞;移植成功细胞的分化状态;移植/宿主细胞间的电-机械偶联;移植细胞是否对心功能产生了有益的影响;②优化转运移植细胞到心脏的方法和时问,阐明移植细胞数量和随后的增生情况与产生的移植组织大小间的关系。长期目标:①阐明移植细胞主动产生的改善心功能作用(如增加心肌收缩力)的大小和被动产生的改善心功能作用(如阻止梗死面积扩展和心肌重塑)的大小;②阐明不同类型心脏疾病的细胞移植策略;③阐明不同来源的供体细胞移植的优缺点,建立能增强移植细胞存活/活力的方法,阐明宿主心肌细胞损伤对移植细胞存活的影响。

成体干细胞移植技术是全新的治疗方法,面临着美好的应用前景和巨大的挑战。相信随着研究的不断深人,它不但可以成为治疗缺血性心脏病的有力手段,而且对于非缺血性心肌病等其他心血管疾病也将具有良好的辅助治疗作用。

参 考 文 献

[1] Murry CE,Wiseman RW,Schwartz SZ,et al.Skeletal myoblast transplantation for repair of myocardial necrosis.J Clin Invest,1996,98:2512-2523.

[2] Atkins BZ,Lewis CW,Kraus WE,et al. Intracardiac transplantation for skeletal myoblasts yields tow populations of striated cells in situ. Ann Thorac Surg,1999,67:124-129.

[3] 赵翠萍,金连弘,扬宝峰,等.心肌细胞移植治疗心肌梗死后心衰的实验研究.中华医学全科杂志,2003,2(1):1-3.

[4] Pozet B,Ghostine S,Vilguin JT,et al. Is Skeletal myoblast transplantation clinically relevant in the era of angiotensin-converting enzyme inhibitors. Circulation,2001,104(12 suppll):1223-1228.

[5] Dib N,Michler RE,Pagani FD,et al.Safety and feasibility of autologous myoblast transplantation in patients with ischemic cardiomyopathy: four-year follow-up.Circulation,2005, 112 :1748-1755.

[6] Jackson KA,Majka SM,Wang H,et al.Regeneration of ischemic cardiac muscle and vascular endothelium bystem cells.J Clin Invest,2001,107:1395-1402.

[7] Tomita S,Li RK,Weisel RD,et al.Autologous transplantation of bon marrow cells improves damaged heart function.Circulation,2007,100(19Supp1):II 147-256.

[8] Wang JS,Shum-Tim D,Galipeau J,et al.Marrow stromal cells forcellular cardiomyoplasty:feasibility and potential clinical advantages.J Thorac Cardiovasc Surg,2007,120:999-1006.

[9] Storey BT. Biochemistry of the induction and prevention of lipoperocidafive damage in human spermatozoa.Mol Hum Reprod,1997,3(3):203.

[10] Injima Y,Nagai T,Mizukami M,et al.Bealing is necessary for transdifferentiation of skeletal muscle-derived cells into cardiomyocytes.FASEB J,2003,17(10):1361-1363.

[11] Alvarez-Dolado M,Paedal R,Gareia-Verdugo JM.Fusion of bone-marrow-derived cells with Purkinje neurons,cardiomyocytes and hepatocytes. Natrue,2003,425(6961):968-973.

心埂急救治疗范文4

关键词:更年期焦虑症;临床疗效;作用机制;九味镇心颗粒

45岁以后的女性会进入更年期阶段,易出现各种典型更年期症状,其中更年期焦虑症发生率较高,其具有较大的危害性,对患者身心健康和生活质量造成非常不利的影响。因此,探求一种患者积极配合、合理有效、效果显著的治疗方案势在必行。九味镇心颗粒属于中药制剂的一种,相关文献报道,其对更年期焦虑症具有良好的临床治疗效果[1]。本文选取我院收治的74例更年期焦虑症患者进行分组研究,现整理汇报如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2015年5月~2016年6月我院收治的74例更年期焦虑症患者进行分组研究,均符合《中国精神障碍分类与诊断标准》的临床诊断标准[2]。所有患者均为女性,患者年龄为47~60岁,平均年龄(50.6±4.5)岁,病程1~7年,平均病程(4.7±1.2)年。按照摸球法分为对照组(n=37)和治疗组(n=37)。两组患者一般资料无明显差异(P>0.05),可进行比较。

1.2方法 两组患者入组前均采用HAMA量表对其临床症状进行评定,同时给予心电图、血、尿常规、肝肾功能、PRL(催乳素)、E2(雌二醇)等常规检查。治疗组患者采用九味镇心颗粒进行治疗(国药准字Z20080008,北京北陆药业股份有限公司),1袋/次,3次/d;给予1次/w心理治疗,主要采用支持性心理治疗和放松疗法,连续治疗8w时间后,采用HAMA量表对PRL、E2进行再次评定。对照组给予1次/w心理治疗,主要以支持性心理治疗和放松疗法为主,连续治疗8w后,采用HAMA量表对PRL、E2进行再次评定。

1.3临床疗效和不良反应评价 采用HAMA量表(汉密尔顿焦虑量表)对治疗效果进行评定,其中痊愈:HAMA减分率在75%以上;显著进步:HAMA减分率在50%~74%范围之内;进步:HAMA减分率在25%~49%范围之内;无效:HAMA减分率不足25%(不包括25%)。痊愈、显著进步、进步三者之和记作治疗总有效率[3]。采用TESS(不良反应症状量表)量表对两组患者治疗期间不良反应情况进行评定,包括恶心、头晕、腹泻、口苦、便秘等。同时密切观察患者治疗期间PRL(催乳素)、E2(雌二醇)等改善情况。

1.4统计学分析 采用SPSS22.0的统计学软件包处理本,采用百分率(%)描述不良反应发生概率、治疗总有效率,并进行χ2检验,将P

2 结果

2.1两组治疗效果比较 完成8w治疗后,治疗组37例患者中痊愈15例(40.5%),显著进步12例(32.4%),进步6例(16.2%),无效4例(10.8%);治疗总有效率达89.2%;对照组37例患者中痊愈14例(37.8%),显著进步10例(27.0%),进步8例(21.6%),无效5例(13.5%);治疗总有效率达86.5%,两组临床治疗效果经统计比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

2.2两组不良反应情况比较 治疗组共13例患者出现不良反应,不良反应发生率为35.1%,其中腹泻4例,头晕7例,口苦2例;对照组共16例患者出现不良反应,不良反应发生率为43.2%,其中腹泻6例,头晕5例,便秘4例,口苦1例,两组不良反应发生概率相比,虽然无统计学意义(P>0.05),但治疗组略低于对照组。

2.3两组PRL、E2改变情况 治疗组治疗前PRL为(563.75±32.17)mlU/L,E2为(460.26±15.43),治疗后PRL为(367.81±48.85)mlU/L,E2为(380.69±18.57);对照组治疗前PRL为(665.89±70.21)mlU/L,E2为(658.30±30.46),治疗后PRL为(448.05±80.58)mlU/L,E2为(478.92±25.61)pmol/L,两组比较,差异具有统计学意义(P

3 讨论

目前,临床尚未明确更年期焦虑症的发病机理,但已明确其是一种反复发作的、持续性的精神疾病。更年期焦虑症生理方面的临床表现以及心悸失眠、月经不调、睡眠质量不佳、头晕、便秘等为主,心理方面的临床表现则以烦躁易怒、心神不宁、脾气暴躁等为主。所以,女性更年期患者一定要注意对情绪进行调理,定期到医院进行检查,病情严重者要及时采取治疗措施。影响女性更年期焦虑症的主要因素包括遗传因素、心理社会因素及内分泌功能减退等,且大多数患者治疗依从性较差。因此,必须选择一种患者易于接受、疗效确切的治疗方法或药物[4]。

本组研究之中,虽然治疗组和对照组在临床治疗效果和不良反应发生率两方面比较上均不存在统计学意义(P>0.05),但治疗组安全性略高于对照组,治疗组PRL、E2均水平均显著低于对照组,组间差异明显(P

参考文献:

[1]张德芳,曾德志,胡延林,等.九味镇心颗粒联合丁螺环酮治疗广泛性焦虑症40例临床观察[J].中医药导报,2012,18(5):30-32.

[2]杨清珍,杨辉,范征莉,等.九味镇心颗粒与坦度螺酮治疗广泛性焦虑症疗效对照[J].中国药业,2013,22(20):99-100.

心埂急救治疗范文5

[关键词] 尿激酶静脉溶栓;急性心肌梗死;临床研究

[中图分类号] R542.2+2 [文献标识码]A[文章编号]1674-4721(2011)04(c)-030-02

Value of emergency intravenous thrombolysis with urokinase for treatment of acute myocardial infarction

FAN Zechao

The Honor Military Rehabilitation Hospital in Guangdong Province, Guangzhou 510260, China

[Abstract] Objective: To investigate the clinical applications value of urokinase thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. Methods: To select 117 acute myocardial infarction patients treated by urokinase intravenous thrombolysis from 2004 to 2009 in our hospital. Thrombolysis to the time of onset was 6 hours as the limit, all patients were divided into observation group and control group, to summarize the treatment of two groups. Results: The rate of recanalization in observation group(84.7%) was higher than control group (53.4%). And only 2 deaths in observation group, 8 deaths in control group, the number of deaths was also less than the control group, differences were significant between the two groups, χ2= 13.45, P

[Key words] Urokinase thrombolysis; Acute myocardial infarction; Clinical research

尿激酶是从健康人尿中分离或从人体肾组织中培养获得的一种酶蛋白。尿激酶可作用于纤溶酶原,使其转化为纤溶酶,达到溶解血栓的目的。应用尿激酶静脉溶栓对急性心肌梗死患者进行治疗,有较好的治疗效果和临床价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2004~2009年间采用尿激酶静脉溶栓进行急性心肌梗塞治疗的117例患者,按溶栓距发病时间6 h为界限,分为观察组和对照组。溶栓时间距发病时间6 h内的患者作为观察组,共59例,男46例,女13例,年龄37~81岁,平均57.2岁,梗死部位前壁16例,下壁14例,前间壁12例,广泛前壁4例,下后壁5例,下壁+右室3例,右室3例,前壁+下壁2例。溶栓时间距发病时间6 h外的患者作为对照组,共58例,组内男44例,女14例,年龄36~79岁,平均56.9岁,梗死部位前壁17例,下壁13例,前间壁13例,广泛前壁3例,下后壁4例,下壁+右室4例,右室2例,前壁+下壁2例。两组患者在性别、年龄、梗死部位等方面均无统计学差异(P>0.05),具有可比性。入选标准:患者持续性胸痛达30 min以上,经含化硝酸甘油不缓解;无溶栓及抗凝禁忌证[1]。对两组患者的治疗情况进行总结分析。

1.2 治疗方法

临床确诊为急性心肌梗死后立即进行溶栓治疗,50万U尿激酶利用20 ml的0.9%NaCl溶液稀释,实行静脉推注,100万U利用100 ml 0.9%NaCl溶液稀释,实行静脉滴注,要求在30 min内滴完,同时口服阿司匹林300 mg/d。溶栓结束后皮下注射0.4 ml肝素钙,1次/12 h,持续5 d。以下标准出现两条则判断为溶栓后冠脉再通:胸痛在2 h内有大幅度减轻或消失;2 h内出现再灌注心律失常;2 h内心电图上原抬高的ST段下降大于50%;血清肌酸激酶峰值小于等于16 h[2]。其中出现第一点和第二点的组合不可判定为再通,以第三点和第四点组合的特异性最佳。

1.3 统计学方法

所有数据进行计算机输入,采用SPSS 18.0软件建立数据库,计数资料采用χ2检验进行统计学分析,以P

2 结果

对两组的治疗情况进行总结后,见表1。

通过表格,可以看出,观察组的血管再通率达84.7%,显著高于对照组53.4%的血管再通率。观察组死亡人数2例,占总数的3.4%,对照组死亡8例,占总数的13.8%。说明尽早对心肌梗死患者进行尿激酶静脉溶栓治疗不仅可以提高患者血管再通概率,增加治疗有效率,同时也可降低患者的死亡率,保证患者生命安全。

3 讨论

尿激酶对新形成的血栓有良好的溶解作用,但溶栓疗效具有较强的时间依赖性,即随着血栓形成时间的增加,梗死相关血管越难恢复再灌注。研究结果显示,急性心肌梗死患者在发病后6 h开始尿激酶静脉溶栓效果显著。国外一些大型临床试验如安格拉斯堪的那维亚早期溶栓研究(ASSENT-3)、心肌再灌注大样本随机实验(GUSTO-1)研究表明,急性心肌梗死患者发病后2~6 h内,每提前1 h进行溶栓治疗,可降低1%的死亡率[3]。本组患者中,6 h内开始溶栓治疗的观察组血管再通率达到84.7%,病死率仅为3.4%。对照组中血管再通率为53.4%,死亡率为13.8%。观察组不仅血管再通率高于对照组,病死率也低于对照组,证明了上述理论的正确性。

目前我国对急性心肌梗死患者的治疗仍处于急诊科转CCU病房的院内救治模式,其复杂的中间环节对发病至溶栓时间形成了大幅度的延长,往往贻误了对心肌梗死进行溶栓治疗的最佳时机。相关文献报道指出,国内平均延迟时间达5 h,其中就诊延迟2 h,院内延迟3 h[4],这种延迟对急性心肌梗死患者是致命的。由于我国目前的医疗条件限制,具备经皮冠状动脉介入治疗技术的医院有限,对于符合尿激酶静脉溶栓治疗要求的患者,争取在患者入院后30 min左右采用急诊溶栓治疗,尽量减少延迟时间,提高急性心肌梗死的治疗效率,降低患者死亡率,保证患者的生命安全[5-6]。

[参考文献]

[1]李瑞芬.急诊尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗塞76例临床研究[J].心血管康复医学杂志,2007,16(4):384-385.

[2]杜晖.大剂量尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗塞28例临床观察[J].心血管康复医学杂志,2006,15(6):592-593.

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[5]张明德,曹应江,卜建学.盐酸替罗非班在急性ST段抬高心肌梗死介入治疗中的应用[J].重庆医学,2009,38(13):1654-1656.

心埂急救治疗范文6

【关键词】心肌梗死;直接血管成形术;再灌注心律失常;护理

Observation and nursing of reperfusion arrhythmias in patients with acute myocardial infraction treated by direct PCI Zhang Yan,ling.Taian Central Hospital, Taian Shandong 271000, China

【Abstract】 Objective To discuss the observation and nursing care of reperfusion arrhythmias in patients with acute myocardial infraction treated by direct PCI. Methods Sufficient preoperative preparation was given to 70 patients with reperfusion arrhythmias, observation and close cooperation were carried out correctly during the operation. Results All patients of RA were successfully controlled with close observation and treatment. Conclusion Sufficient preoperative preparation, keeping vein unobstructed, maintaining hemodynamic relatively stable, monitoring of artery pressure, monitoring of heart rate and monitoring of cardiac rhythm are the key to the success of operation.

【Key words】AMI; direct PCI; reperfusion arrhythmias; nursing

急性心肌梗死(Acutemyocardialinfarction,AMI)起病急,病情重,可并发严重心律失常,心源性休克,甚至心功能衰竭,引起患者死亡。近年来,由于急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)技术的发展及成熟,从而使AMI的治疗由既往被动的对症保守治疗发展到主动的再灌注治疗,达到及时挽救缺血心肌,缩小梗死范围,减少并发症的目的。目前,直接冠脉介入(PCI)治疗急性心肌梗死(AMI)能迅速、完全地开通梗死相关动脉,达到心肌再灌注,已成为AMI的首选治疗方法[1]。但直接PCI治疗中常出现各种再灌注性心律失常(RA)。RA是指梗死相关血管再通2 h内发生的心律失常[2],特别是快速恢复冠状动脉血流可诱发室性心动过速或室颤等致命性心律失常,导致心源性猝死。笔者总结了我科AMI患者行直接PCI中出现RA的防治、观察和护理体会。

1 临床资料

我院自2008年1月至2011年11月为256例AMI患者行直接PCI。其中70例在术中发生RA。男54例,女16例,年龄39~91岁(67±12)岁。广泛前壁梗死26例,下壁梗死34例,下壁+右室梗死10例,符合WHO制订的AMI标准,血管再通时间≤6 h。

2 RA的观察及处理

70例患者中出现快速性心律失常室性心动速和室颤16例,室性早搏+非阵发性室性心动过速8例,缓慢性心律失常窦性心动过缓+窦性静止+交界性逸搏心律40例,Ⅱ度以上房室传导组滞6例。快速性心律失常16例中10例室速+室颤者经电击复律后并加用利多卡因及氯化钾静脉滴注控制其发作,6例室性早搏+非阵发性室性心动过速者4例经静脉注射利多卡因或可达龙予以控制,2例经观察5~10 min后自行改善;缓慢性心律失常40例中36例术前安置临时起搏器,4例术中静脉推注阿托品后好转。24例术前或术中出现低血压者给予多巴胺升压后收缩压升至90 mm Hg以上,6例患者因AMI而心功能低下导致顽固性低血压,在应用多巴胺的同时加用主动脉内球囊反搏。

3 护理

AMI因心肌持续缺血导致多种心律失常,而AMI直接PCI中所发生的心律失常主要是RA。常发生在冠状动脉开通后即时和30 min内。笔者通过直接参与本组病例的手术配合护理过程,深深体会到护士应做好以下护理工作。

3.1 抢救器械及药物的准备 急诊PCI必须充分做好术前准备,特别是抢救器械及药物。阿托品、异丙肾上腺素、利多卡因、多巴胺、可达龙等药物用注射器吸取放无菌盘内备用;硝酸甘油放手术台上备用;临时起搏电极及临时起搏器同放一处,以便取用;除颤器设置为充电状态,除颤板上放置盐水纱布,使其处于应急状态;准备主动脉内球囊导管、将主动脉内球囊反搏泵插上电源;备好气管插管及简易呼吸囊、吸痰器等。

3.2 保持静脉通路的通畅 保证抢救药物的顺利输入。开放左下肢静脉通路(术者在患者的右侧操作)、并在输液管与针头之间接上三通阀,方便抢救时用药。

3.3 维持血流动力学相对稳定 严密观察术中心率、心律和动脉内压力,及时纠正再灌注心律失常以及相应的处理措施是保证手术成功的关键。

3.4 严密观察动脉压力图形的变化 动脉压力持续下降,如血压下降至正常值以下,或原有高血压患者血压下降原水平的20%,提示冠状动脉循环严重受累,需在术者将导管撤出冠状动脉口的同时令患者咳嗽,以便改善冠状动脉血流灌注。动脉压力图形的改变常在严重心律失常之前出现。因此,密切观察压力变化并及时处理,可避免或减少心律失常。本组6例患者由于AMI后心脏功能低下致顽固性低血压,血压从原来的110/70 mm Hg下降到85/45 mm Hg,使用多巴胺的同时使用了主动脉内球囊反搏。在急诊PCI过程中常常出现一过性的血压下降,特别是右冠状动脉血流恢复后,这可能与心肌再灌注损伤有关,因此在梗死相关血管开通的瞬间,要密切观察血压变化。

3.5 密切观察心率、心律的变化 冠状动脉再通后出现的RA,常见为室性早搏、加速性室性心动过速,下壁心肌梗死冠状动脉再通常出现严重窦性心动过缓、房室传导阻滞,少数出现持久室性心动过速和心室颤动。本组18例下壁心肌梗死右侧冠状动脉病变者均出现严重窦性心动过缓、房室传导阻滞,以上患者均及时静脉注射阿托品0.5~1 mg及放置临时起搏后复律,并且再灌注心律失常中的室颤是患者死亡的重要原因,因此,床边常规备除颤仪,抢救车,护士密切观察心电情况,及早发现和处理室早,短阵室速等室性心律失常,以避免继续演变为室扑、室颤而危及生命。一旦发生室颤,应紧急行非同步电复律并配合医生应用抗心律失常药物。本组8例于术后发生室速或室颤,立即给予150~300 J同步(用于室速)或非同步(用于室颤)电复律,及胺碘酮75~150 mg稀释后静脉推注,以800~1000 Lg/min泵入或利多卡因50~100 mg静脉推注后以1~3 mg/min静脉泵入,均转复为窦性心律。

4 小结

AMI患者直接PCI过程中,常遇到突发心脏事件,特别是RA,如未能早期发现及早处理,往往危及患者生命[3]。再灌注性心律失常的发生机制目前认为与氧自由基增多,中性粒细胞被激活及微血管损伤,儿茶酚胺增多致心肌的自律性增高,再灌注后缺血区室颤阈下降,不应期缩短易发生折返机制有关[4,5]。如严重窦性心动过缓(心率≤50次/min伴收缩压80 mm Hg)、二度Ⅱ型以上房室传导阻滞、频发室性早搏、室性心动过速、心室纤颤等,如果术前未做好预防工作,未准备抢救仪器及药物,就不能及时处理,常常会直接威胁患者生命,影响手术的成败。因此,做好充分的术前准备,特别是抢救器械及药物准备,保持静脉通路的通畅,保证抢救药物的顺利输入,心电监护动脉压力监测等,是保证手术成功的重要因素。护士要具备良好素质,责任感强,技术熟练,经验丰富,与医生配合默契,具有较强的应急能力和对突发事件的处理经验,迅速准确处理好患者,及时抢救,挽救患者生命[6]。

因此,随着急诊PCI越来越多的应用到急性心肌梗死患者的救治处理中,护士应充分了解手术的目的和方法,一旦接诊确定行急诊PCI治疗的AMI患者,应分工明确,反应迅速,抢救有条不紊,术前准备及时到位,监护过程中积极预防和正确处理恶性再灌注性心律失常,做好基础护理和心理护理,促进患者早日康复

参 考 文 献

[1] Weaver WD, Simes RJ, Betriu A, et al. Comparison of primary coronary angioplasty and intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. A quantitative review. JAMA, 1997,278:2093,2098.

[2] 陈志周,范洪亮,刘桂蕊主编.急性心肌梗死的心律失常.第1版,北京:中国医药科技出版社,1991:196,199.

[3] 张小燕.2例急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗心肌梗死的护理.广州医药,2007,38(1):82283.

[4] Napoli PD, Taccardi AA, Caterina RC, et al. Pathophysiology of ischemia reperfusion injury: experimental data. Ital Heart, 2002,3(Suppl4):24S,28S.