慢性病的治疗范例6篇

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慢性病的治疗

慢性病的治疗范文1

关键词中医药慢性病社区

慢性病通常是指不构成传染具有长期积累形成疾病形态损害的疾病的总称。对中医药治疗慢性病成果及对社区的作用加以分析经统计汇报如下。

资料与方法

收治高血压和糖尿病患者86例分成A、B两组A组治疗组5例男5例女18例年龄~6岁;B组对照组例男16例女17例年龄1~59岁。

治疗方法:A组治疗组治疗方法:行中医药方法医治。组成:白术1g夏枯草g茯苓15g珍珠母g黄芪8g远志9g鸡血藤1g桂枝15g潞党参17g桑寄生6g枸杞子9g灵磁石g生龙牡各g。水煎服1次/日。B组对照组治疗方法:行洛丁新药物治疗。给予患者口服初始用药剂量1mg/日1次/日如果治疗效果较差则增加到mg/日。

疗效判断方法:我社区运用显效、有效、无效标准对A、B组医治效果加以衡量。①显效:患者血糖、血压控制良好;②有效:患者血糖、血压得到控制;③无效:患者血压、血糖控制效果较差病情无恢复迹象。

统计学处理:我社区此次研究所得的所有有效数据均采用P1.统计学数据处理软件进行处理分析计数资料采用t检验组间对比采用检验P

结果

我社区对86例患者进行8~1个月跟踪随访患者血糖、血压控制较好病情恢复较好。经统计A组治疗组5例舒张压69~7mmHg收缩压1~15mmHg空腹血糖水平.8~6.mmol/饭后小时血糖水平5.7~8.mmol/患者评定为显效例有效1例无效1例有效率98.1患者出现心悸1例便秘1例不良反应发生率.8;B组对照组例舒张压8~96mmHg收缩压15~15mmHg空腹血糖水平9.~1.6mmol/饭后小时血糖水平1.~18.1mmol/患者评定为显效15例有效1例无效8例有效率75.8出现心悸例腹泻例不良反应发生率1.1。见表1。

讨论

慢性病因其缓慢和不易察觉的影响而不能引起人们及时的重视和治疗从而导致疾病突发时给患者造成严重的损害和影响。慢性病包含高血压、糖尿病及其他多种身体疾病初期对人体伤害较小随着时间的增长对人体危害逐渐增加最终可能威胁患者生命安全。高血压和糖尿病等慢性疾病的治疗一般采用西药的方法但长期使用效果并不理想患者血压和血糖达不到理想的控制效果不良反应发生率较高有效率较低。慢性病治疗效果的好坏直接影响着社区居民的生活质量乃至生命安全对社区经济文化的稳定和发展具有重大意义5。

高血压和糖尿病是社区中常见的慢性病。我社区对中医药治疗慢性病的效果和对社区的作用加以分析并以西药治疗为对照治疗组舒张压69~7mmHg收缩压1~15mmHg空腹血糖水平8~6mmol/饭后小时血糖水平57~8mmol/均明显优于对照组患者不良反应发生率8低于对照组11治疗有效率981值得临床广泛推广使用。

参考文献

1叶金朝,马志华.社区慢性病规范化管理的实践探讨.中华现代医学与临床,6,5(5):7-75.

廖艳,林殷,张聪.社区老年人高血压中西医营养AP健康教育效果分析[J].中国老年学杂志,1,(1):8-8.

单建刚,张晓红,王艳梅.浅析社区高血压病患者的健康教育[J].中国中医药咨询,1,():7.

慢性病的治疗范文2

中图分类号:R687.4 文献标识码:B文献编号:1671-4954(2010)10-724-02

Doi:10.3969/j.issn.1671-4954.2010.10.014

慢性乙型肝炎可造成肝细胞损伤,使得糖代谢发生障碍,诱发非胰岛素依赖型糖尿病(2型糖尿病),当合并糖尿病后,可加重其病情,给治疗带来困难。合理的饮食控制,可以减轻胰岛细胞的负荷,有利于血糖水平的控制。而糖尿病患者一般需低糖饮食,肝脏病患者多数情况下需要高热量、高蛋白、高维生素食物[1]。因此对于慢性乙型肝炎合并2型糖尿病的患者,如何安排他们的饮食,在临床护理工作中起着至关重要的作用。

1 总体饮食原则

对于慢性乙型肝炎合并2型糖尿病的患者,轻度的可按正规糖尿病饮食进行护理,以早、中、晚(1/5、2/5、2/5)3餐分配热量。对于中、重度以及肝硬化活动期的患者,由于肝脏损害较严重,患者多伴有明显乏力、纳差、厌油等消化道症状,自身饮食状况较差,可不严格按糖尿病饮食治疗,应在药物治疗的前提下,调整膳食结构[2]。 “三高一低”(高糖、高蛋白、高维生素、低脂肪)饮食对我国肝病患者并不适用。高糖易发生糖尿病、脂肪肝。从我科2008年7月至2010年7月收治的32例慢性乙型肝炎合并2型糖尿病患者中得出,总的饮食原则为:适量碳水化和物、定量蛋白质、低脂、高维生素。

1.1 碳水化合物

碳水化合物是能量的主要来源,适当的高热量能够促进肝细胞的修复与再生。但碳水化合物过多,会使血糖升高,增加胰岛负担。慢性乙型肝炎患者,一般碳水化合物占总热量的60%~70%。《中国糖尿病防治指南》建议,糖尿病患者饮食碳水化合物占总热量的55%~65%。由此可见,慢性乙型肝炎患者所需碳水化合物的量稍高于糖尿病患者。我们认为对于慢性乙型肝炎合并2型糖尿病的患者,碳水化合物可占总热量的60%~65%,碳水化合物的种类和数量可适当搭配。在保证碳水化合物提供的总热卡相等的情况下,患者可适量食用蔗糖等含糖的食物,多食用玉米面、燕麦片等粗粮,蔬菜可搭配芹菜、菠菜等纤维素高的食物。

1.2 蛋白质

慢性乙型肝炎患者蛋白质占全日总热量的15%,其中优质蛋白占50%以上。动物蛋白包括乳类、蛋类、瘦肉、鱼肉等。各种豆制品是植物蛋白的来源。以产氨少的乳类、蛋类为首选,由于大豆蛋白含支链氨基酸丰富,也列为首选[3]。动物肉食类在食入分解后形成产氨的氨基酸较多,应注意其不良反应。糖尿病患者蛋白质供给方面与慢性乙型肝炎患者相似,多吃乳类、蛋类和豆类制品如豆腐、豆芽、豆奶粉、豆浆等。

1.3 脂肪

慢性乙型肝炎患者脂代谢紊乱,应食用清淡、易消化的饮食。其中脂肪应占总热能的20%~25%。以富含不饱和酸的植物油为主。有研究指出糖尿病患者摄入脂肪热能小于总热能30%,同时饱和脂肪:单不饱和脂肪酸:多不饱和脂肪=1∶1∶1为宜[4]。控制食用油摄入量,对减轻体重,降低血糖也很重要。因此对于慢性乙型肝炎合并2型糖尿病的患者,应以植物油脂为主,供给量可参考慢性乙型肝炎患者。

1.4 维生素

肝炎患者维生素的代谢与吸收均受影响。因此,肝炎患者要通过饮食补充各种维生素,特别要注意补充维生素A、B、C类。尤其是维生素C对肝细胞的恢复与再生有利。因此要多食新鲜蔬菜、水果。对有出血倾向者,饮食中要补充维生素K,如菠菜、白菜等。与糖尿病关系密切的是维生素B1、维生素B12、维生素A、维生素C应加以补充。可见,慢性乙型肝炎和糖尿病患者对于维生素的需求是一致的。

1.5 水

多饮水,并以补充温开水、淡茶水为宜。可以维持有效循血血量,保持肝脏的血液供应,同时降低代谢产物的浓度,减轻有害物质对肝脏的损害。每日可按正常需要量1200~1500 ml。

2 饮食健康教育

健康教育不仅可以提高慢性乙型肝炎患者的认知水平,改善他们的心理健康状况,使得他们能够自觉建立良好的生活方式,从而能够减少肝炎的复发,促进疾病的康复,而且是提高糖尿病患者自我管理能力的有效途径,对患者控制血糖,避免或延缓并发症的发生,提高患者的生活质量具有重要意义。科学合理搭配膳食,纠正代谢紊乱,使患者保持良好的营养状况,可以防止或延缓并发症的发生。临床上可采用语言讲解、宣传资料、录像、电教、定期举行讲座等形式进行指导,对患者及家属进行饮食基本知识普及,构建一个宽松和谐的社会环境,共同关心支持患者,提高患者生活质量。

【参考文献】

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[3] 任飞云.慢性病毒性肝炎的营养治疗[J].浙江中

西医结合杂志,2007,17:778.

慢性病的治疗范文3

丙型肝炎(以下简称丙肝)病毒作为非经口传播的非甲非乙型肝炎的主要病原于1989年得到确认。全世界大约有1.7亿人为慢性丙肝病毒感染患者,其特征是导致不同程度的炎症和肝脏的纤维化。部分慢性感染患者经过20~40年将发生进行性的肝脏损害以致肝硬化及终末期肝病的各种并发症。目前在发达国家,慢性丙肝感染是肝移植的首要适应证,在未来10~20年中慢性丙肝将继续成为重要的健康和经济负担。在此,对慢性丙肝病毒感染患者筛查、诊断和治疗的标准做一概述,并介绍将来可能实施的治疗方法。

1 丙肝病毒感染的流行和传播

丙肝病毒不是经肠道感染的,是由于黏膜暴露于被感染的血液或体液而传播的。1992年对献血者进行丙肝病毒抗体筛查前发现许多患者都有注射或输注血制品的历史。注射者血清抗体检查阳性率大于80%,这已成为发达国家近年来获得性丙肝病毒感染的主要危险因素。在这些高危人群中进行以社区为基础的预防策略十分重要。在发达国家对献血志愿者进行筛查已显著减少了输血相关性肝炎。而大多数发展中国家还没有建立适当的筛查程序,只有大约40%的供血进行病毒检测。职业传播、母婴传播和性传播也占近年来丙肝病毒感染的一部分。丙肝病毒在异性恋中的传播少见,但仍要进行病毒的检测以防万一。

2 临床过程和疾病进展

急性丙肝病毒感染通常是亚临床经过,慢性感染没有可靠的预示因素。HCV的基因组结构类似黄病毒属和瘟病毒属,1991年国际病毒命名委员会将其归为黄病毒科,丙型肝炎病毒属[1]。HCV基因组是一单股正链RNA。病毒RNA多聚蛋白相对较小、病毒复制快速和高突变率均有助于产生病毒的遗传异质性,并能逃避宿主的免疫监测,从而导致大多数患者发生慢性感染。由于疾病进展是不断变化的,动态肝活检组织学评估尽管具有内在的局限性,但仍是确定病情严重程度的唯一可靠方法。根据各种研究设计和模型预测肝纤维化进展的数据显示,20%~30%的患者历经20~30年后可能进展为肝硬化。有许多国家,如日本,丙肝病毒血清阳性率已开始达顶峰,它们的慢性肝病相关并发症如肝细胞癌的发生率亦逐步升高。虽然个体危险的决定因素和肝损伤的确切机制还不清楚,但已确定一些宿主和病毒的因素可影响疾病的进展。对宿主和病毒相互作用的更好理解有助于抗病毒治疗或其他主要针对导致疾病进展的最大危险因素的治疗[2]。影响丙型病毒性肝炎病情进展和疾病转归的主要因素[3]见表1。表1 影响丙型病毒性肝炎病情进展和疾病

3 丙肝病毒感染的诊断

诊断丙肝病毒感染的方法包括血清抗体的检测和分子技术检测病毒颗粒。自动酶联免疫测定可以检测大样本,主要用来初步检测血液中的丙肝病毒抗体。在临床实践中,假阴性结果可能发生在免疫力低下患者或肾衰竭患者或冷球蛋白血症合并丙肝病毒感染者。抗体阳性者需要用扩增的方法检测丙肝病毒RNA。丙肝病毒RNA定量对抗病毒治疗的反应提供了重要的预示信息。抗体阳性而丙肝病毒RNA阴性在临床中也偶尔可见,这提示可能为感染清除;或者免疫检测假阳性,可见于低危患者;或者间断性低水平病毒血症极少见。肝活检对于炎症坏死的程度和肝纤维化都能提供有用的信息,有助于抗病毒治疗、评价预后、了解纤维化的进展情况以及评估脂肪变性、药物诱导的肝损伤和铁负荷状态。终末期治疗,如纤维化的逆转,在未来的治疗中可能更加重要,尤其对目前的治疗没有产生病毒学反应的患者比例越来越多。如果没有明显的禁忌证,大多数有经验的临床医师更趋向于让患者行肝活检。而无创伤的血清学诊断以及其他纤维化标记物正在发展中,它们在临床中替代检所提供的定性信息的作用尚需进一步确定。慢性丙型病毒性肝炎常见的肝外并发症,见表2。

4 治疗决策

慢性丙肝病毒感染者治疗的主要目的是通过清除病毒RNA以防止肝纤维化的进展。持续的病毒清除状态是指治疗后24周用敏感的多聚酶链反应检测丙肝病毒RNA阴性。持续病毒清除的长期益处包括血清转氨酶水平正常、肝脏炎症坏死和纤维化程度的改善、与健康有关的生活质量的提高、生存益处和发展肝癌的危险减少。尽管所有的患者都应该接受治疗,但是如何权衡疾病进展与目前治疗的副作用是一项重大的挑战。有些因素可以预示抗病毒治疗反应良好。病毒基因型和丙肝病毒RNA基线水平可能是其中重要的针对抗病毒治疗反应的预示因素。HCV基因的变异较明显,各不同基因区的变异程度存在较大的差异。根据HCV基因变表2 慢性丙型病毒性肝炎常见的肝外并发症异状况可将HCV分为6个主要基因型和50多个基因亚型。HCV基因型呈明显的地域性分布。HCV1a、1b基因型最常见,几乎呈全球分布;其中1a基因型主要见于欧美国家,而1b基因型在亚洲国家多见。其次为2a和2b基因型;HCV3、4、5、6基因型最少见。我国HCV的主要基因型为1b、2a和6基因型(见于香港)。HCV基因变异较普遍,甚至在同一机体内可存在不同变异株病毒的混合感染。现将这种不同变异株病毒的混合感染称为准种感染,准种感染在HCV感染的发病机制中起了一定的作用。80%以上的基因型2或3的患者在治疗6个月后达到病毒清除,在发达国家基因型1感染为主的患者常常不适合标准治疗方法(聚乙二醇干扰素联合利巴韦林)。

5 治疗选择

5.1 标准治疗 目前对未治疗慢性丙肝病毒感染者的标准治疗是联合应用聚乙二醇干扰素仅皮下注射每周1次和每日口服利巴韦林。干扰素是一组天然的细胞因子,有免疫调节、抑制增生和抗病毒的作用。利巴韦林是腺苷嘌呤,仅与干扰素联用时有抗丙肝病毒的作用。聚乙二醇干扰素是由无活性的水溶性聚乙二醇聚合体与干扰素分子共价结合而成,它能改善药物代谢动力学,从而达到每周1次给药。聚乙二醇干扰素给药剂量固定,为180 g。54%~56%的患者,包括42%~46%的基因型1的患者和大约80%的基因型为2或3的患者,用聚乙二醇干扰素仅联合利巴韦林治疗能达到持续的病毒学反应。临床试验结果推荐基因型1的患者接受48周聚乙二醇干扰素联合利巴韦林每日治疗(根据体重,1000~1200 mg)。对于治疗效果更好的基因型2或3的患者仅需要每日利巴韦林800 mg治疗24周。由于目前大量的临床试验来自欧洲和北美洲,基因型4~6患者的疗效数据有限。因此,那部分患者的治疗同基因型1的患者。

5.2 小儿慢性丙肝 小儿慢性丙肝患者,T淋巴细胞活性低下,免疫功能差,长期处于免疫耐受状态,病毒HCV的自然清除率更低,抗病毒的疗效较差。大多数慢性丙肝患者的肝功能ALT变化与HCV-RNA的水平同步,只要HCV-RNA持续存在,ALT总会跳动或波动,肝细胞就不断地变性、坏死,长期易致肝纤维化、肝硬化。而小儿丙肝在无明显临床症状的情况下,也可能向肝硬化转化。所以小儿慢性丙肝不能因为没有明显症状、抗病毒反应较差就坐等视之。对小儿慢性丙肝,尤其伴ALT异常患儿更应该给予抗病毒治疗,但在治疗时必须打破其免疫耐受状态。有文献报道:干扰素α-2b联合苦参碱治疗小儿慢性丙肝,ALT复常率为77.8%,HCV-RNA转阴率(44.4%)及随访6个月后其持续应答率、肝功ALT复常率和单纯应用干扰素α-2b或苦参碱治疗相比差异有显著性,治疗后CD4淋巴细胞水平增高、CD8淋巴细胞水平降低。说明干扰素α-2b联合苦参碱治疗小儿慢性丙肝能够明显提高其免疫功能,打破免疫耐受状态,提高抗病毒疗效。苦参碱具有清除或抑制HCV-RNA作用,能提高CD4和CD4/CD8比值,增强NK细胞活性,提高机体细胞免疫功能。用干扰素α-2b联合苦参碱治疗小儿慢性丙肝能明显改善活性淋巴细胞CD4水平,纠正免疫功能紊乱,具有协同增强抗病毒疗效,还具有保肝作用,且干扰素α-2b针剂不良反应较轻,应用方便,不易产生干扰素抗体,不失为治疗小儿慢性丙肝的有效方法,但还需进一步临床验证[4]。

5.3 双环醇片的治疗 双环醇片是我国自行研制的国家I类化学新药,其化学名称为4,4′2二甲氧基25,6,5′,6′2双(亚甲二氧基)222羟甲基222甲氧羰基联苯。临床前实验显示,双环醇可清除自由基、保护肝细胞膜和线粒体,减轻肝脏的炎症损伤,防止肝纤维化,可增强肝脏蛋白质的合成作用,促进肝细胞再生。自上市以来,文献报道应用双环醇片治疗成人慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎可以达到改善患者临床症状和肝脏的生理功能的疗效。但是,目前尚没有治疗儿童肝炎方面的经验,仅在IV期临床试验中纳入150例12~17岁青少年患者,疗效和安全性与成年患者相似[5]。在儿童期病毒性肝炎的治疗中抗病毒治疗是关键,降酶保肝也是重要的辅助治疗。安全有效的降酶保肝治疗是儿童肝炎治疗的重要环节。基于双环醇片具有确切的保肝降酶疗效和良好的安全性,有研究选择148例慢性乙型、丙型肝炎患儿,分别用双环醇片和护肝片治疗,重点观察治疗前、后血清氨基转移酶水平和不良反应的发生及实验室相关指标的变化。考虑儿童患者用药剂量的特殊性,根据临床经验,将双环醇片剂量分别定为4~7岁每日25mg,分2次服用;7~10岁每日50 mg,分2次服用;11~16岁每日75 mg,分3次服用。结果证实:双环醇片对儿童慢性乙型、丙型肝炎患者有良好的疗效和安全性,且治疗12周的疗效优于治疗4周和8周。75例患儿中未发生不良反应,实验室检查项目未见异常。同时,双环醇片还能明显改善临床症状。通过研究,认为可以应用双环醇治疗儿童慢性乙型、丙型肝炎,剂量一般为成人的1/3~1/2,可根据年龄和体重调整,适当延长疗程有助于提高疗效,且安全性好。而且在小年龄组适当增加双环醇片的剂量,可显示出更好的降酶保肝作用[6]。

5.4 抗病毒治疗无反应者的建议治疗 慢丙肝治疗最为重要的是防止严重肝脏并发症的发生,阻止肝病的进展甚至促进纤维化逆转仍是治疗的主要目的。尽管用最好的治疗,然而几乎半数患者不能治愈。新近几年推荐用Peg-IFN和RBV联合治疗,使SVR和HCV RNA阴转率显著提高,但仍有相当一大部分HCV病人对抗病毒治疗无反应[7],对这些患者经过多数学者初步研究认为,采用小剂量,持续1年以上的Peg IFN和RBV联合治疗是当前最佳的选择[8]。

5.5 失代偿期丙型肝炎肝硬化抗病毒治疗的对策

5.5.1 低细胞血症 许多患者在治疗前就有低白细胞、低血小板血症或贫血,应用IFN+RBV后会加重低细胞血症,用Peg2IFN较普通IFN更为常见并且严重。所以,失代偿期肝硬化抗病毒治疗应该采用LADR方案,开始剂量为IFNα-2b 1.5Mu/ tiw、Peg2IFNα-2b 0. 5 μg/(kg·周)或Peg2IFNα-2a 90 μg/wk+利巴韦林600 mg/d。病人肌酐清除率

5.5.2 持续治疗 抗病毒治疗的主要目标——SVR,只能在一小部分重度失代偿期肝硬化患者中出现。而次要目标包括抑制炎症、阻止肝纤维化、阻止临床恶化、减少肝癌的危险,则成为治疗的主要目的。现有的临床试验表明,失代偿期肝硬化低SVR的原因在于副作用和剂量相关低细胞血症出现而不能达到干扰素和利巴韦林的足够剂量及肝功能恶化相关的并发症。同时,移植前血中HCV RNA阴转能够减少移植后丙型肝炎的复发,所以需要严格对照的抗病毒试验以证实在失代偿肝硬化患者治疗中的安全性与有效性。可能的话,应进行持续治疗,这方面的治疗结果正在总结中[10]。

5.6 肝移植患者抗病毒治疗 有20%~30%的慢性丙型肝炎(丙肝)患者发展为肝硬化。目前肝移植是肝硬化最有效的治疗手段,而肝移植术后普遍存在丙肝复发的问题,而且术后丙肝进程加速。所以肝移植术前后丙肝的治疗应给予高度重视。慢性丙肝肝硬化患者肝移植术后丙肝复况目前报道不一。40%~80%有组织学改变,70%~80%血清丙型肝炎病毒(HCV)抗体阳性,95%~100%血清HCV-RNA阳性。另外移植前无丙肝的患者移植后发生丙肝者占10%~30%。HCV可直接杀伤移植肝的肝细胞,至少50%的患者在术后第一年重新发展成为慢性活动性丙肝。肝移植术后丙肝复发可通过肝活检以及血清HCV-RNA的检测来确诊。在丙肝复发的患者中还存在纤维淤胆性肝炎,与乙型肝炎复发的组织学改变相同。此种患者血清HCV滴度高、进展快、预后差、生存期短[11]。目前所采用的治疗方案主要是利用干扰素和利巴韦林进行抗病毒治疗。但治疗开始时间、治疗剂量、治疗持续时间均处于研究之中。理论上肝移植术前预防性抗病毒治疗也许是慢性丙肝最好的治疗方法。然而术前患者对抗病毒药物的耐受性低,故对预防术后丙肝的复发不能发挥主要作用。术后早期治疗也很有吸引力,但是目前的研究尚不能确定这种方法是降低了丙肝复发的风险还是只是延缓了复发的时间。肝移植术后丙肝复发再治疗很可能是最具性价比的一种方案,尽管有效率相对较低,耐受性却较好。目前诊断性肝穿活检可以明确肝脏早期组织学改变,争取在组织学破坏出现的早期阶段进行抗病毒治疗。尽管如此,干扰素和利巴韦林联合治疗的效果并不理想。

6 早期反应的评估

6.1 标准治疗的病毒学反应 正如治疗前用扩增方法定量检测丙肝病毒RNA一样,治疗过程中亦应当监测丙肝病毒RNA水平。基因型1的感染者未取得早期病毒学反应(在治疗12周病毒RNA下降或消失≥2log。)预示继续治疗亦无反应。早期停药降低了成本,对长期用药的患者可能是个激励,有助于避免虽延长用药而取得的病毒学反应的益处微乎其微。同样,12周的治疗也适用于病毒RNA的基因型2或3的感染者。临床实践中应采用个体化治疗。例如,基因型2丙肝病毒感染者可能比基因型3病毒感染者和高水平丙肝病毒RNA者或进展期肝纤维化者有更高的病毒学反应。这样,结合高水平的病毒负荷、疾病进展阶段或治疗的延迟反应等各方面因素,临床医师可能会基于个体情况考虑更长期的治疗。病情轻和持续转氨酶水平正常的患者可能是疾病进展的低危人群,对这些患者应在密切观察中定期监测肝功能。延迟治疗不仅取决于活检结果,还取决于患者的选择和动机。

6.2 丙肝合并糖尿病患者 研究表明,慢性丙型肝炎与2型糖尿病关系密切,慢性丙肝患者合并糖尿病的概率为21%~50%,远高于其他肝病患者[12]。丙型肝炎患者比其他类型肝病患者更易发生胰岛素抵抗。目前许多研究比较了丙型肝炎患者和非丙型肝炎患者胰岛素抵抗水平,结果表明丙型肝炎患者的空腹胰岛素水平比非丙型肝炎患者明显高。发现丙型肝炎患者随着肝纤维化程度的加重,胰岛素抵抗表现得越来越明显。同时,胰岛素抵抗对肝纤维化过程也有重要的影响,而且这种影响与年龄、基因型无关,在肝脏发生硬化之前就存在了。在丙型肝炎患者的流行病学调查中,高胰岛素血症与纤维化程度相关联,在体重超标的患者中更为明显。高血糖已被认为是肝脏发生纤维化的预测因素。可能HCV病毒本身能干扰胰岛素的信号转导,表现在发生肝纤维化之前,所以丙型肝炎的患者较有其他肝病的患者更容易出现胰岛素抵抗[13]。从临床角度来看,长期的胰岛素抵抗、高血糖状态和糖尿病会加速肝脏纤维化进程,纠正胰岛素抵抗状态有利于抗病毒治疗取得更好的效果[14]。

6.3 IFN因素与IFN抵抗 长期应用外源性IFN治疗病毒性肝炎时,部分患者体内可产生相应的抗IFN抗体。IFN抗体分为2类,即:中和抗体和结合抗体。中和抗体可以与IFN的活性基团结合,使IFN降低或失去生物学活性,而结合抗体与IFN非活性基团结合,故认为结合抗体不影响IFN的疗效。研究表明,IFN中和抗体可能是影响IFN疗效的因素之一,中和抗体滴度高,IFN疗效差。另外,针对病毒蛋白本身的抗体也可能影响IFN疗效。一项研究分析表明,在慢性HCV感染者中,发现基础NS4A和NS5A抗体阳性率和滴度在持续应答者均高于无应答者和非持续应答者。此外,游离的IFN受体与IFN结合,导致IFN不能与膜表面受体结合,抑制了IFN的抗病毒活性,是造成IFN抵抗的另一原因[15]。

6.4 宿主因素 除了病毒因素对丙型肝炎抗病毒治疗疗效有影响外,宿主因素的作用也是不容忽视的,其影响机制复杂,主要包括种族、性别、年龄以及宿主基因多态性及其表达多样性等方面。例如嗜酒者和非嗜酒者血清中HCV RNA定量发现嗜酒者促进HCV的复制,降低干扰素疗效,导致了肝损伤的加重[16]。有文献报道,IFN治疗感染HCV的非洲裔美国人失败率最高,其次为高加索人,再次为亚洲人。其可能的原因主要有不同的遗传背景、免疫因素以及社会经济因素等[17]。还有不少研究发现,女性对IFN治疗的应答率高于男性。此外,患者年龄是另一个与IFN治疗慢性HCV感染相关的因素。例如:年轻者对治疗的应答率高于年长者,而且年长的患者更容易发生肝硬化等进展性肝病。很多学者对宿主基因多态性也进行了广泛深入的研究,包括人类白细胞抗原(HLA)、TNF-α、IL-10、IL-8、IL-6、CCR5等,提示基因多态性与IFN治疗应答有一定的相关性。因此,为进一步了解HCV如何逃避IFN的抗病毒效应,还需要进行更深入的研究,为研发治疗HCV相关疾病的新策略提供更丰富的信息。

6.5 抗病毒治疗副作用的处理 目前抗病毒治疗的副作用相对普遍,从轻微的、非特异性的流感样症状到严重的精神紊乱都有。早期识别和处理这些症状对维持治疗是至关重要的。这需要频繁的随访以及建立医务工作者和患者之间的良好关系。应采取职业医务工作者和支持群体结合的多学科治疗,辅以应用退热药、生长因子和镇静剂以保证治疗的顺应性[18]。这些策略的实现可能在许多患者中得到更好的病毒学反应。

7 其他患者人群

丙肝病毒感染的临床过程和发病机制在不同人群中有所不同。例如,持续转氨酶水平正常和病情轻的患者倾向于较慢的病情进展,许多内科医师在给患者会诊时选择了密切监测患者病情而不予治疗。疾病进展的患者应给予合理的治疗,前提是他们必须具有稳定的肝脏功能。对先前应用标准的干扰素和利巴韦林治疗无反应的患者,予聚乙二醇干扰素和利巴韦林再次治疗,持续病毒学反应增加大约10%,但是再次治疗应考虑疾病所处的阶段和患者对先前治疗的耐受性。由于某些尚未完全明确的原因,某些患者人群,如非洲裔美国人或HIV协同感染者,似乎持续病毒反应率更低。其他患者人群可能不适宜最佳联合治疗,包括终末期肾病患者或血红蛋白变异者。越来越多的患者对目前标准的聚乙二醇干扰素联合利巴韦林的治疗丧失持续反应。对这些患者治疗的选择是有限的,可采取一定的生活方式以减少危险因素如酒精、脂肪变性等对疾病进展的影响。长期聚乙二醇干扰素治疗或参与新型治疗试验是可能的,但可能不是许多患者的可以选择。

8 未来的治疗选择

病毒在进化过程中发展了多条途径来应对IFN的抗病毒疗效,包括HCV的遗传多样性、病毒蛋白对抗病毒药物活性的抑制以及病毒准种的演变等,从而导致HCV对IFN治疗的抵抗以及HCV的持续大量存在并且使疾病发展为慢性肝病。此外,很多临床实验都提示,还有其他途径抑制IFN的抗病毒作用,包括IFN因素和宿主因素等。而缺乏有效的细胞培养系统和小动物模型限制了丙肝病毒感染时宿主—病毒相互作用的研究进展。目前能在细胞系内复制的基因构建及感染克隆的最新发展并联合其他相关病毒研究,使得人们已经确定出几种新的治疗靶物及产生了抗丙肝病毒特异性物质。治疗前景是美好的,包括更新型干扰素、利巴韦林替代物、免疫调节剂和特异的丙肝病毒酶抑制剂目前均已在临床试验阶段。尽管一些酶抑制剂的耐药性和潜在毒性作用的问题仍有待于进一步解决和理解,未来的治疗将包括同时干扰丙肝病毒生存周期的多条通路,继之调节宿主的免疫系统以清除病毒并维持长时间的病毒学反应。

9 小结

丙肝病毒感染是一个全球健康问题,终末期肝病并发症的发病率和死亡率较高。对公众的教育、初级预防的贯彻、健康保健的途径以及确定高危疾病进展风险的丙肝病毒感染者等对健康政策的制订者和执行者都是严峻的挑战。对那些没有达到足够病毒学反应或不适宜目前治疗的患者,新型特异性抗丙肝病毒靶向治疗的发展提供了希望。

【参考文献】

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慢性病的治疗范文4

[关键词]硫普罗宁;慢性病毒性肝炎;肝功能指标;安全性

目前,我国慢性病毒性肝炎感染者大约为9000万,占中国总人口的7%左右,该病的临床治疗是我国感染性疾病临床的热点和难点。病毒性肝炎具有传染性强、流行广泛、发病率高等特点,患者会出现恶心、乏力、食欲减退、黄疸、肝功能减退等临床症状,当患者病程超过1年,患者经治疗病情进入慢性活动期,如果没有得到及时、有效的治疗,患者病情极容易进一步恶化,发展成为坏死性肝硬化。现对硫普罗宁针剂治疗慢性病毒性肝炎相关研究情况进行如下报道。

1资料与方法

1.1一般资料

选取本院2015年1月~2016年1月收治的慢性病毒性肝炎患者124例,采取就诊序列号电脑随机分组方法分成两组,其中对照组、观察组各62例。对照组男40例,女22例,年龄在20~56岁,平均(35.0±2.0)岁;观察组男42例,女20例,年龄在19~55岁,平均(34.9±2.2)岁。两组患者在入组数量、平均年龄等基础资料信息方面均无显著性差异。本研究经医院伦理委员会通过,所有入组患者均签署知情同意书。

1.2方法

1.2.1对照组给予常规临床治疗。给予门冬氨酸钾镁、维生素B6、维生素C、肌苷注射液等常规保肝护肝药物。

1.2.2观察组

在对照组基础上联合硫普罗宁针剂治疗。给予悦康药业集团有限公司生产的批准文号为H20064653的注射用硫普罗宁,静脉滴注治疗,每次0.2g,溶入250mL的5%葡萄糖溶液或者生理盐水中,每日1次,连续用药治疗4周。

1.3观察项目

观察两组患者治疗前后的肝功能指标情况、临床疗效、血清肝炎病毒转移率以及不良反应情况。肝功能观察指标包括丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL);临床疗效评价标准如下,疗效优:治疗周期结束后,患者的各种临床症状全部消失或者得到明显改善,各项肝功能观察指标均恢复正常;疗效良:治疗周期结束后,患者的各种临床症状有所改善,各项肝功能观察指标有显著性改善;疗效差:治疗周期结束后,患者的各种临床症状、肝功能观察指标没有达到以上标准,或者恶化。疗效优良率=(疗效优+疗效良)/总例数x100%。

1.4统计学方法

使用统计学软件SPSS19.0版本对本组所得数据进行分析处理,计量资料用均数表示,计数资料用百分数表示,采取t检验、x2检验,当P

2结果

2.1肝功能指标

两组患者在治疗前ALT、AST、TBIL指标间均无显著性差异(P>0.05),治疗后两组患者各项肝功能指标均显著改善,但观察组较对照组数据均具显著性差异,有统计学意义(P

2.2临床疗效

观察组临床疗效优良率91.94%显著高于对照组的79.03%,两组数据间差异具有显著性,有统计学意义(P

2.3血清肝炎病毒转阴率

观察组治疗结束14例HBeAg转阴,转阴率22.58%,对照组转阴1例,转阴率1.61%,观察组血清肝炎病毒转阴率显著高于对照组,具有统计学意义(x2=12.8171,P

2.4不良反应

两组患者在治疗期间均未发生药物不良反应。

3讨论

由于慢性病毒性肝炎需要较长的治疗周期,所以在众多治疗药物中选择有效、经济的治疗用药具有极为重要的临床意义和社会意义。硫普罗宁针剂为一种新型含游巯基甘氨酸衍生物药物制剂,临床主要用来治疗各种原因导致的肝炎以及肝功能异常性疾病。临床实验证明其具有以下药理作用:(1)修复肝损伤,可通过活化奥古蛋白进而提高患者肝脏的对抗损伤能力;(2)促进肝细胞再生,通过体内酰胺酶水解作用,生成甘氨酸系脂肪族氨基酸,可促进嘌呤类核苷酸的合成;(3)改善肝功能,可保护肝线粒体的结构,升高肝细胞中ATP的含量。

苏英等对83例慢性乙型病毒性肝炎患者分组使用硫普罗宁钠治疗后发现,治疗组的有效率为97.6%,显著高于对照组的有效率78.0%,具有显著性差异;观察组临床疗效优良率91.94%显著高于对照组的79.03%,两组数据间差异具有显著性,有统计学意义(P

慢性病的治疗范文5

关键词:慢性肺心病;社区诊治;体会

【中图分类号】R563【文献标识码】A【文章编号】1672-3783(2012)04-0476-01

慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧血性肺源性心脏病,又称阻塞性肺气肿性心脏病,简称肺心病,是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高,致肺动脉高压和右心室肥大,伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病。随着现代生活方式的改变及老龄化的加快,肺心病在我国呈多发、常发的态势。由于其慢性病变的过程,长期住院治疗不切实际,而社区医疗的新发展,居家养老模式的逐步建立以及医疗体制改革的不断深入,为社区内诊治慢性肺心病提供了可行性,利用社区医疗资源诊治有着其独自的特点,不同于临床治疗,更强调的是对患者的综合防治。下面我院社区诊治分析报告如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料:选取我院下辖一个社区卫生服务中心管理的慢性肺心病患者138例,其中男性78人,女性60人,年龄42至76岁,平均59岁。病程2至15年。

1.2 临床症状:在功能代偿期时患者有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史,逐步出现乏力、呼吸困难。功能失代偿期时患者肺组织损害严重引起缺氧,二氧化碳潴留导致呼吸或心力衰竭,表现为紫绀、心悸和胸闷等,心力衰竭多发生在急性呼吸道感染后,常合并有呼吸衰竭,患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重,上腹胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。

1.3 社区诊治方法

1.3.1 常规措施 控制体力活动,避免精神刺激,降低心负荷;

1.3.2 药物治疗:控制呼吸道感染。感染是发生呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因,积极应用药物予以控制。但应注意合理用药,不滥用抗生素,病情好转且稳定后应停用抗生素。根据病情遵照医嘱坚持按时服用利尿剂、血管扩张剂等药改善呼吸功能,控制心力衰竭。

1.3.3 生活饮食干预:控制钠盐摄入,保证睡眠,以高蛋白、低脂肪为宜[1]。根据不同的病情,采取适量锻炼,使气血流通利于疾病的康复,避免剧烈运动,寒冷刺激等。禁烟酒避免增加心脏负担。注意随气候变化增减衣物,以免引起感冒而加重病情。每早可食冷饮,以锻炼耐寒能力。

1.3.4 心理护理:情绪变化可加重病情,要作好病人的心理疏导,根据个人爱好,参加一些文娱活动。保持良好的情绪和乐观的精神状态1.3.5辅助中药食疗可嘱患者用经霜白萝卜适量,水煎代茶饮,或以黑芝麻15克,生姜15克,瓜蒌12克,水煎服,日服1剂。

1.4 疗效评定:8周后对所有患者进行检查,进行分级评定。显效:间咳,痰为白色泡沫粘度,易咯出,两肺偶闻罗音,肺部炎症大部分吸收,心肺功能改善达二级,神志清晰,生活自理,症状、体征及实验室检查恢复到发病前情况。好转:阵咳、痰粘脓,不易咯出,两肺有散在罗音,肺部炎症部分吸收,心肺功能改善达一级。神志清晰,能在床上活动。无效:上述各项指标无改善,或有恶化。

2 结果

经过社区综合诊治,138例慢性肺心病患者42例显效,96例好转,血压趋于稳定,收缩及舒张功能改善。

3 讨论

慢性缺氧血性肺源性心脏病发生时,患者支气管粘膜炎变、增厚、粘液腺增生、分泌亢进,腺泡扩张伴大量分泌物,支气管腔内炎症渗 出物及粘液分泌物潴留,形成炎栓或粘液栓阻塞,由于支气管发生上述病变,使排气管受阻肺泡内残气量增多,压力增高,肺泡过渡膨胀,使泡壁在弹力纤维受损基础上被动扩张,泡壁断裂,融合成一个大泡而形成肺气肿。慢性阻塞性肺病常反复发作使肺小动脉内膜纤维性增厚,此外可有非特异性肺血管炎,肺血管内血栓形成,进而导致右心室肥大、室壁增厚、心腔扩张、肺动脉圆锥膨隆、心肌纤维有肥大和萎缩等改变。肺心病引起的并发症最常见为酸碱平衡失调和电解质紊乱。因此积极对患者进行防治很重要,随着我国社区医疗改革推进,患者社区诊治的要求也越来越高,由于绝大多数肺心病是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果,因此积极进行社区防治是肺心病患者的有效途径。

我院通过临床实践总结分析得出,对社区慢性心力衰竭患者除常规药物治疗外,通过合理的调整生活规律,按时服药,坚持锻炼等,能有效地遏制病情的再发,延缓病情,提高生命质量。在实践中,我们体会到,社区治疗不同于临床医疗,可以尽可能的利用社区和家庭一切可利用的资源进行治疗,缓解期治疗是防止肺心病发展的关键。可采用冷水擦身和膈式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气等耐寒及康复锻炼。中医也认为本病主要证候为肺气虚,表现为肺功能不全,在治则上宜扶正固本、活血化瘀,以提高机体抵抗力,改善肺循环情况。可选用党参、黄芪、沙参、麦冬、丹参、红花等中药治疗,我院在社区诊治时还积极进行中药食疗,既方便可行,又易掌握,长期坚持确实能改善患者肺功能。

总之,社区内诊治慢性肺心病患者具有高效率、低成本、广覆盖的特点,能更好的在预防及延缓病程方面起到重要作用,突出对疾病的监控及干预,值得临床应用。

慢性病的治疗范文6

关键词:慢性支气管炎;肺部感染;合并;临床治疗

以咳嗽、咳痰为主要临床症状的慢性支气管炎是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症,在急性发作期易引起肺部感染,造成慢性支气管炎的临床症状加重,如不及时处理可引起败血症等严重并发症。慢性支气管炎合并肺部感染根据致病菌不同分为细菌感染和真菌感染。由于老年患者身体机能下降,有长期用药史,使的慢性支气管炎合并肺部感染在老年人中多发[1]。现结合2008年3月~2012年7月在我院就诊的156例慢性支气管炎合并肺部感染患者的临床资料,分析该类疾病的临床治疗。

1资料与方法

1.1一般资料 2008年3月~2012年7月在我院就诊的156例慢性支气管炎合并肺部感染患者,每例患者在治疗前后都经过痰培养、真菌鉴定。男89例,女67例,年龄39~78岁,平均年龄(59.67±13.56)岁。发病后就医2~5d。其中82例患者有激素使用史,46例患者有过长期服用抗生素史,63例患者合并心脑疾病,43例患者合并肝肾等器质性疾病。

1.2方法 每例患者在治疗开始时根据经验给药,一般使用广谱抗生素或抗真菌药,然后在结合痰培养、真菌鉴定结果、药敏实验结果有针对性的用药。发热、咳嗽、胸闷等临床体征严重时,应及时使用解热药及镇咳药等治疗。结合这156例慢性支气管炎合并肺部感染患者的临床资料,再根据痰培养、真菌鉴定结果和临床体征,总体分析我院在治疗慢性支气管炎合并肺部感染的临床有效性。

1.3临床治疗效果判断标准 显效:痰培养、真菌鉴定均为阴性,感染症状消失,X线检查基本恢复正常;有效:发热、咳痰、胸闷等临床症状明显好转,痰培养、真菌鉴定均为阴性,X线检查炎性阴影面积小于治疗前的50%,无效:痰培养、真菌鉴定至少有一项为阳性,临床症状无缓解或有加重的迹象[2]。

1.4统计学分析 使用SPSS 10.0软件处理临床数据,计数资料用%表示,数据间对比使用x2检验。

2结果

156例患者在治疗前痰培养、真菌鉴定至少有一项为阳性结果,阳性率为100%,检测结果显示金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、白色含珠菌、肺炎支原体是引起肺部感染的常见致病菌。治疗(7.63±4.85)d后,有151例痰培养和真菌鉴定都为阴性,阳性率为3.21%。其中有89例患者显效,有62例患者有效,有5例患者无效,有效率达96.79%。无效的5例患者都是老年人,治疗前痰培养和真菌鉴定均阳性,并且合并严重的心、脑、肝肾等器质性疾病,致使临床治疗没有取得很好效果,治疗前后痰培养、真菌鉴定阳性率对比差异非常显著(P

3讨论

慢性支气管炎合并肺部感染的高危因素是70岁以上的老年患者、长期使用广谱抗生素、有糖皮激素使用史、在治疗慢性支气管炎时存在呼吸道侵袭性操作、使用免疫抑制剂[3]。老年患者一般会伴有器质性疾病,身体总体状态差,应激能力降低,免疫功能也得到了削弱,在病毒和真菌侵犯时自身防御能力低,所以易至肺部感染[4]。长期使用广谱抗生素容易导致细菌的耐药性,再次治疗时,因患者体内耐药菌的数量增加,往往导致治疗效果不好,而且耐药的细菌具有更强的侵染能力,治疗的病程也会增加[5]。糖皮激素在危重病的治疗中发挥着重要的作用,但是其可使患者的免疫力降低,易至肺部感染的发生。长期使用免疫抑制剂也会增加慢性支气管炎患者并发肺部感染。呼吸道侵袭性操作增加了细菌和真菌进入肺部的几率,使感染率上升。

综上所述,防治慢性支气管炎并发肺部感染的重点是做好高危人群的救治工作,一旦出现该类疾病应积极采取有效措施。

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