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呼吸道狭窄的症状范文1
【关键词】
气管狭窄;气管肿瘤、瘢痕;气管重建;气管腔内支架
气管狭窄发病率低,易误诊为哮喘、慢性阻塞性肺病、支气管炎等。其病因多为:气管内肿瘤、气管外伤瘢痕性狭窄、气管腔外压迫性狭窄等。症状多有咳嗽、气促、喘鸣等阻塞症状,严重时可出现呼吸困难、发绀、窒息。开封市第一人民医院自2005年2月至2013年2月,共收治气管狭窄18例,其中13例行手术治疗,11例行气管节段性切除,2例在纤维喉镜下肿瘤切除,5例患者不能耐受手术治疗和不愿意手术治疗,给以气管腔内支架植入术,取得满意疗效,报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料本组患者共18例,其中男14例,女4例,最大年龄71岁,最小年龄12岁,平均年龄(42±18.6)岁。患者均有咳嗽和不同程度的呼吸困难,术前均行纤维支气管镜和颈胸部CT+3d重建,明确病变的部位、长短及狭窄程度。其中病变位于锁骨上13例,位于锁骨下5例。有外侵和远处转移2例,良性病变或外伤性狭窄共14例,恶性4例。
1.2手术方法①肿瘤较小且有蒂者2例,我们采用全身麻醉,在纤维喉镜下肿瘤切除。以咬钳夹取蒂部切除,微波止血。②病变位置位于锁骨上7例,肿瘤较大或基底较广,根据狭窄程度选择不同型号气管插管全身麻醉,高频通气,待气管切开后,切口下端插入无菌气管套管接消毒螺旋管连呼吸机。病变位置高,位于声门下患者,局麻下先行气管切开,插入气管套管后再施行全身麻醉,气管狭窄段切除后行端端吻合术,术后常规在吻合口下行气管切开,置入气管套管。③肿瘤较大或基底较广,病变位置位于锁骨下4例,我们应用右股动静脉插管,常温体外循环下,保证器官的氧供,行气管肿瘤或狭窄气管节段性切除,然后再行气管端端吻合术(可吸收线连续缝合),其中1例行隆徒成形术。术后2~5d,常规行纤维喉镜检查,了解吻合口情况。④另有5例患者,因全身条件差,病变范围广(病变段大于5cm),有淋巴结转移或纵膈侵犯,胸部疾病等及不愿接受手术治疗,我们给以带记忆性钛合金支架植入,病理恶性者辅以放化疗,取得了姑息性治疗效果。
2结果
18例患者均安全度过麻醉期和手术期,其中11例手术行气管节段性切除端端吻合术,术后无严重并发症,取得了一期愈合,2例纤维喉镜下肿瘤切除和5例气管腔内支架植入术后,阻塞症状明显缓解。病理结果示:恶性肿瘤4例,2例为鳞癌,2例为腺样囊性癌,良性狭窄14例,状瘤5例,外伤后气管狭窄3例(1例气管切开术后,2例外伤后瘢痕狭窄),结核性气管狭窄3例,气管平滑肌瘤1例,肉芽组织增生2例。3例患者分别在6月至18月气管再狭窄,1例于术后9月,发生颅内转移而死亡,2例给予气管腔内高压球囊扩张术,疗效满意,余随访无复发或气管再狭窄。
3讨论
气管管腔缩小20%,多数患者可以耐受,当管腔狭窄达70%时[1],则出现严重的阻塞症状,最有效的诊断是纤维支气管镜检查,但有时会引起出血、水肿,加重气管狭窄及阻塞;颈胸部CT+3d成像,明确诊断病变的部位、长短及狭窄程度,有无外侵及转移,确定有无手术指征。气管狭窄一旦确诊,应尽早治疗。气管狭窄多为良性病变,常规治疗方法有病变气管切除术、激光、冷冻、球囊扩张术、气管内支架植入术等。手术是气管肿瘤的治疗首选方法,能彻底解除呼吸道阻塞,治愈良性或早期恶性肿瘤,对不能手术切除病例,可选择内镜下肿瘤切除术、气管内支架植入、放化疗等,以解除气道梗阻,缓解呼吸困难,提高生活质量。激光治疗因产生大量烟雾,易诱发患者喘息发作,加重呼吸困难,且治疗过程中不宜吸氧,否则因气道内高浓度氧而发生气道灼伤,本组患者未使用激光治疗。我们治疗气管狭窄的经验体会:①造成气管狭窄的病因很多,治疗方法多种多样,总的治疗原则是:解除气管梗阻,缓解呼吸困难。②气管狭窄的术前准备尤为重要,此类患者多因不同程度的气道阻塞存在慢性呼吸道炎症,术前可短期应用抗生素、雾化、激素、气管扩张剂等药物,进行特殊的咳嗽功能训练,可减少术后肺部感染及肺不张的发生率。③气管袖状切除(狭窄气管节段性切除)端端吻合,恢复气管连续性是肿瘤气管狭窄的首选方法,但病变段不宜超过5cm[2],也有松解喉部或(和)肺门后,气管切除6.5cm的报道。气管钝性游离后,切除3~5cm气管端端吻合,并发症少。超出气管切除的极限长度易出现吻合口张力过高,有再次狭窄、吻合口瘘甚至气管断裂造成死亡之风险[3]。④狭窄段位置术前不宜气管切开,或者气切后影响气管端端吻合者,我们采用右股动静脉插管,常温体外循环辅助下,保证身体器官组织的供血供氧,使术野暴露充分,操作方便,行病变气管切除端端吻合术,取得满意疗效。⑤对于病变段较长,年老体弱、身体条件差、有远处转移或者纵膈浸润、胸内病变等不适宜手术切除患者,如是良性病变,我们单纯行气管内支架植入术,如为恶性病变,我们气管内支架植入,加放化疗。记忆性镍钛合金网状支架[4],可使狭窄气管迅速扩张,改善呼吸困难明显,见效快,疗效确切等优点,可作为气管狭窄辅助治疗手段之一。⑥气管切除术中,我们常规滞留胃管,预防和能及时发现食管破裂。⑦为预防术后再狭窄,除限制气管切除长度外,使用减张的缝合技术,气管切缘尽可能整齐,吻合技术要精细,尽可能使用可吸收缝线。⑧术后2~5d,常规每天行纤支镜或纤维喉镜检查,了解吻合口情况,如有肉芽增生显著,应及时采取腔内球囊扩张,局部压迫,预防再狭窄。且保持吻合口低张力,避免吻合口张力过高。后期发生术后吻合口瘢痕增生或轻度再狭窄,首选腔内高压球囊扩张术[5],效果满意。总之,气管狭窄的早期诊断,及时的治疗,可以提高患者的生活质量,手术切除可作为气管狭窄的首选治疗,本实验例数少,随访时间短,所以气管狭窄的治疗还有待进一步研究。
参考文献
[1]阎昱,陈景寒.中心气道梗阻的紧急处理与外科治疗//阎昱,陈景寒,气管外科学.济南:山东科学出版社,1996:137-138.
[2]GrilbHC.Developmentoftrachealsurgery:ahistoricalreview.Part1:Techniquesoftrachealsurgery.AnnThoracSurg,2003,75:610-619.
[3]MathisenDL.Trachealtumors.In:ArriagadaR,GreenMR,prehensivetextbookofthoraconcology.Baltimore:williams&Wilkine,1996:855-869.
呼吸道狭窄的症状范文2
病因:
1、外伤:①喉部直接损伤:如喉切伤(刎颈)、刺伤、枪弹伤、拳击伤等损伤喉软骨;②手术:高位气管切开、喉部分切除术后,喉软骨缺损坏死,喉腔瘢痕形成;③长期喉气管插管,长期配戴气管套管后,致喉腔内肉芽生长。④误吞、误吸强酸、强碱液体或气体的化学性损伤;⑤喉部放射性损伤。
2、喉部特异性感染的后遗症:如结核、狼疮、梅毒、麻风等,常后遗喉狭窄。
3、喉部非特异性感染:各种原因引起的喉软骨膜炎、软骨炎,可致软骨坏死。常侵犯环状软骨,杓状软骨次之,甲状软骨受累最少。
4、原因不明:少见,多为声门下区喉狭窄。症程发展缓慢,故呼吸困难不明显,仅在劳动中气急症状。
症状:
1、呼吸困难与窒息:为此病之主要症状。呼吸困难的轻重,视喉狭窄的程度及发展快慢而定。如喉狭窄严重,则呼吸困难明显,甚至可以窒息。喉狭窄进展缓慢者,虽然喉部狭小显著,但其呼吸困难症状可能并不很重。有的在喉狭窄形成之前,已行气管切开术,仅表现为堵管困难,不能拔管。
2、声嘶或失音:若有声音嘶哑,表明病变位于声门及其附近。狭窄在声门下区者,则有发音无力或失音。
3、喉鸣、阵咳:由于喉腔狭窄或有分泌物积留,可出现喉鸣和阵咳。已行气管切开术者,虽无喉鸣,但仍有阵发性刺激性咳嗽。
4、全身症状:由于呼吸不畅、缺氧,血氧含量降低,血CO2含量升高,可致酸中毒;为改善缺氧状态,患者必然要用力呼吸,胸内正负压剧烈改变,使右心积血,左心回血较少,致肺瘀血,甚至心力衰竭。故有烦燥不安,不能安睡,脉搏呼吸快、唇指发绀等症状。
检查:
1、间接或直接喉镜检查:可见喉部有疤痕组织,呈带状、膜状、环形或皱襞,遮蔽声门或闭锁声门,或使声带固定不动,或在声门下区粘连成斑块,仅有小孔隙通过或完全不通。
喉狭窄较严重者,为安全起见宜先行气管切开术,再做直接喉镜检查。为观察声门下狭窄情况,我科试用鼻窦内窥镜从气管切口处向上逆行观察,效果非常满意,使手术者、助手、学生可同时从电视屏幕上观察。并可录像、照相。
2、喉部CT扫描:喉部CT扫描可以清楚地显示喉狭窄的部位、范围及狭窄程度。
3、活检:必要时,可行活检,以排除特异性感染和其他病变。
诊断:
根据病史、症状。喉镜检查所见及喉部CT扫描。一般可以作出诊断。
喉狭窄的分度:
将狭窄程度按失去管腔内径的百分比分为四度。I°:<70%;II°:70%~90%;III°:>90%;IV°:100%。
预防:
喉狭窄的治疗是临床上棘手的问题之一,所以预防喉狭窄的发生就非常重要。
1、防止喉部外伤及积极治疗喉部疾病尤其要防止气管插管损伤及高位气管切开时伤及环状软骨。气管插管时应注意:①插管不能超过48小时,否则应行气管切开术,经气管切口直接插管。②气管插管气囊内充气不可过多,一般以不漏气为度,每小时应放气5分钟后再充气。气管插管拔 除后,应详细检查喉部,如发现溃疡或肉芽等,须继续随访治疗。③插管麻醉时,气囊应置于环状软骨以下,但亦不能太低,以免插管尖端损伤气管隆凸。 2、喉外伤病例,应仔细修复喉腔粘膜、将碎裂的软骨尽量保留,复位。必要时放置喉腔模2~3个月。
治疗:
1、气管切开术:一般需做气管切开术,以改善呼吸困难和缺氧。极轻度的病例其呼吸能维持日常工作和生活者,可不做气管切开术。
2、扩张术:为治疗喉狭窄最常用的方法。有探条扩张法和喉裂开置喉扩张模两种方法。
(1)探条扩张法:仅适用于早期轻度狭窄之病人,有软骨缺损者无效。可反复使用。
经口腔在直接喉镜下,或经气管切开口逆行向上,用不同型号的硬质橡胶探条或支气管镜反复扩张。樊忠(1979)报告2例,方跃云(1982)报告4例,应用此法均取得良好效果。
(2)喉裂开放置扩张模:此法是经喉裂开,切除部分瘢痕组织,置入喉扩张模,6~10个月后取除扩张模,一般可获得良好效果。根据我科的观察、手术的成败与手术时机的选择有很大关系。瘢痕组织的形成有增殖(生)期和萎缩期。增殖期一般是在外伤后的半年至一年。如在增殖期内进行本手术,其成功率就大为降低。所以手术时机最好选择在外伤后一年进行(瘢痕之萎缩期内)。
目前,应用较广泛的喉扩张模是“T”形硅胶管。硅胶之物理、化学性能稳定,对组织刺激性小,有弹性,不易老化,对X线显影。“T”形管由主管、支管和管栓三部分组成。可根据病员年龄、性别制成各种规格,以备选用。
我科治疗喉狭窄的扩张模是用麻醉插管制成的。制作方法:①根据病人的年龄、性别取一段大小适宜的硅胶麻醉插管;②在硅胶管管壁上剪一小孔,该孔的大小与病人所有的气管套管大小一致;③将硅胶管置入60~70℃的温水中3~5分钟后,将气管套管插入硅胶管内,冷却后气管套能牢固地嵌在硅胶管内。硅胶管的下端与气管套管的末端基本相齐,上端根据喉狭窄的部位,范围而定。经我科临床应用10年,认为此种扩张模具有制作方便,价格低廉,扩张效果确实,对人体组织刺激性小等优点。
3、气管-甲状软骨吻合术
用于环状软骨全部缺损、声门下腔狭窄或闭锁者。取颈前正中切口,全部切除原环状软骨处的声门下腔狭窄或闭锁段,将气管后壁从食管前壁上游离,再把气管上端与甲 状软骨下端的创缘进行端-端吻合,术后喉腔内可暂不置扩张模。在进行端-端缝合前,为了将喉体下拉 ,减少缝合张力,须将两侧的甲状舌骨肌,甲状舌骨膜及甲状软骨上解予以横行切断。
4、喉腔重建术
用于喉的软骨支架全部或大部缺损,喉腔塌陷,粘膜下有大量瘢痕形成者。重建喉腔支架的修复材料可选用自体的舌骨瓣、游离肋软骨瓣、胸锁乳突肌骨膜瓣等。近年来人工生物材料质量不断提高,还可选用人工生物材料如羟基磷灰石(动物实验表明:其效果良好,但其远期疗效尚需进一步观察)。通过喉裂开术式,自粘膜下切除喉内全部瘢痕,用上述修复材料重建喉腔。置喉扩张模1~3月。
参 考 文 献
[1] 刘蓉蓉,陈继川,姬长友, 外伤性瘢痕性喉气管狭窄的手术治疗.期刊-核心期刊 创伤外科杂志2010年 第05期.
呼吸道狭窄的症状范文3
文主任首先从人体的解剖结构讲起,他说,人体从鼻腔到喉部,称之为上呼吸道,其中包括鼻腔咽部和喉部。鼻腔和喉部有骨或软骨组织支撑,而咽部由软腭扁桃体和舌根等软组织构成缺乏有力的骨或软骨组织支撑。人在呼吸时,吸入气流经过整个上呼吸道进人气管和肺部。
人处于睡眠状态时,肌肉相对松弛,咽腔相对狭窄,但一般的正常人仍能保持呼吸道畅通。如果在清醒状态存在咽壁软组织较松弛咽腔较狭窄,睡眠时就会出现咽腔进一步狭窄,呼吸气流在通过狭窄的软组织通道时就会引起软组织振颤这种振颤发出的响声就是打呼噜。
如果打呼噜比较均匀,或偶尔出现打呼噜,如一些人在喝酒之后,劳累之后,或者随着年龄增长尤其是男性,容易出现打呼噜,这种轻度的或偶尔出现的打呼噜,对人体健康一般不会产生明显的影响。
在门诊中,也常有打呼噜的患者是被其家属拖到医院来就诊的。他们打起呼噜来与一般人不一样不仅呼噜声音大 而且总是打着打着就不喘气了,过上十几秒甚至几十秒随着一声很大的呼噜声又打起呼噜来,打几声呼噜再次出现憋气,家里人总是担心他被憋死,看他憋气太重就把他推醒。这些人的特点是总也睡不醒,白天昏昏沉沉,比较烦躁,脾气也不好。
如果在清醒状态存在咽壁软组织明显松弛,咽腔明显狭窄,睡眠时就会出现咽腔进一步狭窄,并出现咽腔间歇性阻塞现象,这时的打呼噜伴有反复憋气,其中憋气的过程多为呼吸暂停。睡眠时呼吸停止持续的时间超过10秒,即被认为是呼吸暂停,此时患者血液中的氧气减少,肌体处于缺氧状态。如果这种呼吸暂停频繁发生,每小时出现5次以上或在7小时的睡眠过程中,呼吸暂停累计超过30次,就可诊断为睡眠呼吸暂停综合症。据美国流行病学调查初步估计,40岁以上男性生的患病率为1.24%,30-35岁的人群中,有20%男性和5%女性打呼噜,60岁以上者,有80%男性和40%女性打呼噜,肥胖者打呼噜的要比瘦者多3倍,在打呼噜的人群中,大约有20%左右为睡眠呼吸暂停综合症患者。
睡眠呼吸暂停综合症引起夜间猝死的元凶
常听人说,某某夜里睡着觉就死了,其实这就是医学上讲的睡眠呼吸暂停综合症引起夜间猝死。
文主任介绍说,人体呼吸是为了吸入氧气和排出二氧化碳,呼吸暂停导致血液中氧饱和度下降和二氧化碳含量升高,并使患者一夜产生几十次甚至几百次的微觉醒,患者睡眠有效率和深睡眠时间减少。睡眠呼吸暂停综合症患者有明显的白天困倦、晨起头痛、性格急燥乏力,工作效率下降、睡眠后不能解乏、口干、夜尿增多、返酸、减退等症状,并易于并发高血压、冠心病、脑血管疾病、糖尿病等病理生理改变。研究表明睡眠呼吸暂停综合症患者的死亡率明显高于正常人群。
睡眠呼吸暂停综合症是缺血性心脏病的重要危险因素之一。有40%-60%的睡眠呼吸暂停综合症患者有高血压病史,与其他高血压患者不同的是他们的血压大多在早晨最高,清晨头晕头痛明显,单纯药物治疗效果差。夜间反复的呼吸暂停和血氧饱和度下降不仅导致高血压,而且能引起血液粘稠度增加,血小板活性增加等,使血液处于高凝状态。呼吸暂停和血氧饱和度下降还能导致心律失常,导致迷走性心动过缓和小血管痉挛,而在一夜中,呼吸暂停越来越重,所以睡眠呼吸暂停综合症患者易于在凌晨发生心肌缺血,引起心绞痛或心肌梗塞。同样,睡眠呼吸暂停综合症患者也易于并发脑血管疾病,而一旦出现脑血管疾病,则呼吸中枢可能受到影响,使睡眠呼吸暂停综合症进一步加重,产生恶性循环。澳大利亚西部大学查尔斯医院的研究人员非选择性地对急性心肌梗塞后6-61天的101位男性幸存患者进行了通宵多导睡眠运动图像研究 同时对53位无缺血性心脏病的男性按相应的年龄组进行了通宵睡眠的对照研究。他们发现,心肌梗塞患者发生睡眠呼吸暂停为6.9次/小时,而健康对照组则为1.4次/小时。当对资料进行年龄,体重、高血压吸烟和胆固醇水平等多元回归分析后,发现睡眠呼吸暂停是心肌梗塞发病的一个独立因素。随着睡眠呼吸暂停次数增加,“心梗”的危险性也随之增加,且患者睡眠期间的血氧饱和度低于90%。
睡眠呼吸暂停综合症也是引起夜间猝死的元凶之一。研究发现,睡觉时打呼噜及呼吸暂停可增加患者脑血管病的发病率及死亡率53%以上男性脑血管病患者有长期习惯性打呼噜史,35%的患者脑血管意外发生在睡眠时。研究还发现,打呼噜者中风的几率比健康者高3-6倍,发生脑血管疾病后死亡率也较高。
睡眠呼吸暂停综合症还会导致障碍。有资料表明,在50例睡眠呼吸暂停综合症患者中,有44%的患者有不同程度的性机能障碍。在临床工作中发现,许多30多岁的睡眠呼吸暂停综合症患者出现了“彻底”的丧失,在泌尿外科甚至被诊断为器质性丧失。睡眠呼吸暂停综合症患者为什么会出现的减退甚至丧失呢?人的睡眠分为慢动眼睡眠和快动眼睡眠期,前者与机体的体力恢复有关,而后者与脑力恢复有关。睡眠呼吸暂停综合症患者慢动眼和快动眼睡眠期均受到严重影响,所以体力和脑力都不能得到良好的恢复。在快动眼睡眠期全身姿势肌处于瘫痪状态,大脑血流量明显增加并进入梦境,男性伴有的,此时的对维持正常的具有重要意义。而睡眠呼吸暂停综合症患者快动眼睡眠期明显减少甚至缺失,所以在夜间很少或不出现。有研究表明睡眠呼吸暂停综合症患者早期即开始出现末梢神经的损害。一般在睡眠呼吸暂停综合症治愈后,可得到恢复。
睡眠呼吸暂停综合症和糖尿病的关系非常密切,是糖尿病的独立危险因素。一方面,睡眠呼吸暂停综合症患者在夜间容易缺氧,引起神经内分泌紊乱,使血糖升高,从而引发糖尿病。另一方面,睡眠呼吸暂停综合症可造成患者体内胰岛素对机体的亲和力下降,降低机体对胰岛素的敏感性,产生胰岛素抵抗。同时,由于代谢功能紊乱,脂肪的合成明显大于分解,睡眠呼吸暂停综合症患者易肥胖,使胰岛素功能相对不足,这都大大增加了糖尿病发生的机会,
睡眠呼吸暂停综合症不仅直接危害患者的身体健康而且还会引发一系列社会问题,危害他人的生命安全。因为睡眠呼吸暂停综合症患者有明显白天嗜睡所以睡眠呼吸暂停综合症也是导致各种事故发生的重要原因之一。如患有睡眠呼吸暂停综合症的司机的反应能力和判断能力下降注意力不集中。事故统计结果显示,这类司机的事故发生率是非睡眠呼吸暂停综合症司机的2倍,特别是单人驾驶时的事故率则高达13倍。除交通事故外,其
它操作性事故的发生,如塔吊,飞行等也与睡眠密切相关。许多睡眠呼吸暂停综合症患者的社交能力下降,家庭成员之间关系紧张,甚至会造成婚姻的失败。
多种因素可引起睡眠呼吸暂停综合症
文主任说,导致睡眠呼吸暂停综合症的因素是多方面的。只要能导致咽部狭窄、局部负压增加或使局部软组织松弛度增加的因素都可能引起睡眠呼吸暂停综合症的发生。
肥胖是导致睡眠呼吸暂停综合症的一个非常重要的因素,肥胖不仅使咽部狭窄,而且使咽部软组织脂肪含量增加从而使其松弛度增加,使咽部易于出现阻塞。对于明显肥胖的睡眠呼吸暂停综合症患者来讲,通过成功的减肥有一定效果。
任何上呼吸道的解剖性狭窄也是睡眠呼吸暂停综合症发生的重要因素,如扁桃体肥大、腺样体肥大、小下颌畸形、鼻窦炎鼻息肉鼻中隔偏曲、舌体肥大、舌根部淋巴组织增生等等。
男性患睡眠呼吸暂停综合症几率明显高于女性,而女性在绝经以后 卵巢分泌的一些激素水平下降,睡眠呼吸暂停发生率升高,提示女性激素特别是孕激素可能是引起睡眠呼吸暂停性别差异的原因。
某些不良的生活习惯可能诱发睡眠呼吸暂停综合症的发生或使病情加重。如饮食不加节制导致肥胖,吸烟可导致上呼吸道炎症、使局部黏膜干燥、局部感受器受到损害:饮酒不仅刺激上呼吸道而且可使呼吸中枢受到抑制。
另外,某些全身性疾病与睡眠呼吸暂停综合症的发生有关。如甲状腺机能减低可导致上呼吸道的黏液性水肿,从而使咽部气道狭窄,咽部组织松弛度增大,导致睡眠呼吸暂停综合症。
睡眠呼吸暂停综合症可以治愈
从一般的打呼噜到睡眠呼吸暂停综合症,是个非常缓慢的过程,各种症状的出现和加重也是渐进性的。如果晚上经常打呼噜,白天出现嗜睡、乏力等症状、应该到有条件的医院去做详细的检查,以明确诊断、判断病情的严重性、确定下一步的治疗方案。
是不是患了睡眠呼吸暂停综合症一般需要做三方面的检查,一是进行多导睡眠呼吸监测;二是详细的物理查体,查体主要是对患者上呼吸道的检查;三是必要的辅助检查。睡眠呼吸监测检查是诊断睡眠呼吸暂停综合症的“金标准”,通过这项检查可以明确是否患有睡眠呼吸暂停综合症,并且能够确定病情的严重程度;对上呼吸道的细致检查可以发现鼻腔、咽喉是否存在有明显的解剖性狭窄,这些狭窄是否有可能通过手术方式解决;必要的辅助检查帮助进一步了解病情,观察患者是否有其他合并症。
随着对睡眠呼吸暂停综合症认识的不断深入,人们开始寻求各种方法来缓解和治疗这种疾病,目的是解除狭窄或塌陷的气道,使患者在睡眠中的呼吸更为通畅。睡眠呼吸暂停综合症的病因是复杂的,所以对睡眠呼吸暂停综合症患者的治疗也是综合性的。
(1)一般治疗
肥胖是睡眠呼吸暂停综合症的重要发病因素,所以控制体重有可能取得一定效果。但是,多数睡眠呼吸暂停综合症患者有明显的白天嗜睡乏力,同时又存在脂肪代谢障碍、食欲良好,所以患者不容易做到减肥的目的。睡眠呼吸暂停可导致肥胖,肥胖反过来又可加重呼吸暂停,二者恶性循环,纠正呼吸暂停有利于减肥。此外,必须同时结合其它内外科治疗才能良好地控制体重。
(2)手术治疗
对于无严重并发症的轻,中度睡眠呼吸暂停患者,查体发现上气道有解剖性狭窄的患者一般可采取手术治疗。对于存在多部位狭窄者可分期手术。
(3)内科治疗
呼吸道狭窄的症状范文4
鼾声背后的隐患
单纯打鼾往往是由感冒或劳累引起的,时间短暂,即便鼾声如雷,也仅仅影响他人安宁,不太影响自己的睡眠和正常生理功能,通常情况下不需特殊治疗。但是如果打鼾的同时,频繁出现睡眠呼吸暂停,乃至反复突然惊醒,严重影响患者的生活质量及工作效率,日久会引起高血压、心律失常、冠心病,甚至导致猝死。另外,打鼾患者普遍存在的日间疲劳和白天嗜睡,目前已成为交通事故发生的主要原因之一。据统计,因开车打瞌睡引发的交通事故占总交通事故的25%。因此,针对该病的预防和治疗,近10多年来日益引起国内外学者的重视。
原因及症状
引发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的原因很多,如:肥胖、甲状腺功能低下、上气道结构异常(鼻-鼻窦炎,鼻中隔偏曲,腺样体、扁桃体肥大,咽腔狭窄,舌体肥大以及上、下颌骨短小畸形)等。如果患者平时出现以下症状:1.睡眠打鼾、呼吸暂停、反复憋醒;2.白天嗜睡、困倦乏力;3.晨起后头痛、血压升高;4.记忆力下降、注意力不集中;5.下降;6.心绞痛;7.儿童生长发育迟缓等。建议患者应到耳鼻喉科门诊详细检查鼻腔、鼻咽、口咽及喉部,以明确诊断,并确定阻塞的具体部位。必要时进行多导睡眠图监测,以判断呼吸暂停、低通气及缺氧程度。
治疗原则
1.由于该病发病原因复杂,影响疗效的因素有很多,首先应根据患者主要病因、病情及全身状况选择综合治疗,如:减肥、戒酒、改变睡姿等。减肥能使肺容量增大,咽腔阻力减低,有利于改善氧和作用;戒酒:酒精对低氧和高碳酸血症唤醒应答具有抑制作用,尤其是晚间喝酒可使颏舌肌活动降低,加重上呼吸道阻塞;为防止睡眠时舌体后坠,建议养成侧卧位睡眠的习惯。
2.除上气道存在的结构性狭窄因素,针对不同阻塞部位制订手术方案。对多平面狭窄的患者可分期手术。
3.对于不能耐受手术者可采用持续正压通气治疗(即CPAP治疗仪)。
手术治疗
主要适应于上气道结构异常的患者,常见的手术方法包括:1.悬雍垂腭咽成形术:适应于腭咽部狭窄的患者。轻度患者可在门诊采用激光、等离子消融治疗,但中、重度患者需住院治疗。2.鼻腔扩容术:适用于由于鼻部疾病引起的鼻塞患者,如:鼻-鼻窦炎、鼻息肉、鼻中隔偏曲、腺样体肥大等。3.舌根牵引术及颏前徙术:治疗舌体后坠引起的打鼾。
呼吸道狭窄的症状范文5
1 资料与办法
1.1 一般资料 我院自2009年1月至2010年3月收治的45例小儿急性感染性喉炎,均符合急性感染性喉炎的诊断标准[1],且均合并有I~II度喉梗阻(除外III度以上喉梗阻),排除支气管异物、先天性喉部疾病、先天性心脏病等疾病,45例患儿均行X线摄片排除肺部疾患。
1.2 分组 将45例患儿随机分为治疗组23例和对照组22例。治疗组男15例,女8例,年龄0.6~7岁,平均2.8岁,I度喉梗阻15例(57%),II度喉梗阻10例(45%)。对照组男13例,女9例,年龄1~8岁,平均3.5岁,I度喉梗阻13例(59%),II度喉梗阻9例(41%)。两组临床资料比较,差异均无显著性(P>0.05)。
1.3 治疗方法 两组患儿均给予全身抗生素静脉滴注,保持呼吸道通畅及吸氧等基础治疗。治疗组加用布地奈德混悬液(普米克令舒,阿斯利康公司生产)与肾上腺素氧气雾化吸入:布地奈德1岁1 ml/次;肾上腺素1岁1 mg/次,每8 h一次。对照组加用地塞米松与α-糜蛋白酶雾化吸入:地塞米松2 mg/次,α-糜蛋白酶2000 u/次,每8 h一次。两组于24 h后进行临床疗效分析。
1.4 疗效评定 显效:48 h内呼吸困难与吸气性喉鸣消失,声音嘶哑和犬吠样咳嗽消失,体温恢复正常;有效:72 h内呼吸困难与吸气性喉鸣、声音嘶哑和犬吠样咳嗽明显缓解;无效:72 h后上述症状无明显改善。
2 结果
治疗组显效13例(73%),有效5例(27%);对照组显效6例(43%),有效8例(57%)。治疗组显效率明显高于对照组(P
3 讨论
小儿急性感染性喉炎最常见的原因是上呼吸道病毒感染,在此基础上继发细菌感染。小儿喉部的解剖学结构特点也是易发急性感染性喉炎的重要原因之一:小儿的喉腔较成人狭长,最狭窄的部位在声带处,横断面仅(14~15)mm2;其喉软骨发育未完善,较软弱,喉和声带黏膜内血管和淋巴结丰富,黏膜下组织松弛,易引起充血、水肿,即使轻度的肿胀也使气道面积减少60%以上,造成喉梗阻,引起呼吸困难,甚至窒息,因此对急性感染性喉炎患儿保持呼吸道通畅,减轻黏膜水肿和抗炎是治疗的关键[2]。肾上腺皮质激素具有抗炎和抑制变态反应的作用,能及时减轻喉头水肿,缓解喉梗阻。以往习惯用地塞米松静脉滴注或雾化吸入治疗,而全身大剂量地塞米松治疗有较多的不良反应,雾化吸入亲膜性差,起效慢,常需在肝内转化后才起作用,且气道内有丰富的羟基内固醇氢酶,能使地塞米松迅速失活[3]。且地塞米松属于长效激素,连续应用其生物学作用递增,易带来严重的副作用。
布地奈德是一种新合成非卤化糖皮质激素,有较高的糖皮质激素受体结合力,抗炎作用强,它可使微小血管收缩,减轻炎症渗出,减轻水肿和毛细血管扩张,抑制炎症细胞向炎症部位移动。阻止变态反应递质的释放和降低各种变态反应递质的活性,能有效去清除呼吸道炎症[4]。其局部抗炎作用是地塞米松的20~30倍,是氢化可的松的600倍,小剂量即可达到显著的疗效[5],一般无糖皮质激素的全身反应。由于有较高的糖皮质激素受体结合力,抗炎效果强,是丙酸倍氯松的2倍。用1%~5%溶液雾化吸入后,即可达到全肺,可抑制气道高反应,减少腺体分泌,修复气道,缓解喘憋现象[6]。肾上腺素可兴奋α受体,使支气管黏膜血管收缩,水肿减轻,有利于改善通气。采用雾化吸入可使药物颗粒易于播散到呼吸道,充分与受体结合,而吸收入血液循环的药量由于在过程中损失而减少,同时在肝脏很快灭活,对心脏的副作用明显降低。所以吸入疗法具有局部作用强大,起效快,用药量少,不良反应小而疗效佳的特点。
布地奈德雾化应用于急性感染性喉炎患儿,其目的为减轻喉头水肿,缓解临床症状,与传统地塞米松相比疗效好,起效快,但是我们在临床观察中发现少数重症患儿即出现明显喉梗阻症状者,或者年龄小,由于其不能很好的配合雾化吸入,或因气道狭窄使雾化吸入的量减少而达不到治疗需要,导致治疗失败。因此有明显呼吸困难的患儿不能单用布地奈德雾化吸入,而仍需要静脉激素治疗。特别是出现极重症表现的患儿,如果不能很好的雾化吸入及激素尚不能在短时间内起效时气管插管是必要的,尽量避免气管切开。所以在治疗中宜早期应用,这样方能达到控制症状,治愈疾病,缩短病程的目的。
本文观察显示布地奈德与地塞米松吸入治疗疗效比较,有效率前者高于后者。所以,雾化吸入布地奈德有效率优于地塞米松,更值得临床推广应用。
参考文献
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[2] 王正敏,陆书昌.现代耳鼻喉科学.人民军医出版社,2001:927-930.
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呼吸道狭窄的症状范文6
[关键词] 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征;临床表现;多导睡眠监测法
[中图分类号] R76 [文献标识码]A [文章编号]1674-4721(2010)06(a)-027-02
Analysis of clinical manifestations of obstructive sleep apnea-hypopnea
LING Yuefu
(Department of Otolaryngology Head and Neck Surgery,Hospital Affiliated to Guilin Medical College, Guangxi Zhuang Autonomous Region,Guilin 541000,China)
[Abstract] Objective:For diagnosis and treatment, explore the clinical situation of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome(OSAHS).Methods:The clinical situations of 93 patients with OSAHS in our hospital from July 2008 to January 2010 were reviewed and analyzed. Results: PSG monitoring results, 3 cases of mild, 59 cases of moderate and severe in 31 cases, X-ray and CT scan tips,8 cases of stenosis above nasopharyngeal,79 cases of stenosis in the oropharynx,4 cases of stenosis in the hypopharynx,2 cases of stenosis in the two or more parts of the above.Conclusion:A proper understanding of clinical situations of OSAHS is contribute to diagnose and cure correctly.
[Key words] Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome;Clinical situation;Polysomnography
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS ) 是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足,伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病征[1]。北京大学人民医院何权瀛教授指出,国内上海地区年龄>30岁的人群中,OSAHS的患病率为3.6%。估计国内>30岁的OSAHS患者至少2 000万[2]。其不仅发病率高,且可损害内分泌、代谢、神经、泌尿生殖、消化和血液等多个系统,是多种心脑血管疾病的独立危险因素,能造成抑郁、焦虑及免疫功能、代谢功能和异常,并导致与嗜睡疾病相关的恶通和生产事故[3]。其高危害性日益受到广大临床工作者的关注与重视,而对于OSAHS的诊治目前仍存在许多不足之处。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2008年7月~2010年1月,来本院就诊的93例OSAHS患者,其中,男84例,女9例,年龄21~64岁,30岁以下者2例,31~60岁者72例,60岁以上者19例,平均年龄(44.0±6.3)岁。所有患者均按照阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断依据和疗效评定标准暨腭垂腭咽成形术适应证(杭州)中的OSAHS诊断标准纳入:经过多导睡眠监测(PSG)系统连续睡眠监测7 h以上,睡眠呼吸暂停低通气(通气不足)指数(apnea-hypopnea index,AHI)≥5次/h。
1.2 临床表现
1.2.1 症状93例OSAHS患者夜间睡眠时皆有打鼾的表现,多有较长打鼾史,鼾声具有无规律间断性,且音量大,致使同室者难以入睡,打鼾间期还伴有反复的呼吸暂停,呼吸暂停以阻塞性为主。采用Epworth嗜睡量表(Epworth sleepiness scale,ESS)对患者进行白天嗜睡度评分,结果表明,63例(68%)OSAHS患者白天有不同程度的过度嗜睡。部分患者还有夜间憋醒、多尿、多汗、晨起困难等表现。
1.2.2 体征67例(72%)OSAHS患者表现出肥胖[体重超过标准体重的20%或以上,体重指数(BMI)≥25]的体征。口腔检查时,52例(56%)OSAHS患者可见鼻咽、口咽、喉咽等上呼吸道不同部位的解剖狭窄的体征。
1.3研究方法
回顾OSAHS患者的临床症状、体征、多导睡眠监测数据及影像学资料等多项临床资料,分析其各种临床表现与疾病间的关系。
2 结果
2.1 PSG监测结果
以AHI为标准,93例OSAHS患者的PSG监测结果:轻度3例,中度59例,重度31例;12例并轻度低氧血症,62例并中度低氧血症,19例并重度低氧血症。其中19例重度低氧血症患者均为重度OSAHS。
2.2 影像学检查结果
据93例OSAHS患者的X线透视及CT扫描资料提示:狭窄部位在鼻咽以上(鼻咽、鼻腔)者8例,在口咽部(腭和扁桃体水平)者79例,在下咽部( 舌根、会厌水平)者4例,同时存在以上两个或多个部位狭窄者2例。
3 讨论
OSAHS是一种具有较高危害性的疾病,该病发病率高,且对机体的多个脏器、多个系统都能产生不良影响,并可能导致与嗜睡疾病相关的恶通和生产事故。同时,由于该病属睡眠呼吸调节障碍性疾病,往往容易被患者及其家属所忽视,常因其并发症就诊,就诊时往往病情已较重。故提高OSAHS的知识普及率、及早正确诊治就显得尤为重要。
3.1 OSAHS的主要易患因素
根据临床的研究调查,OSAHS的主要易患因素有以下几个方面:①性别,男性的发病率明显高于女性;②肥胖,BMI≥28 kg/m2的肥胖患者发生OSAHS的风险远高于正常人群;③上呼吸道解剖狭窄;④重度吸烟;⑤嗜酒;⑥长期大量服用镇静催眠类药物。
3.2 OSAHS的诊断
有条件的医院,可以将PSG临测结果作为诊断OSAHS的重要依据。每夜7 h睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上或AHI≥5 次/h即可诊断为OSAHS。且PSG对上呼吸道结构异常引起呼吸道阻塞的定位更加准确和趋于精确化,被认为是临床诊断OSAHS的金标准[4]。如无PSG,则可用北京友谊医院贺正一[5]教授提出的OSAHS的简易诊断方法和标准做初步诊断:①肥胖、颈粗短或有小颌或下颌后缩,咽腔狭窄或有扁桃体Ⅱ度肥大,腭垂肥大,或甲低、肢端肥大症,或神经系统明显异常。②中重度打鼾,夜间呼吸不规律,或有屏气、憋醒(观察时间应不少于15 min )。③夜间睡眠节律紊乱,特别是频繁觉醒。④白天嗜睡 (ESS评分>9分)。⑤血氧饱和度监测趋势网可见典型变化,氧减饱和度指数>10 次/h 。符合以上5条并且具有至少2项危险因素者即可作出初步诊断。
3.3 OSAHS的治疗
治疗OSAHS主要从以下几个方面:①加强本病基本知识的宣传普及,尤其是对易患人群,使患者及高危人群正确认识本病的危害性,做到早发现、早治疗,减少本病及其并发症对患者健康的危害;②对患者日常行为进行教育矫正,包括合理膳食以控制体重、戒烟、戒酒、睡觉时采用侧卧睡姿等;③经鼻持续正压通气(CPAP)治疗;④手术治疗,如腭垂腭咽成形术(UPPP)、鼻腔通气道减容术等[6],用以解除上呼吸道存在的结构性狭窄因素;⑤同时治疗患者的其他并发症以减少本疾病的危险因素。此外,还有使用药物治疗的方法:采用促进上呼吸道开放或刺激呼吸的药物,但因其疗效不确切,故不作为常规疗法。
[参考文献]
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