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急性肝病的治疗方案范文1
【关键词】 慢性阻塞性肺疾病；肺部真菌感染；联合方案
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.27.125
肺部真菌感染为临床常见深部真菌感染性疾病， 且近年随着广谱抗生素、免疫抑制剂等药物的大量使用， 其临床发病率呈明显上升趋势， 此病诊断难度较大， 对患者预后影响较大[1]。本次研究对慢性阻塞性肺疾病继发肺部真菌感染的临床特点进行分析， 并观察联合治疗的可行性， 分析两组临床效果， 现将结果报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取本院2013年7月～2014年8月84例慢性阻塞性肺疾病继发肺部真菌感染患者为研究对象， 其中男43例， 女41例， 年龄37～67岁， 平均年龄（52.13±12.47）岁， 均伴有不同程度发热、咳嗽等症状， 满足《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007修订版）》[2]诊断标准以及《侵袭性肺部真菌感染的诊断标准与治疗原则（草案）》[3]。将上述患者抽签随机分为观察组与对照组， 各42例。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 方法
1. 2. 1 痰标本采集及真菌鉴定 标本采集前生理盐水漱口， 将用力咳出的痰液作为痰培养及涂片检查。清晨3%双氧水漱口， 采集咽喉深部咯出痰液并收集在无菌痰盒内， 连续2次， 气管插管取分泌物送检， 标本镜检查合格后进行细菌培养、鉴定。
1. 2. 2 治疗方法 对照组仅给予氟康唑注射液（国药准字H20046541， 辽源市泓源制药有限公司）治疗， 400 mg/d， 治疗2周为1个疗程。观察组患者采取痰热清联合氟康唑治疗， 氟康唑给药同对照组， 痰热清（国药准字Z20030054， 上海凯宝药业股份有限公司）20 ml+5%葡萄糖注射液250 ml静脉滴注， 1次/d， 治疗2周为1个疗程。
1. 3 观察指标及疗效判定标准 ①分析患者真菌类型， 以评价其临床发病特点；②参照《中药新药临床研究指导原则》[4]对治疗效果进行评价。痊愈：症状消失， 特征恢复正常， 胸部X线片、实验室检查正常；显效：症状及体征显著改善；有效：客观指标一定程度改善；无效：体征无改善或加重。总有效率=（痊愈+显效+有效）/总例数×100%。
1. 4 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P
2 结果
2. 1 致病菌类型分析 84例患者中白假丝酵母菌68例， 占80.95%， 克柔假丝酵母菌及热带假丝酵母菌各4例， 占4.76%， 葡萄假丝酵母菌5例， 占5.95%， 其他3例， 占3.57%， 白假丝酵母菌感染类型最为常见。
2. 2 两组患者治疗疗效比较 观察组总有效率为97.62%与对照组78.57%比较显著较高（P
3 讨论
肺部真菌感染是慢性阻塞性肺疾病患者最为常见的并发症， 此病致死率较高， 但因缺少特异性临床表现， 故诊断难度较高， 容易出现误诊、漏诊情况， 其主要治病菌种包括曲霉菌、光滑念珠菌、热带念珠菌等， 有临床研究显示白色念珠菌型肺部真菌感染发生率最高[5]。其主要发病因素包括侵袭性操作、营养状况不良、长时间应用激素、高龄等。因其特异性表现不明显， 常延误病情治疗， 故可从以下几方面进行观察：①长期应用广谱抗生素、免疫抑制剂、糖皮质激素患者；②CT检查显示两肺有斑片或蜂窝状浸润影， 但无法以病理学解释；③长时间抗生素治疗原发性肺部感染无改善， 或病情好转后突然恶化患者。
本次研究采取痰热清、氟康唑治疗取得显著疗效， 痰热清为抗菌消炎纯中药制剂， 可改善肺功能， 缓解支气管痉挛及气管炎性细胞浸润， 同时可降低气道阻力。氟康唑为常用抗菌药物， 抗白色念珠菌效果较好， 而对曲霉菌无效。两者联用总有效率明显较高， 证实联用方案的可行。
综上所述， 白色念珠菌为慢性阻塞性肺疾病继发肺部真菌感染主要类型， 联用方案治疗效果显著， 具有较高的临床推广价值。
参考文献
[1] 于学勇， 姚树娈， 王瑞玲， 等.慢性阻塞性肺疾病急性加重期肺部真菌感染分析.中国基层医药， 2012， 19（21）：3236-3237.
[2] 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）.中华结核和呼吸杂志， 2007， 30（1）：8-17.
[3] 中华内科杂志编辑委员会.侵袭性肺部真菌感染的诊断标准与治疗原则（草案）.中华内科杂志， 2006， 45（8）：697-700.
[4] 中华人民共和国卫生部.中药新药临床研究指导原则（试行）. 北京：中国医药科技出版社， 2002：54-58.
急性肝病的治疗方案范文2
【关键词】 慢性乙型肝炎； 肺结核； 恩替卡韦； 临床疗效
doi：10.14033/ki.cfmr.2017.6.065 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2017）06-0113-03
乙型肝炎在我国的发病率较高，我国现有的慢性乙肝病毒感染人群高达9300万人次，而慢性乙肝病毒患者在2000万人次左右[1]，目前临床上慢性乙肝病毒感染合并肺结核患者的发病率较高，进行抗结核治疗时若单纯给予抗结核药物治疗将可能引发肝损伤现象，因此，本次研究将笔者所在医院2012年3月-2015年3月收治的100例慢性乙型肝炎合并肺结核患者纳入研究，现将相关资料阐述如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
择取笔者所在医院2012年3月-2015年3月收治的慢性乙型肝炎合并肺结核患者100例纳入本次研究，所有患者入院后均经过临床常规诊断后显示疾病被确诊，以发热、乏力、盗汗、咳嗽等作为主要的临床症状。依照信封随机分组方法分为常规组与试验组，每组50例。常规组：男性患者与女性患者占据百分比分别为56.00%与44.00%，年龄20～62岁，平均（43.86±4.06）岁；试验组：男性患者与女性患者占据百分比分别为58.00%与42.00%，年龄22～63岁，平均（43.06±4.58）岁。对比两组患者的一般资料显差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法 两组患者均给予基础治疗方案，强化期：给予0.3 g异烟肼（H34020110）口服治疗，1次/d，0.45 g利福平（H21022636）口服治疗，1次/d，给予0.5 g吡嗪酰胺（H31022135）口服治疗，3次/d，0.75 g乙胺丁醇（H37022319）口服治疗，1次/d；巩固期：给予0.3 g的异烟肼口服治疗，1次/d，给予0.45 g利福平口服治疗，1次/d，疗程6个月。试验组患者在此基础上加用适量的恩替卡韦（H20100065）进行治疗，每次口服剂量为0.5 mg，空腹状态下口服，服用时间为化疗前2周时间，并在化疗结束后停止服用。
1.2.2 检测方法 均给予全自动生化分析仪对相关生化指标进行检测，给予ELISA法对血清乙型肝炎病毒标记物进行检测，给予实时荧光定量聚合酶链反应法对血清HBV DNA进行检测。
1.3 统计学处理
将两组相关数据均纳入SPSS 19.0统计学软件中进行分析处理，计量资料用（x±s）表示，比较用t检验，计数资料以率（%）表示，比较用字2检验，P
2 结果
2.1 HBV DNA转阴率与痰菌转阴率
经过临床治疗后，试验组患者的HBV DNA转阴率与痰菌转阴率均明显高于常规组（P
2.2 不良反应
试验组：1例恶心呕吐，1例血肌酐增高，1例头晕乏力，1例血磷升高，不良反应发生率为8.00%，常规组：5例恶心呕吐，3例血肌酐增高，4例头晕乏力，3例血磷升高，不良反应发生率为30.00%，两组患者不良反应发生率比较差异有统计学意义（字2=7.8622，P=0.0050）。
3 讨论
慢性乙型肝炎简称慢乙肝，指的是对乙肝病毒进行临床检验后显示结果为阳性，且发病日期不是十分明确并伴有慢性肝炎表现者或者病程在半年以上的患者，以畏食、乏力、肝区疼痛、腹胀等作为主要的临床症状[2]，病情严重的患者可伴有肝掌、脾大、蜘蛛痣、慢性肝病面容、肝功能异常等临床症状。肺结核主要是由于结核分枝杆菌引发的一类慢性传染疾病，一旦患病将使得患者多个脏器受到侵犯，主要见于肺部结核感染，其中重要的一类传染源为排菌者，一旦出现结核杆菌感染，只有当细胞介导变态反应增高或者人体抵抗能力下降时才可能引发该类疾病，临床上可采取科学合理的方式进行干预获得疾病的痊愈[3]。
临床上将肺结核疾病分为原发性肺结核、血型播散型肺结核、继发型肺结核、结核性胸膜炎等；疾病分期可分为：进展期，病灶逐渐增多增大，进行痰菌检查后显示为阳性特征，临床症状加重；好转期，病灶吸收情况逐渐好转，进行痰菌检查后显示逐渐转阴，各项临床症状逐渐得到好转；稳定期，病灶稳定，进行痰菌检查后显示为持续转阴性特征，持续时间超过6个月[4]。分析该类患者的临床表现包括：（1）症状。伴有结核疾病接触史、多半为乏力、盗汗、低热、消瘦、纳差、月经失调、咯血、咳痰、咳嗽、胸痛、胸闷、呼吸困难等。（2）体征。依据患者实际病情表现出不同的肺部体征，对于病变范围较小、早期的结核检查阳性体征的难度较大，对于病变范围较广的患者表现出湿性音与肺泡呼吸音低、语颤增强等体征，发病晚期结核容易出现纤维化特征，当出现大量胸腔积液后显示呼吸音减低或者消失[5]。
抗结核药物中较为普遍的一类副作用为药物性肝损害现象。有关研究显示，采用抗结核治疗方案用于慢乙肝患者的疾病治疗时，引发肝损伤的概率高达50%左右，对于慢乙肝患者来说，患者本身伴有肝脏基础病变情况，婴儿引发肝损伤的概率更高，更有甚者将出现急性药物性肝衰竭现象，导致患者的生命安全受到严重的威胁。因此，对慢乙肝患者来说，给予规律性的抗结核治疗是临床上治疗疾病的重点，在此过程中一旦引发肝功能损伤现象将被迫中断抗结核治疗方案，若中断治疗次数较多将容易引发结核杆菌耐药情况，并使得患者病情逐渐迁延，不利于后期疾病的治疗，影响患者预后，所以说，如何有效治疗、科学用药是临床医学工作者关注的重点内容，应在以后的临床工作中深入分析探究。
对慢性乙肝患者进行临床治疗的目标在于长时间对乙肝病毒进行抑制或者消除，从而使得肝细胞炎症坏死与肝纤维化获得明显的改善，并使得疾病进展速度有效延缓，减少肝硬化、肝脏失代偿、肝癌等一系列并发症的发生率，从而进一步延长患者存活时间，改善生存质量等。恩替卡韦属于临床上用于抗HBV的最佳药物之一，其抑制病毒的效果十分显著，该类药物属于鸟嘌呤核苷类似物，可与HBV多聚酶进行竞争并有效抑制病毒多聚酶的启动、mRNA逆转录酶负链形成、HBV DNA正链合成等[6]。有关研究显示，恩替卡韦可在2～4周内迅速降低血清HBV DNA水平，并有效减少肝细胞膜靶抗原表达，使得细胞免疫反应得到有效的缓解，减少细胞毒性对感染肝细胞的侵害，利于早日恢复患者肝功能[7]。
本次研究结果显示，试验组患者在基础治疗基础上加用恩替卡韦治疗后，该组患者的HBV DNA转阴率与痰菌转阴率分别为62.00%与92.00%，明显高于常规治疗组（P
综上情况可知，对慢性乙型肝炎合并肺结核患者采用恩替卡韦进行治疗可获得较为显著的临床治疗效果，药物安全有效，值得推荐采纳。
参考文献
[1]刘芬，王系伟.恩替卡韦初始抗病毒治疗慢性乙型肝炎患者5年发生基因型耐药1例[J].中华肝脏病杂志，2013，21（10）：781-782.
[2]韦贞伟，刘燕芬，林艳荣，等.恩替卡韦在肺结核合并慢性乙型肝炎患者中的治疗观察[J].中国热带医学，2016，16（1）：87-89.
[3]麦丽，李学俊，张绍全，等.恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎初治患者3年疗效观察[J].中华实验和临床病毒学杂志，2014，28（4）：283-285.
[4]施海燕，廖宝林，林思炜，等.慢性乙型肝炎病毒感染合并肺Y核患者抗结核治疗中肝损伤的防治研究[J].中华临床感染病杂志，2013，6（2）：90-93.
[5]郭斯敏，王晖，周惠娟，等.接受恩替卡韦治疗的e抗原阳性慢性乙型肝炎患者短程加用聚乙二醇干扰素-α-2a的抗病毒疗效和影响因素[J].中华传染病杂志，2015，33（1）：14-19.
[6]黄明星，时红，林国莉，等.替诺福韦与恩替卡韦初始治疗慢性乙型肝炎患者长期疗效比较[J].中山大学学报（医学科学版），2015，36（5）：693-698.
[7]孟勤.抗病毒治疗对减轻慢性乙型肝炎合并肺结核患者抗结核治疗中肝损害的意义[J].中国实用医刊，2015，42（18）：75-76.
急性肝病的治疗方案范文3
明确肝损害的性质
对于新近发现的肝功能异常者，应在短期内复查以排除检测误差。其次，需排除肌病、溶血、甲状腺功能改变等肝外原因。这些患者肝功能改变以天门冬氨酸氨基转移酶(AST)增高为主，伴肌酸激酶和乳酸脱氢酶增加，而丙氨酸氨基转移酶(ALT)大多正常，否则考虑同时累及肝脏。对于真性肝功能异常，需分析其肝损性质(肝炎和／或胆汁瘀积)及程度，总胆红素增高、凝血酶原时间延长、前白蛋白下降提示重症肝炎。最后，结合病史和相关检查以明确肝脏损害的可能原因。
判断肝损害的原因
药物性肝病
服用调脂药治疗期间出现肝功能异常，应首先考虑药物性肝病可能，停药后肝功能指标显著改善，再用可疑药物肝损伤再次出现，有助于明确诊断。常用的他汀类、贝特类、烟酸类、胆汁结合树脂等药物均有肝毒性，主要表现为无症状性转氨酶升高，亦有胆汁瘀积性肝炎，甚至肝功能衰竭的报道。
他汀类对肝脏的影响主要表现为转氨酶水平轻中度升高(大于3倍正常值上限的概率0.5%～2.0%)，呈剂量依赖性，减量常可使转氨酶降低，再次加量或换用另一种药物时，转氨酶往往不再升高，进展至肝衰竭者罕见。停药后转氨酶通常在2～3月内复常。
氯贝丁酯导致血清转氨酶异常的概率高，转氨酶中度升高者占10%，偶见肉芽肿性肝炎和胆汁瘀积性黄疸。非诺贝特引起转氨酶升高的概率可高达20%，少数表现为胆汁瘀积性肝炎和慢性肝炎。相比而言，吉非贝齐致肝损害的证据不多。烟酸类发生肝功能异常的比率高达30%，每日服用3克持续1年以上者3%出现黄疸。烟酸铝等缓释剂型更有可能造成肝损害，而且比短效烟酸更早地出现黄疸，少数患者出现胆汁瘀积和急性肝衰竭。
合并非酒精性脂肪肝
高脂血症与脂肪肝关系密切，20%～92%的非酒精性脂肪肝合并高脂血症，这种病例在应用调脂药物过程中出现肝损害有可能是非酒精性脂肪肝本身的表现，因其为富裕地区肝功能异常和慢性肝病的首要病因。这类患者往往有近期内体重增加和腰围增粗，伴血糖、尿酸、血脂等代谢指标恶化，B超、CT等影像学检查提示脂肪肝或脂肪肝程度加重。与药物性肝病不同，非酒精性脂肪肝患者肝功能异常一旦出现，短期内很少波动，主要表现为丙氨酸氨基转移酶和（或）γ-谷胺酰转肽酶（GGT）持续轻度增高，ALT/AST比值大于1，而碱性磷酸酶（ALP）增高等不明显。
此外，在漫长的调脂药物治疗过程中，患者有可能新发病毒性肝炎、酒精性肝病，并可因胆囊炎、胆石症急性发作导致肝功能异常。因此需将这些疾病列入肝功能异常患者鉴别诊断的范畴。
判断是否调整治疗方案
临床研究表明，在高脂血症的处理中过度用药和用药不够的情况均存在。目前，调脂治疗中存在两大问题：一是为追求优越的降脂效果而加大剂量或滥用降脂药物；二是追求完美的降脂疗效，联用他汀类与贝特类降脂药。为此，在调脂治疗过程中一旦发生药物性肝损害，应及时换用调脂药物或适当减量，以免病情恶化和血脂反弹。对于那些过度用药者，即使肝功能异常肯定不是药物所致，亦应及时停药或减少调脂药物种类和剂量。
国外最新研究发现，对于基线肝酶(ALT和AST)水平升高的高脂血症患者，服用他汀类药物进行调脂治疗并不使肝毒性危险性增加。至今没有确切证据显示，他汀类药物会加重病毒性肝炎、酒精性肝病、原发性胆汁性肝硬化患者的肝脏损伤，在调脂治疗期间并发这些肝病一般无需更改他汀类药物剂量。尽管有研究报道，吉非罗齐、阿托伐他汀可降低非酒精性脂肪肝患者的转氨酶，但临床上见得更多的可能还是调脂药物引起脂肪肝患者转氨酶增高。
急性肝病的治疗方案范文4
【关键词】丙型肝炎;诊断;治疗
全世界大约有1.7亿人为慢性丙肝病毒感染患者,其特征是导致不同程度的炎症和肝脏的纤维化。部分慢性感染患者经过20～40年将发生进行性的肝脏损害以致肝硬化及终末期肝病的各种并发症。在此,对慢性丙肝病毒感染患者诊断和治疗的标准、可实施的治疗方法做一概述。
1 丙肝病毒感染的流行和传播
丙型肝炎是由丙肝病毒(HCV)所引起,是通过输血或血制品、血透析、单采血浆还输血球、肾移植、静脉注射、性传播、母婴传播等传染引起的。职业传播、母婴传播和性传播也占近年来丙肝病毒感染的一部分。丙肝病毒在异性恋中的传播少见,但仍要进行病毒的检测以防万一。
2 临床过程和疾病进展
急性丙肝病毒感染通常是亚临床经过,慢性感染没有可靠的预示因素。HCV的基因组结构类似黄病毒属和瘟病毒属,1991年国际病毒命名委员会将其归为黄病毒科,丙型肝炎病毒属[1]。由于疾病进展是不断变化的,动态肝活检组织学评估尽管具有内在的局限性,但仍是确定病情严重程度的唯一可靠方法。根据各种研究设计和模型预测肝纤维化进展的数据显示,20%～30%的患者历经20～30年后可能进展为肝硬化。
3 丙肝病毒感染的诊断
诊断丙肝病毒感染的方法包括血清抗体的检测和分子技术检测病毒颗粒。自动酶联免疫测定可以检测大样本,主要用来初步检测血液中的丙肝病毒抗体。抗体阳性者需要用扩增的方法检测丙肝病毒RNA。丙肝病毒RNA定量对抗病毒治疗的反应提供了重要的预示信息。肝活检对于炎症坏死的程度和肝纤维化都能提供有用的信息,有助于抗病毒治疗、评价预后、了解纤维化的进展情况以及评估脂肪变性、药物诱导的肝损伤和铁负荷状态。
4 治疗选择
4.1标准治疗目前对未治疗慢性丙肝病毒感染者的标准治疗是联合应用聚乙二醇干扰素仅皮下注射每周1次和每日口服利巴韦林。干扰素是一组天然的细胞因子,有免疫调节、抑制增生和抗病毒的作用。利巴韦林是腺苷嘌呤,仅与干扰素联用时有抗丙肝病毒的作用。聚乙二醇干扰素是由无活性的水溶性聚乙二醇聚合体与干扰素分子共价结合而成,它能改善药物代谢动力学,从而达到每周1次给药。
4.2 双环醇片的治疗双环醇片是我国自行研制的国家I类化学新药,其化学名称为4,4′2二甲氧基25,6,5′,6′2双(亚甲二氧基)222羟甲基222甲氧羰基联苯。临床前实验显示,双环醇可清除自由基、保护肝细胞膜和线粒体,减轻肝脏的炎症损伤,防止肝纤维化,可增强肝脏蛋白质的合成作用,促进肝细胞再生。但是,目前尚没有治疗儿童肝炎方面的经验。
4.3 抗病毒治疗无反应者的建议治疗慢丙肝治疗最为重要的是防止严重肝脏并发症的发生,阻止肝病的进展甚至促进纤维化逆转仍是治疗的主要目的。尽管用最好的治疗,然而几乎半数患者不能治愈。新近几年推荐用Peg-IFN和RBV联合治疗,使SVR和HCV RNA阴转率显著提高,但仍有相当一大部分HCV病人对抗病毒治疗无反应,对这些患者经过多数学者初步研究认为,采用小剂量,持续1年以上的Peg IFN和RBV联合治疗是当前最佳的选择[2]。
4.4 肝移植患者抗病毒治疗有20%～30%的慢性丙型肝炎(丙肝)患者发展为肝硬化。目前肝移植是肝硬化最有效的治疗手段,而肝移植术后普遍存在丙肝复发的问题,而且术后丙肝进程加速。所以肝移植术前后丙肝的治疗应给予高度重视。目前所采用的治疗方案主要是利用干扰素和利巴韦林进行抗病毒治疗。但治疗开始时间、治疗剂量、治疗持续时间均处于研究之中。理论上肝移植术前预防性抗病毒治疗也许是慢性丙肝最好的治疗方法。
5 未来的治疗选择
很多临床实验都提示,还有其他途径抑制IFN的抗病毒作用,包括IFN因素和宿主因素等。治疗前景是美好的,包括更新型干扰素、利巴韦林替代物、免疫调节剂和特异的丙肝病毒酶抑制剂目前均已在临床试验阶段。尽管一些酶抑制剂的耐药性和潜在毒性作用的问题仍有待于进一步解决和理解,未来的治疗将包括同时干扰丙肝病毒生存周期的多条通路,继之调节宿主的免疫系统以清除病毒并维持长时间的病毒学反应。
6 小 结
丙肝病毒感染是一个全球健康问题,终末期肝病并发症的发病率和死亡率较高。对公众的教育、初级预防的贯彻、健康保健的途径以及确定高危疾病进展风险的丙肝病毒感染者等对健康政策的制订者和执行者都是严峻的挑战。对那些没有达到足够病毒学反应或不适宜目前治疗的患者,新型特异性抗丙肝病毒靶向治疗的发展提供了希望。
【参考文献】
急性肝病的治疗方案范文5
【关键词】肺结核 乙型肝炎病毒标志物 化学治疗
中图分类号：R521文献标识码：A文章编号：1005-0515（2011）2-127-02
我国是结核病及乙型肝炎病毒感染高发区，临床上肺结核患者合并乙型肝炎病毒感染较为常见，乙肝病毒标志物(Hepatitis BVirusMarker，HBV M)阳性占我国人口的10%~20%[1]。肺结核的化疗是多种药物联合长程应用，而主要的抗结核药物异烟肼(H)、利福平(R)、吡嗪酰胺(Z)等大多存在不同程度的肝脏毒性，抗结核药物引起的肝损害常导致治疗中断,甚至出现急性药物性肝衰竭，危及患者生命。探讨抗结核药物对肺结核HBV M阳性患者肝脏功能的影响具有重要的临床意义。现对我院2006-2010收治的肺结核患者肝功能损害情况作一分析。
1 资料和方法
1.1 临床资料
本组32例，男性19例，女性13例。年龄26岁~60岁,平均年龄52岁。用药前检查肝功能[包括丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(ALP)、谷酰氨转肽酶(GGT)、总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)、白蛋白(A)、球蛋白(G)]均正常；酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测乙肝抗原抗体系统,HBV M阳性(HBsAg外,一项及以上阳性)共9例,其中大三阳(HBsAg、HBeAg、HBcAb阳性)4例，小三阳(HBsAg，HBcAb和/或HBeAb阳性)5例；HBV M阴性30例。
1.2 方案及治疗方法
抗结核治疗方案:2SHRZ(E)/4HR。药物剂量：链霉素(S)750 mg，肌肉注射，1次/d；H 300 mg，1次/d；R 450 mg~600 mg，1次/d；Z 500 mg，3次/d；乙胺丁醇(E)750 mg，1次/d；抗结核治疗后每半月检测1次肝功能，中途出现肝功能损害症状或体征者随即检查。ALT>40 U/L，AST>40 U/L，TB>17.1 μmol/L，DB>6.0 μmol/L者立即记录出现时间。对ALT80 U/L，TB、SB明显增高者，立即停原抗结核治疗，改对肝功能损害较小的药物(如力克肺疾300 mg，3次/d、利福喷丁450 mg~600 mg，2次/周、乙胺丁醇750 mg，1次/d、链霉素750 mg，肌肉注射，1次/d)，并加强护肝治疗。
2 结果
32例中出现肝功能损害者8例，占19.6%。HBV M阳性组肝损害5例，占54.5%；HBV M阴性组3例，占10.0%。两组间差异有非常显著性(P0.05)。肝损害出现时间，HBV M阳性组中最早5 d，最晚80 d，平均(21.5±9.45)d；阴性组最早9 d，最晚165 d，平均(34.5±14.48)d；两组间差异有非常显著性(P
3 讨论
在肺结核的治疗中，为及时杀灭结核菌和减少耐药菌的产生，迅速有效地控制病情，通常要常规进行强化治疗，异烟肼、利福平、吡嗪酰胺等药物所致的药物性肝损害是最常见的毒副作用。而HBV M阳性者，无论肝功能正常与否,其肝脏均存在不同程度的病理损害[2]。肝脏有疾患时，肝血流灌注障碍，肝血流量减少，使药物清除率下降；肝药酶活性下降，肝固有清除率减少，也损害了药物的清除；肝病者血浆白蛋白含量下降，使其结合部位性质发生改变，降低了药物与血浆蛋白的结合。这些改变均导致多种药物清除变慢，生物半衰期延长，游离药物浓度增高，从而增加了药效和毒性；抗结核药物只是在原有基础上加重了肝脏的损害[3]。本组资料中乙型肝炎病毒携带者合并肺结核的患者在强化抗结核药物化疗中肝损害发生率为54.5%，而乙型肝炎病毒标志物阴性组的肺结核的患者出现肝功能异常仅10.0%，两组差异有显著意义。说明乙型肝炎病毒携带者合并肺结核患者对强化抗结核化疗药物耐受力差，与有关文献相符[4~6]。抗结核药物所致肝损害发生机制是复杂的,可能有以下两方面：干扰肝细胞代谢过程，导致胆汁淤积，脂肪变性坏死；通过毒害肝细胞基本结构破坏肝细胞，最终导致肝细胞坏死[7]。如利福平在肝细胞内干扰胆红素和葡萄糖醛酸的结合，并与胆红素发生竞争性排泄，使血中非结合性和结合性胆红素升高，从而引起黄疸及肝损害。同时利福平作为细胞色素P450的诱导剂，可以增加异烟肼的毒性代谢产物而加重异烟肼的肝损害[5]。抗结核治疗过程中发生肝损害时是否停止治疗，许多专家的观点与过去不同，目前认为可暂不停药。因为停药可能增加分支杆菌的耐药性，故轻微的转氨酶升高一般不停药。据报道乙肝“大三阳”的结核病患者在抗痨化疗同时辅以护肝治疗,可延缓肝损害和黄疸的发生时间，明显降低肝损害和黄疸发生率。保肝药多为还原型谷胱甘肽、维生素及一些生物活性物质(胆碱皂苷)等，能有效清除肝脏内堆积的毒素，促进肝细胞膜的修复和再生，可在一定程度上解除抗结核药带来的肝功能损害。我们认为，乙型肝炎病毒携带状态的肺结核患者在强化治疗中肝损害的比例显著高于乙型肝炎病毒检测阴性的肺结核患者，与乙型肝炎病毒感染者原有的肝脏病理改变有关。在肺结核治疗过程中，为减少肝损害，保证结核病患者顺利完成化疗，应建议采用以下措施：化疗前详细询问有无肝炎病史及其他易影响肝功能的因素，如饮酒、营养条件、妊娠等；化疗前应常规检查肝功能和乙肝病毒标志物；对HBV M阳性患者，适当调整化疗方案，特别是病毒复制或肝功能异常患者，应选用无明显损害的药物；在进行抗结核治疗时，应常规使用护肝解毒药物；一旦发生肝损害，应减少或停用联合用药，并加强护肝治疗，待肝功能恢复后再依次给药。做到早期预防，降低药物性肝炎的发生率，提高结核病的治愈率。
参考文献
[1]何国钧.抗结核化疗的进展与存在的问题浅议[J].中华结核和呼吸杂志，2002，16:67-68.
[2]同京，陈加保，张光曙，等.利福平与异烟肼合用致肝损害的临床与病理分析[J].中华结核和呼吸杂志，2001，20:333-351.
[3]张培元.应重视肝脏疾患时抗结核药物肝损害[J].中华结核和呼吸杂志，2003，21：643-644.
[4]刘国栋，高太俊，储旭东，等.乙肝病毒标志物阳性肺结核患者抗结核治疗肝功能损害的观察[J].医学理论与实践，2007，17(2)：138-139.
[5]马秀玲.肺结核强化治疗对乙肝病毒携带者肝功能的影响[J].中国基层医药，2007，11(4)：448-449.
急性肝病的治疗方案范文6
【关键词】 PreS1；HBVDNA；乙型肝炎病毒
Dynanlic obervations between Pres1,HBV DNA and ALT in AHBDAI Hong-bin,ZHU Wei.The Funing people′s Hospital, Jiangsu Province,Funing 224400,China
【Abstract】 Objective To find out the relation between PreS1、HBVDNA and ALT and the course of the disease of AHB．Methods By ELISA，PCR，fluorescent light quantitative technology and double reagent PreS1、HBVDNA and ALT were checked．Results For different courses of the disease of AHB，compared with ALT，the positive conformability rate of PreS1 antigen of blood serum were higher(P＞0．05)，while the positive conformability rate of HBVDNA was lower(P＞0．01)．Conclusion In the course of the treatment of AHB patients，PreS1 antigen and ALT turn negative nearly at the same time，earlier than HBVDNA，which shows good treatment course and a good prognosis of disease．
【Key words】 PreS1；HBVDNA；Hepatis B virus
乙型肝炎病毒前S1蛋白（PreS1）是乙型肝炎病毒（HBV）外膜蛋白的组成部分，它与前S2蛋白和乙型肝炎病毒S抗原（HbsAg）构成乙肝病毒的衣壳蛋白。PreS1含有肝细胞膜受体，在HBV感染肝细胞和机体免疫应答的过程中起重要作用。乙型肝炎病毒（HBV）DNA是了解HBV复制状态最直接的指标，而PreS1抗原又与HBVDNA有较高的相关性，阳性表示HBV处于复制状态[1]。PreS1抗原、HBVDNA和ALT的检测是临床上观察乙型肝炎治疗效果的3项重要指标。现收集45份AHB患者的资料作回顾性分析，以探讨此3项指标在病程中的变化规律。
1 材料与方法
1．1 资料来源 45例患者均来自2003年3月至2006年5月本院肝病中心诊断的患者及传染科收治住院的患者，其中男27例，女18例，年龄20～64岁；所有患者均依据2000年中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订的“病毒性肝炎防治方案”中的病毒性肝炎诊断标准[2]进行诊断。且筛选收集的45份患者资料在治疗前3项指标（PreS1抗原、HBVDNA、ALT）均为阳性。所有标本均使用真空采血管，ALT在采血后2 h内检测，PreS1抗原、HBVDNA于分离血清后置-20℃保存待检。
1．2 试剂和方法 PreS1抗原采用酶联免疫吸附试验（ELISA）双抗体夹心法检测，BIO-RAD550型酶标仪，试剂来源于上海复星医学科学有限公司；HBVDNA采用SLAN荧光定量PCR检测系统，试剂来源于上海久盛生物技术有限公司；ALT采用双试剂法，OLYMPUS AU400全自动生化分析仪，试剂来源于上海生物技术有限公司。
1．3 治疗方案 45例患者均用抗病毒药物（拉米夫定100 mg/d）及保肝药物治疗1年，分别在治疗后第1、2、3、6、9、12个月各测定1次PreS1抗原、HBVDNA和ALT。
1．4 结果判断标准 PreS1抗原以S/CO≥1为阳性，HBVDNA以＞1．0×103copies/ml为阳性，ALT以＞40 U/L为阳性。
1．5 统计学分析 采用χ2分析组间差异统计。
2 结果
45例不同病程急性乙型肝炎患者血清经PreS1和HBVDNA平行检测分析二者与ALT的关系：第1个月45例急性乙型肝炎患者中PreS1阳性29例(64．4%)，ALT不正常患者31例（68．8%），本组14例ALT已恢复正常。第2个月45例急性乙型肝炎患者中PreS1阳性例急性乙型肝炎患者中PreS1阳性19例（42．2%），ALT不正常患者16例（35．5%），本组29例ALT恢复正常。第3个月45例急性乙型肝炎患者中PreS1阳性11例（22．2%），本组34例ALT恢复正常。每6个月急性乙型肝炎患者中PreS1阳性5例（11．%），ALT不正常患者4例（8．8%），本组不正常患者1例（2．3%），本组42例患者ALT恢复正常。第12个月追踪的42例患者中，PreS1阳性1例（2．4%），ALT均已恢复正常。不同的病程，PreS1先于HBVDNA阳转，PreS1与ALT间基本一致，HBVDNA与ALT间的显著差异见表1。2．9M(d)、12M(e) 二时间段只收集到43份和42份患者资料。
3 讨论
PreS1 抗原位于HBV病毒颗粒的表面，具有高度的免疫原性，介导宿主的免疫应答。虽然PreS1抗原与HBV、DNA及HbeAg密切相关，但其与HBVNDA的相关性更为密切[3]，作为病毒的复制指标，前S1抗原的敏感性要高于HbeAg[4]。
PreS1抗原的体液免疫应答常在急性乙型肝炎的早期出现[5]。45例病例中，治疗后第1M、PreS1抗原阳性率降至64．4%，治疗后3M，PreS1抗原阳性率降至26．6%，反映了PreS1抗原的早期免疫应答效应。PreS1抗原阴转越早，急性乙型肝炎的病程越短，预后越好，是病毒消除的最早迹象。从表中可看出，本文观察的45例急性乙型肝炎患者6组不同时段，PreS1抗原阳性率分别为64．4%、42．4%、26．6%、11．1%、4．6%、2．4%，与ALT比较，P＞0．05，差异无统计学意义，提示PreS1抗原与ALT的下降趋势一致，而HBVDNA阳性分别为88．8%、68．8%、35．5%、20．0%、11．6%、4．85%，与ALT比较，P＜0．01，差异有统计学意义，提示在乙型肝炎患者中PreS1和HBVDNA免疫应答的时间不同，PreS1可引起机体的免疫应答并可调节机体对PreS1的免疫反应，表明PreS1抗原在急性乙型肝炎病程中先于HBVDNA阴转，较早预示病情的好转。
在急性乙型肝炎患者ALT正常后，PreS1抗原和HBVDNA仍有较低的阳性率，可能是机体缺乏针对PreS1抗原的免疫反应，不能有效地清除HBV，可能就发展为慢性肝炎或HBV携带者，也可能是长期使用拉米夫定产生耐药株P基因YMDD区变异，引起的治疗效果不佳。
由于本文观察的45例AHB患者治疗前3项指标（PreS1抗原、HBVDNA、ALT）均为阳性，病例经过较严格的筛选，符合条件的病例大约占总病例数的30%左右，故观察范围带有一定的局限性。
总之，在急性乙型肝炎患者治疗过程中，应定期测定PreS1抗原、HBVDNA和ALT，以便了解病程的变化，三者在判断疾病的转归及预后方面都起着十分重要的作用。
参考文献
1 刘惠珍，闵福援，王建，等．乙型肝炎病毒S1抗原及抗体的检测及临床意义．首都医科大学学报，1997,18(3):246．
2 中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会．病毒性肝炎防治方案．中华肝脏病杂志，2000，8：324-329．
3 周淑芬，宋佐莉．HBV前S1蛋白的检测及其临床意义探讨．中华微生物学和免疫学杂志，2001，21：206-207．
